مراجعة أمراض القلب — ملخصات الصناديق والجداول والأشكال

معايير تشخيصية أساسية في تخطيط القلب

الموجة P الجيبية الطبيعية:

• مدة أقل من 120 ميلي ثانية، سعة ≤2.5 مم، محور بين 45°و75° في المستوى الجبهي.

تضخم الأذين الأيسر: مدة P>120 مللي ثانية في الاشتقاق II، تشقق الموجة P (P-mitrale)، الجزء الطرفي لـP في V1 > 0.04 مم، انحراف محوري يساري.

تضخم الأذين الأيمن: سعة P>2.5 مم في II (P-pulmonale)، مساحة الجزء الإيجابي الأولي من P في V1 > 0.06 مم، انحراف محوري يميني.

تضخم البطين الأيسر (LVH): معايير Sokolov وCornell وRomhilt-Estes (نظام نقاط تراكمي).

تضخم البطين الأيمن (RVH): R في V1 ≥7مم، نمط QR في V1، R/S في V1 >1، R/S في V5 أو V6 <1، نمط S1Q3T3 (انصمام رئوي)، نمط S1S2S3.

حصار الحزمة الأمامية اليسرى (LAFB): محور<−45° مع rS بالاشتقاقات السفلية وqR بالاشتقاقات الجانبية العلوية، QRS<120مللي ثانية.

حصار الحزمة الخلفية اليسرى: محور>120° مع RS بالاشتقاقات الجانبية العلوية وqR بالسفلية.

حصار الحزمة اليسرى الكامل (LBBB): موجة R عريضة مشقوقة بالاشتقاقات الجانبية، غياب q اليسرى، QRS≥120مللي ثانية.

حصار الحزمة اليمنى الكامل (RBBB): موجة R عريضة مشقوقة في V1/V2 (أذن أرنب يمنى)، S عميقة بالاشتقاقات اليسرى.

أسباب موجة R طويلة في V1: تضخم البطين الأيمن، الاحتشاء الخلفي الحقيقي، اعتلال العضلة الضخامي الانسدادي، ضمور Duchenne، RBBB، متلازمة WPW (مسالك خلفية/جانبية)، انزياح القلب لليمين.

أسباب موجة Q: طبيعية في V1/V2 وIII (تختفي بالتنفس العميق)، احتشاء عضلة القلب، تسرب عضلة القلب (الساركويد، الداء النشواني)، التهاب عضلة القلب، WPW، LBBB (Q في V1/V2)، اعتلال العضلة الضخامي الانسدادي.

أسباب ارتفاع مقطع ST: بديل طبيعي (إعادة الاستقطاب المبكر)، أذية عضلة القلب (محدب للأعلى)، أم دم البطين الأيسر (تستمر بعد 6 أشهر)، التهاب التامور (مقعر، منتشر، مع ارتفاع ST/PR في aVR وانخفاض PR)، متلازمة Brugada، فرط بوتاسيوم الدم، مضادات اضطراب النظم من الفئة IC، LVH وLBBB.

فرط بوتاسيوم الدم: موجة T مدببة (علامة مبكرة)، إطالة QRS، غياب الموجة P، شكل موجة الجيب (مرحلة متأخرة).

فرط كالسيوم الدم: قصر فترة QT. نقص كالسيوم الدم: إطالة QT (خصوصاً مقطع ST).

لآلئ عملية أساسية

• الترددات الأعلى للمحول تعطي دقة أفضل لكن نفاذية أقل؛ صور التدفق اللوني الأفضل تُحصَّل بترددات أخفض.
• لزيادة معدل الإطارات: قلّل العمق أو زاوية القطاع واحذف التدفق اللوني إن أمكن.
• النفخات النفاثة الارتدادية تُقدَّر بأقل من قيمتها الحقيقية عند معدلات إطارات أو كسب منخفض؛ النفاثات الملاصقة للجدار تكون أصغر مما تستحق فعلياً.
• في تقييم تضيق الأبهر: يجب تصغير منطقة LVOT وتحديد حدودها بدقة، والحصول على V1 وV2 من نوافذ متعددة.
• في زمن نصف الضغط لتضيق التاجي: تجاهل الانحدار الأولي السريع (ski slope) المتأثر بارتخاء البطين الأيسر.
• التخطيط عبر المريء (TEE) له دقة مكانية أعلى من عبر الصدر (TTE) بسبب التردد الحامل الأعلى.
• عند إجراء TEE لاستبعاد تسلخ الأبهر الحاد: افحص الأبهر الصاعد أولاً لأن إصابته تستوجب جراحة إسعافية فورية، ثم الانصباب التاموري ووظيفة البطين الأيسر والقلس الأبهري وامتداد التسلخ.

