الفصل 21: التسرع فوق البطيني (Supraventricular Tachycardia)

مقدمة

تُصنَّف تسرعات القلب تقليديًا بحسب موقعها وآليتها. يمكن أن تنشأ التسرعات من النسيج البطيني (التسرع البطيني VT) أو أن تنشأ من/تُشرك النسيج فوق البطيني (التسرع فوق البطيني SVT). وتشمل الآليات الثلاث الأساسية لتسرع القلب: زيادة التلقائية غير الطبيعية (abnormal automaticity)، النشاط المُحفَّز (triggered activity)، وإعادة الدخول (reentry).

A. الآليات

1. التلقائية غير الطبيعية

التلقائية هي خاصية النسيج القلبي في توليد نشاط ناظم للخطى (pacemaker) تلقائيًا. توجد مصادر تلقائية طبيعية وأخرى غير طبيعية. مثال التلقائية الطبيعية هو ازدياد معدل تفريغ الناظمة الطبيعية كالعقدة الجيبية (SN) أو العقدة الأذينية البطينية (AV node) أو نظام Purkinje بسبب نقص التروية أو الاضطراب الاستقلابي أو الجهد أو التأثير الدوائي؛ ومثاله السريري التسرع الجيبي أو النظم الوصلي.

أما التلقائية غير الطبيعية فتحدث في أنسجة لا تُظهر تلقائية في الحالة الطبيعية لكنها تصبح تلقائية في سياق نقص التروية أو الاضطراب الاستقلابي أو التأثير الدوائي. وهي مسؤولة إجمالًا عن أقل من 10% من تسرعات القلب. تُنتج هذه البؤر الكامنة أو الهاجرة نبضات تلقائية عفوية تستحوذ على السيطرة على النظم القلبي، وعادة ما يكون لها فترة "إحماء" و"تبريد" ولا يمكن استحثاثها بالتنبيه الكهربائي المبرمج؛ ومثالها السريري النظم البطيني المتسارع (AIVR) أو التسرع الأذيني متعدد البؤر.

2. النشاط المُحفَّز (Triggered activity)

هو نشاط ناظم للخطى يعتمد على إزالة استقطاب لاحقة (afterdepolarizations) تنتج عن نبضة سابقة أو سلسلة نبضات. إزالة الاستقطاب اللاحقة هي تذبذبات في كمون الغشاء، وإذا بلغت العتبة الحرجة لإزالة استقطاب النسيج القلبي المحيط، فقد تُحدِث كمون فعل يُحفّز بدوره إزالات استقطاب لاحقة أخرى، مما يُديم نشاط الناظمة. وهناك فئتان من إزالة الاستقطاب اللاحقة: المبكرة والمتأخرة.

إزالة الاستقطاب اللاحقة المبكرة (EADs): تحدث قبل اكتمال إعادة استقطاب النسيج القلبي (خلال الطور 3 من كمون الفعل)، وقد تكون الآلية المسؤولة عن اضطرابات النظم البطينية في متلازمات QT الطويل (LQTS)، وكذلك تسرع نقاط الالتواء (torsade de pointes) الناجم عن مضادات النظم من الصنفين I وIII، وتفريغ الجهاز الودي، ونقص الأكسجة. وقد ثبت أن بعض الصادات كالماكروليدات، وبعض مضادات الفطريات الآزولية، وبعض الأدوية النفسية كالهالوبيريدول، وبعض مضادات الهيستامين غير المُسكِّنة تُحدث EADs. كما ثبت أن سرعة القلب والمغنيزيوم يُثبِّطان EADs.

إزالة الاستقطاب اللاحقة المتأخرة (DADs): تحدث بعد اكتمال إعادة استقطاب النسيج المحيط (خلال الطور 4 من كمون الفعل)، ويُعتقد أنها آلية التسرع الأذيني المُحفَّز، واضطرابات نظم التسمم بالديجيتال، وبعض التسرعات البطينية النادرة المستجيبة لحاصرات قنوات الكالسيوم. وقد شوهدت DADs في عدة أنسجة قلبية بما فيها أجزاء من الجهاز الناقل والخلايا العضلية القلبية وأنسجة الصمامات. ترتبط زيادة الكالسيوم داخل الخلوي بـ DADs، كما يحدث مع مستحضرات الديجيتال أو فرط التحفيز الودي. تُثبِّط DADs الأدويةُ الحاصرة لدخول الكالسيوم (حاصرات قنوات الكالسيوم وحاصرات بيتا) والأدوية المُنقِصة لتيار الصوديوم (كالليدوكائين والفينيتوئين)، بينما يزيدها تسرّع القلب.

3. إعادة الدخول (Reentry)

هي الآلية الأكثر شيوعًا لتسرعات القلب. ولحدوثها لا بدّ من توافر ثلاثة شروط:

• وجود مسارين ناقلين متمايزين وظيفيًا يتصلان لتشكيل حلقة (دارة).
• حصار توصيل أحادي الاتجاه في أحد المسارين بسبب اختلاف الفترات المقاومة (يحدث الحصار في المسار ذي الفترة المقاومة الأطول).
• توصيل بطيء عبر المسار غير المحصور (ذي الفترة المقاومة الأقصر)، مما يتيح للمسار المحصور وقتًا لاستعادة قابلية الاستثارة وإدامة اضطراب النظم.

يمكن أن تحدث دارات إعادة الدخول في العقدة الجيبية، أو الأذين، أو العقدة الأذينية البطينية، أو بين الأذين والبطين عبر مسارات إضافية (accessory pathways)، أو ضمن البطين نفسه. والركيزة النموذجية لإعادة الدخول الخبيثة في البطين هي الندبة أو نقص التروية، إذ تُنتج مناطق تُزيل الاستقطاب وتُعيد الاستقطاب بشكل غير متجانس، بحيث ينتشر النبض إلى منطقة أعادت الاستقطاب مسبقًا بعد أن كانت قد أُزيل استقطابها، مما يُنشئ حركة دائرية للنبضة ينتج عنها تسرع قلب مُستمر كالتسرع البطيني. ويمكن عادة استحثاث إعادة الدخول بالتنبيه الكهربائي المبكر أثناء دراسة كهرباء الفيزيولوجيا (EP study).

