احتشاء عضلة القلب الحاد

يُعد احتشاء عضلة القلب الحاد السبب الرئيسي للوفاة في أمريكا الشمالية وأوروبا. يُصاب سنويًا ما يُقدَّر بـ 605,000 أمريكي باحتشاء عضلة قلب جديد، ويُصاب 200,000 آخرين باحتشاء متكرر. ولا يزال مرض الشريان الإكليلي هو السبب الرئيسي للوفاة في الولايات المتحدة، وهو كذلك منذ 90 عامًا. ومع ذلك، انخفضت معدلات حدوث الاحتشاء الحاد والوفيات المرتبطة به بشكل ملحوظ خلال الخمسين عامًا الماضية بفضل ظهور وحدات العناية الإكليلية، وحالّات الخثرة، وإعادة التروية بالقسطرة، والعلاج الخافض للدهون.

غير أن تقدم عمر السكان في الاقتصادات المتقدمة، والارتفاع العالمي في معدلات السكري والسمنة، سيستمران في زيادة العبء المرضي لتصلب الشرايين الإكليلية مستقبلًا.

في معظم المرضى، يكون تمزق لويحة الشريان الإكليلي هو الحدث المُحرِّض للاحتشاء الحاد. فتمزق الغطاء الليفي الرقيق لورم عصيدي إكليلي يُعرِّض المادة الأساسية تحت البطانية لعناصر الدم المتشكلة، مما يؤدي إلى تفعيل الصفيحات، وتوليد الثرومبين، وتكوّن الخثرة. كما يمكن أن تؤدي تآكل اللويحة الإكليلية دون تمزقها إلى تكوّن الخثرة، ويُقدَّر أنها مسؤولة عن ما يصل إلى 25% من حالات الاحتشاء. ونادرًا، في نحو 5% من المتلازمات الإكليلية الحادة، يكون السبب الكامن هو عقيدة كلسية تحت الباطنة.

تُعد المتلازمة الإكليلية الحادة عملية ديناميكية تتضمن تحولًا دوريًا بين الانسداد الكامل للوعاء، والانسداد الجزئي، وإعادة التروية. ويؤدي الانسداد التام في غياب أوعية جانبية معتبرة غالبًا إلى احتشاء عضلة قلب حاد مع ارتفاع القطعة ST. تتشابه الفيزيولوجيا المرضية بين الاحتشاء المرتفع القطعة ST وغير المرتفع القطعة ST، وهذا ما يفسر التداخل الكبير بين المتلازمات الإكليلية الحادة من حيث النتائج النهائية، ومدى النخر، ومعدلات الوفيات. إن التعرف على ارتفاع القطعة ST مهم بشكل خاص لأنه يستوجب عادةً الحاجة لعلاج إعادة تروية عاجل.

عرّفت وثيقة إجماع الخبراء لعام 2018 الاحتشاء الحاد بأنه وجود دليل على إصابة عضلة القلب في سياق سريري يتوافق مع نقص التروية القلبية الحاد. ووُصف هذا المفهوم كذلك بأنه اكتشاف ارتفاع و/أو انخفاض في التروبونين القلبي (cTn) مع قيمة واحدة على الأقل تتجاوز 99% للحد المرجعي الأعلى (URL)، مصحوبًا بدليل على نقص التروية.

عُرِّف نقص التروية بأنه أي عرض داعم لنقص التروية، أو تغيرات كهربائية في تخطيط القلب موحية بنقص تروية جديد، أو ظهور موجات Q مرضية جديدة على تخطيط القلب، أو دليل تصويري على فقدان جديد لعضلة قلب حية أو سوء حركية موضعي في منطقة جديدة من العضلة يتوافق نمطه مع سبب إقفاري، أو التعرف على خثرة داخل الشريان الإكليلي بالتصوير الوعائي أو التشريح بعد الوفاة.

وشمل التعريف كذلك الموت القلبي المفاجئ مع دليل على نقص تروية قلبية (ارتفاع ST جديد، أو حصار الغصن الأيسر الجديد، أو رجفان بطيني، أو خثرة إكليلية)، وخثرة الشبكة الموثقة بالتصوير الوعائي أو التشريح، وارتفاع الخمائر القلبية أكثر من 5 أضعاف الحد المرجعي الأعلى بعد التداخل الإكليلي عبر الجلد (PCI) في المرضى ذوي القيم الأساسية الطبيعية، أو ارتفاع بنسبة أكثر من 20% إذا كانت القيم الأساسية مستقرة أو منخفضة، وارتفاع الخمائر القلبية أكثر من 10 أضعاف الحد المرجعي الأعلى بعد جراحة المجازة الإكليلية (الجدول 1.1).

وعُرِّف الاحتشاء الثابت (Established MI) بأنه تحقق أي معيار من المعايير التالية: ظهور موجات Q مرضية جديدة على تخطيط القلب مع أو بدون أعراض في غياب أسباب غير إقفارية، أو دليل تصويري على الاحتشاء، أو نتائج تشريحية مرضية لاحتشاء ملتئم أو في طور الالتئام.

مقتبس من: Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. التعريف العالمي الرابع لاحتشاء عضلة القلب. Circulation. 2018.

في أي مريض لديه تاريخ سريري لألم صدري يُشتبه بأنه ذو منشأ قلبي، يجب إجراء تخطيط قلب كهربائي فورًا، ويُفضَّل أن يكون ذلك خلال 10 دقائق من الوصول إلى قسم الطوارئ أو المركز الخارجي أو أول تماس طبي، وأن يُفسَّر بسرعة لتحديد أهلية المريض لعلاج إعادة التروية. فإذا أظهر تخطيط القلب ارتفاعًا حادًا في القطعة ST، يُستطب العلاج العاجل بإعادة التروية عبر PCI الأولي أو حالّات الخثرة.

خلال فترة التقييم هذه، ينبغي إجراء تاريخ مرضي وفحص سريري موجّهين. فإذا توافق تاريخ المريض مع نقص تروية قلبية ولم يستوفِ تخطيط القلب معايير علاج إعادة التروية العاجل، فقد يكون المريض مصابًا بذبحة صدرية غير مستقرة أو احتشاء غير مرتفع القطعة ST (يُناقَش هذان في الفصل الثاني).

أ. العلامات والأعراض

1. تتميز الأعراض الكلاسيكية للاحتشاء الحاد بألم صدري خلف القص شديد وساحق، يُوصف كإحساس بالضغط أو الانقباض، مع انتشار متكرر إلى الذراع الأيسر، ويُصاحَبه غالبًا شعور بإحساس وشيك بالهلاك. يُشبه هذا الانزعاج ألم الذبحة الصدرية، لكنه عادةً أشد شدة، وأطول مدة (عادة أكثر من 20 دقيقة)، ولا يزول بالراحة أو النتروغليسرين. تكون شدة الألم القصوى تدريجية عادةً وليست مفاجئة كما في حالات الطوارئ القلبية الأخرى مثل الانصمام الرئوي أو متلازمة الأبهر الحادة.
   • قد ينتشر الانزعاج الصدري إلى العنق، والفك، والظهر، والكتف، والذراع الأيمن، وشرسوف البطن. ويمكن أن يحدث الألم في أي من هذه المواضع دون ألم صدري. غالبًا ما يُساء تشخيص ألم نقص التروية القلبية المتموضع في الشرسوف على أنه عسر هضم. وقد تكون الأعراض غير نمطية لدى كبار السن، والنساء، ومرضى السكري، ومن لديهم تاريخ سابق لجراحة المجازة الإكليلية.
   • إذا كان الألم مفاجئًا، وينتشر نحو الظهر، ويُوصف بأنه ممزق أو كطعنة السكين، فيجب التفكير بتسلخ الأبهر.
2. قد تشمل الأعراض المرافقة: التعرق، وضيق التنفس، والتعب، والدوخة، والخفقان، والارتباك الحاد، وعسر الهضم، والغثيان، أو التقيؤ. تكون الأعراض الهضمية شائعة بشكل خاص مع الاحتشاء السفلي. ونادرًا ما ينتشر ألم نقص التروية إلى ما دون السرة.

ب. الفحص السريري

رغم أن الفحص السريري لا يضيف الكثير لتشخيص الاحتشاء الحاد، فإن وجود قصور القلب عند الفحص يحدد المرضى ذوي الخطورة السريرية المرتفعة. كما يُعد الفحص السريري بالغ الأهمية في استبعاد التشخيصات الأخرى التي قد تُحاكي الاحتشاء الحاد، وفي التصنيف الخطري، وكفحص أساسي لمراقبة أي مضاعفات ميكانيكية قد تتطور لاحقًا. غالبًا ما يُنذَر بمضاعفتي تمزق العضلة الحليمية مع القلس الإكليلي الحاد وتمزق الحاجز البطيني بنفخة انقباضية جديدة (انظر الفصل الثالث). ويعتمد التشخيص المبكر لهذه المضاعفات على توثيق دقيق لنتائج الفحص الأساسية وأثناء المسار الاستشفائي اللاحق.

يشمل التشخيص التفريقي لارتفاع القطعة ST على تخطيط القلب السطحي حالاتٍ مصاحبة لنقص التروية مثل تسلخ الأبهر الذي يشمل الجذر، وحالاتٍ فيها ارتفاع بالقطعة ST دون نقص تروية مثل تضخم البطين الأيسر أو شذوذ إعادة الاستقطاب المبكر، وحالاتٍ فيها ألم صدري دون نقص تروية مثل التهاب عضلة وتامور القلب (الجدول 1.2).