ملخصات إرشادية مهمة — معايير شدة الآفات الصمامية

• القلس التاجي الشديد: نسبة مساحة النفاثة إلى الأذين الأيسر>40%، مساحة النفاثة>10سم²، قطر vena contracta ≥7مم، حجم ارتجاعي≥60سم³، كسر ارتجاعي≥50%، مساحة ERO≥0.4سم²، أو انعكاس التدفق الانقباضي في الأوردة الرئوية.
• تضيق الصمام التاجي الشديد: مساحة الصمام<1.0سم² مع/دون تدرج انبساطي متوسط>10مم زئبقي أو ضغط انقباضي رئوي>50مم زئبقي.
• تضيق الأبهر الشديد: مساحة الصمام<1.0سم²، المساحة المعيرة<0.6سم²، سرعة V2>4م/ث، تدرج متوسط>40مم زئبقي، أو نسبة السرعة (V1/V2)<0.25.
• تضيق أبهري شديد منخفض التدرج: مساحة<1سم² وتدرج متوسط<30مم زئبقي؛ يمكن استخدام صدى الدوبوتامين منخفض الجرعة للتمييز بين التضيق الكاذب والحقيقي وتقييم الاحتياطي التقلصي.
• القلس الأبهري الشديد: نسبة ارتفاع النفاثة إلى قطر LVOT≥65%، مساحة النفاثة إلى مساحة LVOT≥60%، vena contracta>6مم، حجم ارتجاعي≥60سم³، كسر ارتجاعي≥50%، ERO≥0.3سم²، أو انعكاس تدفق شامل الانبساط في الأبهر النازل.
• القلس مثلث الشرف الشديد: مساحة النفاثة>10سم²، vena contracta>7مم، نصف قطر PISA>9مم، أو انعكاس تدفق انقباضي في الأوردة الكبدية.
• تضيق مثلث الشرف الشديد: تدرج انبساطي متوسط≥5مم زئبقي، TVI انبساطي>60سم، زمن نصف الضغط≥190مللي ثانية، مساحة الصمام بمعادلة الاستمرارية≤1.0سم².
• القلس الرئوي الشديد: حجم نفاثة كبير عند المنشأ، تباطؤ حاد بالموجة المستمرة يتوقف غالباً في منتصف الانبساط، وتضخم البطين الأيمن.
• تضيق الصمام الرئوي الشديد: ذروة السرعة الانقباضية>4م/ث أو التدرج الانقباضي الذروي>64مم زئبقي.

مراحل قصور القلب

• المرحلة A: عوامل خطر (ارتفاع ضغط، سكري، مرض تاجي) دون تغيرات بنيوية أو وظيفية.
• المرحلة B: تغيرات بنيوية/وظيفية (تضخم البطين الأيسر، انخفاض الكسر القذفي، خلل انبساطي، خلل صمامي) دون قصور قلب سريري.
• المرحلة C: قصور قلب سريري متنقّل (ambulatory).
• المرحلة D: أعراض عند الراحة.

معايير Framingham لقصور القلب

التشخيص: معياران رئيسيان أو معيار رئيسي واثنان ثانويان.

المعايير الرئيسية: توسع الوريد الوداجي، ارتجاع كبدي وداجي، S3، وذمة رئوية، ضيق تنفس ليلي انتيابي، فقدان وزن 4.5كغ بالإدرار، وتضخم القلب على صورة الصدر.

المعايير الثانوية: ضيق تنفس، سعال ليلي، وذمة ثنائية، تسرع قلب>120، وانصباب جنبي.

الببتيد الدماغي الناتريوريتي (BNP) في قصور القلب

• BNP>400 أو NT-proBNP>2000 يدعم تشخيص قصور القلب.
• BNP<100 أو NT-proBNP<400 مع ضيق تنفس يستدعي تشخيصاً بديلاً.
• الارتفاع المستمر ينبئ بسوء الإنذار وتكرار الاستشفاء.
• يرتفع أيضاً مع تضخم البطين الأيسر والرجفان الأذيني.
• قد يكون سلبياً كاذباً في البدانة (استقلابه بواسطة الخلايا الشحمية).

