التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب الالتهابي، واعتلالات عضلة القلب غير الإقفارية الأخرى

I نظرة عامة على التهاب عضلة القلب

التهاب عضلة القلب مرض التهابي في عضلة القلب ناجم عن مسبِّبات متنوعة. عندما يترافق التهاب عضلة القلب باختلال وظيفي قلبي، يُسمى اعتلال عضلة القلب الالتهابي وفق فرقة عمل منظمة الصحة العالمية لاعتلالات عضلة القلب لعام 1995. ورغم تفاوت معايير تشخيص التهاب عضلة القلب، يُشخَّص عادةً استناداً إلى معايير نسيجية أو مناعية أو كيميائية مناعية نسيجية أو سريرية. تستخدم المعايير السريرية مزيجاً من الأعراض والفحص السريري والخمائر القلبية والواسمات الالتهابية والتصوير القلبي. ازداد حدوث التهاب عضلة القلب على مدى العقود الماضية بسبب تزايد استخدام تصوير الرنين المغناطيسي القلبي (CMR). كان أعلى خطر لالتهاب عضلة القلب تاريخياً لدى الرجال الشباب بعمر 20 إلى 40 سنة. التهاب عضلة القلب سبب شائع للصدمة القلبية المنشأ والموت القلبي المفاجئ لدى صغار السن.

أ. أنظمة تصنيف التهاب عضلة القلب

1. التصنيف السريري المرضي لالتهاب عضلة القلب (1991). يُقسِّم هذا التصنيف الأقدم التهاب عضلة القلب إلى أنماط حادة بأعراض <3 أشهر (خاطف وحاد) وأنماط مزمنة بأعراض >3 أشهر (نشط مزمن ومستمر مزمن):
   1. التهاب عضلة القلب الخاطف عادةً ذو بداية واضحة. يمكن أن يؤدي إما إلى شفاء تلقائي أو تدهور سريع ووفاة بسبب تأثر قلبي شديد. عادةً، توجد بؤر نشطة متعددة من الارتشاح الالتهابي نسيجياً مع شفاء تام.
   2. التهاب عضلة القلب الحاد ذو بداية غير واضحة، مع تأثر قلبي وعائي متوسط وشفاء غير كامل، وغالباً ما يؤدي إلى اختلال وظيفي قلبي أو وفاة لاحقة. نسيجياً، توجد ارتشاحات التهابية نشطة أو حدّية تتراجع تماماً مع الزمن.
   3. التهاب عضلة القلب المزمن النشط له تظاهر مماثل لالتهاب عضلة القلب الحاد، لكن النمط المزمن يتطور عادةً إلى اختلال قلبي خفيف أو متوسط فقط، أحياناً بفيزيولوجيا مُقيِّدة. غالباً ما يُظهر الفحص النسيجي تليفاً مستمراً، موحياً بتبدلات التهابية مزمنة.
   4. التهاب عضلة القلب المزمن المستمر ذو بداية غير واضحة، مع ارتشاحات التهابية نشطة أو حدّية غير متراجعة على الفحص النسيجي. عادةً لا يوجد تأثر قلبي وعائي.
2. مستويات اليقين لالتهاب عضلة القلب. حدث تحوّل نحو طرائق أقل باضعية لتشخيص التهاب عضلة القلب وانخفاض في الاعتماد على خزعة عضلة القلب الشغافية (EMBx) لتصنيفه. في هذا السياق، تعتمد أنظمة التصنيف الأحدث على مستويات اليقين باستخدام كمية الدليل الموضوعي على التهاب عضلة القلب. تشمل هذه سمات تخطيط القلب الكهربائي (ECG)، والإيكو، وCMR (معايير Lake Louise المُنقَّحة [LLC])، والخمائر القلبية، والواسمات الالتهابية. أعلى مستويات اليقين إما بتأكيد EMBx أو مزيج من تصوير CMR غير الطبيعي مع ارتفاع التروبونين.
   1. تعريفات حالة مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) لالتهاب عضلة القلب (2003). استُخدمت هذه أولاً في سياق التهاب عضلة القلب المرتبط بلقاح الجدري. لمعايير CDC ثلاثة مستويات: مشتبه به، محتمل، أو مؤكَّد.
   2. تعريفات حالة معايير Brighton Collaboration لالتهاب عضلة القلب (2021). طوّرها خبراء دوليون لالتهاب عضلة القلب/التامور المرتبط بلقاح الرنا المرسال (mRNA) لكوفيد-19. لمعايير Brighton خمسة مستويات: المستوى 1 (قطعي)، المستوى 2 (محتمل)، المستوى 3 (ممكن)، المستوى 4 (دليل غير كافٍ)، والمستوى 5 (ليس التهاب عضلة القلب) (الجدول 11.1).

CK-MB: كرياتين كيناز-MB؛ CRP: بروتين C التفاعلي؛ ECG: تخطيط القلب الكهربائي؛ ESR: سرعة تثفل الكريات الحمر؛ hs: عالي الحساسية.

3. معايير AHA/ACC لالتهاب عضلة القلب المرتبط بكوفيد-19 (2022). طُوِّرت لتوصيف التهاب عضلة القلب المرتبط بعدوى كوفيد-19. تستخدم هذه المعايير ثلاثة مستويات: ممكن، محتمل، وقطعي (الجدول 11.2).

3. مسرد الإجماع الخبراء (2020). حاول الخبراء تقديم توجيه بخصوص مصطلحات التهاب عضلة القلب في سياق معايير تشخيصية متطورة.
   1. التهاب عضلة القلب الحاد: بدء الأعراض خلال شهر واحد (بدلاً من 3 أشهر في التصنيفات الأقدم). يترافق بارتفاع التروبونين والوذمة على CMR إذا كان خلال 4 أسابيع. بديلاً، تصوير مقطعي بالإصدار البوزيتروني غير طبيعي بالفلورودي أوكسي غلوكوز (FDG-PET). نسيجياً، يتميز بالتهاب عضلي قلبي نشط.
   2. معقَّد مقابل غير معقَّد: يُستخدم "معقَّد" لوصف المرضى مرتفعي الخطورة ذوي واحد أو أكثر مما يلي: اختلال وظيفي للبطين الأيسر (كسر قذفي [LVEF] <50% في أول إيكو)، اضطرابات نظم بطينية مستدامة، حصار قلبي متقدم، قصور قلب، أو صدمة قلبية المنشأ. التهاب عضلة القلب غير المعقَّد بدون هذه السمات.
   3. التهاب عضلة القلب المزمن: عملية التهابية مستمرة مع تليف، لكن دون اعتلال عضلة قلب أو نخر أو شذوذات في الخلايا العضلية
   4. اعتلال عضلة القلب الالتهابي المزمن: التهاب عضلي قلبي مستمر (بدء الأعراض >شهر واحد) مع دليل على اعتلال عضلة قلب. يتميز نسيجياً بشذوذات الخلايا العضلية، وتليف بؤري أو منتشر مع ارتشاحات التهابية