أ. التهاب التامور

يكون الألم الصدري الناتج عن التهاب التامور أسوأ عادةً عند الاستلقاء ويتحسن عند الجلوس منتصبًا أو الانحناء للأمام. ويجب توخي الحذر في استبعاد الاحتشاء الحاد، لأن التهاب التامور قد يُعقِّد الاحتشاء الحاد. كما قد تُلتبس التغيرات الكهربائية لالتهاب التامور الحاد بالاحتشاء الحاد. ويُعد ارتفاع القطعة ST المنتشر السمة المميزة لالتهاب التامور الحاد، لكن هذه العلامة قد تُشاهَد أيضًا في احتشاء يشمل الجذع الإكليلي أو شريانًا أماميًا نازلًا أيسر "ملتفًا" كبيرًا.

قد يُرجَّح تشخيص التهاب التامور بوجود انخفاض القطعة PR، أو موجات T مدببة، أو تغيرات كهربائية لا تتناسب مع السيناريو السريري. تكون ارتفاعات القطعة ST في التهاب التامور مقعرة غالبًا، بينما تكون محدبة عادةً في الاحتشاء الحاد. ولا يحدث الانخفاض التبادلي للفاصلة ST في التهاب التامور، باستثناء الاشتقاقين aVR وV1. كما أن انقلاب الموجة T المبكر ليس سمة لالتهاب التامور الحاد. قد يفيد إيكو القلب عبر جدار الصدر ليس فقط في تقييم الانصباب التاموري الذي قد يحدث في كلتا الحالتين، بل أيضًا في توثيق غياب سوء الحركية الموضعي ضمن توزيع إكليلي في سياق ألم مستمر وارتفاع بالقطعة ST.

ب. التهاب عضلة القلب

كما هو الحال مع التهاب التامور، قد تتشابه أعراض التهاب عضلة القلب ونتائج تخطيط القلب الكهربائي مع الاحتشاء الحاد. ويكون إيكو القلب عبر جدار الصدر أقل فائدة في التفريق بين هذه المتلازمة والاحتشاء الحاد، لأن نقص حركية موضعي للبطين الأيسر قد يُشاهَد في كلتا الحالتين. مع التهاب عضلة القلب، قد يكشف التاريخ الكامل عن بداية أكثر تدرجًا ومتلازمة فيروسية سابقة مرافقة. ويمكن تأكيد تشخيص التهاب عضلة القلب بالتصوير بالرنين المغناطيسي القلبي مع الغادولينيوم، حيث يُعد التوزع المرقط للتعزيز المتأخر في النخاب وعضلة القلب الوسطى مع سلامة الشغاف النتيجةَ المميزة على الرنين المغناطيسي.

ج. اعتلال عضلة القلب الإجهادي (تاكوتسوبو)

بعد إجهاد عاطفي أو جسدي حاد، قد يُصاب المرضى بألم صدري نمطي، وتغيرات تخطيطية إقفارية، وارتفاع خفيف في التروبونين، وسوء حركية موضعي جديد وعابرة للبطين الأيسر. وفي غياب مرض شريان إكليلي فوق شغافي انسدادي، يمكن تفسير هذا العرض السريري باعتلال عضلة قلب مُحرَّض بالإجهاد. تتطابق العلامات والأعراض المُقدَّمة لهذه المتلازمة مع الاحتشاء الحاد، مما يجعل اعتلال عضلة القلب الإجهادي تشخيصًا بالاستبعاد.

يُسمَّى اعتلال عضلة القلب الإجهادي أيضًا متلازمة البالون القمي، لأن شذوذات الحركة الجدارية تميل لأن تصيب القمة تفضيليًا مع سلامة القطاعات القاعدية والوسطى، رغم وصف أنماط أخرى عديدة. تأتي تسمية "تاكوتسوبو" من الكلمة اليابانية التي تعني "قِدر الأخطبوط"، إذ يمثل الانتفاخ القمي كما يُرى بالتصوير شكل مصيدة الأخطبوط هذه. يحدث اعتلال عضلة القلب الإجهادي غالبًا لدى النساء وكبار السن. بالإضافة إلى تخطيط القلب والإيكو، يتطلب تقييم اعتلال عضلة القلب المُحرَّض بالإجهاد عادةً تصويرًا وعائيًا إكليليًا لتوثيق غياب مرض شريان إكليلي فوق شغافي انسدادي حاد. تعود حركة البطين الأيسر عادةً إلى الطبيعي مع الوقت، وقد يحدث الانتكاس بعد حدث إجهادي محرِّض آخر.

د. تسلخ الأبهر الحاد

الألم الصدري الحاد الممزق الذي ينتشر عبر الصدر نحو الظهر نمطي لتسلخ الأبهر. وقد يكون الألم الصدري مع عجز أو أعراض عصبية جديدة علامة مُقدِّمة أيضًا لتسلخ أبهري يشمل الأوعية الإكليلية وقوس الأبهر معًا. يجب التحقيق بدقة في هذا النمط من الألم الصدري قبل إعطاء العلاج المضاد للتخثر أو الصفيحات أو الحال للخثرة. يمكن أن يفسر امتداد التسلخ القريب إلى أي من الفوهتين الإكليليتين حدوث احتشاء حاد.

قد يكشف تصوير الصدر الشعاعي عن اتساع المنصف. وقد يُظهر إيكو القلب عبر جدار الصدر (TTE) شرفة تسلخ في الأبهر الصاعد القريب. وإذا كان الشك بتسلخ الأبهر قويًا، فينبغي إجراء تصوير مقطعي محوسب (CT) للصدر مع تباين فورًا. وفي حال وجود قصور كلوي حاد أو عدم توفر CT، يُعد الإيكو عبر المريء بديلًا تصويريًا لتقييم تسلخ الأبهر.

هـ. الانصمام الرئوي

ضيق التنفس المصاحب لألم صدري جنبي دون دليل على وذمة رئوية موحٍ بالانصمام الرئوي. يساعد الإيكو في استبعاد شذوذات الحركة الجدارية وقد يكشف عن اتساع وخلل وظيفي في البطين الأيمن في سياق انصمام رئوي ذي دلالة ديناميكية دموية. ونادرًا ما تُشاهَد خثرة عابرة على إيكو القلب عبر جدار الصدر. وفي غياب خلل وظيفي كلوي، يساعد بروتوكول CT للانصمام الرئوي في تأكيد التشخيص.

و. الاضطرابات المريئية

يمكن لداء الجزر المعدي المريئي، واضطرابات حركية المريء، وفرط الحساسية المريئي أن تسبب ألمًا صدريًا قد تُحاكي خصائصه ألم نقص التروية القلبية. وقد تتعايش هذه الاضطرابات مع مرضى مرض الشريان الإكليلي، مما يُعقِّد التشخيص. ينبغي أن يسبق تقييمَ الاضطرابات المريئية استقصاءٌ عن مرض الشريان الإكليلي. تشمل الأعراض الموحية (وليست القاطعة) بأن الألم الصدري ذو منشأ مريئي: الأعراض بعد الطعام، والتحسن بمضادات الحموضة، وغياب انتشار الألم.

ز. التهاب المرارة الحاد

يمكن أن يُحاكي التهاب المرارة الحاد أحيانًا أعراض ونتائج تخطيط القلب للاحتشاء السفلي الحاد، لكن نادرًا ما يتعايش الاثنان. ويُرجِّح تشخيصَ التهاب المرارة وجودُ إيلام في الربع العلوي الأيمن، والحمى، وارتفاع عدد الكريات البيض. وينبغي إجراء تصوير تأكيدي إذا اشتُبه بالتهاب المرارة الحاد.

ح. متلازمة بروغادا

في هذه الحالة، يُهيّئ خلل جيني في قنوات الصوديوم بعضلة القلب المرضى للرجفان البطيني والموت القلبي المفاجئ. لا يتظاهر مرضى بروغادا عادةً بألم صدري حاد، لكنهم قد يتظاهرون بموت قلبي مفاجئ. قد يُظهر تخطيط القلب ذو الاثني عشر مسرى نمط حصار غصن أيمن كاذب مع ارتفاع ST في V1-V2، وهي نتائج نمطية لنمط بروغادا من النوع 1. تعود آلية الموت المفاجئ في بروغادا لتبدل قنوات الصوديوم وتباين الفترات المقاومة في عضلة القلب المجاورة، مما يُحرِّض الرجفان البطيني.

أ. التروبونين القلبي (cTn)

في المرضى المشتبه بإصابتهم بمتلازمة إكليلية حادة، ينبغي إجراء فحص التروبونين القلبي كجزء من التقييم الأولي. في سياق ارتفاع القطعة ST على تخطيط القلب، لا يُستطب انتظار الفحص التأكيدي بالتروبونين. يمكن أن يُشاهَد ارتفاع التروبونين (فوق 99%) في غياب إصابة عضلة قلب ناتجة عن نقص تروية حقيقي في عدد من السياقات السريرية، بما فيها قصور القلب الاحتقاني، والقصور الكلوي، والتهاب عضلة القلب، والانصمام الرئوي، والمرض العصبي الحاد، وارتضاض القلب، أو التسمم الدوائي.

ب. التروبونين القلبي عالي الحساسية (hs-cTn)

يُفضَّل استخدام فحص التروبونين عالي الحساسية لتقييم وجود إصابة حادة في عضلة القلب، نظرًا لقدرته المتزايدة على كشف إصابة عضلة القلب مبكرًا وبدقة. بحسب التعريف، يكشف hs-cTn تراكيز فوق حد الكشف الأدنى للفحص (LOD) في أكثر من 50% من السكان الأصحاء، وينبغي أن يكون معامل التباين أقل من 10% عند قيمة الـ99%.