علاج قصور القلب ذي الكسر القذفي المنخفض (HFrEF)

• تقييد الصوديوم (1-2غ/يوم) وتقييد الماء عند نقص صوديوم الدم.
• معالجة السبب الأساسي وتحقيق حالة إماهة طبيعية (المراقبة بالوزن اليومي وضغط الوريد الوداجي).
• الديجوكسين: أثر محايد على الوفيات، قد يزيد الوفيات في القصور الكلوي، كبار السن، والنساء.
• حاصرات بيتا (كارفيديلول وميتوبرولول سكسينات) لها فائدة على البقيا؛ يجب تعظيم الجرعات.
• مثبطات ACE/ARB تخفض الوفيات؛ مثبط النيبريليزين (LCZ696) تفوق على إنالابريل في دراسة PARADIGM-HF.
• سبيرونولاكتون أو إبليرينون يحسّنان البقيا.
• مزيج الهيدرالازين وإيزوسوربيد دينترات (BiDil) يحسّن البقيا إضافياً لدى المرضى السود.
• الأميودارون أثره محايد على الوفيات، قد يفيد كجسر لحاصرات بيتا في القصور الحاد سريع النبض.
• مقويات القلب (inotropes) تزيد الوفيات؛ تُستخدم للتلطيف أو كجسر للزرع.
• مزيل الرجفان القابل للزرع (ICD) للوقاية الأولية موصى به عند كسر قذفي<35%.
• العلاج بإعادة التزامن (CRT) موصى به عند كسر قذفي<35% ومدة QRS>150مللي ثانية بنمط LBBB.
• زرع القلب يحسّن النتائج في المرشحين لقصور القلب النهائي.
• أجهزة المساعدة البطينية (LVAD) تحسّن البقيا لدى مرضى مختارين غير مرشحين للزرع.
• معالجة فقر الدم بالإريثروبويتين زادت الوفيات.

علاج قصور القلب ذي الكسر القذفي المحفوظ (HFpEF)

• تقييد الصوديوم والماء ومعالجة السبب (ارتفاع الضغط، الإقفار).
• حاصرات بيتا لم تُظهر فائدة على البقيا.
• مثبطات ACE/ARB لم تُظهر فائدة على البقيا رغم أن ARB قد يخفض الاستشفاء قليلاً.
• حصار الألدوستيرون: لا فائدة على البقيا.
• لا دور لأجهزة ICD أو CRT.
• برامج التمرين تحسّن تحمل الجهد.

أسباب تفاقم قصور القلب الحاد

• عدم الالتزام بالعلاج، إقفار عضلة القلب الحاد، ارتفاع ضغط دم غير مضبوط، الرجفان الأذيني واضطرابات نظم أخرى.
• تناول مقويات سلبية للتقلص (فيراباميل، ديلتيازيم، سوتالول، ديزوبيراميد)، الصمة الرئوية.
• استخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، الكحول أو المخدرات، والعدوى المرافقة.

مؤشرات سوء الإنذار في قصور القلب

كسر قذفي منخفض، درجة وظيفية أعلى، نقص صوديوم الدم، أعراض مقاومة، انخفاض ضغط الدم، تسرع القلب، عدم تحمل حاصرات بيتا/ACEI، ارتفاع الكرياتينين، تكرار الاستشفاء، الاعتماد على مقويات القلب، إطالة QRS، ارتفاع BNP، وفقر الدم.

التصنيف المحدث لارتفاع الضغط الرئوي (Simonneau 2013)

• المجموعة 1 (PAH): مجهول السبب، وراثي (BMPR2، ALK-1، ENG، SMAD9، CAV1، KCNK3)، ناجم عن دواء/سموم، مرافق لأمراض النسيج الضام، فيروس HIV، ارتفاع ضغط بابي، أمراض قلبية خلقية، البلهارسيا.
• المجموعة 2: بسبب مرض القلب الأيسر (انقباضي، انبساطي، صمامي، انسداد المسالك).
• المجموعة 3: بسبب أمراض الرئة أو نقص الأكسجة (الانسداد الرئوي المزمن، الأمراض الخلالية، اضطراب التنفس أثناء النوم، الارتفاعات الشاهقة).
• المجموعة 4: CTEPH (ارتفاع ضغط رئوي خثاري صمّي مزمن).
• المجموعة 5: آليات غير واضحة متعددة العوامل (أمراض دموية، ساركويد، اضطرابات استقلابية، انسداد ورمي).