وقد أدى فهم آليات تسرعات القلب إلى تطوير استراتيجيات علاجية بالقثطرة وعلاج دوائي أكثر تقدمًا.

التسرعات فوق البطينية

A. التسرع الجيبي (Sinus Tachycardia)

1. العرض السريري

يتظاهر التسرع الجيبي كنظم جيبي بمعدل يتجاوز 100 نبضة/دقيقة. وقد يصل المعدل إلى 200 نبضة/دقيقة أو أكثر عند صغار السن، بينما هو عادة 150 نبضة/دقيقة أو أقل عند كبار السن.

2. الفيزيولوجيا المرضية

العقدة الجيبية بنية تحت نخابية تقع وحشيًا قرب ملتقى الوريد الأجوف العلوي بالأذين الأيمن. في الحالة الطبيعية يُنظَّم معدل تفريغها بالتحفيز الودي والمبهمي. يعكس التسرع الجيبي عادة عملية كامنة أو حالة استقلابية أو أثرًا دوائيًا؛ فقد تسببه الحمى، نقص الحجم، الصدمة، قصور القلب الاحتقاني، القلق، الأمراض الرئوية بما فيها الصمّة الرئوية، فقر الدم، فرط نشاط الدرق، الكافيين، النيكوتين، الأتروبين، الكاتيكولامينات، أو الانسحاب من الكحول أو من أدوية (علاجية أو غير مشروعة). وقد يكون التسرع الجيبي ملائمًا (استجابة فيزيولوجية طبيعية) أو غير ملائم (بسبب خلل في التوتر المبهمي أو الودي أو مشكلة ذاتية في العقدة الجيبية نفسها).

تختلف العواقب السريرية للتسرع الجيبي بحسب وجود مرض قلبي كامن من عدمه. فمرضى الداء الإكليلي الهام، أو سوء وظيفة البطين الأيسر، أو الداء الصمامي قد لا يتحملون التسرع الجيبي. أما مرضى التسرع الجيبي غير الملائم فقد يعانون أعراضًا هامة كالخفقان وضيق النفس و/أو ألم الصدر.

3. الفحوص التشخيصية

تخطيط القلب الكهربائي هو الفحص التشخيصي الأساسي. أهم التشخيصات التفريقية للتسرع الجيبي الملائم هي تسرع إعادة دخول العقدة الجيبية (SNRT) والتسرع الجيبي غير الملائم. يتميز التسرع الجيبي غير الملائم بما يلي: (أ) معدل قلب >100 نبضة/دقيقة، (ب) محور وشكل موجة P أثناء التسرع مماثل أو مطابق لما هو عليه أثناء النظم الجيبي، (ج) استبعاد الأسباب الثانوية للتسرع الجيبي، (د) استبعاد التسرعات الأذينية، و(هـ) الأعراض المرافقة بوضوح لتسرع القلب.

B. تسرع إعادة دخول العقدة الجيبية (SNRT)

يُشكّل SNRT نسبة 2%–5% من مجمل التسرعات فوق البطينية.

1. العرض السريري

يُشاهد SNRT غالبًا في مرضى الداء القلبي البنيوي أو الداء الإكليلي، وخاصة في احتشاءات العضلة القلبية السفلية. يتراوح المعدل بين 80 و200 نبضة/دقيقة. تُشير البداية والنهاية المفاجئتان المميزتان لـ SNRT (الطابع الانتيابي) مع قابليته للاستحثاث والإنهاء بالتنظيم إلى أن الآلية الكامنة هي إعادة الدخول، وهذا يميزه عن التسرع الجيبي والتسرع الجيبي غير الملائم.

2. الفيزيولوجيا المرضية

تحدث إعادة الدخول ضمن العقدة الجيبية أو مجاورةً لها، ثم تُوصَّل عبر المسار الناقل الطبيعي إلى بقية القلب. شكل موجة P مطابق لشكلها الجيبي الأساسي. قد يحدث حصار عند العقدة الأذينية البطينية لكنه لا يُبطئ التسرع؛ بل غالبًا ما يحدث حصار من نمط Wenckebach مع هذا النظم. لا يؤثر ظهور حصار غصني في طول الدورة أو في الفاصلة PR.

3. العلاج

قد تُنهي المناورات المبهمية أو الأدينوزين هذا الاضطراب بنجاح. يمكن استخدام التنظيم الأذيني السريع لاستحثاث هذا التسرع وإنهائه. قد تساعد عوامل مختلفة كحاصرات بيتا، حاصرات قنوات الكالسيوم، الديجوكسين، أو الأميودارون في الوقاية من النكس. وقد يلزم استئصال/تعديل العقدة الجيبية.

C. الرجفان الأذيني (AF)

الرجفان الأذيني هو اضطراب النظم المستمر الأكثر شيوعًا، ويحدث في نحو 1% من عموم السكان، وترتفع نسبة انتشاره مع التقدم بالعمر لتصل إلى 10% عند من تجاوزوا الثمانين (انظر الفصل 24 [كذا في الأصل؛ يُعالَج AF بالتفصيل في الفصل 25 من هذا الملف]).

D. الرفرفة الأذينية (Atrial Flutter)

الرفرفة الأذينية هي ثاني أكثر التسرعات الأذينية شيوعًا، وتتراوح نسبة حدوثها المُبلَّغ عنها بين 0.4% و1.2% في تقارير تخطيط القلب الكهربائي بالمستشفيات. تُعزى أهميتها السريرية عمومًا إلى ارتباطها بالرجفان الأذيني (بكل مخاطره) و/أو ارتباطها بمعدلات استجابة بطينية سريعة.