تُستخدم فحوصات hs-cTn على أفضل وجه لنفي نقص التروية القلبية بسرعة وموثوقية، خاصة لدى المرضى المتظاهرين حديثًا بألم صدري، نظرًا للقيمة التنبؤية السلبية العالية للفحص. تمتلك قيمة hs-cTn دون حد الكشف لدى المرضى ذوي الأعراض الإقفارية المشتبهة والمستمرة لأكثر من 3 ساعات قيمة تنبؤية سلبية عالية لنفي الاحتشاء. وإذا كانت القيمة الأولى لـ hs-cTn سلبية أو غير حاسمة، يمكن قياس قيمة ثانية في وقت مبكر يصل إلى 1-2 ساعة لاحقًا. وفي غياب ارتفاع دلتا معتبر في مستويات hs-cTn، يمكن نفي الاحتشاء بأمان.

يمكن للفاصل الزمني المختصر للقياس الثاني للواسم الحيوي أن يُترجَم إلى نفي أسرع للاحتشاء الحاد وتقصير مدة الإقامة في قسم الطوارئ للمرضى المتظاهرين بألم صدري حاد مشتبه. ونتيجةً لما سبق، تُقدم إرشادات ACC/AHA لعام 2021 لتقييم وتشخيص الألم الصدري توصية من الفئة الأولى لاستخدام hs-cTn كالخميرة القلبية المفضلة لتقييم الألم الصدري الحاد.

ج. كيناز الكرياتين وكيناز الكرياتين النطاق العضلي القلبي (CK وCK-MB)

لا دور لاستخدام CK وCK-MB في تقييم المرضى المشتبه بمتلازمة إكليلية حادة في عصر التروبونين. تبقى مستويات CK مفيدة في تقدير حجم وتوقيت الاحتشاء الحاد. تبلغ مستويات CK ذروتها خلال 24 ساعة، لكن الذروة المبكرة تُلاحَظ لدى المرضى الذين خضعوا لإعادة تروية ناجحة للشريان المسؤول عن الاحتشاء. في السياق الحاد، يشير وجود CK وCK-MB إيجابيين مع تروبونين سلبي إلى مصدر غير قلبي، بما في ذلك مرض العضلات الهيكلية أو الرض (مثل انحلال الربيدات).

أ. تخطيط القلب الكهربائي

1. يتطلب التشخيص الكهربائي القاطع للاحتشاء الحاد ارتفاعًا بالقطعة ST بمقدار 1 مم أو أكثر في اشتقاقين متجاورين أو أكثر، غالبًا مع انخفاض تبادلي بالقطعة ST في الاشتقاقات المقابلة. في الاشتقاقات V2-V3، يُشترط ارتفاع ST لا يقل عن 2 مم لدى الرجال بعمر ≥40 سنة، و2.5 مم لدى الرجال دون 40 سنة، و1.5 مم لدى النساء للتشخيص الدقيق.
2. مجموعات تخطيط القلب. يمكن تقسيم ارتفاعات القطعة ST إلى مجموعات فرعية ترتبط بالشريان المسؤول عن الاحتشاء وخطورة الوفاة. هذه المجموعات الفرعية الخمس مُدرَجة في الجدول 1.3 ومُصوَّرة في الشكل 1.2.

الجدول 1.3 — المجموعات الفرعية لتخطيط القلب في الاحتشاء الحاد وارتباطها بالشريان المسؤول والوفيات. البيانات من فوج دراسة GUSTO I لجميع المرضى المتلقين لعلاج إعادة التروية.

3. حصار الغصن الأيسر (LBBB)

أ. حصار الغصن الأيسر الجديد في سياق أعراض متوافقة مع احتشاء حاد قد يشير إلى احتشاء كبير في الجدار الأمامي يشمل الشريان الأمامي النازل الأيسر القريب، وينبغي التعامل معه كاحتشاء STEMI حاد.

ب. في غياب تخطيط قلب سابق أو في حال وجود حصار غصن أيسر أساسي، يمكن تشخيص STEMI الحاد بنوعية تفوق 90% استنادًا إلى المعايير المُدرَجة في الجدول 1.4 والمُصوَّرة في الشكل 1.3.

الجدول 1.4 — معايير تخطيط القلب لتشخيص الاحتشاء الحاد في وجود حصار الغصن الأيسر. مجموع نقاط 3 أو أكثر يُعطي نوعية ≥90% وقيمة تنبؤية إيجابية 88%. (من: Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. N Engl J Med. 1996;334:481-487.)

ج. قد يُصعّب حصار الغصن الأيمن (RBBB) تفسير ارتفاع القطعة ST في الاشتقاقات V1 حتى V3. إلا أن RBBB لا يحجب ارتفاع القطعة ST، وتنطبق معايير الارتفاع كما هي.

ب. إيكو القلب عبر جدار الصدر

قد يفيد الإيكو في تقييم حصار الغصن الأيسر مجهول المدة، إذ إن غياب سوء الحركية الموضعي الجداري مع استمرار الأعراض يجعل تشخيص الاحتشاء الحاد مستبعدًا. ومن الجدير بالذكر أن حركة الحاجز غير الطبيعية غالبًا ما تُلاحَظ في سياق حصار الغصن الأيسر، حتى في غياب نقص التروية. كما قد يفيد الإيكو في كشف شذوذات حركية جدارية واسعة في الدوران الخلفي عندما يكون تخطيط القلب المُقدَّم طبيعيًا أو يُظهر انخفاض ST متوافقًا مع وجود احتشاء خلفي حقيقي.

يُعد التصنيف الخطري المبكر للمرضى المصابين باحتشاء حاد أمرًا بالغ الأهمية، خصوصًا لدى المرشحين للحل الخثري، لأن مخاطر العلاج يجب موازنتها بالفوائد المحتملة. أُبلغ عن خمسة معايير أساسية بسيطة تُفسِّر أكثر من 90% من المعلومات التنبؤية لوفيات الثلاثين يومًا في هذه الفئة السكانية، وهي بترتيب تنازلي للأهمية: العمر، وضغط الدم الانقباضي، وتصنيف Killip (الجدول 1.5)، ومعدل ضربات القلب، وموقع الاحتشاء (انظر الجدول 1.3 والشكل 1.2).

يُعد التداخل الإكليلي الأولي المُنفَّذ في الوقت المناسب وبجودة مثالية استراتيجية إعادة التروية المفضلة لجميع مرضى STEMI، إلا أن المرضى الذين لديهم دليل على قصور قلب حاد أو صدمة قلبية مناسبون بشكل خاص للعلاج بـ PCI الأولي. بالإضافة إلى ذلك، طُوِّرت نماذج خطورة متعددة لتحسين التنبؤ بالمخاطر.

الجدول 1.5 — وفيات الثلاثين يومًا حسب تصنيف Killip الديناميكي الدموي. (بيانات من فوج GUSTO-I، 41,021 مريضًا.)

أ. درجة GRACE

يمكن استخدام درجة السجل العالمي للأحداث الإكليلية الحادة (GRACE) للتنبؤ بالوفيات داخل المستشفى وحتى 6 أشهر بعد الخروج لدى جميع مرضى المتلازمة الإكليلية الحادة. تُحسَب الخطورة استنادًا إلى فئة Killip، ومعدل ضربات القلب، وضغط الدم الانقباضي، وكرياتينين المصل، والعمر، ووجود سكتة قلبية عند القبول، ووجود خمائر قلبية، والانحراف في القطعة ST. المرضى ذوو درجة ≤60 لديهم احتمال وفاة داخل المستشفى ≤0.2%، بينما المرضى ذوو درجة ≥250 لديهم احتمال وفاة ≥52%.

ب. درجة TIMI

طُوِّرت درجة خطورة التخثر في الاحتشاء القلبي (TIMI) لدى المرضى ذوي ارتفاع ST الذين تلقوا علاجًا حالًا للخثرة، وتتضمن ثمانية متغيرات من التاريخ المرضي والفحص السريري وتخطيط القلب (الجدول 1.6). في المرضى المُعالَجين بحالّات الخثرة، تتنبأ درجة TIMI البالغة 9 أو أكثر بوفيات 30 يومًا تقارب 35%. أما درجة TIMI من 0 أو 1، فترتبط بمعدل وفيات 30 يومًا أقل من 2%. أقوى مُنبئ بسوء الإنذار هو تقدم العمر (حيث يُعطى العمر ≥75 سنة 3 نقاط، والعمر 65-74 سنة نقطتان).

تشمل المتغيرات الأخرى المُنبِئة بسوء الإنذار: انخفاض ضغط الدم، وفئة Killip II-IV عند التقديم، وتسرع القلب، وتاريخ السكري أو ارتفاع ضغط الدم، وارتفاع ST الأمامي (أو حصار غصن أيسر كامل)، وانخفاض وزن الجسم، وزمن العلاج أكثر من 4 ساعات.

الجدول 1.6 — نموذج خطورة TIMI للتنبؤ بالوفيات قصيرة المدى في مرضى STEMI (المجموع من 0 إلى 14 نقطة). (مُقتبس من: Morrow DA, Antman EM, et al. Circulation. 2000;102(17):2031-2037.)

أ. قبل إعادة التروية

ب. علاج إعادة التروية

الهدف الأساسي في إدارة الاحتشاء الحاد هو إرساء علاج إعادة التروية بأسرع وقت ممكن. جميع مرضى STEMI الذين يطلبون العلاج خلال 12-24 ساعة من بدء الأعراض المستمرة ينبغي أن يُنظَر في علاجهم بإعادة تروية فورية. قد يشير استمرار الأعراض الإقفارية بعد 12 ساعة إلى مسار متقطع من الانسداد، وإعادة التروية العفوية، وإعادة الانسداد، وينبغي النظر في PCI الأولي لهؤلاء المرضى.

