الحمى الرثوية
Rheumatic Fever

الحمى الرثوية (RF) اضطراب مناعي ذاتي جهازي مرتبط بعدوى عقدية سابقة، وهي السبب الرائد للمرض القلبي لدى من هم دون 40 عامًا في الدول النامية. لمعلومات حول المرض القلبي الرثوي (RHD)، وهو عاقبة طويلة الأمد للحمى الرثوية، انظر القسم المقابل في الفصل 16.

أ. يختلف حدوث الحمى الرثوية اختلافًا كبيرًا بين المناطق المختلفة، ويقارب 200 لكل 100,000 في الدول النامية. في الولايات المتحدة، الحدوث أقل من 1 لكل 100,000 ويستمر في التراجع، ويُعزى ذلك لتحسّن الصحة العامة وظروف المعيشة، وتطور الصادّات، والتحولات في السلالات المتوطنة للعقديات من الزمرة A (GAS). يُقدَّر انتشار المرض القلبي الرثوي بـ3.4 حالة لكل 100,000 شخص في البلدان غير المتوطنة و>1,000 حالة لكل 100,000 في البلدان المتوطنة. يتركز أعلى انتشار وإعاقة ووفيات في أفريقيا جنوب الصحراء، وجنوب آسيا، وأوقيانوسيا.

ب. الحمى الرثوية أكثر شيوعًا لدى من هم معرَّضون لخطر عالٍ للالتهاب البلعومي العقدي، كالمجندين العسكريين، والمخالطين عن قرب لأطفال المدارس، وذوي المستوى الاجتماعي الاقتصادي المنخفض. تحدث غالبًا بين 5 و18 عامًا. تصيب الحمى الرثوية الجنسين بالتساوي، باستثناء رقص Sydenham، وهو مظهر مرضي عصبي أكثر حضورًا لدى الإناث بعد سن البلوغ.

ج. مع اختلافات الحدوث عالميًا، يُوصى بتصنيف المرضى حسب خطورة السكان لتخصيص درجة الشك. الفئات منخفضة الخطورة هي تلك ذات حدوث حمى رثوية ≤2 لكل 100,000 من أطفال المدارس أو انتشار RHD لجميع الأعمار ≤1 لكل 1,000 من السكان سنويًا، كما هو الحال في الولايات المتحدة.

د. في الفئات عالية الخطورة، قد تتظاهر الحمى الرثوية بأشكال متفاوتة، منها التهاب مفصل وحيد عقيم وحمى منخفضة الدرجة.

هـ. التهاب القلب أحد المظاهر الرئيسية للحمى الرثوية؛ لذا فإن تخطيط صدى القلب طريقة تشخيصية أساسية. كلاسيكيًا، يُشخَّص بإصغاء نفخة توحي بالمظهر القلبي الأكثر شيوعًا، وهو التهاب الصمام (valvulitis). مع تحسّن إيكو دوبلر، برز مفهوم التهاب القلب تحت السريري، حيث قد يكون لدى المريض موجودات إيكوية لمرض صمامي لكن دون نفخة بالفحص الفيزيائي. تشكّل هذه المجموعة تحت السريرية نحو 17% من حالات الحمى الرثوية.

و. يشمل التاريخ الطبيعي للحمى الرثوية الحادة (ARF) الانتقال من التهاب القلب إلى RHD. على مر السنين، تصبح الآفات الصمامية مزمنة وتتطور مع نوبات لاحقة من ARF. رغم أن العدوى الجرثومية المتسلسلة يُعتقد أنها الجاني بسبب استمرار الالتهاب، لا يُعترَف بالنوبات المتكررة إلا في 30% إلى 50% من الحالات، مما يشير إلى عدوى مفقودة بكثرة أو مظاهر تحت سريرية.

ز. نكس الحمى الرثوية والتطور نحو RHD الأعلى في السنة الأولى بعد النوبة الفهرسية، لكن خطرًا منخفض المستوى يستمر لأكثر من 10 سنوات.