1. العرض السريري

يختلف العرض السريري تبعًا لوجود مرض قلبي كامن، ومعدل الاستجابة البطينية، والحالة العامة للمريض. قد تستمر أحيانًا لأيام، ونادرًا لأسابيع أو أكثر. قد يكشف الفحص الدقيق للنبض الوريدي الوداجي أمواج a متكررة ومنتظمة تقابل معدل الرفرفة الأذينية. وكما هي الحال في الرجفان الأذيني، تُشاهد شيوعًا بعد جراحة القلب المفتوح، وكذلك مع حالات أخرى مرتبطة بالرجفان الأذيني كالأمراض الرئوية، فرط نشاط الدرق، تضخم الأذين لأي سبب بما فيه داء الصمام التاجي/مثلث الشرف، وخلل وظيفة العقدة الجيبية.

2. الفيزيولوجيا المرضية

تنجم الرفرفة الأذينية "النموذجية" (Typical) عن دارة إعادة دخول كبرى (macro-reentrant) في الأذين الأيمن، بينما تُشرك الرفرفة "غير النموذجية" (Atypical) عادة دارات إعادة دخول كبرى أخرى حول نسيج ندبي أو شقوق جراحية.

في الرفرفة النموذجية، تسير دارة إعادة الدخول غالبًا بدوران عكس عقارب الساعة (كما تُرى من الجانب البطيني للصمام مثلث الشرف) عبر الجدار الحر الأمامي الوحشي للأذين الأيمن، مرورًا بالبرزخ بين الوريد الأجوف والصمام مثلث الشرف (cavotricuspid isthmus، منطقة توصيل بطيء)، وصعودًا عبر الحاجز بين الأذينين. وقد يُشاهد أيضًا دوران بعقارب الساعة لهذه الدارة، ويُشار إليه غالبًا بالرفرفة النموذجية المعكوسة.

3. الفحص المخبري

قد يصعب التشخيص عندما يكون التوصيل الأذيني البطيني بنسبة 2:1، لأن موجات الرفرفة قد تتراكب مع مركب QRS و/أو الموجة T. عند الشك في التشخيص، يجب التفكير بمناورات أو أدوية تُبطئ الاستجابة البطينية فتُظهر مركبات الرفرفة الأذينية.

تشمل المناورات المبهمية تدليك الجيب السباتي ومناورة فالسالفا. يجب توخي الحذر عند إجراء تدليك الجيب السباتي في مرضى الداء السباتي المعروف أو المشتبه به، أو المناورات المبهمية في مرضى الداء الإكليلي المعرضين لخطر نقص التروية.

تشمل عوامل ضبط المعدل حاصرات قنوات الكالسيوم الوريدية (فيراباميل وديلتيازيم) وحاصرات بيتا الوريدية (إسمولول وميتوبرولول). يمكن إعطاء الأدينوزين عند الشك بالتشخيص: 6 ملغ دفعة وريدية سريعة، تتبعها 12 ملغ عند عدم الاستجابة (ويمكن إعطاء جرعة ثانية 12 ملغ عند عدم الاستجابة). عمر النصف لهذا الدواء قصير جدًا (نحو 9 ثوانٍ)، ويُحدِث حصارًا أذينيًا بطينيًا كاملًا عابرًا (لثوانٍ). يجب وصل المريض بجهاز تنظيم عبر الجلد أثناء إعطاء هذا الدواء لأسباب أمان. يمكن أيضًا للطبيب تسجيل النشاط الأذيني أو المخطط الكهربائي من سلك تنظيم أذيني نخابي مؤقت (يُوضع أثناء جراحة القلب المفتوح)، مما يُنتج تخطيطًا كهربائيًا بمركبات أذينية أوضح ويُسهّل التشخيص، كما يتيح هذا الأسلوب وسيلة لتوصيل تنظيم أذيني سريع في محاولة لإنهاء الرفرفة الأذينية.

على تخطيط القلب السطحي، تُظهر الرفرفة الأذينية النموذجية عكس عقارب الساعة الشكل الموجي السلبي الاتجاه المعروف بـ"أسنان المنشار" في الاتجاهات السفلية (II وIII وaVF) (الشكل 21.1). وعلى النقيض، تكون إزالات الاستقطاب الأذينية موجبة في هذه الاتجاهات في الرفرفة الأذينية بدوران عقارب الساعة (الشكل 21.2).

يتراوح المعدل الأذيني في غياب العلاج الدوائي بين 240 و340 نبضة/دقيقة. يجب أن يكون مركب QRS مماثلًا لما هو عليه أثناء النظم الجيبي، رغم إمكانية حدوث توصيل شاذّ وتشوّه طفيف لـ QRS بموجات الرفرفة. قد تكون الاستجابة البطينية غير منتظمة تمامًا بسبب تفاوت درجات التوصيل الأذيني البطيني (2:1، 4:1، وهكذا)، لكنها عادة أكثر انتظامًا كنسبة ثابتة من معدل الرفرفة.

4. العلاج

لا يختلف العلاج الدوائي كثيرًا عن علاج الرجفان الأذيني (انظر الفصل 25). ضبط معدل الاستجابة البطينية بحاصرات بيتا أو حاصرات قنوات الكالسيوم أو الديجوكسين أمر حاسم قبل بدء العلاج بعوامل كأدوية الصنف IA أو IC. فقد تُحسّن أدوية الصنف IA أو IC التوصيل عبر العقدة الأذينية البطينية بتأثيرها المضاد للمبهم فتُتيح توصيلًا 1:1، أو تُبطئ المعدل الأذيني لدرجة تُسهّل معها التوصيل 1:1. ويقل التحول من الرفرفة الأذينية إلى الرجفان الأذيني بعد التقويم الكهربائي بشكل ملحوظ عند إعطاء مضادات النظم قبل التقويم الكهربائي المباشر (DCC)، مما يزيد فرصة التحول إلى النظم الجيبي.