II التظاهر السريري

أ. العلامات والأعراض

يمكن أن يكون التهاب عضلة القلب لاعرضياً، أو يتظاهر بطيف واسع من الأعراض، بما فيها أعراض غير نوعية (الجدول 11.3). قد يعاني نحو 60% من المرضى من أوجاع عضلية وألم مفصلي وانزعاج بطني وتوعّك وحمى وتعرّق أو قشعريرة سابقة متوافقة مع عدوى أو مرض جهازي سابق (مثل التهاب البلعوم، التهاب اللوزتين، عدوى السبيل التنفسي العلوي، أو التهاب المعدة والأمعاء) خلال 1 إلى 4 أسابيع قبل البدء. توجد سيناريوهات معينة موحية بقوة بالتهاب عضلة قلب حاد (الجدول 11.4) أو خاطف (الجدول 11.5). يمكن أن تشمل التظاهرات القلبية:

CAD: مرض الشرايين الإكليلية؛ ESC: الجمعية الأوروبية لأمراض القلب.

^a يلزم التمييز السريع بين قصور القلب الأيمن وأمراض كبدية أولية مثل التهاب المرارة قبل التطور إلى الصدمة القلبية المنشأ.

1. ألم الصدر. يتراوح ألم الصدر من ألم صدري خفيف مستمر لالتهاب عضلة القلب والتامور الحاد (35% من الحالات) إلى أعراض شديدة تُحاكي الاحتشاء العضلي القلبي الحاد. قد يكون الألم نموذجياً لالتهاب التامور، موحياً بإصابة تامورية والتهاب عضلة القلب والتامور. نادراً ما يحدث ألم صدري مرتبط بتشنج الشرايين الإكليلية لدى مرضى التهاب عضلة القلب.
2. اعتلال عضلة القلب، قصور القلب، الصدمة القلبية المنشأ. قد يُطوِّر بعض المرضى اعتلال عضلة قلب لاعرضي (مرحلة B وفق AHA). غير أن كثيراً من المرضى يتظاهرون بسمات قصور قلب لا مُعاوَض، منها ضيق التنفس، وضيق التنفس الاضطجاعي، والتعب، ووذمة القدمين، والانتفاخ البطني، أو زيادة وزن سريعة. لدى المرضى الذين يُطوِّرون قصور قلب، يمثِّل التعب وانخفاض سعة الجهد التظاهرات الأولى. غير أن التهاب عضلة القلب المنتشر الشديد يمكن أن يتطور بسرعة إلى صدمة قلبية المنشأ.
3. اضطرابات النظم أو حصار القلب. قد يتظاهر المرضى بما قبل الإغماء، أو الإغماء، أو الخفقان، أو نوبة Stokes-Adams، أو ألم صدري، أو ضيق تنفس، أو حتى موت قلبي مفاجئ. اضطرابات النظم البطينية المهدِّدة للحياة سمة شائعة لالتهاب عضلة القلب الحاد. ينبغي أن يثير تناوب حصار القلب واضطراب النظم البطيني الشك بالتهاب عضلة القلب. تسرّع القلب الجيبي أشيع من اضطرابات النظم الأذينية أو البطينية الجسيمة. الخفقان الثانوي لانقباضات أذينية أو بطينية إضافية متكررة شائع.
4. السكتة القلبية أو الموت القلبي المفاجئ. التهاب عضلة القلب مسبِّب شائع للسكتة القلبية أو الموت المفاجئ لدى المرضى دون سن 40 عاماً.

ب. الموجودات الفيزيائية

لا توجد موجودات فحص مُشخِّصة نوعياً لالتهاب عضلة القلب. غالباً ما يتظاهر المرضى بعلامات قصور القلب الحاد اللا مُعاوَض، بما فيها صوت قلبي ثالث (S3)، ووذمة مركزية ومحيطية، وتوسّع الوريد الوداجي، وتسرّع القلب (انظر الفصل 7). قد تُرافق السمات السريرية للانصباب التاموري، مثل احتكاك تاموري مسموع، والنبض المتناقض، واندحاس القلب، التهاب عضلة القلب والتامور المرافق. قد تشمل الموجودات في تشخيصات نوعية لالتهاب عضلة القلب:

1. التهاب عضلة القلب الساركويدي: اعتلال عقد لمفية وموجودات رئوية لمرض رئوي خلالي إذا وُجدت إصابة ساركويدية في أعضاء أخرى (حتى 70%)
2. الحمى الرثوية الحادة: علامات مرافقة مثل الحمامى الهامشية، ألم مفاصل متعدد، الرقص، والعقيدات تحت الجلد (أي معايير Jones)
3. التهاب عضلة القلب بفرط الحساسية أو اليوزيني (EM): طفح حطاطي حاكّ وتاريخ بدء مرتبط زمنياً ببدء أدوية محتملة السببية
4. التهاب القلب بداء لايم: طفح "عين الثور" وتاريخ حديث للدغة قراد
5. التهاب عضلة القلب ذو الخلايا العرطلة (GCM): تسرّع بطيني مستدام وقصور قلب سريع الترقي

III التقييم المخبري

أ. الخمائر القلبية

ارتفاع كرياتين كيناز-MB (CK-MB) والتروبونين واسمان لنخر الخلايا العضلية. يرتفع كرياتين كيناز (الجزء العضلي) لدى 7.5% فقط من مرضى التهاب عضلة القلب المُثبَت بالخزعة، في حين يرتفع تروبونين القلب I أو T لدى 50% على الأقل من هؤلاء المرضى (نوعية 89%-94% وحساسية 34%-53%).

ب. الببتيد الدرّاق الصوديومي (BNP) أو NT-proBNP

اختباران أوليان حساسان لقصور القلب المرتبط بالتهاب عضلة القلب. يمكن أن يرتفعا مع درجة الالتهاب. ترتبط المستويات المرتفعة جداً أو المستمرة بإنذار سيئ. يمكن أن توحي المستويات المرتفعة جداً بالتهاب عضلة قلب حاد أكثر من اعتلال عضلة القلب تاكوتسوبو. وعلى العكس، قد ينذر التروبونين المرتفع بشكل غير متناسب مع NT-proBNP المنخفض نسبياً بإنذار أسوأ في التهاب عضلة القلب الحاد.

ج. الواسمات الالتهابية

يمكن مشاهدة ارتفاع سرعة تثفل الكريات الحمر (ESR) أو بروتين C التفاعلي عالي الحساسية (hs-CRP) في التهاب عضلة القلب. هذه مفاعلات طور حاد غير نوعية وقد لا ترتبط بشدة المرض الحقيقية. غير أنها إذا ارتفعت، يمكن أن تكون مراقِبات جيدة للتطور السريري أو الاستجابة للعلاج.