نقاط أساسية في ارتفاع الضغط الرئوي (إرشادات ESC/ERS 2015)

• القسطرة القلبية اليمنى موصى بها لتأكيد تشخيص PAH وتوجيه القرار العلاجي.
• اختبار الاستجابة الوعائية موصى به في PAH مجهول السبب والوراثي والدوائي لتحديد المرشحين لحاصرات قنوات الكالسيوم بجرعات عالية.
• يُنصح بتجنب الحمل في PAH.
• يُنصح بالرعاية من فريق متعدد الاختصاصات في المراكز المرجعية.
• العلاج الأحادي أو المزدوج الفموي الأولي موصى به للمرضى منخفضي أو متوسطي الخطورة غير المعالَجين سابقاً.
• العلاج المتسلسل المركّب موصى به عند عدم الاستجابة الكافية للعلاج الأحادي أو المزدوج.
• لا يوصى باستخدام علاجات PAH المعتمدة في ارتفاع الضغط الرئوي بسبب مرض القلب الأيسر أو أمراض الرئة.
• استئصال باطنة الشريان الرئوي الجراحي موصى به لـCTEPH بعد تقييم متعدد الاختصاصات للقابلية للجراحة.

معايير إجماع الخبراء لتشخيص الساركويد القلبي (Birnie et al. 2014)

هناك مساران للتشخيص:

1. التشخيص النسيجي: وجود ورم حبيبي غير متجبن في نسيج عضلة القلب دون سبب بديل.
2. التشخيص السريري: يُحتمل وجود ساركويد قلبي إذا وُجد تشخيص نسيجي لساركويد خارج القلب مع واحد أو أكثر من:
   • اعتلال عضلة قلبية أو حصار قلبي مستجيب للستيرويدات/مثبطات المناعة.
   • كسر قذفي منخفض غير مفسَّر (<40%).
   • تسرع بطيني مستدام غير مفسَّر (عفوي أو محرَّض).
   • حصار من الدرجة الثانية نمط Mobitz II أو حصار كامل.
   • التقاط رقعي بتصوير البوزيترون القلبي المخصص، تعزز غادولينيوم متأخر بالرنين المغناطيسي، أو التقاط الغاليوم — بأنماط متوافقة مع الساركويد.

معايير تشخيص خلل تنسج/اعتلال البطين الأيمن الريتمي (ARVD) — Marcus et al. 2010

التصنيف: تشخيص مؤكد = معياران رئيسيان، أو رئيسي واثنان ثانويان، أو أربعة ثانوية من فئات مختلفة. حدّي = رئيسي وثانوي أو ثلاثة ثانوية. محتمل = رئيسي واحد أو ثانويان.

معايير رئيسية مختارة:

• الصدى: خلل حركة جدارية إقليمية للبطين الأيمن مع اتساع مخرج البطين الأيمن (RVOTd) أو انخفاض نسبة تغيّر المساحة الكسرية≤33%.
• الرنين المغناطيسي: خلل حركة إقليمي مع حجم نهاية الانبساط الموسّع أو كسر قذفي بطين أيمن<40%.
• النسيج: خلايا عضلية متبقية<60% مع استبدال ليفي في جدار البطين الأيمن الحر.
• تخطيط القلب: انقلاب موجة T في V1-V3 (بغياب حصار الحزمة اليمنى الكامل)؛ موجة إبسيلون في نفس الاشتقاقات.
• اضطراب النظم: تسرع بطيني بنمط حصار الحزمة اليسرى مع محور علوي.
• القصة العائلية أو الطفرة الجينية المؤكدة المرتبطة بالمرض.