ب. التقويم الكهربائي المباشر (DCC): هو العلاج المفضل والأكثر فعالية لمعظم المرضى؛ وغالبًا ما تكفي طاقة بدء منخفضة تصل إلى 25–50 جول. ولأن DCC قد يُحوّل الرفرفة الأذينية إلى رجفان أذيني، قد تلزم صدمة ثانية لتحويل الرجفان إلى نظم جيبي. يُعدّ التنظيم الأذيني السريع الخط الأول من العلاج لجميع المرضى الذين لديهم أسلاك تنظيم أذيني نخابي بعد جراحة القلب المفتوح، ويمكن اعتماده عبر سلك تنظيم نخابي مريئي أو وريدي. قبل محاولة التنظيم الأذيني السريع، يجب التأكد من غياب الالتقاط البطيني بالتنظيم بمعدل بطيء نسبيًا أولًا مع مراقبة هذه الظاهرة؛ وعند التأكد، يُنظَّم الأذين بمعدل أسرع بـ10–20 نبضة/دقيقة من معدل الرفرفة الأذينية الأساسي، ثم يُزاد المعدل تدريجيًا حتى يتحول الشكل الموجي السلبي المميز (أسنان المنشار) إلى شكل موجي موجب. يُوقَف التنظيم حينها فجأة أو يُبطأ سريعًا إلى معدل تنظيم أذيني مقبول. في الحالات التي تتطلب معدلات تنظيم سريعة جدًا (>400 نبضة/دقيقة) أو شدة تنبيه عالية (>20 مل أمبير)، يزداد ميل الرفرفة الأذينية للتحول إلى رجفان أذيني. عند التنظيم عبر سلك مريئي، قد تلزم شدة تنبيه أعلى (حتى 30 مل أمبير). ولأن هذا النوع من التنظيم قد يكون مؤلمًا جدًا، يجب استخدام طاقة كافية لتحويل الرفرفة الأذينية منذ البداية لتقليل عدد محاولات التحويل.

ج. العلاج عبر القثطرة: الاستئصال بالترددات الراديوية (RFA) للبرزخ بين الوريد الأجوف والصمام مثلث الشرف شافٍ غالبًا، بفعالية تتجاوز 90% للقضاء طويل الأمد على الرفرفة الأذينية. ورغم ارتفاع نسبة نجاح العلاج بالقثطرة، قد يُصاب عدد كبير من المرضى لاحقًا برجفان أذيني (>80% خلال 5 سنوات).

E. التسرعات الأذينية (Atrial Tachycardias)

يشمل هذا المصطلح عدة أنواع من التسرعات الناشئة في الأذينين. تُشكّل هذه التسرعات 10%–15% من التسرعات المُشاهَدة في المرضى الأكبر سنًا، عادة في سياق داء قلبي بنيوي أو إقفاري، أو داء رئوي انسدادي مزمن، أو اضطراب كهارل، أو تسمم دوائي (وبخاصة بالديجيتال).

1. العرض السريري

نادرًا ما تُشاهَد هذه التسرعات في المرضى الأصغر سنًا والأصحاء بدون مرض قلبي كامن. وهي عادة انتيابية، لكنها قد تؤدي، إن كانت مستمرة دون توقف، إلى اعتلال عضلة قلبية محرَّض بالتسرع.

2. الفحوص التشخيصية

أ. تخطيط القلب: يختلف محور أو شكل موجة P عادة عما هو عليه في النظم الجيبي، باستثناء التسرع الأذيني الناشئ من الوريد الرئوي العلوي الأيمن القريب تشريحيًا من العقدة الجيبية. يمكن استخدام المحور للتنبؤ بمنشأ التسرع الأذيني. النظم الأذيني منتظم إلا في التسرع الأذيني التلقائي الذي يُظهر فترة "إحماء". يتبع كلَّ موجة P مركبُ QRS مماثل عادة للنظم الجيبي (قد يكون عريضًا عند حدوث توصيل شاذّ). الفاصلة PR ضمن الحدود الطبيعية أو مطاولة. قد توجد تغيرات غير نوعية في ST-T. عند وجود حصار أذيني بطيني، يوجد خط أساس متساوي الكهربائية بين موجات P في جميع الاتجاهات. أصبحت دراسة كهرباء الفيزيولوجيا (EP) حاسمة لتحديد الآلية الكامنة لهذه التسرعات نظرًا لتشابه الفروق السريرية الدقيقة والمتداخلة.

3. التصنيفات الفرعية

تستند التصنيفات الفرعية الحالية إلى الآلية، وتشمل: التسرع الأذيني التلقائي، والتسرع الأذيني المُحفَّز، وإعادة الدخول داخل الأذين.

إعادة الدخول داخل الأذين: يُشاهَد عادة في من لديهم مرض قلبي كامن أو قصة اضطراب نظم أذيني كالرجفان الأذيني أو الرفرفة الأذينية. الآلية غير مفهومة جيدًا. المعدل البطيني عادة 90–120 نبضة/دقيقة بسبب شيوع التوصيل الأذيني البطيني 2:1، بحيث تكون الآثار الديناميكية الدموية عادة محدودة. قد يصعب تمييز هذا النظم عن تسرعات فوق بطينية أخرى؛ ومن الدلائل استمرار النظم رغم أي حصار توصيل أذيني بطيني. قابلية الإنهاء بالأدينوزين وحاصرات بيتا متغيرة. قد يكون الاستئصال بالترددات الراديوية فعالًا بنسبة نجاح >75%. وقد كانت مضادات النظم (الأدوية ذاتها المستخدمة في الرجفان والرفرفة الأذينيين) مخيبة للآمال في الوقاية من النكس.

أ. التسرع الأذيني التلقائي: يبدو أنه ناتج عن بؤرة أذينية هاجرة، تنشأ عادة من مناطق حول القمة الحدّية (crista terminalis) في الأذين الأيمن وحول قاعدة الأوردة الرئوية في الأذين الأيسر. الآلية غير مفهومة جيدًا. يُشاهد التسرع الأذيني التلقائي أكثر في المرضى الأصغر سنًا، ويُظهر ظاهرة "الإحماء" (يتسارع التسرع فوق البطيني بعد بدئه)، ولا يستجيب للمناورات المبهمية، وأكثر ميلًا للاستمرار دون توقف. يمكن استحثاثه باختبار الجهد على الطاحونة أو بإعطاء الإيزوبروتيرينول. لا يؤثر التنبيه الأذيني أثناء EP في استحثاثه أو إنهائه. استُخدم البروبرانولول بنجاح لتثبيطه. الاستئصال بالقثطرة هو العلاج المفضل عندما يكون التسرع مستمرًا دون توقف أو مرتبطًا باعتلال عضلة قلبية. ورغم أن الأدينوزين قد يُبطئه عابرًا، فمن غير المرجح أن يُنهيه. وبالمثل، استُخدم الفيراباميل دون نجاح.