د. تعداد الدم الكامل مع التفريق

يمكن مشاهدة فرط اليوزينيات في EM؛ غير أن حتى 25% من مرضى EM ليس لديهم ارتفاع في اليوزينيات المحيطية. زيادة الكريات البيضاء (غالباً لمفاوية) شائعة في التهاب عضلة القلب لكنها غير نوعية.

هـ. التحرّي الرثياني

يُستطب التحرّي عن الأضداد النوعية للمرض عند الاشتباه بالحالات التالية:

1. الذئبة الحمامية الجهازية: الأضداد النووية الذاتية (ANA) وأضداد DNA ثنائي السلسلة (anti-dsDNA). C3 وC4 لتقييم فعالية المرض
2. مرض النسيج الضام المختلط: لوحة المستضد النووي القابل للاستخلاص (مضاد البروتين النووي الريبي [anti-RNP])
3. التهاب الأوعية (الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية المتعدد [GPA] أو الورم الحبيبي اليوزيني مع التهاب الأوعية المتعدد [EGPA]): الضد السيتوبلازمي المضاد للعدلات الخلوي (C-ANCA) (PR3+) والضد السيتوبلازمي المضاد للعدلات المحيط بالنواة (P-ANCA) (anti-MPO). يمكن أن يكون التهاب الأوعية سلبي ANCA. قد تساعد ESR وCRP في تقييم فعالية المرض.
4. التهاب المفاصل الرثياني: العامل الرثياني (RF) والببتيد السيتروليني الحلقي المضاد (anti-CCP). قد تساعد ESR وCRP في تقييم فعالية المرض.
5. التهاب الجلد والعضلات والتهاب العضلات: ANA، لوحة المستضد النووي القابل للاستخلاص (anti-Jo-1 وغيره). CK، AST، ALT، LDH لتقييم التهاب العضلات
6. التصلب الجهازي (تصلب الجلد): ANA، لوحة المستضد النووي القابل للاستخلاص (anti-Scl-70، الضد المضاد للمريكز، الضد المضاد لبوليميراز RNA III، الضد المضاد لـTh/To)

و. التحرّي الإنتاني

1. عيارات الأضداد الفيروسية المصلية. قياس عيارات الأضداد الفيروسية نادراً ما يكون مُستطباً ومنخفض العائد. في ظروف نوعية، يمكن النظر في فحص فيروس بارفو B19 وفيروس Epstein-Barr (EBV). تشمل لوحات التهاب عضلة القلب/التامور (مثل FMYPP في Mayo Clinic) فيروس كوكساكي، الإيكو فيروس، الإنفلونزا A وB، والمتدثرة الرئوية.
2. فحص فيروس كورونا المسبِّب للمتلازمة التنفسية الحادة الشديدة 2 (SARS-CoV-2). قد يكون إيجابياً إذا حدث التهاب عضلة قلب كوفيد-19 خلال أسبوعين من العدوى. غير أن التهاب عضلة القلب المرتبط بكوفيد-19 المرافق للمتلازمة الالتهابية متعددة الأجهزة لدى البالغين (MIS-A) قد يحدث بعد >4 أسابيع من العدوى، وقد يكون تفاعل البوليمراز المتسلسل (PCR) سلبياً حينها.
3. الفحص المصلي لداء لايم (Borrelia). يمكن إرساله حسب المنطقة الموبوءة والموسمية ووجود طفح مرافق.
4. عيار مضاد الستربتوليزين O (ASO). غير نوعي ويمكن أن يرتفع لدى مرضى تاريخ حديث أو بعيد نسبياً لعدوى العقديات من المجموعة A.

ز. الواسمات الحيوية (بحثية وتجريبية)

ST2 المصلي القابل للذوبان. وُجد أنه مرتفع لدى الرجال المصابين بالتهاب عضلة القلب ومرتبط بقصور قلب أسوأ لدى الرجال ≤50 عاماً. قد يكون مفيداً للتنبؤ بقصور القلب لدى الرجال <50 عاماً، لكن ليس لدى النساء.

IV الاختبارات التشخيصية والتصوير القلبي المتقدم

أ. ECG

يمكن مشاهدة طيف واسع من اضطرابات النظم ونظام النقل بـECG أو مراقبة Holter أو المراقبة عن بُعد. تسرّع القلب الجيبي شائع. وجود شذوذات غير نوعية في القطعة ST والموجة T قد يمثِّل نقص تروية بؤرياً أو شاملاً. أحياناً، توحي تبدلات ECG باحتشاء عضلي قلبي حاد وقد تشمل ارتفاع القطعة ST. يمكن أن يرافق التهاب التامور التهاب عضلة القلب ويتظاهر غالباً بتبدلات شبيهة بالتهاب التامور على ECG. حساسية ECG لالتهاب عضلة القلب منخفضة (47%). في بعض الحالات، قد يكون حصار حزمي أو اضطرابات نقل عبر العقدة الأذينية البطينية (AV) وتسرّع نظم بطيني ذا دلالة ديناميكية دموية.

ب. الإيكو

يمكن مشاهدة طيف من الشذوذات في التهاب عضلة القلب. تشمل الشذوذات المحتملة اختلالاً وظيفياً للبطين الأيسر أو الأيمن، اختلالاً انقباضياً أو انبساطياً، شذوذات حركية جدارية شاملة أو موضعية، أو انخفاض الانفعال الطولي الشامل (GLS). حساسية الإيكو منخفضة لالتهاب عضلة القلب ويمكن أن يكون طبيعياً حتى لدى مرضى التهاب عضلة القلب ذوي موجودات CMR الهامة لالتهاب نشط. إذا وُجدت إصابة تامورية (التهاب عضلة القلب والتامور)، فقد يوجد انصباب تاموري هام، أو سماكة تامورية، أو سمات إيكوغرافية لاندحاس القلب. يمكن أن يساعد الإيكو أيضاً في نفي أسباب بديلة لقصور القلب مثل المرض الصمامي، وتقييم المضاعفات الميكانيكية لالتهاب عضلة القلب، وتقييم الخثرات داخل القلب مثل خثرة البطين الأيسر أو الأيمن، وتحديد كمية الاختلال الوظيفي للبطين الأيسر لمراقبة الاستجابة للعلاج.