1. الفائدة. فائدة علاج إعادة التروية موثقة جيدًا في إدارة الاحتشاء الحاد، بغض النظر عن العمر والجنس ومعظم الخصائص الأساسية. إلا أن المرضى الذين يستفيدون أكثر هم من عُولجوا مبكرًا وذوو الخطورة الأعلى، مثل مرضى الاحتشاء الأمامي.
2. زمن العلاج أمر حاسم. رغم تركيز الإرشادات على زمن door-to-balloon وزمن أول تماس طبي، فإن الزمن الإقفاري الكلي هو المعيار الأهم. المرضى المُعالَجون في الساعة الأولى لديهم أعلى فائدة في خفض الوفيات. توجد علاقة عكسية بين زمن العلاج والفائدة على البقيا، وتبدو هذه العلاقة أكثر اتساقًا مع حالّات الخثرة منها مع PCI الأولي. بعد 12 ساعة من الأعراض المستمرة، لا توجد فائدة صافية تُذكَر من إعادة التروية الدوائية بالأدوية الحالة للخثرة.

   النافذة العلاجية لـ PCI أطول من حالّات الخثرة، لكنها ليست لانهائية. أشارت دراسة OAT إلى أن تركيب شبكة لشريان مسؤول عن احتشاء مسدود تمامًا بعد أكثر من 72 ساعة من الحدث الأولي لا يرتبط بفائدة وقد يكون ضارًا لدى مريض مستقر ديناميكيًا ودون أعراض. توصي جمعية القلب الأمريكية حاليًا بعدم إجراء PCI لشريان مسؤول عن احتشاء مسدود تمامًا (TIMI 0/1) بعد أكثر من 24 ساعة من STEMI إذا كان المريض مستقرًا ديناميكيًا ودون علامات نقص تروية شديد.

3. حالّات الخثرة مقابل PCI المباشر. بعد تحديد أهلية المريض لعلاج إعادة التروية، يجب اتخاذ قرار سريع باستخدام حالّات الخثرة أو PCI المباشر. يُعد PCI الأولي المُنفَّذ بشكل مثالي الاستراتيجية المفضلة لجميع مرضى STEMI، وينبغي أن تُصمَّم أنظمة الرعاية لتحقيق ذلك. المرضى المتظاهرون بصدمة قلبية أو من قدَّموا متأخرًا (>2 ساعة بعد بدء الأعراض) مناسبون بشكل خاص لـ PCI الأولي، نظرًا لقلة فعالية حالّات الخثرة نسبيًا في هذه السياقات.

   تُظهر البيانات المُجمَّعة من عدة دراسات كبيرة انخفاضًا معتبرًا (22%) في الوفيات قصيرة المدى للمرضى المعالَجين برأب الوعاء الأولي. كانت هذه الفائدة دائمة، إذ لوحظت انخفاضات معتبرة في حدوث الوفاة، والاحتشاء غير القاتل، ونقص التروية المتكرر في المتابعة طويلة المدى. كما يرتبط PCI بانخفاض حدوث النزف الدماغي الداخلي مقارنة بحالّات الخثرة.

   أ. إذا قدَّم المريض لمنشأة قادرة على إجراء PCI، يُوصى بزمن door-to-device مقداره 90 دقيقة أو أقل. إذا قدَّم لمستشفى غير قادر على PCI، يُوصى بالنقل الفوري لمنشأة قادرة إذا أمكن تحقيق زمن door-to-device خلال 120 دقيقة. إذا تعذر إجراء PCI الأولي أو النقل له خلال 120 دقيقة من التقديم، ينبغي إعطاء حالّات الخثرة خلال 30 دقيقة، بافتراض عدم وجود موانع استطباب (الجدول 1.7).

ب. درست عدة دراسات، منها DANAMI-2، فائدة حالّات الخثرة الموضعي مقارنة بالنقل لمراكز متخصصة لـ PCI مباشر. وجدت هذه الدراسات نتائج أفضل لدى المرضى المُوزَّعين عشوائيًا لاستراتيجية النقل وPCI المباشر، حتى بعد احتساب زيادة زمن نقل المريض. فمثلًا، كان لدى مرضى DANAMI-2 الموزَّعين للنقل لـ PCI معدل أقل بشكل معتبر لحدوث الوفاة أو الاحتشاء أو السكتة خلال 30 يومًا (8.5% مقابل 14.3%؛ P = .002) رغم متوسط زمن من التوزيع العشوائي حتى نفخ البالون بلغ 112 دقيقة.

4. PCI الأولي

• أ. المدخل الكعبري. يرتبط انخفاض النزف الملاحَظ مع المدخل الكعبري مقارنة بالفخذي بفائدة سريرية معتبرة. استنادًا لنتائج دراستي RIVAL وMATRIX ودراسات سريرية أخرى عديدة، يُعد المدخل الكعبري الطريقة المفضلة لـ PCI الأولي في سياق STEMI.
• ب. PCI للشريان المسؤول فقط مقابل متعدد الأوعية. كان إجراء PCI لآفة محددة للتدفق في شريان غير مسؤول عن الاحتشاء في سياق STEMI مستقر ديناميكيًا يُعد مانع استطباب في الماضي القريب. أدت التطورات في العلاج الدوائي وتقنية الشبكات وسلامة الإجراءات التداخلية إلى سلسلة من الدراسات العشوائية المضبوطة التي أظهرت أمان وتفوق النتائج السريرية لاستراتيجية متعددة الأوعية مقارنة بالشريان المسؤول فقط. وبالتالي، يمكن الآن النظر في PCI لشريان غير مسؤول عن الاحتشاء إما فورًا بعد إعادة توعية الآفة المسؤولة أو بشكل مرحلي (فئة I) لتقليل خطر الوفاة أو الاحتشاء.

  في مرضى STEMI المُعقَّد بصدمة قلبية، لا ينبغي إجراء PCI الروتيني لشريان غير مسؤول عن الاحتشاء وقت PCI الأولي بسبب زيادة خطر الوفاة أو القصور الكلوي كما لوحظ في دراسة CULPRIT-SHOCK.

• ج. مثبطات مستقبل الصفيحات GP IIb/IIIa. لا دور حاليًا للاستخدام الروتيني لمثبطات GP IIb/IIIa في هذا السياق. أُثبتت الفعالية التاريخية لهذه المثبطات في الغالب في عصر ما قبل العلاج المزدوج القوي. لم تُظهر هذه الدراسات فائدة للإعطاء الروتيني لمثبطات GP IIb/IIIa بالإضافة للعلاج المزدوج لدى مرضى STEMI الخاضعين لـ PCI الأولي. يبقى من المعقول النظر في استخدام علاج GP IIb/IIIa كاستراتيجية إنقاذ في وجود عبء خثري كبير، أو بطء التدفق أو ظاهرة no-reflow، أو تحميل P2Y12 فموي غير كافٍ.
• د. شفط الخثرة. رغم الاعتقاد بفائدتها الآلية في دراسات صغيرة، فشلت دراستان عشوائيتان كبيرتان (TASTE وTOTAL) في إظهار أي فائدة للاستخدام الروتيني لشفط الخثرة لدى مرضى STEMI. وبالتالي، تُقدم الإرشادات المجتمعية توصية من الفئة الثالثة ضد الاستخدام الروتيني لشفط الخثرة، لكنها تسمح باستخدامها كاستراتيجية إنقاذ إذا تعذر إحراز إعادة التروية بالمحاولات الأولية.
• هـ. أجهزة الحماية من الانصمام البعيد (EPDs). فشلت في إظهار أي فائدة في دراسات متعددة، وليست موصى بها بشكل روتيني في PCI الحاد للشرايين الإكليلية الأصلية. إذا كان الشريان المسؤول عبارة عن مجازة وريدية صافينية، ينبغي استخدام جهاز حماية من الانصمام لأنه أظهر تقليلًا لمُحصِّلة مركبة عند 30 يومًا تشمل الوفاة والاحتشاء وجراحة المجازة الإسعافية وإعادة توعية الآفة المستهدفة.
• و. تركيب الشبكة الإكليلية. PCI الأولي هو الطريقة المفضلة لجميع مرضى STEMI. تاريخيًا، أُنجز PCI الأولي أولًا برأب الوعاء بالبالون، لكن مع تطور الشبكات داخل الشريان الإكليلي، أصبح استخدام رأب الوعاء بالبالون وحده محدودًا جدًا في STEMI. كانت الشبكات المعدنية العارية (BMS) أول الشبكات المُطوَّرة وقللت من ارتفاع معدلات الانغلاق الحاد وإعادة التضيق طويل المدى المرتبطة برأب الوعاء بالبالون.

  وجدت دراسة STENT-PAMI أن تركيب الشبكة قلل بشكل معتبر الحاجة لإعادة توعية الوعاء المستهدف عند 6 أشهر (7.7% مقابل 17.0%؛ P < .001). تأكدت هذه النتائج في دراسة CADILLAC، التي وجدت أن تركيب الشبكة قلل بشكل معتبر من إعادة التضيق عند 6 أشهر (40.8% مقابل 22.2%؛ P < .0001)، بغض النظر عن استخدام الأبسيكسيماب.

  الشبكات المعدنية العارية عرضة أيضًا لإعادة التضيق داخل الشبكة (ISR)، مما أدى لتطوير الشبكات الدوائية (DES) التي تحمل على دعائمها عوامل مضادة للتكاثر تُقلل من فرط التنسج الباطني وبالتالي ISR. قللت الشبكات الدوائية من معدلات إعادة التضيق طويلة المدى، وينبغي اعتبار تركيبها العلاج الأول لجميع مرضى STEMI المؤهلين لـ PCI الأولي.