تتطور المظاهر السريرية للحمى الرثوية بعد 3 أسابيع من التهاب بلعومي بـGAS. من المهم ملاحظة أن ثلث مرضى الحمى الرثوية لا يُبلِّغون عن قصة التهاب حلق. يظهر المرضى مبدئيًا ببدء مفاجئ لأعراض دستورية، منها الحمى (101-104 درجة فهرنهايت)، والتوعّك، ونقص الوزن، والشحوب. تُميِّز المرحلة الحادة للحمى الرثوية عملية التهابية نضحية وتكاثرية تشمل ألياف الكولاجين. يمكن أن تُصاب أجهزة أعضاء متعددة، بما فيها الأدمة، والجهاز العصبي المركزي، والغشاء الزليلي، والقلب.

1. تتطلب معايير Jones المعدَّلة لعام 2015 من الجمعية الأمريكية للقلب (AHA)، المُستخدَمة لتشخيص الحمى الرثوية، قصة حديثة لالتهاب بلعومي وتوليفة من المعايير الرئيسية والثانوية (الجدول 20.1).

يتطلب تشخيص الحمى الرثوية تأكيد عدوى GAS سابقة بواحدة على الأقل من الطرائق المذكورة أعلاه، إلى جانب إما معيارين رئيسيين أو معيار رئيسي واحد ومعيارين ثانويين.

2. في بعض الظروف، يمكن تشخيص الحمى الرثوية دون الالتزام الصارم بالمعايير أعلاه، كما في حالات التهاب القلب الخبيث أو الناكس أو الحالات المعزولة من الرقص عند استبعاد أسباب أخرى. في البيئات محدودة الموارد حيث يتعذر استيفاء المعايير، يُعد تشخيص "حمى رثوية محتملة" مناسبًا ويستدعي العلاج.

3. تخطيط صدى القلب جزء أساسي من المعايير المعدَّلة. يُستخدم في الحالات المؤكَّدة والمشتبه بها للحمى الرثوية. كان التهاب الصمام تحت السريري إضافة جديدة للمعايير الرئيسية في أحدث مراجعة، ويمكن أن يؤدي تشخيصه الفوري إلى علاج أبكر، ووقاية ثانوية طويلة الأمد، وزيادة مراقبة الإصابة القلبية (الجدول 20.2).

1. التهاب القلب. أخطر مظاهر الحمى الرثوية وأكثرها نوعية، ويتراوح حدوثه من 40% إلى 91%. قد يتظاهر كالتهاب شامل للقلب (pancarditis) يصيب الشغاف والعضلة القلبية والتأمور في آن واحد.

• تتراوح الإصابة القلبية من عرض بلا أعراض إلى قصور قلب احتقاني تقدمي ووفاة.
• تشمل المظاهر النموذجية الأكثر شيوعًا: تسرّع القلب الجيبي، اضطرابات النظم، القصور الصمامي، احتكاك تأموري، تضخم القلب، وقصور القلب.
• قصور القلب نادر في المرحلة الحادة؛ عادة ما ينتج عن التهاب العضلة القلبية.
• أكثر مكوّنات التهاب القلب تمييزًا هو التهاب الصمام والشغاف، يصيب الصمامين التاجي والأبهري.
  1. القصور التاجي هو السمة المميزة لالتهاب القلب الرثوي. القصور الأبهري أقل شيوعًا وعادة ما يترافق بالقصور التاجي. عمومًا، يميل المرضى دون 30 عامًا للتظاهر بقصور تاجي معزول، بينما يتطور المرضى تضيقًا تاجيًا خلال العقد الثالث، مع غلبة مرض تاجي مختلط لاحقًا. عمومًا، لدى معظم المرضى قصور تاجي معزول، أو قصور وتضيق تاجي مختلط، أو مرض صمامي تاجي وأبهري. نادرًا ما يُصاب الصمام ثلاثي الشرف أو الرئوي.
  2. يحدث التهاب القلب تحت السريري عندما لا تُصغى نفخات، لكن يوجد سماكة صمامية مع قصور بالإيكو. يحدث هذا لدى ما يصل إلى 17% من مرضى الحمى الرثوية.
  3. ينتج القصور التاجي الحاد نفخة انقباضية قمية قد ترافقها نفخة Carey Coombs الانبساطية المتوسطة (نفخة انبساطية باكرة عالية النبرة تتغيّر يومًا بيوم) لتضيق تاجي نسبي. نادرًا ما تُصاب الصمامات اليمنى.
  4. عادة ما يستمر التهاب القلب تحت السريري المؤدي لقصور صمامي إلى أجل غير مسمى. إذا لم يوجد تطور خلال الشهر التالي للتشخيص، فالخلل الصمامي ثابت.
  5. يحدث التهاب التأمور لدى 10% من المرضى، وقد يتظاهر بألم صدر، واحتكاك بالإصغاء، وأصوات قلبية بعيدة، لكن غالبًا ما يكون صامتًا سريريًا. نادرًا ما تحدث عقابيل لاحقة، كالدكاك القلبي والتهاب التأمور المضيّق.