ج. تصوير CMR

CMR طريقة غير باضعة هامة لتقييم التهاب عضلة القلب. طُوِّرت معايير Lake Louise (LLC) عام 2009 لتحديد التهاب عضلة القلب بـCMR. دمجت هذه المعايير التصوير الموزون T2 (للوذمة)، والتعزّز المبكر بالغادولينيوم (لاحتقان الدم وتسرّب الشعيرات)، والتعزّز المتأخر بالغادولينيوم (LGE؛ للندبة والتليف والنخر). كان لهذا حساسية 72.5% ونوعية 96.2%. حُدِّثت LLC عام 2018 لتشمل معايير أخرى قائمة على T1، منها الحجم خارج الخلوي (ECV) (للوذمة خارج الخلوية وتسرّب الشعيرات والنخر والتليف)، وتقنيات خرائط CMR الجديدة بأزمنة استرخاء T1 وT2. زاد هذا الحساسية إلى 87.5% بنوعية مرتفعة مماثلة. من الجدير بالذكر أن أنماط LGE في التهاب عضلة القلب تتفاوت لكنها عادةً بتوزّع غير إكليلي. ارتبطت أنماط LGE النوعية مثل LGE الحاجزي بزيادة اضطراب النظم البطيني. من محدوديات CMR أنه لا يمكنه التمييز بين مسبِّبات التهاب عضلة القلب المختلفة.

د. FDG-PET

مسح نووي يمكنه تقييم المعلومات الاستقلابية (امتصاص الغلوكوز المُوسَم إشعاعياً) في عضلة القلب. يمكن مشاهدة زيادة امتصاص FDG في عضلة القلب في التهاب عضلة القلب الحاد. يُستخدم تصوير FDG-PET بشكل رئيسي ليس فقط عند الاشتباه بالتهاب عضلة القلب المرتبط بالساركويد القلبي (CS)، بل أيضاً في الحالات التي قد لا يكون فيها CMR مثالياً (مثل وجود مقوّم نظم القلب مزيل الرجفان القابل للزرع [ICD] أو تسرّع القلب/عدم انتظام النظم). على غرار CMR، بينما يمكن لـFDG-PET كشف الالتهاب وتحديد أنماط موحية بـCS، لا يمكنه تحديد مسبِّب الالتهاب بشكل قطعي.

هـ. تصوير الشرايين الإكليلية والتصوير المقطعي المحوسب للشرايين الإكليلية (CCTA)

يلزم نفي مرض الشرايين الإكليلية الانسدادي كسبب لتبدلات ECG، أو ارتفاع التروبونين، أو موجودات التصوير القلبي غير الطبيعية. هذا هام بشكل خاص لدى المرضى الأكبر سناً وذوي عوامل خطورة مرض الشرايين الإكليلية. لدى كبار السن والمرضى ذوي تسرّع القلب أو عدم الاستقرار الديناميكي الدموي، يُفضَّل عادةً تصوير وعائي إكليلي. لدى المرضى الأصغر سناً المستقرين ودون تسرّع قلب، قد يُفضَّل CCTA. قد يساعد ذلك أيضاً في تقييم الشرايين الإكليلية الشاذة بشكل أفضل.

و. EMBx

المعيار الذهبي لتشخيص التهاب عضلة القلب، لكنه يُحفَظ لسيناريوهات نوعية (الجدولان 11.4 و11.5). تُفسَّر نتائج الخزعة باستخدام المعايير النسيجية (معايير Dallas لعام 1986) وكذلك المعايير الكيميائية المناعية النسيجية. لـEMBx معدل سلبية كاذبة مرتفع حتى لدى المرضى ذوي التهاب عضلة القلب النشط استناداً إلى المعايير السريرية والتصويرية والحيوية. يعود ذلك لعوامل متعددة منها خطأ أخذ العينة الذي قد يُفوِّت مناطق الالتهاب النشط. إضافة إلى ذلك، تُجرى الخزعة عادةً في البطين الأيمن فقط، حتى لدى مرضى الالتهاب القلبي الأيسر. يدعم وجود ارتشاح يوزيني، أو خلايا عرطلة، أو ورم حبيبي غير متجبن العلاج الستيروئيدي النوعي للمرض. في التهاب عضلة القلب المعند، قد يلزم تكرار EMBx للبحث عن خلايا عرطلة موحية بـGCM. قد يفيد تلوين CD68 للبلاعم في GCM.

ز. الفحص الوراثي

حُدِّد تراكب بين التهاب عضلة القلب واعتلالات عضلة القلب المُسبِّبة لاضطراب النظم، إذ يُعتبر التهاب عضلة القلب "طوراً نشطاً" لطفرات جينية. من لديهم طفرات جينات الديسموسوم أكثر عرضة لنكس التهاب عضلة القلب واضطرابات النظم البطينية. ينبغي إرسال الفحص الوراثي إذا وُجد تاريخ عائلي لالتهاب عضلة القلب أو الموت المفاجئ، وإذا وُجدت حالة جلدية التهابية.

V مسبِّبات التهاب عضلة القلب

وُصفت مسبِّبات عديدة لالتهاب عضلة القلب (الجدول 11.6). رغم الاستقصاءات الملائمة عن المسبِّب، قد لا يكون لدى حتى 50% من جميع الحالات سبب كامن واضح (أي مجهول السبب). تُناقَش مسبِّبات مختارة هنا.