  أثبتت الشبكات الدوائية من الجيل الجديد تفوقها على الشبكات المعدنية العارية لدى مرضى STEMI في دراستي COMFORTABLE AMI وEXAMINATION، أساسًا بسبب انخفاض معدلات إعادة التداخل.

5. حالّات الخثرة (الأدوية الحالة للخثرة)

أ. العلاج بحالّات الخثرة. يُعد حالّات الخثرة خيارًا ثانويًا لمرضى STEMI عندما لا يتوفر PCI أولي عاجل ومُنفَّذ بجودة مثالية. ويبقى العامل المفضل لإعادة التروية في مناطق عديدة من العالم لا تدعم شبكات PCI الأولي. أُثبتت القدرة الإنقاذية للحل الخثري المبكر جيدًا، بدءًا من دراسة GISSI-1 عام 1986. تُظهر البيانات المُجمَّعة انخفاضًا نسبيًا في الوفيات بنسبة 18% وانخفاضًا مطلقًا يقارب 2%.

ب. موانع الاستطباب. كما نوقش سابقًا (الجدول 1.7)، موانع الاستطباب المطلقة الوحيدة للعلاج الحال للخثرة هي: سكتة دماغية حديثة، سكتة نزفية، ورم داخل قحفي، نزف داخلي فعّال، واشتباه بتسلخ الأبهر. وجود أي من هذه أو أكثر من موانع الاستطباب النسبية يُرجِّح كفة PCI حتى لو تطلب ذلك تأخير إعادة التروية.

ج. اختيار العامل

(1) ألتيبلاز (منشط البلازمينوجين النسيجي، tPA). أظهرت دراسة GUSTO I أن استخدام tPA المُسرَّع قلل بشكل معتبر من وفيات 30 يومًا بنسبة 15% نسبيًا مقارنة بالستربتوكيناز مع الهيبارين تحت الجلد أو الوريدي. ارتبط هذا الانخفاض في الوفيات بمعدلات أعلى بشكل معتبر لتدفق TIMI 3 عند 90 دقيقة مقارنة بالستربتوكيناز (54% مقابل 31%؛ P < .001). البروتوكول المُسرَّع يتألف من جرعة تحميل وريدية 15 ملغ تليها 0.75 ملغ/كغ (حتى 50 ملغ) خلال 30 دقيقة، ثم 0.5 ملغ/كغ خلال 60 دقيقة.

(2) ريتيبلاز. أول العوامل الحالة للخثرة من الجيل الثالث المُعتمَدة في الولايات المتحدة، وهو طفرة أقل نوعية للفيبرين من tPA. يمتلك عمرًا نصفيًا أطول من tPA ويمكن إعطاؤه كجرعتين متتاليتين (10 ملغ لكل منهما، بفارق 30 دقيقة). لم تُظهر دراسة GUSTO III فائدة في الوفيات للريتيبلاز مقارنة بـ tPA، لكن سهولة استخدامه قد تساعد على تقليل زمن الإعطاء.

(3) تينكتيبلاز (TNK). عامل حال للخثرة آخر من الجيل الثالث، يتميز بنوعية فيبرينية محسَّنة، ومقاومة معززة لمثبط منشط البلازمينوجين-1، وتصفية بلازمية منخفضة. تسمح هذه الخصائص بإعطائه كجرعة واحدة، وهو العامل المفضل حاليًا. لم تُظهر دراسة ASSENT-2 فرقًا في الوفيات بين TNK وtPA عند 30 يومًا، إلا أن TNK ارتبط بنزف غير دماغي أقل بشكل معتبر وتحسُّن في الوفيات لدى المرضى المعالَجين بعد أكثر من 4 ساعات من بدء الأعراض. الجرعة المُعدَّلة بالوزن لـ TNK هي 30-40 ملغ.

قارنت دراسة STREAM بين PCI الأولي وحالّات الخثرة قبل الوصول للمستشفى بـ TNK لدى مرضى STEMI المُقدِّمين مبكرًا (خلال 3 ساعات) والذين تعذر إجراء PCI الأولي لهم خلال ساعة من أول تماس طبي. وُجد أن حالّات الخثرة قبل الوصول للمستشفى مقترنًا بتصوير وعائي في الوقت المناسب استراتيجية فعالة لإعادة التروية في هذه الفئة المختارة، مع معدلات مماثلة للمُحصِّلة الأولية (مركبة من الوفاة والصدمة وقصور القلب وإعادة الاحتشاء حتى 30 يومًا) بين المجموعتين، لكن مع خطر أعلى قليلًا للنزف داخل القحف مع حالّات الخثرة. في دراسة STREAM-2، خُفِّضت جرعة TNK للنصف في ذراع العلاج الدوائي-التداخلي لدى مرضى فوق 60 سنة، ولوحظت نتائج سريرية مماثلة، إلا أنه حتى مع تخفيض الجرعة للنصف، حدثت 6 حالات نزف داخل القحف في ذراع العلاج الدوائي-التداخلي مقارنة بلا شيء مع PCI الأولي.

(4) الستربتوكيناز (SK). لم يعد متوفرًا تجاريًا في الولايات المتحدة وله أهمية تاريخية فقط. نظرًا لاحتمال تطور أضداد، لا ينبغي إعطاؤه لمريض تلقاه سابقًا. معدل النزف داخل القحف أقل مع SK (0.5%) منه مع tPA (0.7%). SK عامل غير نوعي للفيبرين، قادر على تحليل البلازمينوجين الحر والمرتبط بالخثرة إلى بلازمين، مما يُنتج انحلالًا جهازيًا كبيرًا للفيبرينوجين.

د. مضاعفات النزف بعد حالّات الخثرة

أخطر مضاعفات العلاج بحالّات الخثرة هو النزف داخل القحف، الذي يحدث في نحو 0.5-0.7% من المرضى المُعالَجين. عوامل الخطورة الرئيسية للنزف داخل القحف تشمل: العمر >75 سنة، ارتفاع ضغط الدم، انخفاض وزن الجسم، الجنس الأنثوي، واعتلال التخثر (مثل استخدام الوارفارين سابقًا). ينبغي التفكير بالتشخيص إذا ظهر لدى المريض صداع شديد، اضطرابات بصرية، عجز عصبي جديد، حالة تخليط حادة، أو نوبة اختلاجية.

إذا كان الشك السريري مرتفعًا، ينبغي إيقاف العلاج بحالّات الخثرة والمضاد للثرومبين والمضاد للصفيحات ريثما يُجرى تصوير مقطعي محوسب أو رنين مغناطيسي إسعافي، مع استشارة جراحة الأعصاب. قد يكون الإخلاء الجراحي منقذًا للحياة. حتى مع التعرف المبكر والعلاج، يبقى معدل الوفيات أعلى من 60%، ويتجاوز 90% لدى كبار السن (>75 سنة).

هناك جدل حول خطورة العلاج بحالّات الخثرة لدى كبار السن. وجدت دراسة رصدية من قاعدة بيانات Medicare أن المرضى فوق 75 سنة لديهم خطر وفاة مرتفع عند 30 يومًا مع العلاج بحالّات الخثرة (خطر نسبي = 1.38؛ 95% CI 1.12-1.71؛ P = .003). إلا أن تحليلًا تلويًا محدَّثًا لتسع دراسات عشوائية وجد أن تقليل الخطورة بحالّات الخثرة لدى من هم فوق 75 سنة كان 16% (نسبة أرجحية = 0.84؛ 95% CI 0.72-0.98؛ P < .05). يبدو أن هناك فائدة نسبية متناقصة للحل الخثري لدى كبار السن، لكن مع مكسب مطلق في إنقاذ الأرواح. يبقى أفضل علاج لـ STEMI الحاد لدى كبار السن هو PCI الأولي.

6. إعادة التوعية عبر الجلد الإنقاذية

تُعرَّف بأنها استخدام PCI عندما يفشل العلاج بحالّات الخثرة. رغم فائدة الوفيات المثبتة، فإن أكثر من 30% من المرضى المتلقين للعلاج الحال للخثرة لديهم تدفق TIMI 0-1 عند 90 دقيقة، بينما أظهرت النفاذية عند 90 دقيقة ارتباطها بالبقيا طويلة المدى. إذا لم تكن إعادة التروية واضحة بجلاء بعد 90 دقيقة من بدء العلاج بحالّات الخثرة، خصوصًا لدى مرضى الاحتشاء الكبير، ينبغي اتخاذ قرار إجراء تصوير وعائي إسعافي وإعادة تروية ميكانيكية. المرضى ذوو الصدمة القلبية، أو قصور القلب الشديد، أو اضطرابات النظم المُقلِقة ديناميكيًا بعد العلاج بحالّات الخثرة ينبغي أن يخضعوا لتصوير وعائي فوري دون انتظار التقييم السريري لإعادة التروية.

أ. التحديد السريري لإعادة التروية الناجحة. قد يصعب سريريًا تحديد ما إذا كان المريض قد أُعيدت تروية شريانه بنجاح بحالّات الخثرة. زوال الألم الصدري مقياس غير دقيق لإعادة التروية، لأن الألم قد يُخفَّف بالتسكين المخدر أو بإزالة التعصيب الجزئية المعروف حدوثها لدى بعض مرضى الاحتشاء. يُعد التقييم المتسلسل لتخطيط القلب ذو الاثني عشر مسرى مؤشرًا أكثر موثوقية لإعادة التروية، رغم أنه غير مثالي أيضًا.