2. التهاب المفاصل. أكثر مظاهر الحمى الرثوية شيوعًا، قد يتظاهر التهاب المفاصل كالتهاب مفصل وحيد أو متعدد.

• يحدث لدى 80% من المرضى ويُوصَف بأنه مؤلم، وغير متناظر، ومهاجر، وعابر. يصيب المفاصل الكبيرة، كالركبتين والكاحلين والمرفقين والمعصمين والكتفين.
• أكثر شيوعًا لدى المرضى الأكبر سنًا ويتحسن بشكل ملحوظ مع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (NSAIDs) خلال 48 ساعة من العلاج.
• التهاب المفصل الوحيد، والتهاب المفاصل القليل، وإصابة المفاصل الصغيرة للأطراف أقل شيوعًا. إلا أنه أُبلغ عن التهاب المفصل السنعي السلامي الأول، واعتلال الأربطة (enthesopathy)، والإصابة المحورية.
• عادة ما يكون هذا المظهر حميدًا، محدودًا لذاته، ولا يؤدي إلى عقابيل دائمة.
• عادة ما يُظهر تحليل السائل المفصلي التهابًا دون عدوى.
• في الفئات منخفضة الخطورة، يستوفي التهاب المفاصل المتعدد معيار التهاب المفاصل، بينما في الفئات عالية الخطورة، يمكن اعتبار إما ألم مفصلي متعدد أو التهاب مفصل وحيد.

3. رقص Sydenham. يُعرف أيضًا بـ"رقصة القديس Vitus"، هذا الاضطراب خارج الهرمي يتميز بحركات لا هادفة ولا إرادية للوجه والأطراف، ونقص توتر عضلي، وعدم استقرار انفعالي.

• تشمل المظاهر الأولية صعوبة الكتابة أو الكلام أو المشي.
• رقص Sydenham مظهر متأخر للحمى الرثوية، يظهر عادة بعد شهرين أو أكثر من عدوى الجهاز التنفسي العلوي، وقد يكون المظهر الوحيد لـARF. أُبلغ عن الرقص لدى ما يصل إلى 40% من الأطفال المصابين. تميل معظم الحالات لمسار حميد، بزوال كامل للأعراض خلال شهرين إلى 4 أشهر، رغم الإبلاغ عن استمرار عبء الأعراض في بعض الحالات.

4. العقيدات تحت الجلدية. ترتبط دومًا تقريبًا بالتهاب القلب، أو المفاصل، أو أعراض الجهاز العصبي المركزي، والعقيدات تحت الجلدية للحمى الرثوية صلبة، غير مؤلمة، وحرة الحركة، تحدث لدى أقل من 10% من المرضى. عادة ما تقع على الأسطح الباسطة للمفاصل أو النتوءات العظمية. تستجيب للعلاج المضاد للالتهاب وعادة ما تكون عابرة الطبيعة.

5. الحمامى الحدّية (Erythema marginatum). طفح حمامي بقعي زائل بمركز شاحب وشكل غير منتظم. عادة ما يكون غير مثير للحكة ويميل للاختفاء بعد أيام قليلة. عالي النوعية ويحدث لدى <5% من المرضى. تتفاوت الآفات في الحجم ولا تصيب الوجه عادة. نظرًا للارتباط، يشير وجودها لالتهاب قلب مصاحب.