ب. التسرع الأذيني المُحفَّز: هو الأقل شيوعًا بين التسرعات الأذينية ونادرًا ما يكون مستمرًا دون توقف. أكثر ظهورًا عند كبار السن. يمكن استحثاثه بالتنظيم الأذيني السريع وهو معتمد على طول الدورة. يُعتقد أن آليته ناجمة عن DADs الثانوية للتسمم بالديجيتال أو التفريغ الودي. قد تلعب الكاتيكولامينات دورًا في بدئه، لذا قد يُثيره اختبار الجهد أو الإيزوبروتيرينول. أظهر الفيراباميل والأدينوزين قدرة على إنهائه. حاصرات بيتا أقل فعالية. يُفضَّل الاستئصال بالترددات الراديوية عندما يكون التسرع عرضيًا جدًا وغير مستجيب للعلاج الدوائي.

ج. التسرع الأذيني متعدد البؤر (MAT):

(1) العرض السريري: اضطراب نظم أذيني غير شائع يُقدَّر حدوثه بـ0.37% من المرضى المُقيَّمين بالمستشفى. المعدل الأذيني عادة 100–130 نبضة/دقيقة. يحدث غالبًا عند كبار السن الحرجين، ويرتبط شيوعًا بداء رئوي مرافق وبخاصة الداء الرئوي الانسدادي المزمن. قد يُشاهد أيضًا في قصور القلب الاحتقاني ويمكن أن يتحول إلى رجفان أذيني.

(2) الإمراض والفحوص التشخيصية: تبدو الآلية تلقائية غير طبيعية أو نشاطًا محفَّزًا ناشئًا من مواقع أذينية متمايزة. يتطلب التشخيص المعايير التالية: (1) معدل أذيني >100 نبضة/دقيقة، (2) موجات P بثلاثة أشكال مختلفة أو أكثر، (3) تفاوت فترات P-P وP-R وR-R، و(4) فصل موجات P بفترات متساوية الكهربائية. فقدان التوصيل الأذيني البطيني لكل موجة P أمر غير شائع، مما يتيح تمييز MAT عن الرجفان الأذيني. يوجَّه العلاج نحو المرض الكامن، مع دور محدود لمضادات النظم. قد تفيد حاصرات قنوات الكالسيوم بجرعات عالية، أو الأميودارون عند اعتبار العلاج المضاد للنظم ضروريًا. قد تُثبِّط المحافظة على توازن الكهارل، وبخاصة البوتاسيوم والمغنيزيوم، حدوث MAT.

د. تسرع إعادة الدخول العقدي الأذيني البطيني (AVNRT)

(1) العرض السريري: عادة ما يكون لـ AVNRT مركب QRS ضيق بمعدل بطيني يتراوح نموذجيًا بين 150 و250 نبضة/دقيقة، وإن شوهدت معدلات أسرع نادرًا. يُشاهد AVNRT عادة في مرضى بدون داء قلبي كامن. الخفقان وضيق النفس شكويان شائعتان. قد تُشاهد الذبحة الصدرية وقصور القلب الاحتقاني، ونادرًا الصدمة، في من لديهم قصة داء قلبي كامن. قد تحدث الغشية بسبب سرعة المعدل البطيني أو بسبب وقفة مطاولة أو بطء نظم يُشاهدان أحيانًا عند بدء هذا التسرع أو انتهائه.

(2) الفيزيولوجيا المرضية: الآلية في AVNRT هي دارة إعادة دخول مكوّنة من مدخلين منفصلين (سريع وبطيء) إلى العقدة الأذينية البطينية. في 50%–90% من مرضى AVNRT "النموذجي"، يسير التوصيل الأمامي إلى البطينين عبر المسار البطيء ويعود التوصيل الرجوعي إلى الأذينين عبر المسار السريع. قد يكون الحدث المُحدِث إما مركبًا أذينيًا مبكرًا (PAC) أو مركبًا بطينيًا مبكرًا (PVC). يُحصَر PAC في المسار السريع أماميًا ويُوصَّل عبر المسار البطيء، ثم يعود صعودًا عبر المسار السريع (الذي استعاد قابليته الآن) إلى الأذينين. وبشكل أقل شيوعًا، يُوصَّل PVC رجوعيًا إلى الأذينين عبر المسار السريع ثم يعود إلى البطينين عبر المسار البطيء. وفي النسبة المتبقية (5%–10%) من مرضى AVNRT غير النموذجي، يكون التوصيل الأمامي عبر المسار السريع والرجوعي عبر المسار البطيء. لذا يعتمد طول الدورة على سرعة التوصيل في المسار البطيء لأن المسار السريع عادة سريع التوصيل. غالبًا ما ينتج إنهاء التسرع عن حصار في المسار البطيء. قد يتطور تفكك أذيني بطيني نادرًا أثناء التسرع لأن البطينين لا يُشاركان في دارة إعادة الدخول؛ وهذا لا يؤثر في معدل التسرع، ولا يؤثر فيه ظهور حصار غصني أيضًا.

(3) الموجودات المخبرية والتشخيص: تكون موجات P عادة مخفية ضمن مركب QRS أو في الجزء الطرفي منه في AVNRT النموذجي، وقد تظهر كموجة R′ كاذبة صغيرة في الاتجاه V1 أو انحرافات سلبية صغيرة في الاتجاهات السفلية، إذ يحدث إزالة استقطاب الأذينين متزامنًا مع إزالة استقطاب البطينين. قطعة RP عادة <100 مللي ثانية. غالبًا ما يُستحَث AVNRT فجأة بواسطة PAC، وغالبًا ما يتبع إنهاءه المفاجئ أيضًا موجة P رجوعية. قد يتبع الإنهاء فترة قصيرة من الانقباض الانقباضي أو بطء النظم قبل أن تستعيد العقدة الجيبية نشاطها من التثبيط المُحدَث بالتسرع. قد يتغير طول الدورة، وبخاصة في بداية التسرع ونهايته، وهذا يعكس تغير زمن التوصيل الأمامي عبر العقدة الأذينية البطينية. قد تُبطئ المناورات المبهمية هذا التسرع أو تُنهيه.