يُعد النظم البطيني المتسارع (AIVR) نوعيًا إلى حد ما لإعادة التروية، لكن الاضطرابات النظمية الأخرى غير AIVR ليست مؤشرات موثوقة لأن مجموعة متنوعة من اضطرابات النظم البطينية وفوق البطينية قد تُشاهَد لدى مرضى الشريان المسؤول عن الاحتشاء غير المُعاد ترويته. الزوال الكامل للألم الصدري والتغيرات التخطيطية (المعرَّف بانحلال أكثر من 70% من ارتفاع القطعة ST) مصحوبًا بنوبة AIVR، نوعي جدًا لإعادة التروية الناجحة، لكنه يحدث في أقل من 10% من مرضى العلاج بحالّات الخثرة.

ب. الفائدة. أظهرت دراسة REACT أن المرضى ذوي الاحتشاء الأمامي ممن فشل تحلل الخثرة لديهم (تدفق TIMI 0 أو 1) لديهم فائدة معتبرة من رأب الوعاء الإنقاذي، مع انخفاض نحو 50% في الوفاة، وإعادة الاحتشاء، والسكتة، وقصور القلب الشديد. قيَّمت دراسة GRACIA-1 استراتيجية تداخلية مبكرة (خلال 24 ساعة) مقابل نهج موجَّه بنقص التروية لدى مرضى STEMI المُعالَجين بحالّات الخثرة، وأظهرت هذه الدراسة أساسًا انخفاضًا في أحداث إعادة التوعية، مع اتجاه نحو انخفاض الوفيات وإعادة الاحتشاء. استنادًا لما سبق، تُعد استراتيجية تصوير وعائي مبكر (خلال 24 ساعة) نهجًا معقولًا لجميع المرضى المتلقين للعلاج الحال للخثرة.

7. الاستراتيجية الدوائية-التداخلية المشتركة

رغم وضوح أن حالّات الخثرة الروتيني قبل النقل لـ PCI لجميع مرضى STEMI (PCI الميسَّر) يُفضي لنتائج أسوأ، يبقى حالّات الخثرة ضروريًا لتحقيق إعادة تروية مبكرة لبعض المرضى المُقدِّمين لمنشآت غير قادرة على PCI. تشير البيانات الأحدث إلى أن المرضى ذوي الخطورة العالية المتلقين للعلاج الحال للخثرة يستفيدون من النقل الفوري لـ PCI. وزَّعت دراسة CARESS-in-AMI عشوائيًا المرضى المُقدِّمين لمنشأة غير قادرة على PCI، ممن تلقوا نصف جرعة حال للخثرة مع أبسيكسيماب، إما للنقل الفوري لـ PCI أو PCI الإنقاذي. كان لدى المرضى المنقولين فورًا لـ PCI انخفاض معتبر بالمُحصِّلة الأولية (الوفاة، إعادة الاحتشاء، أو نقص التروية المقاوم) عند 30 يومًا.

بالإضافة لذلك، أظهرت دراسة TRANSFER-AMI أن المرضى ذوي الخطورة العالية يستفيدون من هذه الاستراتيجية الدوائية-التداخلية. شملت هذه الدراسة 1,059 مريضًا ذوي خطورة عالية بـ STEMI قدَّموا لمنشأة غير قادرة على PCI خلال 12 ساعة من بدء الأعراض. تلقى جميع المرضى حالّات الخثرة بـ TNK، ثم وُزِّعوا عشوائيًا للنقل الفوري لـ PCI أو PCI الإنقاذي المُحدَّد بناءً على استمرار الألم الصدري، أو انحلال أقل من 50% لارتفاع ST، أو عدم الاستقرار الديناميكي الدموي. كانت المُحصِّلة الأولية عند 30 يومًا (الوفاة، الاحتشاء، نقص التروية المتكرر، قصور القلب الجديد أو المتفاقم، والصدمة القلبية) أقل شيوعًا بشكل معتبر في مجموعة الاستراتيجية الدوائية-التداخلية مقارنة بمجموعة PCI الإنقاذي (11% مقابل 17.2%؛ خطر نسبي = 0.64؛ 95% CI 0.47-0.87؛ P = .004).

ينبغي النقل الفوري لمنشأة قادرة على PCI لجميع المرضى ذوي الصدمة القلبية أو قصور القلب الحاد الشديد. ينبغي النقل العاجل لمنشأة قادرة على PCI للمرضى ذوي دليل على فشل إعادة التروية أو إعادة الانسداد الحاد. المرضى المستقرون ديناميكيًا ذوو دليل على إعادة تروية ناجحة ينبغي نقلهم لمنشأة قادرة على PCI لإجراء تصوير وعائي إكليلي خلال 24 ساعة.

8. فرضية الشريان المفتوح المتأخر

تفترض هذه الفرضية إمكانية جني فائدة من حيث تحسُّن الوظيفة البطينية، وزيادة الاستقرار الكهربائي، وتوفير أوعية جانبية عبر النفاذية المتأخرة للشرايين المسؤولة عن الاحتشاء المسدودة. إلا أن دراسة OAT فشلت في إظهار فائدة رأب الوعاء للانسداد الكامل المتأخر خلال 3-28 يومًا بعد الاحتشاء. وتجدر الإشارة إلى أن دراسة OAT استبعدت المرضى ذوي الخطورة العالية من فئة NYHA III أو IV لقصور القلب، أو الذبحة الصدرية الراحية، أو عدم الاستقرار السريري، أو مرض متعدد الأوعية (الشريان الرئيسي الأيسر أو ثلاثي الأوعية)، أو نقص التروية القابل للتحريض الشديد باختبار الجهد. كان مرضى OAT مستقرين ديناميكيًا، دون أعراض، ولديهم تدفق TIMI 0 في الشريان المسؤول عن الاحتشاء. أدت هذه الدراسة لتوصية من الفئة الثالثة ضد إجراء PCI لشريان مسدود تمامًا بعد أكثر من 24 ساعة من STEMI لدى المرضى المؤهلين وفق معايير OAT.

9. جراحة المجازة الإكليلية الإسعافية

قد تكون العلاج المفضل للمرضى الذين كانت النية إجراء إعادة تروية ميكانيكية مباشرة أو إنقاذية لهم، لكن تبيَّن أن لديهم مرضًا حرجًا في الشريان الرئيسي الأيسر أو مرضًا شديدًا ثلاثي الأوعية يتعذر التعامل معه عبر الجلد. نتائج هذه الاستراتيجية مشجعة إلى حد ما، خصوصًا عندما يمكن نقل المرضى لغرفة العمليات مبكرًا في مسار الاحتشاء، قبل حدوث نخر واسع لعضلة القلب. احتشاء البطين الأيمن مانع استطباب نسبي لجراحة المجازة لأنه يُعقِّد إيقاف الدعم القلبي الرئوي.

10. PCI في مستشفيات دون دعم جراحي

أظهرت عدة دراسات وتحليلان تلويان عدم وجود فرق في الوفيات داخل المستشفى أو خلال 30 يومًا لدى المرضى الخاضعين لـ PCI الأولي في مراكز مع أو بدون دعم جراحي. توصي الإرشادات الإجماعية بأن PCI الأولي دون دعم جراحي موقعي معقول بهدف تقديم رعاية عالية الجودة وفي الوقت المناسب لمرضى STEMI.

ج. العلاج المساعد

1. حاصرات بيتا

أثبتت بيانات واسعة من عصر ما قبل إعادة التروية فائدة حاصرات بيتا في تقليل نقص التروية المتكرر، واضطرابات النظم، والوفيات. أكدت عدة دراسات عشوائية صغيرة أُجريت في عصر إعادة التروية بحالّات الخثرة الفوائد المضادة لنقص التروية والمضادة لاضطراب النظم، رغم عدم تأثرها بالوفيات قصيرة المدى. نتيجة لذلك، أوصت التوصيات السابقة بإعطاء حاصرات بيتا لجميع المرضى خلال أول 24 ساعة من الاحتشاء الحاد، ما لم يوجد مانع استطباب كمرض تنفسي انسدادي تفاعلي شديد، أو انخفاض ضغط الدم، أو بطء القلب، أو الصدمة القلبية.

إلا أن بيانات أحدث من عصر PCI أظهرت عدم وجود فرق في الوفيات ولا في المُحصِّلة المركبة (الوفاة، إعادة الاحتشاء، أو سكتة الرجفان البطيني). وجدت دراسة COMMIT/CCS-2 الكبيرة (22,929 مريضًا) أن مجموعة الميتوبرولول لديها معدل أعلى من سكتة الرجفان البطيني (2.5% مقابل 3.0%؛ P = .001) والصدمة (5.0% مقابل 3.9%؛ P < .001)، وكانت حدوث الصدمة أبرز لدى مرضى فئة Killip II وIII لقصور القلب.

أدى هذا لتغيير في الإرشادات نحو الاستخدام الأكثر حصافة لحاصرات بيتا المبكرة (خلال 24 ساعة)، مع تجنب استخدامها لدى المرضى ذوي علامات معتبرة لقصور القلب، أو انخفاض النتاج القلبي، أو خطر الصدمة القلبية، أو موانع استطباب نسبية أخرى. يبقى دور ومدة الحصار البيتا الروتيني المبكر لدى مرضى PCI الأولي ذوي وظيفة بطينية محفوظة في العصر الحالي أمرًا جدليًا وقيد التقييم في عدد من الدراسات السريرية الجارية.