الحمى وألم المفاصل شائعان، لكن الموجودات غير النوعية للحمى الرثوية يمكن أن تدعم التشخيص عندما يوجد مظهر رئيسي واحد فقط (الجدول 20.1).

1. تُصادَف الحمى أثناء المرحلة الحادة للمرض ولا تتبع نمطًا محددًا.
2. يُعرَّف ألم المفاصل بأنه ألم في مفصل كبير واحد أو أكثر دون موجودات موضوعية للالتهاب بالفحص الفيزيائي.
3. تشمل مظاهر سريرية أخرى مرتبطة بالحمى الرثوية، لكن غير مُدرَجة في معايير التشخيص: ألم بطني، رعاف، التهاب كبيبات الكلى الحاد، التهاب رئوي رثوي، بيلة دموية، والتهاب دماغ.

أ. الترابط بين الالتهاب البلعومي وأوبئة الحمى القرمزية في ثلاثينيات القرن الماضي، وموجودات مستويات عالية من مضاد الستربتوليزين O (ASO) في أمصال مرضى الحمى الرثوية، وتأكيد الصادّات كوسيلة فعّالة للوقاية من الحمى الرثوية، توفر دليلًا قويًا على أن GAS هو العامل المُسبِّب للنوبات الأولية والناكسة للحمى الرثوية.

1. رغم أن الآلية الدقيقة غير معروفة، يُعتقَد أن الحمى الرثوية ناتجة عن آلية مناعية. يُظهر المرضى استجابة مناعية مفرطة لـGAS، ومستوى الاستجابة المناعية يرتبط بشدة المرض. يشمل الدليل الداعم: البدء بعد نحو 3 أسابيع من عدوى الجهاز التنفسي العلوي، وندرة الحدوث قبل سن 5 سنوات بسبب جهاز مناعي غير ناضج، والتفاعل المتصالب بين المستضدات الخلوية العقدية والبروتينات الموجودة في النسيج الضام البشري.
   • أهم البنى المستضدية (بروتينات M وT وR) موضعة في الطبقة الخارجية لجدار الخلية الجرثومية.
   • بروتين M ليس مسؤولًا فقط عن المناعة النوعية للنمط، بل له أيضًا فعل مضاد للبلعمة قوي، ويُعتبر كلاسيكيًا علامة للإمكانية الرثوية العقدية. لدى مرضى الحمى الرثوية مستويات عالية من الأضداد الموجَّهة ضد هذا البروتين. حُدِّدت أنماط مصلية معينة لـM من GAS كمحفِّزات قوية لاستجابة مناعية قوية وترتبط بزيادة خطر تطور الحمى الرثوية.
2. في أوبئة الالتهاب البلعومي العقدي، يُقدَّر أن نحو 3% إلى 6% من الأفراد غير المعالَجين سيتطورون نحو الحمى الرثوية. إلا أن نكس الحمى الرثوية يُشاهد لدى نحو نصف المرضى ذوي قصة حمى رثوية سابقة. بالنسبة لعدوى البلعوم العقدية المتوطنة، حدوث الحمى الرثوية أقل شيوعًا بكثير.

ب. تُرجِّح دراسات وبائية عديدة استعدادًا عائليًا. يُكتشَف ضد أحادي النسيلة لمستضد خيفي للخلية البائية (D8/17) بشكل شامل لدى مرضى الحمى الرثوية، بينما يوجد هذا الضد لدى <14% من عموم السكان. إضافة إلى ذلك، ارتبطت القابلية للحمى الرثوية أيضًا بأنماط فردية HLA المرتبطة بـD من الأنواع 1 و2 و3 و4. قد تكون هذه العلامات الوراثية مفيدة مستقبلًا لتحديد الأفراد المعرَّضين لتطوير الحمى الرثوية.

الحمى الرثوية تشخيص سريري لأنه لا توجد دراسة مخبرية وحيدة معزولة تشخيصية.