أ. المسبِّبات الإنتانية

1. التهاب عضلة القلب الفيروسي. الفيروسات المحبة للقلب مثل الفيروسات المعوية (خاصة مجموعة كوكساكي B والإيكو فيروسات) والفيروسات المُحبة لمستقبل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) مثل SARS-CoV-2 (كوفيد-19) يمكن أن تسبب أذيات سامة قلبية مباشرة، وتنشيطاً للسيتوكينات، وأذية هيكلية خلوية، واستجابات مناعية ذاتية. يُنظَر في التهاب عضلة القلب الفيروسي غالباً عند مرافقته صورة سريرية لمرض حموي حديث، غالباً مع أوجاع عضلية بارزة، متبوعاً ببدء سريع لأعراض قلبية. غير أن الدليل المباشر مفتقَد (وغالباً غير ضروري)، وقد عُزيت حالات عديدة من اعتلال عضلة القلب المتوسّع مجهول السبب لالتهاب عضلة قلب فيروسي سابق. لم تُثبت العلاجات المضادة للفيروسات فائدتها.
2. التهاب القلب بداء لايم. ينجم عن مرض ينقله القراد (Borrelia). مرض متعدد الأجهزة، وتحدث الإصابة القلبية في الطور المبكر. غير أن الأعراض القلبية يمكن أن تحدث في أي وقت بين نحو أسبوع و28 أسبوعاً بعد العدوى، ويمكن أن تكون السمة الوحيدة للعدوى (مثل التهاب القلب بداء لايم دون أي طفح "عين الثور"). قد يكون المرضى لاعرضيين أو بأعراض شديدة مع موت قلبي مفاجئ. الحصار الأذيني البطيني شائع، خاصة إذا كان PR >300 ms. يُوضَع التشخيص في سياق سمات التهاب عضلة القلب مع فحص مصلي إيجابي لداء لايم (ELISA وتحليل Western blot). العلاج ابتداءً بالصادات الوريدية، والإنذار مُواتٍ إذا عُولج. يمكن أن يزول الحصار الأذيني البطيني بالعلاج. يُوصى بالقبول والمراقبة عن بُعد إذا كان المريض عرضياً أو لديه حصار قلبي أو PR >300 ms أو اضطرابات نظم أخرى.
3. التهاب عضلة القلب واعتلال عضلة القلب بداء Chagas. ينجم عن الطفيلي Trypanosoma cruzi. يُقدَّر أن 6 ملايين شخص مصابون بداء Chagas اعتباراً من عام 2010. رغم أن الغالبية في المكسيك وأمريكا الجنوبية والوسطى، أدت الهجرة إلى أعداد كبيرة من داء Chagas في مناطق لم تكن مُصابة سابقاً، بما فيها أوروبا والولايات المتحدة. تحدث الإصابة القلبية في الطور المزمن، الذي قد يكون بعد 10 إلى 30 سنة من العدوى الحادة. انظر القسم IX لمزيد من التفاصيل.
4. التهاب عضلة القلب واعتلال عضلة القلب المرتبطان بفيروس العوز المناعي البشري (HIV). عُرف مرض HIV كسبب هام لاعتلال عضلة القلب المتوسّع، بحدوث مُقدَّر 1.6%. يبدو أن فيريونات HIV نمط 1 (HIV-1) تُصيب الخلايا العضلية القلبية بتوزّع رقعي، مؤدية لتنشيط السيتوكينات وأذية نسيجية مترقّية. المناعة الذاتية القلبية، والعوز الغذائي، وسمية الأدوية (أي الأذية الميتوكوندرية من الزيدوفودين والتهاب الأوعية أو مرض الشرايين الإكليلية المرتبط بأنظمة العلاج المضاد للفيروسات القهقرية شديد الفعالية) أسباب مُسهِمة محتملة. إضافة إلى ذلك، عُزلت مُمرضات فيروسية معروفة أخرى، بما فيها الفيروس المضخم للخلايا، وEBV، وفيروس كوكساكي B، من عيّنات EMBx لمرضى HIV الإيجابيين المصابين بالتهاب عضلة القلب بالتزامن مع متتاليات حمض HIV النووي، موحية بأن العدوى الفيروسية الانتهازية قد تؤدي دوراً هاماً في إمراضية هذا النمط من اعتلال عضلة القلب.
5. التهاب عضلة القلب بكوفيد-19 (SARS-CoV-2) والتهاب عضلة القلب المرتبط بـMIS-A. التهاب عضلة القلب مضاعفة نادرة لعدوى كوفيد-19. خطر التهاب عضلة القلب المرتبط بكوفيد-19 أعلى من خطره المرتبط بلقاح mRNA. يمكن أن يتظاهر المرضى مع أو دون MIS-A (MIS-A+ أو MIS-A−). يُمثِّل التهاب عضلة القلب MIS-A+ على الأرجح مضاعفة بعد إنتانية، ويتميز بتأخر أكبر عن الأعراض الأولية لكوفيد-19 (بعد 4 أسابيع) مقارنة بـMIS-A−. قد يكون PCR لكوفيد-19 سلبياً حينها. يحدث التهاب عضلة القلب MIS-A− بعد وقت قصير من عدوى كوفيد-19 (خلال أسبوعين) ويترافق بـPCR إيجابي لكوفيد-19، وصدمة قلبية المنشأ عميقة، ووفيات أعلى. قد يلزم الدعم الديناميكي الدموي للصدمة القلبية المنشأ والتحويل لمركز رعاية من الدرجة الثالثة لالتهاب عضلة القلب بكوفيد-19. إذا وُجد التهاب عضلة قلب مع التهاب رئوي متزامن بكوفيد-19، أو أذية رئوية، أو MIS-A، تُوصى الستيروئيدات. خلافاً لمسبِّبات التهاب عضلة القلب الأخرى، نادراً ما تُظهر EMBx ارتشاحات. يلزم مزيد من البحث لهذه الحالة.

ب. المسبِّبات المناعية المنشأ

1. GCM. تشمل الأسماء الأخرى التهاب عضلة القلب الخبيث، التهاب عضلة القلب Fiedler، التهاب عضلة القلب الحبيبومي، أو التهاب عضلة القلب الخلالي مجهول السبب. اضطراب نادر منشؤه غير واضح. السمة المميزة وجود خلايا عرطلة متعددة النوى (>20 نواة) مندمجة من منشأ نسيجاني ضمن ارتشاح التهابي عضلي قلبي منتشر مع لمفاويات.
   1. غالباً ما تتظاهر GCM بسير سريري عدواني، بترقٍّ عبر أيام إلى أسابيع. قصور القلب سريع الترقي هو التظاهر لدى 75% من المرضى المصابين. يحدث تسرّع نظم بطيني مستدام لدى 29% من مرضى GCM، ويحدث حصار AV لدى 50%.
   2. الإنذار قاتم دون علاج، لكن المرض غالباً معند على العلاج الدوائي القياسي، بمعدل وفاة لسنة واحدة يصل إلى 80% (متوسط بقيا 3-5 أشهر من بدء الأعراض).
   3. أوحت سلاسل رصدية صغيرة بفوائد محتملة للعلاج المثبط للمناعة، وتجري حالياً دراسة استباقية عشوائية متعددة المراكز. النظر المبكر في زرع القلب مناسب (بقيا 71% لـ5 سنوات بعد الزرع الناجح). غالباً ما يلزم الدعم الميكانيكي كجسر مؤقت نحو الشفاء أو الزرع. لوحظ معدل نكس نسيجي 20% إلى 25% في EMBx المراقِبة بعد الزرع.
2. EM. يحدث المرض الشغافي العضلي اليوزيني (أي التليف الشغافي العضلي Loeffler؛ انظر الفصل 8) نتيجة أذية سمية مباشرة ناجمة عن بروتينات حبيبات اليوزينيات ضمن القلب. أشيع حالتين مرافقتين هما فرط الحساسية والورم الحبيبي اليوزيني مع التهاب الأوعية المتعدد (EGPA؛ متلازمة Churg-Strauss). تشخيص صعب، إذ EMBx وحدها تشخيصية، مع كون السمة المميزة ارتشاحاً غنياً باليوزينيات. يُعتقَد أن آلية الخثار المرتبط بـEM متعلقة بالخصائص المُخثِّرة للبروتين الأساسي الرئيسي، الموجود ضمن حبيبات اليوزينيات. EM الناجم عن الأدوية مستقل عن الجرعة التراكمية ومدة العلاج. غياب فرط اليوزينيات المحيطي لا ينفي EM. قد يكون تعداد اليوزينيات طبيعياً لدى حتى 25% من حالات EM. رغم أن السلاسل الرصدية توحي بفوائد سريرية محتملة للعلاج بالستيروئيدات القشرية، فإن أفضل استراتيجية هي إزالة العامل المُسبِّب عند معرفته.
   1. تشمل الأدوية التي قد تسبب EM ما يلي:
      1. الصادات (مثل الأمبيسيلين والكلورامفينيكول والتتراسيكلين)
      2. المدرات (مثل هيدروكلوروثيازيد وسبيرونولاكتون)
      3. مضادات الاختلاج (مثل الفينيتوين والكاربامازيبين)
      4. أدوية أخرى (مثل الليثيوم والكلوزابين والإندوميتاسين)
   2. يمكن لأمراض الأوعية الكولاجينية مثل ورم Wegener الحبيبي أو متلازمة Churg-Strauss (أي الورم الحبيبي التحسسي والتهاب الأوعية) أن تؤدي أيضاً إلى EM.
   3. تشمل الأسباب الأخرى العدوى الطفيلية، وفرط الحساسية الدوائي، والرفض الخلوي بعد زرع القلب.
3. الاضطرابات المناعية الذاتية الجهازية مع التهاب عضلة القلب (التهاب الأوعية وداء الأمعاء الالتهابي). رغم أن المظهر النسيجي لالتهاب عضلة القلب الحادث كجزء من الساركويد أو الذئبة الحمامية الجهازية أو التهاب العضلات مماثل لما يُشاهَد في التهاب عضلة القلب المعزول، فإن التاريخ الطبيعي مختلف. غالباً ما تستجيب المسبِّبات الجهازية لالتهاب عضلة القلب استجابة ضعيفة للعلاج الدوائي وزرع القلب، وغالباً ما يكون إنذارها غير مُواتٍ. غير أن مسوحات وسلاسل حالات استعادية صغيرة حدَّدت انخفاضاً معنوياً في الوفيات وتحسناً في السير السريري لدى مرضى الساركويد القلبي المعالَجين بالستيروئيدات القشرية واستراتيجيات كبت مناعي أخرى. انظر القسم IX لمزيد من التفاصيل حول CS.