هـ. تسرع إعادة الدخول الأذيني البطيني (AVRT)

(1) العرض السريري: مماثل لـ AVNRT، وهو مثال آخر على SVT المعتمد على العقدة الأذينية البطينية. عادة ما يكون لـ AVRT مركب QRS ضيق بمعدلات بطينية مماثلة لـ AVNRT، وإن كان أكثر ميلًا لمعدل بطيني >200 نبضة/دقيقة. الملامح السريرية مشابهة جدًا لـ AVNRT لكنها متمايزة على أساس دراسة EP.

(2) الفيزيولوجيا المرضية: تعتمد آلية AVRT على وجود مسار إضافي كجزء من الدارة والعقدة الأذينية البطينية كجزء آخر. الأذين والبطين على الجانب نفسه للمسار الإضافي عنصران ضروريان في الدارة. قد يكون AVRT قهقريًا (orthodromic) أو تقدميًا مضادًا (antidromic). عادة ما يكون لـ AVRT القهقري مركب ضيق يستخدم العقدة الأذينية البطينية كالطرف الأمامي والمسار الإضافي كالطرف الرجوعي للدارة. أما AVRT التقدمي المضاد فله مركب عريض معاكس للنوع القهقري، بحيث يعمل المسار الإضافي كالطرف الأمامي والعقدة الأذينية البطينية كالطرف الرجوعي. غالبًا ما يكون AVRT من النوع القهقري. قد تكون المسارات الإضافية "خفية" (concealed) (غير ظاهرة على تخطيط القلب) لامتلاكها خصائص توصيل رجوعي فقط (V إلى A)، أو "ظاهرة" (manifest) (ظاهرة على تخطيط القلب كموجات دلتا، أي نمط Wolff-Parkinson-White [WPW]). وخلافًا لـ AVNRT، يجب أن تُشرك دارة AVRT أحد البطينين؛ لذا فإن ظهور حصار غصني على الجانب المماثل للمسار الإضافي قد يُطاول زمن التوصيل البطيني الأذيني وغالبًا طول دورة التسرع. يحدث الحصار الغصني، وبخاصة حصار الغصن الأيسر (LBBB)، بشكل أكثر شيوعًا في AVRT مقارنة بـ AVNRT. يمكن تمييز AVRT عن AVNRT بدراسة EP. يجب أن يستبعد وجود حصار أذيني بطيني أو بطيني أذيني (VA) مع استمرار التسرع وجود مسار أذيني بطيني إضافي.

(3) الموجودات المخبرية والتشخيص: كثيرًا ما تُسجَّل موجات P في AVRT على قطعة ST أو الموجة T، لأن إزالة استقطاب الأذين والبطين تحدثان بالتسلسل لا بالتوازي. قطعة RP عادة >100 مللي ثانية. AVRT القهقري أكثر شيوعًا، ويُشكّل نحو 95% من مجمل AVRT، بينما يُشكّل AVRT التقدمي المضاد نحو 5% فقط. يتميز AVRT القهقري عادة بمركب QRS ضيق بخلاف AVRT التقدمي المضاد المتميز بمركب QRS عريض.

(4) العلاج: انظر مناقشة علاج متلازمة WPW أدناه.

متلازمات ما قبل الاستثارة (Preexcitation Syndromes)

استُخدم مصطلح "ما قبل الاستثارة" في الأصل لوصف الاستثارة المبكرة للبطينين في مرضى WPW. وقد توسّع المصطلح ليشمل جميع الحالات التي يحدث فيها استثارة بطينية أمامية أو استثارة أذينية رجوعية جزئيًا أو كليًا عبر مسار شاذّ متمايز عن جهاز التوصيل القلبي الطبيعي. تبلغ نسبة حدوث ما قبل الاستثارة على تخطيط القلب نحو 1.5 لكل 1000 حالة، ومعظمها في أشخاص أصحاء بخلاف ذلك دون داء قلبي عضوي. نحو 7%–10% من هؤلاء المرضى لديهم شذوذ Ebstein المرافق، وهم الأكثر عرضة لوجود مسارات إضافية متعددة. توجد نسبة أعلى لما قبل الاستثارة عند الذكور، وتنخفض نسبة الانتشار مع التقدم بالعمر، رغم أن تواتر التسرع الانتيابي يزداد مع العمر.

A. العرض السريري

يُبلّغ نحو 50%–60% من مرضى ما قبل الاستثارة عن أعراض كالخفقان والقلق وضيق النفس وألم أو ضيق الصدر والغشية. في نحو 25% من الحالات يصبح المرض لا عرضيًا مع الزمن. من المرجح أن يبقى المرضى الذين تجاوزوا الأربعين ولم تظهر عليهم أعراض خاليين من الأعراض. وغياب ما قبل الاستثارة على تخطيط القلب رغم اكتشاف مسارات إضافية في مرضى المرض اللاعرضي يُحدِّد على الأرجح فئة من المرضى منخفضي الخطورة لتطور الأعراض.

B. الفيزيولوجيا المرضية

لدى مرضى ما قبل الاستثارة عادة مسار (مسارات) إضافية تُغيّر التوصيل بين الأذينين والبطينين. من المرجح أن تكون هذه المسارات خلقية، لأن أقارب الأشخاص المصابين بما قبل الاستثارة لديهم نسبة أعلى من حدوثها. AVRT هو الآلية الأكثر ارتباطًا بما قبل الاستثارة (80%–85%)، بينما يُشكّل التسرع الرجوعي الوصلي الدائم (PJRT)، وتسرع ألياف Mahaim، ومتلازمة Lown-Ganong-Levine (LGL) بقية الحالات.