1. يمكن الحصول على دليل داعم لعدوى GAS سابقة عبر مسحة زرع حلقية، أو ارتفاع عيار ASO، أو فحص كشف مستضد سريع (RADT) إيجابي لدى المرضى ذوي قصة سريرية موحية بالتهاب بلعومي.
2. رغم عدم وجود توافق حول الفحوصات الواجب طلبها وتوقيتها، تُحصَّل عيارات ASO والزروع مبدئيًا عند الاشتباه بالحمى الرثوية.
3. عادة ما تكفي زرع حلقي سلبي لحجب العلاج الصادّي في معظم الحالات، خاصة إذا كان الشك السريري بالحمى الرثوية منخفضًا.
4. ارتفاع أو تصاعد عيارات ASO يوفر دليلًا قويًا لعدوى GAS حديثة. ارتفاع أكثر من ضعفين في عيارات ASO مقارنة بالعيارات النقاهية دالّ تشخيصيًا.
5. يمكن زيادة احتمال كشف عدوى GAS سابقة بالحصول على فحوصات ASO متكررة أو البحث عن أضداد لمستضدات عقدية أخرى، كـanti-DNase B.
6. يتوفر فحص تراص شرائحي تجاريًا، يقيس أضدادًا لعدة مستضدات عقدية. إلا أنه غير موحّد جيدًا ولا قابل للتكرار بشكل جيد. لذا، لا يُوصى به كفحص حاسم.
7. فحوصات متنوعة غير نوعية
   • قد تُلاحَظ كثرة الكريات البيضاء، أو كثرة الصفيحات، أو فقر الدم.
   • الفحصان المفضّلان لقياس استجابة الطور الحاد هما سرعة التثفل (ESR) والبروتين التفاعلي C (CRP)؛ ومن المفارقات، غالبًا ما تُشاهَد قيم طبيعية لدى مرضى رقص Sydenham.

قد يكشف تصوير الصدر تضخم القلب (تحديدًا الأذين الأيسر)، وزيادة علامات الأوعية الرئوية، أو وذمة رئوية.

1. لدى المرضى ذوي التهاب قلب خفي وعلامات إصابة صمامية قد تكون خفيفة أو عابرة، يجب الحصول على ECG أساسي للمساعدة على التشخيص.
2. الموجودات الأكثر شيوعًا هي إطالة PR وتسرّع القلب الجيبي. قد يُطيل التهاب العضلة القلبية فترة QT. في حالات التهاب التأمور، يمكن ملاحظة مركّبات QRS منخفضة الفولتية وتغيرات ST في الاتجاهات الصدرية.

1. يُستخدم تخطيط صدى القلب عبر جدار الصدر لتقييم مرض الصمام الرثوي، سواء القصور أو التضيق. تتبع شدة الإصابة الصمامية معايير الجمعية الأمريكية لتخطيط صدى القلب، بما فيها معايير نوعية وشبه كمية وكمية.
   • تكلّس الوريقة وإصابة الجهاز تحت الصمامي حاضران في المرحلة المزمنة (RHD).
   • اقترحت AHA إرشادات لسمات دوبلر والسمات المورفولوجية الدالّة على التهاب الصمام الرثوي (انظر الجدول 20.2).
   • إضافة إلى التقييم الصمامي، يمكن للإيكو تقييم حجم ووظيفة حجرات القلب وتقدير الضغوط الرئوية، وهو أمر هام خاصة في تضيق الصمام التاجي، ومرض التأمور، والمرض القلبي الخلقي.
2. يمكن أن يساهم إيكو الإجهاد في فهم القدرة على الجهد، واستجابة البطين الأيسر للإجهاد، وتغيرات الضغط الرئوي في الآفات المتوسطة إلى الشديدة. هذا هام عند اعتبار توقيت التداخل.
3. يجب اللجوء إلى الإيكو عبر المريء إذا كان اكتساب الصورة دون المستوى الأمثل بالإيكو عبر جدار الصدر لضمان إجراء تقييم صمامي شامل، مع فهم مخاطر الإجراء الغازي.
4. حاليًا، ليس للتصوير الطبقي القلبي والتصوير النووي والرنين المغناطيسي القلبي دور في تشخيص الحمى الرثوية الحادة، لكنها قد تكون مفيدة في التقييم قبل الجراحة للمرضى الخاضعين لتداخل.