ج. مسبِّبات أخرى مختارة

1. التهاب عضلة القلب المرتبط بمثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICI). حسّن علاج ICI معالجة مرضى السرطان، لكن يوجد خطر التهاب عضلة القلب كسمية قلبية وعائية خطيرة. يمكن أن يتطور في غياب عوامل خطورة قلبية، ووقت البدء متغيّر. قد يكون الخطر أعلى مع العلاج المناعي المركَّب مقارنة بالعلاج الأحادي. يمكن أن يكون قاتلاً إذا لم يُكتشَف مبكراً ويُعالَج بقوة. يشمل العلاج الأولي إيقاف ICI وستيروئيدات نبضية عالية الجرعة. قد تتطور الأعراض رغم العلاج (انظر الجدول 11.7). يجب النظر في النقل العاجل لوحدة العناية القلبية إذا وُجد ارتفاع تروبونين، أو اضطرابات نظم، أو شذوذات نقل. يشمل التقييم تقييماً قلبياً مفصلاً، وCMR، و/أو EMBx. يُوصى بمقاربة متعددة الاختصاصات، خاصة أن هؤلاء المرضى قد يكونون مرضى بشدة أصلاً بسبب الورم الخبيث المتقدم.

ATG: الغلوبولين المضاد للخلايا التوتية؛ CHASM-CS-RCT: تجربة الساركويد القلبي متعددة المراكز؛ EGPA: الورم الحبيبي اليوزيني مع التهاب الأوعية المتعدد؛ HES: متلازمة فرط اليوزينيات؛ ICI: مثبط نقطة التفتيش المناعية؛ IVIG: الغلوبولين المناعي الوريدي.

2. التهاب عضلة القلب المرتبط بلقاح mRNA لكوفيد-19. حدث سلبي نادر بعد التلقيح. عادةً ما تبدأ الأعراض خلال أسبوعين من التلقيح لكن يمكن أن تحدث حتى 6 أسابيع (42 يوماً) بعده. خطر التهاب عضلة القلب المرتبط باللقاح لدى الشباب الذكور بعد الجرعة الثانية أقل من خطر التهاب عضلة القلب المرتبط بعدوى كوفيد-19. تشمل عوامل خطورة التهاب عضلة القلب المرتبط باللقاح صغر العمر، والجنس الذكري، ولقاح Moderna (mRNA-1273) أكثر من Pfizer (BNT162b2)، والجرعة الثانية من اللقاح، وقصر الفاصل الزمني بين الجرعتين. عادةً ما تكون هذه الحالة خفيفة ومحدودة ذاتياً. قد يُشاهَد LGE مستمر بتصوير CMR المتسلسل، رغم انخفاض عبء LGE الإجمالي. النتائج طويلة الأمد غير معروفة. يلزم مزيد من البحث لهذه الحالة.

VI الإنذار

قد يتظاهر البالغون المصابون بالتهاب عضلة القلب بأعراض قليلة أو بحالة حادة من الصدمة القلبية المنشأ، أو قصور قلب صريح، أو موت مفاجئ. غير أن المرضى قد يتظاهرون أيضاً بقصور قلب بعد سنوات من الحدث الفهرسي الأولي لالتهاب عضلة القلب (لدى حتى 12.8% من مرضى اعتلال عضلة القلب المتوسّع مجهول السبب التهاب عضلة قلب سابق مُفترَض في إحدى سلاسل الحالات).

أ. التاريخ الطبيعي وعقابيل التهاب عضلة القلب

التوقعات سيئة في الطور الحاد، بصرف النظر عن التصنيف السريري المرضي، لكن من ينجو من الطور الحاد لديه إنذار أكثر مواتاة (باستثناء ذوي التهاب عضلة القلب المزمن النشط).

1. قد يُطوِّر كثير من المرضى شفاءً سريرياً تلقائياً تاماً، حتى بعد أسابيع من الدعم الميكانيكي (مثل الموازنة بالبالون داخل الأبهر وأجهزة المساعدة الميكانيكية).
2. في تجربة Myocarditis Treatment Trial، كان معدل الوفاة لسنة واحدة 20%، ومعدل الوفاة لـ4 سنوات 56%.
3. تُشير سلاسل حالات داخل المستشفى إلى معدل بقيا لـ11 سنة يبلغ 93% لمرضى التهاب عضلة القلب الخاطف و45% لالتهاب عضلة القلب غير الخاطف.
4. التطور إلى اعتلال عضلة قلب متوسّع
   1. يُطوِّر حتى نصف مرضى التهاب عضلة القلب اعتلال عضلة قلب لاحقاً عبر مدى من 3 أشهر إلى 13 سنة.
   2. يُشاهَد الدليل النسيجي على التهاب عضلة القلب في 4% إلى 10% من خزعات EMBx لمرضى اعتلال عضلة القلب المتوسّع مجهول السبب.
5. يحدث حصار قلبي شديد يتطلب زرع ناظم خطى دائم لدى 1% من المرضى.