توصيات JNC 8 (إرشادات لجنة اللجنة المشتركة الثامنة الوطنية، 2014)

• العمر>60 سنة: بدء العلاج عند ضغط انقباضي>150 أو انبساطي>90، والهدف<150/90.
• العمر<60 سنة: بدء العلاج عند انبساطي>90 (30-59 سنة) والهدف<90؛ وعند انقباضي>140 والهدف<140.
• مرضى القصور الكلوي المزمن (≥18 سنة): بدء العلاج عند>140/90 والهدف<140/90.
• مرضى السكري (≥18 سنة): نفس عتبات وأهداف القصور الكلوي.
• العلاج الأولي في عموم السكان غير السود (بمن فيهم السكري): مدر بولي ثيازيدي، حاصر قناة كالسيوم، ACEI، أو ARB (وليس حاصر بيتا).
• العلاج الأولي لدى السود (بمن فيهم السكري): مدر ثيازيدي أو حاصر قناة كالسيوم.
• مرضى القصور الكلوي المزمن: العلاج الأولي أو الإضافي يجب أن يتضمن ACEI أو ARB بغض النظر عن العرق أو حالة السكري.
• الهدف: تعديل الجرعة أو إضافة دواء ثانٍ إذا لم يتحقق الهدف خلال شهر؛ لا يُجمع بين ACEI وARB معاً.

أبرز مستجدات إرشادات ACC/AHA لعام 2013

• التركيز على خفض خطر ASCVD ضمن أربع مجموعات مستفيدة من الستاتين، مبنية على بيانات تجارب عشوائية.
• تحديد العلاج بالستاتين عالي أو متوسط الشدة للوقاية الثانوية والأولية.
• لم يجد الفريق دليلاً من تجارب عشوائية يدعم استمرار استخدام أهداف علاجية محددة لـLDL-C أو غير HDL-C؛ الشدة المناسبة للعلاج هي الأساس.
• العلاجات غير الستاتينية لا تقدّم فائدة مقبولة موازنةً بمخاطرها في الوقاية الروتينية من ASCVD.
• اعتماد معادلات المجموعة المجمّعة (Pooled Cohort Equations) لتقدير خطر ASCVD لعشر سنوات في الرجال والنساء البيض والسود.

إرشادات الصمامات AHA/ACC لعام 2014

يعتمد التصنيف على مراحل المرض الصمامي (A-D):

• إذا كان المرض الصمامي شديداً وعرضياً ← يوجد مؤشر للتدخل.
• إذا كان شديداً وغير عرضي ولا يوجد ضرر بالقلب ← لا مؤشر للتدخل.
• إذا كان شديداً وغير عرضي مع وجود ضرر بالقلب ← يوجد مؤشر للتدخل.
• إذا كان شديداً وغير عرضي بلا ضرر بالقلب لكن المريض سيخضع لجراحة قلبية أخرى ← يوجد مؤشر للتدخل ضمن نفس الجراحة.

باختصار: في المرض الصمامي الشديد غير العرضي، يوجد مؤشر للتدخل إذا كان هناك ضرر بالقلب أو إذا كان المريض سيخضع لجراحة قلبية أخرى بأي حال.

لآلئ سريرية — أمراض الأبهر

• حالات تصيب الأبهر: ارتفاع الضغط، تصلب الشرايين، الأمراض الجينية (مارفان، الصمام الثنائي)، الأسباب الإنتانية (الزهري، أم الدم الفطرية)، الرضّ، الالتهابية (التهاب الأوعية)، أم الدم، التسلخ، القرحة الأبهرية، الورم الدموي داخل الجدار، تمزق الأبهر، الخثرات الجدارية.
• أم دم الأبهر مرتبطة بالصمام الثنائي ومارفان بسبب خلل في الفيبريلين-1؛ الجراحة عند قطر>5سم للأبهر الصاعد/البطني و>6سم للصدري.
• عند اكتشاف أم دم واحدة، يجب البحث عن أخرى (أم دم شريان دماغي أو مأبضي).
• التمزق والتسلخ هما أخطر المضاعفات. تسلخ نمط A (ستانفورد) نسبة وفياته 1-2%/ساعة ويستوجب جراحة إسعافية؛ نمط B يُعالج طبياً بحاصرات بيتا الوريدية أولاً ثم موسعات الأوعية، ويحتاج جراحة عند سوء التروية أو التمزق.
• 15-20% من المرضى قد يظهرون بورم دموي داخل الجدار، وقد يتطور إلى تسلخ حقيقي في 45% من الحالات.
• التهاب الأبهر: أسبابه الزهري، الفطري، التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة، تاكاياسو، التهاب الفقار اللاصق، الروماتويد؛ تاكاياسو يصيب الأبهر الصدري نموذجياً، والزهري يصيب الصاعد.