1. لا تساعد خزعة العضلة القلبية الداخلية في تشخيص نوبة التهاب القلب الرثوي الفهرسية، لكن قد يكون لها دور في تمييز RHD المزمن غير الفعّال عن التهاب القلب الرثوي الحاد. لذا، نادرًا ما تُستطب في التقييم التشخيصي النموذجي.
2. باثولوجيًا، تُعتبَر أجسام Aschoff، وهي شكل من الالتهاب الحبيبومي، مميزة (pathognomonic) لالتهاب القلب الرثوي. تُصادَف في 30% إلى 40% من خزعات مرضى الحمى الرثوية الناكسة. الموقع النموذجي هو الحاجز بين البطينين، أو الجدار الحر للبطين الأيسر، أو أُذين الأذين الأيسر.
3. تشمل الموجودات النسيجية لالتهاب القلب الرثوي وذمة وارتشاح خلوي للنسيج الصمامي. يؤدي التنكس الزجاجي للصمام المصاب إلى تشكّل ثآليل (verrucae) عند حافته، مانعًا تلاقي الوريقة الطبيعي. إذا استمرت العملية الالتهابية، يتطور تليّف وتكلّس، مؤديًا لتضيق صمامي.

يُوصى عمومًا بقبول المرضى المشتبه بإصابتهم بالحمى الرثوية للمراقبة الدقيقة والتقييم. تُعتبَر مضادات الالتهاب والصادّات دعامة العلاج.

يشمل الساليسيلات وNSAIDs، وفي حال عدم الاستجابة، يُعتبَر استخدام الستيروئيدات القشرية لعلاج التهاب المفاصل فقط. استُخدم الأسبرين بجرعة 80 إلى 100 ملغ/كغ/يوم لدى الأطفال و4 إلى 8 غ/يوم للبالغين. يتزايد استخدام NSAIDs نظرًا لخطر متلازمة Reye لدى الأطفال مع إعطاء أسبرين مفرط.

1. لا يبدو أن العلاج بالساليسيلات أو الستيروئيدات يؤثر على مسار التهاب القلب؛ لذا فإن مدة العلاج المضاد للالتهاب اعتباطية إلى حد ما وتُوجَّه بشدة المرض والاستجابة للعلاج. يجب الاستمرار بالعلاج حتى يتوفر دليل سريري ومخبري كافٍ على خمود المرض. استنادًا للأدلة المتوفرة، التي تمتد لـ70 عامًا وليست عالية الجودة، لا يمنع الأسبرين ولا الستيروئيدات القشرية الضرر الصمامي طويل الأمد، رغم تخفيف أعراض الالتهاب.
2. لدى مرضى التهاب القلب الشديد مع قصور قلب، أوصت بعض المراكز بالغلوكوكورتيكوئيدات الوريدية لدورة قصيرة لعلاج الالتهاب. المراقبة الدقيقة للآثار الجانبية، بما فيها احتباس السوائل والنزف الهضمي، أمر بالغ الأهمية.

أساسًا البنسلين، مع بدائل عند وجود عدم تحمّل، كالماكروليدات.

1. أثناء نوبة الحمى الرثوية الحادة، يكون الالتهاب الناتج عن العدوى راسخًا بالفعل. رغم ذلك، لا يزال البنسلين موصى به للقضاء الكامل على العامل المُمْرِض. يمكن استخدام البنسلين V الفموي أو جرعة وحيدة عضلية من بنزاثين بنسلين G.
2. إذا تعذر إعطاء البنسلين بسبب حساسية مؤكَّدة، يمكن إعطاء الماكروليدات أو السيفالوسبورينات.

يجب معالجته بالعلاج المعياري، بما فيه المدرات لتخفيف الاحتقان (انظر الفصلين 7 و8 لمزيد من المعلومات حول معالجة قصور القلب).