ب. مُنبئات الاعتلال والوفاة

1. أظهرت مراجعات منهجية أن وجود LGE بـCMR، وLGE الواسع، وموقع LGE الأمامي الحاجزي ترتبط بنتائج قلبية أسوأ في التهاب عضلة القلب الحاد. إضافة إلى ذلك، يترافق وجود LGE دون وذمة عند المتابعة لـ6 أشهر بإنذار أسوأ، على الأرجح بسبب التليف.
2. تشمل العوامل غير المُواتية للبقيا تطرّفات العمر (أي الكبير جداً أو الصغير جداً في السن)، وشذوذات ECG (مثل تبدلات QRS، الرجفان الأذيني، والجهود المنخفضة)، والإغماء، وتشخيصات نوعية (مثل اعتلال عضلة القلب حول الولادة وGCM).
3. تشمل العوامل المواتية للبقيا الوظيفة البطينية الطبيعية، وقصر التاريخ السريري، والتظاهر الخاطف عند البدء.

VII المعالجة

أ. العلاج الدوائي لقصور القلب

1. ينبغي معالجة المرضى المتظاهرين باعتلال عضلة قلب التهابي بالعلاج الدوائي الأمثل الموجَّه بأهداف قصور القلب (HF GDMT) وفق أحدث إرشادات قصور القلب. يتألف HF GDMT عام 2022 من المدرات، ومثبطات ACE أو مثبط مستقبلات الأنجيوتنسين-نيبريليزين (ARNI)، وحاصرات بيتا، ومضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية، ومثبط الناقل المشترك للصوديوم-غلوكوز 2 (SGLT2). قيَّمت دراسة TRED-HF سحب HF GDMT لدى مرضى اعتلال عضلة القلب المتوسّع المتعافين. وجدوا أن كثيراً من المرضى لديهم نكس قصور القلب بعد أشهر من سحب علاج GDMT. ينبغي الاستمرار بالعلاج إلى أجل غير مسمى حتى توفر مزيد من البحث.
2. بسبب خصائصه المُحرِّضة لاضطراب النظم في النماذج الحيوانية، ينبغي تجنّب الديجوكسين.
3. يُحفَظ العلاج بالمقويات القلبية للتأثر الديناميكي الدموي الشديد، خاصة في التهاب عضلة القلب الخاطف.
4. غالباً ما يُستطب الدعم العدواني بالتداخل الميكانيكي والجراحي (انظر الفصلين 12 و13).
   1. الموازنة بالبالون داخل الأبهر للدعم الديناميكي الدموي وخفض الحمل اللاحق
   2. الأجهزة المساعدة الميكانيكية (جهاز مساعدة البطين الأيسر)
   3. أكسجة الدم الغشائية خارج الجسم
5. ينبغي إعطاء النظر المبكر في زرع القلب، خاصة لمرضى GCM المترقّي المُثبَت بالخزعة أو اعتلال عضلة القلب حول الولادة. غير أن مرضى التهاب عضلة القلب لديهم معدلات رفض أعلى وبقيا أقل بعد زرع القلب مقارنة بمن ليس لديهم التهاب عضلة القلب، وقد يؤثر نكس المرض في الطعم.

ب. مضادات التخثر في سيناريوهات نوعية

1. يُوصى بمضادات التخثر إذا وُجدت خثرة بالبطين الأيسر أو رجفان/رفرفة أذينية.
2. يمكن النظر في مضادات التخثر الوقائية للوقاية من الأحداث الصمّية الخثارية في اعتلال عضلة القلب بداء Chagas مع عوامل خطورة تزيد خطر تشكّل خثرة البطين الأيسر (أي أُم الدم القمية) وEM مع عوامل خطورة تزيد خطر تشكّل خثرة البطين الأيسر (أي نوبة صمّية سابقة).

ج. معالجة اضطراب النظم

1. توفر مضادات اضطراب النظم علاجاً أولياً باستخدام العلاج القياسي، مثل حاصرات بيتا والأميودارون.
2. تُستخدم مقوّمات نظم القلب مزيلة الرجفان (ICD) للمرضى المستقرين في الطور المزمن ذوي الكسر القذفي (EF) المنخفض المستمر ولمن لديهم اضطرابات نظم خبيثة معندة على العلاج الدوائي. غالباً ما يُوصى بمزيل رجفان قابل للارتداء أثناء الشفاء.
3. تُستخدم ناظمات الخطى الدائمة لحصار القلب أو بطء النظم، لكن يُفضَّل ICD في اعتلالات عضلة قلب نوعية مثل CS نظراً لخطر اضطراب النظم البطيني المستقبلي.

د. العلاج المثبط للمناعة

يُحفَظ للعلاج النوعي للمرض، أو التهاب عضلة القلب الخاطف، أو التهاب عضلة القلب الحاد المُعقَّد بقصور قلب شديد. العلاج الأول عموماً نبضة بميثيل بريدنيزولون وريدي (انظر الجدول 11.7). غير أن الدليل الداعم من التجارب السريرية محدود لهذه العلاجات. لم تُثبَت فوائد لأنظمة مضادة للفيروسات، ولا يوجد دليل يدعم استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (NSAID). يلزم مزيد من العمل لتحديد فئات المرضى الذين سيستفيدون من علاج مضاد فيروسات ومثبط مناعة مُخصَّص.

هـ. تقييد الجهد

1. يوجد خطر نظري لزيادة الالتهاب العضلي القلبي والنخر، وإعادة التشكيل القلبي، والوفاة، كما أُظهر في نماذج حيوانية.
2. ينبغي تجنّب النشاط البدني الشاق لمدة 3 إلى 6 أشهر أو أطول بعد بدء الأعراض. تُعاد تقييم مدة تقييد النشاط استناداً إلى شفاء وظيفة البطين الأيسر، والواسمات الالتهابية، وتكرار CMR لتقييم الالتهاب المتبقي.

و. المتابعة

1. يُوصى بمتابعة سريرية وثيقة لأن الالتهاب المزمن المستمر يمكن أن يؤدي إلى اعتلال عضلة قلب متوسّع. تُستخدم ابتداءً فواصل 1 إلى 3 أشهر لمعايرة الدواء والنشاط البدني.
2. غالباً ما يُجرى تقييم إيكوغرافي متسلسل للبنية والوظيفة البطينية، رغم عدم وجود توافق حول تواتر التقييم الإيكوغرافي بعد التهاب عضلة القلب.