لآلئ سريرية — PAD

• أي مرض وعائي يسبب تضيقاً أو انسداداً شريانياً يمكن أن يسبب ألم الطرف أو فقدان النسيج.
• التشخيص التفريقي لـPAD: أم الدم الشريانية، التسلخ الشرياني، الانصمام، متلازمة الحبس المأبضي، الداء الكيسي المُغلِّفي، داء بورغر، رض الطرف، التهاب الشرايين الإشعاعي، التهاب الأوعية، واستخدام الإرغوت لعلاج الشقيقة.
• عوامل خطر PAD تشابه عوامل خطر تصلب الشرايين التاجي (فرط شحوم، تدخين، ارتفاع ضغط، سكري).
• العرج المتقطع الكلاسيكي: ألم بالساق يتكرر بثبات مع الجهد ويزول بالراحة.
• لتأكيد تشخيص التضيق/الانسداد الشرياني، يُجرى مؤشر الكاحل-العضد (ABI) الرَّاحي لدى مرضى الأعراض الجهدية وعوامل الخطر.
• ABI<0.90 له حساسية ونوعية عاليتان لتشخيص PAD.
• الأوردة المتوسعة الظاهرة (توسع شعري، دوالي) قد تدل على قصور وريدي كامن.
• العلاج الأولي للمرض الوريدي المزمن محافظ: رفع الطرف، التمرين، والضغط الدعامي.
• العلاج بالليزر هو الخيار الوحيد لتوسعات شعرية صغيرة جداً يتعذر الوصول إليها.

إرشادات ACC/AHA السريرية — PAD

• يُنصح بتحديد PAD اللاعرضي عبر الفحص وقياس ABI لعرض التدخلات العلاجية التي تخفض خطر الاحتشاء والسكتة والوفاة.
• الإقلاع عن التدخين، خفض الشحوم، وضبط السكري وارتفاع الضغط موصى بها لدى PAD اللاعرضي.
• العلاج المضاد للصفيحات مؤشر لخفض خطر الأحداث الإقفارية القلبية الوعائية.
• مثبطات ACE قد تُدرس لخفض الخطر القلبي الوعائي.
• يجب تقييم الخطر القلبي الوعائي قبل الإصلاح الجراحي المفتوح لنقص التروية الحرج المزمن (CLI).
• يجب متابعة مرضى CLI مرتين سنوياً بسبب نسبة النكس المرتفعة نسبياً.
• المضادات الحيوية الجهازية يجب أن تبدأ فوراً عند وجود عدوى بقرحات الجلد مع CLI.
• الموجات فوق الصوتية المزدوجة مفيدة لتشخيص موضع وشدة تضيق PAD، وللمراقبة الدورية بعد المجازات الوريدية (3، 6، 12 شهراً ثم سنوياً).

لآلئ سريرية — التفاعلات الدوائية

• نصف عمر الدواء لا يتطابق دوماً مع مدة تأثيره الفعلي؛ فالأسبرين له نصف عمر قصير لكن تأثيره يستمر حتى تُصنَّع صفيحات جديدة بسبب تثبيطه غير القابل للعكس.
• الأدوية ذات حجم التوزيع الكبير يكون نصف عمرها الفعّال أقصر بكثير عند بدء الإعطاء بسبب الانخفاض السريع بمستوى الدم؛ مثال: جرعة أميودارون الوريدية تنخفض 90% خلال 45 دقيقة بسبب توزعها بالأنسجة، لذا يجب إعطاء تسريب مستمر بعد الجرعة الأولية رغم أن نصف عمر الدواء يتجاوز الشهر.
• طرق التفاعل الدوائي المتعددة تشمل: التآزر (كلوبيدوغريل والوارفارين)، التأثير على استقلاب الدواء الآخر (ميتوبرولول وبروبافينون)، تثبيط الإطراح عبر مضخات P-glycoprotein (ديجوكسين والأميودارون)، والتأثير المشترك على قنوات كهربائية مماثلة لإطالة QT التآزري (الميثادون والإريثرومايسين).
• قد يكون للدواء الواحد تأثيرات متعددة على الجسم يتحدد الأثر الصافي بأيها يغلب؛ مثال: حاصرات بيتا تسبب تضييقاً وعائياً مباشراً (حصار مستقبلات بيتا-2)، وانخفاضاً بالنتاج القلبي (بطء القلب)، وتثبيط إفراز الرينين الكلوي — مع أثر صافٍ هو خفض ضغط الدم.