لالتهاب الصمام الشديد المتظاهر بقصور ووذمة رئوية، تحديد الباثولوجيا أمر بالغ الأهمية، إذ قد تُستطب الجراحة القلبية إذا كان هناك تمزق حبل وتري مسبِّب للقصور الصمامي.

شهدت الحمى الرثوية انخفاضًا دراماتيكيًا في الحدوث حتى قبل ظهور الصادّات؛ يعتقد معظمهم أن ذلك يعود لتحسّن الظروف البيئية والاقتصادية والاجتماعية إلى جانب زيادة الوصول للرعاية الصحية الأولية حول العالم. معالجة هذه العوامل بنجاح أمر بالغ الأهمية لتقليل المرض، خاصة في الدول منخفضة الدخل.

استئصال عدوى GAS، الذي يمنع التعرض المزمن والمتكرر للمكوّنات المستضدية العقدية لجهاز مناعة المضيف، يمكن أن يقلل معدل الحمى الرثوية بنسبة تصل إلى 80%. إلا أنه لا يوجد علاج يستأصل GAS كليًا لدى جميع المرضى بسبب معدلات الاستعمار العالية في المناطق المتوطنة.

1. يُنصح بالعلاج المبكر لأنه يقلل الاعتلال وفترة العدوى معًا. العلاج المبدوء حتى بعد 9 أيام من بدء الالتهاب البلعومي العقدي الحاد لا يزال فعّالًا في الوقاية من نوبات الحمى الرثوية الأولية (الجدول 20.3).

2. البنسلين العامل المفضّل أساسًا لطيفه الضيق، وفعاليته المُثبَتة طويلة الأمد، وتكلفته المنخفضة.
   • تتحقق أفضل النتائج بجرعة عضلية وحيدة من بنزاثين بنسلين G. يُفضَّل النظام العضلي لدى المرضى غير المرجَّح إكمالهم دورة فموية لمدة 10 أيام أو لدى المرضى ذوي قصة شخصية أو عائلية للحمى الرثوية أو RHD. المستحضرات المحتوية على بروكائين بنسلين أقل إيلامًا من التركيبة القياسية.
   • للأنظمة الفموية للبنسلين عدة عيوب، منها انخفاض الالتزام، وجداول جرعات معقدة، وتفاعلات دوائية، وعوامل اجتماعية اقتصادية. الصادّ الفموي المفضّل هو بنسلين V (فينوكسي ميثيل بنسلين) (انظر الجدول 20.3 لمعلومات الجرعة). بنسلين أوسع طيفًا، كالأموكسيسيلين، لا يوفر أي ميزة ميكروبيولوجية على البنسلين.
   • تشير الدراسات إلى أن استخدام الفرز الإيكوي لتحديد ذوي الموجودات تحت السريرية لمرض الصمام الرثوي وبدء العلاج بالبنسلين للوقاية من مزيد من الحمى الرثوية فعّال سريريًا واقتصاديًا.
3. في حالات حساسية البنسلين، تشمل البدائل الماكروليدات والسيفالوسبورينات.
   • يمكن استخدام الإريثرومايسين لدورة 10 أيام، بجرعة قصوى 1غ/يوم.
   • رغم ندرتها في الولايات المتحدة، سببت سلالات مقاومة للإريثرومايسين فشل علاج. ماكروليدات أخرى، كالأزيثرومايسين، لها ميزة قصر مدة العلاج وقلة الآثار الجانبية الهضمية. يمكن استخدامها كعلاج خط ثانٍ للمرضى بعمر 16 عامًا فأكثر ذوي التهاب بلعومي بـGAS. الجرعة الموصى بها 500 ملغ كجرعة وحيدة في اليوم الأول تليها 250 ملغ مرة يوميًا لـ4 أيام.
   • نظام بديل آخر هو دورة 10 أيام من سيفالوسبورين فموي. دواء من الجيل الأول، كالسيفازولين أو السيفاليكسين، له طيف فعل ضيق ويُفضَّل على أدوية أخرى أوسع في العائلة.
   • الصادّات المشتقة من السلفا (السلفوناميدات والتريميثوبريم) لا تستأصل GAS لدى مرضى الالتهاب البلعومي.
   • يجب تجنب التتراسيكلينات نظرًا لانتشار السلالات المقاومة على نطاق واسع.