C. متلازمة WPW

يكمن الشذوذ الأساسي في وجود مسار إضافي من النسيج الناقل، خارج جهاز التوصيل الطبيعي، يصل بين الأذينين والبطينين. يتيح هذا المسار الإضافي للنبضة الأذينية تجاوز المسار الطبيعي عبر العقدة الأذينية البطينية إلى البطينين. عُرفت هذه المسارات الإضافية سابقًا بـ"حزم Kent". يمكن توصيل نبضة من الأذينين عبر كل من المسار الإضافي والعقدة الأذينية البطينية، فتصل إلى البطين في الوقت نفسه تقريبًا. ينتج عن ذلك استثارة مبكرة للبطين، وهي في الحقيقة نبضة اندماجية، إذ يُستثار جزء من البطين عبر المسار الإضافي (منتجًا موجة دلتا؛ الشكل 21.3) بينما يُستثار الباقي عبر المسار الطبيعي. إذا حدث التوصيل الأمامي حصرًا عبر المسار الإضافي، يكون مركب QRS الناتج مستثارًا مسبقًا بالكامل وعريضًا. قد توصّل هذه المسارات الإضافية بسرعة لكنها غالبًا ما تملك فترات مقاومة أطول من العقدة الأذينية البطينية. غالبًا ما يكون الحدث المُحدِث لـ AVRT مركبًا أذينيًا مبكرًا يُحصَر في المسار الإضافي ويُوصَّل إلى البطينين عبر العقدة الأذينية البطينية التي استعادت قابليتها أسرع، فيكون مركب QRS الناتج طبيعي المظهر. بعد مركب QRS، يكون المسار الإضافي قد استعاد وقتًا كافيًا لاستعادة قابلية الاستثارة، فتُوصَّل النبضة رجوعيًا إلى الأذينين عبر المسار الإضافي. لدى نسبة صغيرة لكن هامة (5%–10%) من المرضى مسارات إضافية متعددة.

D. التسرع الرجوعي الوصلي الدائم (PJRT)

هو نمط من AVRT، وغالبًا ما يكون تسرعًا فوق بطينيًا مستمرًا دون توقف بمسار إضافي غير اعتيادي. هنا يتصرف المسار الإضافي كالعقدة الأذينية البطينية من حيث امتلاكه خصائص توصيل رجوعي متناقص (decremental)، لكنه يُوصِّل رجوعيًا فقط، وهو بالتالي مسار إضافي خفي. لذا كلما ازداد تحفيز هذا المسار الإضافي سرعةً، بطُؤ التوصيل عبره. يقع المسار الإضافي غالبًا في المنطقة الخلفية الحاجزية ويعمل كالطرف الرجوعي لدارة إعادة الدخول. يتباطأ التوصيل البطيني الأذيني بسبب الطبيعة المتناقصة للمسار الإضافي. ونظرًا للطابع المستمر لهذا التسرع، قد ينتج عنه اعتلال عضلة قلبية محرَّض بالتسرع، والاستئصال هو العلاج المفضل عند حدوث ذلك.

E. تسرعات ألياف Mahaim

هي نمط آخر من تسرع إعادة الدخول. أكثر الأنواع شيوعًا المعروفة هي المسارات الأذينية الحزمية (atriofascicular) والمسارات الحزمية البطينية (fasciculoventricular). في النوع الأول، يقع المسار الإضافي ضمن الأذين الأيمن وينتهي في الغصن الأيمن. تتوصل دارة إعادة الدخول أماميًا عبر المسار الإضافي، منتجة شكل حصار غصن أيسر نموذجي مع انحراف محور يساري. الدارة الرجوعية عبر العقدة الأذينية البطينية. أما في الشكل الثاني من إعادة دخول Mahaim، فينشأ المسار الإضافي في ألياف حزمة His-Purkinje ويتيح تجاوز جهاز التوصيل القاصي؛ وهذا النوع الثاني لا يرتبط بمتلازمة تسرع سريرية ولا يحتاج علاجًا إضافيًا.

تُشخَّص متلازمة LGL بوجود فاصلة PR قصيرة ومركب QRS طبيعي على تخطيط القلب السطحي. من المرجح أن تمثل متلازمة LGL أحد طرفي الطيف الطبيعي (المُعزَّز) لخصائص التوصيل عبر العقدة الأذينية البطينية، لكن في بعض الحالات يستحيل استبعاد وجود مسار إضافي محيط بالعقدة أو شذوذ في خصائص توصيل العقدة الأذينية البطينية نفسها. من غير المؤكد ما إذا كان هذا الشذوذ في التوصيل الأذيني البطيني مرتبطًا بذاته باضطرابات النظم.

F. الفحوص التشخيصية

1. تخطيط القلب

المعايير الكهربائية التالية تُوحي بمسار إضافي متوافق مع نمط WPW. تحدث متلازمة WPW في سياق نمط WPW مع تسرع فوق بطيني.

• الفاصلة PR قصيرة، عادة <120 مللي ثانية.
• مركب QRS يتجاوز 120 مللي ثانية، مع إظهار بعض الاتجاهات صعودًا مطموسًا مميزًا يُعرف بموجة دلتا (الشكل 21.3) وجزء طرفي طبيعي من QRS.
• تتجه قطعة ST-T بعكس اتجاه ناقلات دلتا وQRS الرئيسية. أشيع تسرع يُشاهد في متلازمة WPW يتميز بمركب QRS طبيعي بمعدل منتظم 150–250 نبضة/دقيقة، وبداية ونهاية مفاجئتين.