ملخص إرشادات CHEST 2016 لعلاج الخثار الوريدي (VTE)

• يُنصح بعلاج مضاد للتخثر مدته 3 أشهر على الأقل لأي DVT قريب أو صمة رئوية.
• في DVT/PE بلا سرطان: يُفضَّل دابيغاتران أو ريفاروكسابان أو أبيكسابان أو إيدوكسابان على مضادات فيتامين K كعلاج طويل الأمد أولي (3 أشهر الأولى).
• في الخثار المرافق للسرطان (Cancer-associated thrombosis): يُفضَّل الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH) على مضادات فيتامين K أو الأدوية الفموية المباشرة.
• لا حاجة لتغيير نوع مضاد التخثر عند الانتقال للعلاج الممدَّد بعد أول 3 أشهر ما لم تتغيّر ظروف المريض.
• مدة العلاج تُحدَّد حسب السبب المُحرِّض (جراحة، عامل عابر غير جراحي، أو خثار غير محرَّض) وحسب خطر النزف؛ الخثار غير المحرَّض المتكرر أو المصحوب بخطر نزف منخفض يستدعي غالباً علاجاً ممدَّداً بلا موعد إيقاف محدد.
• في الخثار غير المحرَّض القريب عند إيقاف مضاد التخثر بلا مضاد استطباب للأسبرين: يُقترح الأسبرين للوقاية من النكس (أقل فعالية بكثير من مضادات التخثر).
• DVT بعيد معزول بلا أعراض شديدة أو خطر امتداد: يُقترح تصوير تسلسلي للأوردة كل أسبوعين بدلاً من مضاد التخثر مباشرة؛ ويُبدأ التخثير إذا امتد الخثار.
• الصمة الرئوية تحت المقطعية (دون إصابة الشرايين الرئوية القريبة) بلا DVT قريب: المراقبة السريرية إذا كان خطر النكس منخفضاً، والتخثير إذا كان مرتفعاً.
• لا يُنصح باستخدام مرشِّح الوريد الأجوف السفلي (IVC filter) بشكل روتيني لدى مرضى يتلقون علاجاً مضاداً للتخثر.
• لا يُنصح باستخدام جوارب الضغط روتينياً للوقاية من متلازمة ما بعد الخثار.
• الصمة الرئوية الحادة مع انخفاض ضغط دم: يُقترح العلاج الحالّ للخثرة جهازياً إن لم يوجد خطر نزف مرتفع؛ أما دون انخفاض ضغط، فلا يُنصح عموماً بالعلاج الحالّ الجهازي إلا عند تدهور المريض لاحقاً.
• استئصال باطنة الشريان الرئوي (Pulmonary thromboendarterectomy) يُنصح به في ارتفاع الضغط الرئوي الخثاري الصمّي المزمن (CTEPH) لدى المرشحين المناسبين بفريق ذي خبرة.
• خثار الوريد العميق للطرف العلوي (UEDVT) الذي يشمل الإبطي أو ما هو أقرب: يُقترح مضاد التخثر وحده على التحليل بالقثطرة في معظم الحالات.
• النكس أثناء العلاج بمضاد تخثر علاجي الجرعة (فيتامين K أو دواء فموي مباشر) يستدعي إعادة تقييم الالتزام والبحث عن خباثة كامنة، مع تحويل مؤقت إلى LMWH.

إرشادات AHA/ACC/HRS للرجفان الأذيني (أبريل 2014)

• مرضى الرجفان الأذيني غير الصمامي مع سكتة/نوبة إقفارية عابرة سابقة أو درجة CHA₂DS₂-VASc≥2: يُنصح بمضاد تخثر فموي (وارفارين بهدف INR 2-3، أو دابيغاتران، أو ريفاروكسابان، أو أبيكسابان).
• عند تعذر الحفاظ على INR ضمن 2-3 مع الوارفارين: يُنصح بدابيغاتران أو ريفاروكسابان أو أبيكسابان.
• القصور الكلوي المزمن المتوسط أو الشديد مع CHA₂DS₂-VASc>2: قد يُنظر بجرعات مخفَّضة من الأدوية المباشرة رغم عدم إثبات السلامة الكاملة.
• المرحلة النهائية للقصور الكلوي (ESRD): دابيغاتران وريفاروكسابان غير مُختبرين ولا يُنصح بهما.
• وجود صمام قلبي ميكانيكي: يُمنع استخدام دابيغاتران.