يجب أن تبدأ الوقاية من النكسات فور تشخيص الحمى الرثوية أو RHD، إذ يمكن أن تكون النكسات بلا أعراض. كما في الوقاية الأولى، الطريق العضلي هو المفضّل، نظرًا للالتزام والتكلفة ومستوى الأدلة.

1. بنزاثين بنسلين G بجرعات 600,000 وحدة (وزن المريض <27 كغ) إلى 1.2 مليون وحدة (وزن المريض >27 كغ) عضليًا كل 4 أسابيع هو النظام الموصى به في معظم الظروف. يُقلَّص الفاصل إلى 3 أسابيع لدى الأفراد المقيمين في مناطق متوطنة.
2. تعتمد مدة الوقاية على الحالة. يوفر الجدول 20.4 معلومات إضافية.

3. يجب أن تستمر الوقاية من نكس الحمى الرثوية دون التهاب قلب لمدة 5 سنوات بعد آخر نوبة أو حتى عمر 18 عامًا، أيهما أطول.
   • لدى المرضى ذوي الحمى الرثوية والتهاب القلب دون مرض صمامي متبقٍّ، يجب أن تمتد الوقاية لمدة 10 سنوات أو حتى عمر 25 عامًا، أيهما أطول.
   • يُوصى بالوقاية الصادّية غير محدودة المدة لدى مرضى المرض الصمامي القلبي الشديد.
4. يعتمد نجاح الوقاية الفموية على التزام المريض بالنظام الموصوف. يُفضِّل البعض تحويل المرضى للوقاية الفموية عند بلوغهم مراهقة متأخرة أو بداية البلوغ وبقائهم خاليين من الحمى الرثوية لمدة 5 سنوات على الأقل.
   • التركيبة الفموية المفضّلة هي بنسلين V.
   • للمرضى ذوي حساسية البنسلين، يمكن استخدام سلفاديازين أو إريثرومايسين (انظر الجدول 20.3).
   • حتى مع الالتزام الأمثل، خطر نكس الحمى الرثوية أعلى مع الطريقة الفموية مقارنة بالنظام العضلي.

لا تحدد الإرشادات المُحدَّثة من AHA المنشورة عام 2007 توصيات لمرضى الحمى الرثوية. فقط مرضى RHD ذوو الصمامات الاصطناعية أو قصة سابقة لالتهاب الشغاف يجب أن يتلقوا وقاية صادّية.

عدة لقاحات ضد GAS قيد التجارب السريرية حاليًا. بروتين M هو الهدف الأكثر واعدًا، لكن تطوير اللقاح معقّد لعدة أسباب، منها التغاير الجينومي الواسع، وتغاير تسلسل بروتين M، والسلامة أثناء التطوير.

نظرًا للعبء الكبير لـRHD، أثبت فرز الأطفال والشباب فائدته لمن هم في المناطق المتوطنة.

1. تشمل الفئات المستهدفة لبرامج الفرز: أطفال المدارس، والحوامل في الدول المتوطنة، وذوو الخصائص الديموغرافية عالية الخطورة.
2. يمكن أن يشمل الفرز الإصغاء أو تخطيط صدى القلب في نقطة الرعاية، والأخير أكثر حساسية ونوعية لكشف أي درجة من الإصابة الصمامية.
3. يمكن أن يؤدي تحديد المرضى ذوي RHD تحت السريري الناتج عن نوبات حمى رثوية خفية أو غير معالَجة إلى بدء أبكر للوقاية الثانوية وتقليل تطور المرض الصمامي القلبي.

شكر وتقدير: يتوجه المؤلفون بالشكر إلى Drs. Stephen Gimple وSimone Nader وMohammed Nasir Khan وChetan Vagesh Hampole وRayji S. Tsutsui وBrian Griffin لمساهماتهم في الإصدارات السابقة من هذا الفصل.