2. مثبطات الإنزيم المحوِّل للأنجيوتنسين (ACE)

يمكن بدؤها فمويًا خلال أول 24 ساعة لجميع المرضى دون انخفاض ضغط الدم أو قصور كلوي حاد أو موانع استطباب أخرى. أظهرت هذه الأدوية تقليل الوفيات في دراستي GISSI-3 وISIS-4. ينبغي متابعة مثبطات ACE إلى أجل غير مسمى لدى المرضى ذوي الخلل الوظيفي البطيني الأيسر أو قصور القلب الاحتقاني السريري، لأن هؤلاء المرضى أظهروا فائدة على الوفيات.

بالإضافة لذلك، وجدت دراسة HOPE أن المرضى ذوي الخطورة العالية، بمن فيهم أصحاب الاحتشاء السابق مع وظيفة بطينية طبيعية، لديهم فائدة طويلة المدى من الراميبريل. لا ينبغي استخدام الأشكال الوريدية من هذه العوامل لأنها لم تُظهر فائدة وقد تزيد الوفيات، بل يُنصح بنظام فموي تدريجي. حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين خيار قابل للتطبيق للمرضى غير المتحملين لمثبطات ACE. قيَّمت دراسة PARADISE-MI استخدام مثبط مستقبل الأنجيوتنسين-نيبريليسين (ساكوبيتريل-فالسارتان) لدى مرضى الاحتشاء الحاد المُعقَّد بانخفاض الكسر القذفي البطيني الأيسر أو الاحتقان الرئوي أو كليهما، ولم تُظهر الدراسة تحسنًا معتبرًا بالوفاة القلبية الوعائية أو حدوث قصور القلب مقارنة بالراميبريل (11.9% مقابل 13.2%، P = .17).

3. حاصرات قنوات الكالسيوم

حدَّت الأدلة على زيادة محتملة في الوفيات من استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم في رعاية مرضى الاحتشاء الحاد. تُستطب لإدارة اضطرابات النظم فوق البطينية السريعة، أو الاحتشاء المرتبط بالكوكايين، أو تخفيف الذبحة الصدرية بعد الاحتشاء غير المستجيبة لحصار بيتا. عدا ذلك، ينبغي تجنب هذه العوامل. العوامل قصيرة المفعول كالنيفيديبين مضادة الاستطباب بسبب تفعيلها الودّي الانعكاسي. ينبغي تجنب الفيراباميل والديلتيازيم لدى المرضى ذوي الخلل الوظيفي البطيني الأيسر أو قصور القلب. الأملوديبين عامل مضاد للذبحة فعّال ويبدو آمنًا لهذا الاستطباب لدى مرضى قصور القلب الاحتقاني.

4. مضادات الألدوستيرون

أظهر استخدام العوامل الحاصرة للألدوستيرون فائدة لدى مرضى ما بعد الاحتشاء. وجدت دراسة RALES انخفاضًا في الوفيات الكلية باستخدام السبيرونولاكتون لدى مرضى اعتلال العضلة القلبية الإقفارية وقصور القلب من فئة NYHA III أو IV. إلا أن الدراسة العشوائية الوحيدة التي تناولت استخدام هذه العوامل لدى مرضى الخلل البطيني بعد STEMI هي دراسة EPHESUS، حيث وُجد أن الإيبليرينون يُقلل الوفاة، والوفاة القلبية الوعائية، والاستشفاء لقصور القلب.

لم يرتبط الاستخدام الروتيني المبكر للسبيرونولاكتون لدى مرضى المتلازمة الإكليلية الحادة بفائدة ذات دلالة سريرية في دراسة ALBATROSS، ولوحظت نتائج مماثلة مع الإيبليرينون في دراسة REMINDER.

5. ضبط السكري

وجدت دراسة DIGAMI معدل وفيات أقل بشكل معتبر عند سنة واحدة مقارنة بالعلاج القياسي (8.6% مقابل 18.0%؛ P = .020) لدى مرضى السكري المُعالَجين بخفض سكر الدم بشكل حثيث عبر تسريب أنسولين أثناء الاستشفاء، تليه حقن أنسولين تحت الجلد متعددة الجرعات. إلا أن دراسة صغيرة (OASIS-6 GIK) ودراسة عشوائية كبيرة (>20,000 مريض؛ CREATE-ECLA) فشلتا في إظهار أي فائدة لتسريب الغلوكوز-الأنسولين-البوتاسيوم (GIK).

ونتيجة لذلك، يبدو من الحصيف إرساء ضبط سليم لسكر الدم، دون الحاجة للسعي الحثيث نحو ضبطه بتسريب GIK. توصي الإرشادات الحالية بعلاج الأنسولين لتحقيق والحفاظ على مستويات غلوكوز الدم دون 180 ملغ/دل مع تجنب نقص السكر. رغم أن الدراسات مع مثبطات الناقل المشترك للصوديوم-الغلوكوز 2 (SGLT2) المبدوءة أثناء الاحتشاء لم ترتبط بانخفاض الأحداث القلبية الوعائية الكبرى، فإن سلامة هذه العوامل إذا بُدئت لدى مرضى السكري تبدو مؤكدة.

6. علاج خفض الدهون

ينبغي الحصول على صورة دهنية صيامية لدى مرضى STEMI، ويُفضَّل عند التقديم. أظهر العلاج بالستاتينات لدى مرضى المتلازمة الإكليلية الحادة انخفاضًا في خطر الاحتشاء المتكرر، والسكتة، والحاجة لإعادة التوعية، والوفاة بسبب مرض الشريان الإكليلي. بالإضافة لذلك، يُوصى ببدء علاج ستاتين عالي الشدة لتقليل الأحداث القلبية الكبرى الضارة. لذا، توصي الإرشادات الحالية ببدء أو متابعة علاج ستاتين عالي الشدة لدى جميع مرضى STEMI دون موانع استطباب لاستخدامه.

المرضى المصابون باحتشاء حاد وكانوا سابقًا على ستاتين عالي الشدة، ينبغي إضافة عوامل أخرى كالإيزيتيميب، أو حمض البيمبيدويك، أو مثبطات PCSK9 إذا تجاوز الكوليسترول منخفض الكثافة (LDL-C) المقيس 70 ملغ/دل، مع اعتبار مماثل لمن لديهم LDL-C يتجاوز 55 ملغ/دل. المرضى غير المتحملين للستاتينات ينبغي علاجهم بعوامل خفض دهون غير ستاتينية مثبتة الفعالية.

7. مضادات اضطراب النظم

لا يُستطب استخدام الليدوكائين أو غيره من مضادات اضطراب النظم للوقاية الروتينية من تسرع القلب البطيني والرجفان البطيني. رغم أن الليدوكائين قد يُقلل اضطرابات النظم السريعة، لا توجد فائدة على البقيا. كما توجد أدلة على زيادة الوفيات بسبب زيادة حدوث بطء القلب والانقباض الانبساطي. نشرت دراسة ROC "الأميودارون والليدوكائين أو الدواء الوهمي في السكتة القلبية خارج المستشفى"، وهي دراسة عشوائية قارنت بين الأميودارون الوريدي والليدوكائين والدواء الوهمي لدى البالغين المصابين بسكتة قلبية خارج المستشفى غير رضية مع تسرع أو رجفان بطيني. لم يُحسِّن أي من الليدوكائين أو الأميودارون البقيا أو النتائج العصبية الوظيفية بشكل معتبر مقارنة بالدواء الوهمي.

8. مزيلات الرجفان القابلة للزرع (ICDs)

افتُرض أنها تُقلل خطر الموت المفاجئ بعد الاحتشاء الحاد، واختُبرت فائدة زرع ICD بمعدل 18 يومًا بعد الاحتشاء الأصلي لدى مرضى ذوي وظيفة بطينية منخفضة وخلل وظيفي لاإرادي في دراسة DINAMIT. رغم انخفاض الوفاة القلبية الوعائية، فشلت هذه الدراسة في إظهار أي انخفاض في الوفيات الكلية. بالمثل، لم يُلاحَظ فرق في الوفيات الكلية في دراسة IRIS التي وزَّعت عشوائيًا 898 مريضًا حديثي الاحتشاء (5-31 يومًا) وإما كسر قذفي <40% مع معدل ضربات قلب أولي >90/دقيقة، أو تسرع بطيني غير مستدام >150/دقيقة، بمتابعة متوسطها 37 شهرًا.

قيَّمت دراسة MADIT II فائدة زرع ICD المتأخر لدى مرضى الاحتشاء السابق. شملت الدراسة 1,232 مريضًا لديهم تاريخ احتشاء قبل شهر واحد على الأقل من التسجيل (90 يومًا إذا خضعوا لجراحة المجازة) وكسر قذفي ≤30%. وُزِّع المرضى عشوائيًا لزرع ICD وقائي أو العلاج الطبي القياسي. بمتابعة متوسطها 20 شهرًا، قلل الزرع الوقائي لـ ICD بشكل معتبر الوفيات الكلية (14.2% مقابل 19.8% للعلاج القياسي؛ نسبة الخطورة = 0.69؛ 95% CI 0.51-0.93؛ P = .016).