VIII الجدل والفجوات المعرفية

أ. خزعة عضلة القلب الشغافية

1. تأكيد EMBx الروتيني لالتهاب عضلة القلب غير ضروري
   1. يمكن النظر في EMBx لدى المرضى ذوي تدهور سريع في الوظيفة القلبية مجهول المسبِّب ولا يستجيبون للعلاج الدوائي القياسي.
   2. يمكن أن يكون حدوث التهاب عضلة القلب المُثبَت بالخزعة في قصور القلب مستجد البدء غير المُفسَّر منخفضاً يصل إلى 8% إلى 10%. برزت مخاوف من أن هذا ناجم عن انخفاض حساسية معايير Dallas، واستخدمت عدة تجارب حديثة للعلاج المثبط للمناعة معايير نسيجية مرضية تكميلية لتقييم التهاب عضلة القلب، بما فيها زيادة تنظيم مستضد الكريات البيضاء البشري، ووجود الفيروس، والأضداد القلبية الذاتية.
   3. معدلات السلبية الكاذبة مرتفعة (50% حتى مع 4 أو 5 خزعات) بسبب قلة عدد اللمفاويات وصعوبات تمييز أنماط الخلايا، مع تفاوت واسع بين المراقبين.
2. غير أنه يمكن النظر في EMBx لدى المرضى ذوي الحالات التالية حيث يمكن أن تقدّم الخزعة التشخيصية معلومات عن الإنذار و/أو الإمكانات العلاجية (الجدول 11.8):

3. رغم أن النوعية مرتفعة (98%)، وُجدت الحساسية منخفضة في بعض السلاسل تصل إلى 10% إلى 22%. تزداد مع تعدد الخزعات، لكن وجدت فحوص ما بعد الوفاة أن أكثر من 17 عيّنة كانت لازمة لوضع التشخيص بحساسية 80% في حالات التهاب عضلة القلب المُثبَتة.
4. الخزعة لتصنيف مرحلة التهاب عضلة القلب
   1. تشمل أنماط الخلايا اللمفاوي، اليوزيني، العدلي، الخلايا العرطلة، الحبيبومي، والمختلط.
   2. كمية الخلايا: معدومة (درجة 0)، خفيفة (درجة 1)، متوسطة (درجة 2)، وشديدة (درجة 3)
   3. التوزّع: بؤري (أي خارج لمعة الوعاء)، متلاحم، منتشر، وترميمي (أي في المناطق المتليّفة)
5. اختبارات أخرى
   1. التلوين الكيميائي المناعي النسيجي لفحص زيادة تنظيم مستضدات مُعقَّد التوافق النسيجي الكبير وتحديد كمية الالتهاب، رغم عدم اتساق معدلات الترابط مع التهاب عضلة القلب المُثبَت بالخزعة بين الدراسات.
   2. يوجد لدى نحو 12% إلى 50% من مرضى التهاب عضلة القلب الحاد أو المزمن رنا مرسال فيروسي مستمر مكتشَف في عيّنات الخزعة.

ب. العلاج المثبط للمناعة في التهاب عضلة القلب الحاد

1. لا يُوصى بالعلاج المثبط للمناعة الروتيني بسبب الموجودات المحايدة من تجارب متعددة، بما فيها Myocarditis Treatment Trial ودراسة Intervention in Myocarditis and Acute Cardiomyopathy (IMAC). لا يوجد نظام معتمَد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج التهاب عضلة القلب الحاد أو المزمن.
2. تُحفَظ الاعتبارات للمرضى ذوي قصور القلب المتقدم مستجد البدء وسريع التدهور مع الاشتباه بالحالات التالية:
   1. تُعالَج GCM بعلاج مركَّب (الجدول 11.9).

2. يُعالَج EM أو التهاب عضلة القلب الساركويدي بستيروئيدات عالية الجرعة.
3. يُستخدم علاج نوعي لأمراض الأوعية الكولاجينية الكامنة، إن وُجدت.

3. تجري دراسات لتحديد واسمات تتنبأ باستجابة مواتية للأنظمة المثبطة للمناعة. وجدت دراسة على 112 مريضاً بالتهاب عضلة القلب اللمفاوي الحاد المُثبَت نسيجياً ممن فشلوا في التحسن بالعلاج التقليدي وتلقوا لاحقاً بريدنيزون وآزاثيوبرين أن نصف المجموعة المُعالَجة تحسّنت، مع ارتفاع EF من 26% إلى 47% وتحسّن في موجودات الخزعة. من بين من فشلوا بالعلاج التقليدي، كان المرضى المستجيبون للعلاج المثبط للمناعة أكثر احتمالاً بشكل معنوي لوجود أضداد قلبية إيجابية (90% مقابل 0%) وأقل احتمالاً لاستمرار الفيروس مقارنة بغير المستجيبين (14% مقابل 85%).

IX اعتلالات عضلة القلب غير الإقفارية الأخرى

انظر الجدول 11.10 لمناقشة اعتلال عضلة القلب المُسبِّب لاضطراب النظم في البطين الأيمن (ARVC)، اعتلال عضلة القلب المُسبِّب لاضطراب النظم (يشمل ARVC)، CS واعتلال عضلة القلب الساركويدي، التهاب عضلة القلب واعتلال عضلة القلب المزمن بداء Chagas، اعتلال عضلة القلب المتوسّع، اعتلال عضلة القلب الناجم عن الكحول، اعتلال عضلة القلب الناجم عن اضطراب النظم أو تسرّع القلب، عدم انضغاط البطين الأيسر، داء Fabry، داء Gaucher، ترسب الأصبغة الدموية، وداء القلب السرطاوي.

AF: الرفرفة الأذينية؛ AFib: الرجفان الأذيني؛ ASD: عيب الحاجز الأذيني؛ AV: أذيني بطيني؛ CAD: مرض الشرايين الإكليلية؛ CDM: اعتلال عضلة القلب؛ CMR: الرنين المغناطيسي القلبي؛ CT: التصوير المقطعي المحوسب؛ DCM: اعتلال عضلة القلب المتوسّع؛ EMBx: خزعة عضلة القلب الشغافية؛ FDG-PET: التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني بالفلورودي أوكسي غلوكوز؛ HF: قصور القلب؛ HF GDMT: العلاج الدوائي الموجَّه بأهداف قصور القلب؛ HFpEF: قصور القلب مع الكسر القذفي المحفوظ؛ ICD: مقوّم نظم القلب مزيل الرجفان؛ PE: الانصمام الرئوي؛ PFO: الثقبة البيضوية السالكة؛ NT-proBNP: الببتيد الدرّاق الصوديومي من نمط B الطرف الأميني؛ PVC: الانقباض البطيني المبكر؛ SCD: الموت القلبي المفاجئ؛ SND: اختلال وظيفة العقدة الجيبية؛ TR: قلس ثلاثي الشرف؛ VT: تسرّع بطيني؛ WMA: شذوذ حركة الجدار.