وفق إرشادات ACC/AHA الحالية، ينبغي زرع ICD لدى المرضى ذوي الرجفان البطيني أو تسرع القلب البطيني المستدام ذي الدلالة الديناميكية الدموية والذي يحدث بعد 48 ساعة من الاحتشاء الحاد، بافتراض عدم وجود نقص تروية أو احتشاء متكرر. المرضى ذوو كسر قذفي ≤35% وقصور قلب من فئة NYHA II أو III ثانوي لاحتشاء حدث قبل 40 يومًا على الأقل ينبغي أن يتلقوا أيضًا ICD. كذلك، المرضى بعد 40 يومًا من الاحتشاء مع قصور قلب من فئة NYHA I وكسر قذفي ≤30% مرشحون لزرع ICD. أخيرًا، أي مريض ذي احتشاء سابق، وتسرع بطيني غير مستدام، وكسر قذفي ≤40%، ورجفان بطيني أو تسرع بطيني مستدام قابل للتحريض أثناء دراسة كهربائية فيزيولوجية، مرشح لـ ICD. المرضى الذين خضعوا لجراحة المجازة ينبغي إعادة تقييم كسرهم القذفي وفئتهم الوظيفية بعد 90 يومًا من الجراحة لتحديد أهليتهم لـ ICD.

9. مزيلات الرجفان القابلة للارتداء

المرضى المُعتبَرون معرَّضين لخطر الموت القلبي المفاجئ لكن لا يستوفون المعايير أعلاه، مثل المرضى بانتظار إعادة تقييم الكسر القذفي بعد إعادة توعية عبر الجلد أو جراحية، يمكن منحهم خيار مزيل رجفان قابل للارتداء كجسر لزرع ICD أو استعادة الكسر القذفي. أظهرت نتائج دراسة VEST العشوائية عدم وجود فائدة لهذا النهج لدى الناجين من الاحتشاء بكسر قذفي <35% خلال 90 يومًا من المتابعة.

10. مضاد التخثر للاحتشاء الأمامي الكبير

دعا التعليم التاريخي (غير المستند لبيانات عشوائية) لمضاد التخثر لمدة 6 أسابيع بعد احتشاء أمامي كبير بهدف الوقاية من تكوّن خثرة بطينية يسرى. إلا أنه في عصر PCI الأولي، انخفضت معدلات الخثرة البطينية اليسرى. يُوصى بمضاد التخثر العلاجي في وجود دليل تصويري موضوعي على خثرة بطينية يسرى. أما مضاد التخثر الوقائي، فليس موصى به حاليًا، لأن الإضافة الروتينية لمضاد التخثر الفموي لجميع مرضى STEMI ستؤدي لـ"علاج ثلاثي" (وارفارين + علاج مزدوج)، مما يُعرِّض المرضى لخطر نزف متزايد دون فائدة يمكن إثباتها.

تختلف العملية الفيزيولوجية المرضية وإدارة الاحتشاء الحاد المرتبط بتعاطي الكوكايين عن الاحتشاء الكلاسيكي.

أ. الفيزيولوجيا المرضية

1. يُعتقَد أن العامل الفيزيولوجي المرضي الكامن في الاحتشاء الحاد المرتبط بتعاطي الكوكايين هو تشنج الشريان الإكليلي أو تكوّن الخثرة الناتج عن التحريض الأدرينالي ألفا. يمكن أن يحدث هذا في قطعة شريانية طبيعية أو يتراكب على تصلب شرايين خفيف إلى متوسط. يتسارع تصلب الشرايين بتعاطي الكوكايين المزمن.
2. تُسهم زيادة الطلب على الأكسجين الناتجة عن التحريض الأدرينالي بيتا لمعدل ضربات القلب والانقباضية أيضًا في بدء نقص التروية.

ب. التظاهر السريري

يحدث الألم الصدري الناتج عن الاحتشاء بعد تناول الكوكايين عادةً خلال 3 ساعات، رغم أنه قد يتفاوت من دقائق إلى أيام، ويعتمد على طريقة الإعطاء (متوسط 30 دقيقة مع الكوكايين الوريدي، و90 دقيقة مع تدخين الكراك، و135 دقيقة مع الاستنشاق الأنفي). أكثر من 80% من المصابين بالاحتشاء هم أيضًا مدخنو سجائر. أظهرت الدراسات على الحيوانات تأثيرًا تآزريًا بين تدخين السجائر وتعاطي الكوكايين.

ج. العلاج

1. تشمل الإدارة الأولية لارتفاع القطعة ST المرتبط بتعاطي الكوكايين الإعطاء الروتيني لمضادات الصفيحات والهيبارين. يُنصح باستخدام حثيث للنتروغليسرين تحت اللسان والوريدي أو حاصرات قنوات الكالسيوم الوريدية في محاولة لتخفيف تشنج الشريان الإكليلي. يمكن أيضًا إعطاء البنزوديازيبينات الوريدية لأنها لا تُخفف فقط الألم الصدري المرتبط بالكوكايين، بل تُحسِّن أيضًا ديناميكية الدم القلبية.
2. حاصرات بيتا مضادة الاستطباب لدى مرضى الاحتشاء الحاد المرتبط بالكوكايين. رغم أنها تحصر التأثيرات الأدرينالية بيتا غير المرغوبة، فإن هذه العوامل تسمح بتحريض أدريناليني ألفا غير مقاوم وارتبطت بزيادة الوفيات في تحليلات غير عشوائية.
3. ينبغي النظر في علاج إعادة التروية إذا فشل العلاج الموسِّع للأوعية في تخفيف الأعراض وتغيرات القطعة ST.
4. قد يكون التصوير الوعائي الفوري وإعادة التوعية الميكانيكية بحسب المناسب أكثر فائدة لدى مرضى الاحتشاء المرتبط بالكوكايين. كثير من المرضى متعاطي الكوكايين لديهم موانع استطباب للحل الخثري، مثل ارتفاع ضغط الدم الشديد أو التشنج الوعائي المستمر دون خثرة، وهو أمر لا يستجيب للعلاج الحال للخثرة.

أ. السبب والفيزيولوجيا المرضية

يحدث الاحتشاء الحاد بعد العمليات الجراحية غير القلبية غالبًا في اليوم الثالث أو الرابع بعد الجراحة. كانت النظرية التقليدية أن الاحتشاء يحدث بسبب مزيج من زيادة الطلب على الأكسجين وإجهاد القص الشرياني المصاحب لزيادة التحريض الأدريناليني المرافق للألم والحركة في فترة ما بعد الجراحة. تُسهم انزياحات الحجم داخل الأوعية الناتجة عن إعادة توزيع السوائل، والإعطاء الوريدي للسوائل، وانخفاض المدخول الفموي جميعًا في خطر الاحتشاء بعد الجراحة.

من الواضح وجود حالة التهابية بعد الجراحة مصحوبة بفرط تخثر، تتميز بارتفاع الفيبرينوجين وغيره من متفاعلات الطور الحاد. لوحظت إصابة معتبرة لعضلة القلب لدى المرضى بعد الجراحة في غياب العلامات والأعراض التقليدية للمتلازمة الإكليلية الحادة، وتُسمى غالبًا "تسرب التروبونين" أو نقص التروية بسبب الطلب. تُسمَّى هذه الأحداث إصابة عضلة القلب بعد الجراحة غير القلبية (MINS)، وترتبط بزيادة الوفيات طويلة المدى مقارنة بالمرضى دون دليل على إصابة عضلة القلب. لا توجد حاليًا أهداف علاجية محددة لمرضى MINS.

ب. العلاج

تُعقَّد إدارة STEMI الحقيقي بعد الجراحة بمحدودية استخدام العوامل الحالة للخثرة والعلاج المضاد للتخثر. يعتمد العلاج على التصوير الوعائي العاجل وإعادة التروية الميكانيكية حيثما أمكن. النظام الأمثل المضاد للصفيحات أو التخثر لمرضى الشبكات الدوائية الحديثة (أقل من سنة) الخاضعين لجراحة غير قلبية غير معروف.

قد تُثير وفرة البيانات المتعلقة باستراتيجيات إعادة التروية والعلاجات المساعدة في الاحتشاء الحاد المذكورة سابقًا التباسًا بخصوص النهج الأمثل. استنادًا لتوصيات الإرشادات، يمكن تحقيق تبسيط لاستراتيجية إدارة STEMI:

• أ. للمرضى المتظاهرين بـ STEMI حيث يتوفر PCI الأولي خلال 90 دقيقة: استراتيجية معقولة تتضمن إعطاء الأسبرين، ومضاد التخثر الحقني، ومثبط مستقبل P2Y12 الفموي، بالإضافة للنترات وحاصرات بيتا إن لم توجد موانع استطباب، والنقل الفوري لغرفة القسطرة لـ PCI الأولي مع شبكة دوائية.
• ب. للمرضى المُقدِّمين لمستشفى لا يتوفر فيه PCI الأولي، لكن يتوفر النقل الفوري (زمن medical contact-to-balloon <120 دقيقة) لمنشأة PCI: تُتبع استراتيجية مماثلة، مع بدء الأسبرين، ومثبطات مستقبل P2Y12 الصفيحية، ومضاد التخثر قبل النقل لمنشأة PCI.
• ج. إذا كان زمن النقل المتوقع سيتجاوز زمن medical contact-to-device البالغ 120 دقيقة: ينبغي إرساء العلاج بحالّات الخثرة لدى المرضى المؤهلين خلال 30 دقيقة من أول تماس طبي، بالإضافة للعلاج بالأسبرين والكلوبيدوغريل ومضاد التخثر الحقني. اختيار الهيبارين غير المجزأ أو الإينوكسابارين يعتمد على المُشغِّل، مع معقولية كلا الخيارين. لدى المرضى المتلقين للعلاج الحال للخثرة، يُفضَّل النقل الفوري لمنشأة PCI، ويُوصى بتصوير وعائي مبكر (<24 ساعة). بعد إعطاء العلاج بحالّات الخثرة، أي مريض لديه صدمة قلبية، أو اضطرابات نظم بطينية مُقلِقة ديناميكيًا، أو دليل على فشل إعادة التروية، ينبغي نقله فورًا لتصوير وعائي إكليلي عاجل.