2. تحديد موقع المسار الإضافي

قد يوفر تخطيط القلب السطحي معلومات تتيح تحديد موقع المسار الإضافي. يُستخدم في معيار Arruda أول 20 مللي ثانية من موجة دلتا في الاتجاهات I وII وaVF وV1 [تُصنَّف موجبة (+) أو سالبة (−) أو متساوية الكهربائية (±)] ونسبة سعتي موجتي R وS في الاتجاهين III وV1 (تُصنَّف R ≥ S أو R < S). الخطوة 1 تستخدم الاتجاهين I وV1: إذا كان الاتجاه I متساوي الكهربائية أو سالبًا أو كان R > S في V1، فالمسار أيسر. يساعد استخدام aVF لاحقًا في تحديد ما إذا كان المسار أمامي وحشي أو وحشي أو خلفي. الخطوة 2 تستخدم الاتجاه II: إذا كان سالبًا، فالمسار يقع في أحد فروع الجيب الإكليلي. الخطوة 3 تستخدم الاتجاه V1: إذا كان متساوي الكهربائية أو سالبًا، فالمسار حاجزي؛ ويساعد استخدام aVF وناقل QRS مجددًا في تحديد ما إذا كان المسار أماميًا أو أوسط أو خلفي حاجزي. الخطوة 4 تحدد موقع بقية المسارات على الجانب الأيمن، حيث يساعد الاتجاهان aVF وII في التمييز بين المواقع الأمامية والوحشية والخلفية. أدق طريقة لتحديد الموقع هي دراسة EP بالتنظيم البطيني أو أثناء AVRT القهقري (وهذا الأخير مفيد بخاصة لأن التوصيل البطيني الأذيني يكون حصرًا عبر المسار الإضافي، متجنبًا بذلك الاندماج مع التوصيل البطيني الأذيني عبر العقدة الأذينية البطينية).

3. تصنيف الخطورة

يجب النظر في تصنيف الخطورة للمرضى ذوي نمط WPW أو ما قبل الاستثارة البطينية وفق موجودات تخطيط القلب. ظهور أو اختفاء ما قبل الاستثارة على تخطيطات القلب المتسلسلة لا قيمة تنبؤية له. أما فقدان أو ظهور ما قبل الاستثارة المتقطع من نبضة إلى أخرى فيدل على خطورة أقل، ويمكن تقييمه بمراقبة هولتر السيّارة أثناء الأنشطة الاعتيادية أو باختبار جهد رسمي. يُوحي مثل هذا التقطع بوجود مسار غير قادر على توصيل أذيني بطيني سريع، وبالتالي خطورة أقل للموت القلبي المفاجئ (SCD). لكن العكس ليس صحيحًا بالضرورة، إذ إن معظم مرضى ما قبل الاستثارة المستمرة قد يبقون منخفضي الخطورة لـ SCD، لكن لا يمكن تمييزهم عن المعرضين للخطر. ونظرًا لأن أكبر خطر على مرضى ما قبل الاستثارة قد يكون تطور الرجفان الأذيني، فقد يكون استحثاث الرجفان الأذيني الأكثر فائدة في تصنيف الخطورة. يمكن إجراء ذلك عبر التنظيم المريئي؛ لكن دراسة EP هي الإجراء المفضل لتصنيف الخطورة في مرضى ما قبل الاستثارة البطينية المستمرة.

4. العلاج

أ. الإدارة الإسعافية لنوب التسرع الحادة: يجب تقويم المريض المُظهر لعدم استقرار ديناميكي دموي أو أعراض شديدة كهربائيًا بسرعة. يمكن معالجة المرضى المستقرين دوائيًا.

ب. عرض QRS الطبيعي: كلا نوعي AVRT (القهقري والتقدمي المضاد) معتمدان على العقدة الأذينية البطينية وبالتالي يستجيبان للعلاجات الحاصرة للعقدة. ورغم معقولية استخدام المناورات المبهمية والأدوية الحاصرة للعقدة الأذينية البطينية بشكل حاد في المرضى ذوي QRS الضيق (يجب توفر تقويم كهربائي متزامن فوري في حال تدهور النظم)، فليس آمنًا في المرضى ذوي QRS العريض. التنظيم الأذيني، سواء وريديًا أو مريئيًا، فعال جدًا أيضًا لإنهاء هذه الأنواع من التسرعات. الأدينوزين، رغم فعاليته في علاج AVRT القهقري والتقدمي المضاد، قد يُحدث رجفانًا أذينيًا في ما يصل إلى 15% من الحالات ويجب استخدامه بحذر. في مرضى متلازمة WPW، يُعدّ الرجفان الأذيني اضطراب نظم قد يُهدد الحياة، وبخاصة عندما يملك المسار الإضافي فترة مقاومة أمامية قصيرة قادرة على توصيل بطيني سريع.

5. الإدارة طويلة الأمد

أ. أولوية العلاج: المرضى الذين يكون مرضهم لا عرضيًا عند التشخيص منخفضو الخطورة للموت المفاجئ، لذا قد لا يكون مبررًا اللجوء إلى العلاج الدوائي أو بالاستئصال في هؤلاء المرضى ما لم توجد قصة عائلية للموت المفاجئ أو يكن المرضى رياضيين تنافسيين أو في مهنة عالية الخطورة. أما المرضى ذوو المرض العرضي أو من لديهم قصة رجفان أذيني أو موت مفاجئ مُجهَض فقد يكونون أعلى خطورة، ويستحقون دراسة إضافية.

ب. العلاج الدوائي: قد يكون ملائمًا لمن لديهم خطورة مرتفعة دون أعراض سابقة، أو من لديهم مسارات إضافية قريبة من مسار التوصيل الطبيعي قد تُطوّر حصارًا أذينيًا بطينيًا مع RFA، أو من هم أكثر خطورة من الإجراءات التداخلية. وفق بيان إرشادات ACC/AHA/HRS لعام 2015، يمكن تجربة علاج دوائي وحيد بالفليكاينيد أو البروبافينون (صنف IIa) في غياب داء قلبي بنيوي، وقد يُفضَّل ذلك على الأميودارون أو السوتالول أو الدوفيتيلايد (صنف IIb). تعمل هذه الأدوية على إبطاء التوصيل في كل من المسار الإضافي والعقدة الأذينية البطينية.

ج. العلاج المُركَّب: يمكن تحقيقه بأدوية تعمل على العقدة الأذينية البطينية (حاصرات قنوات الكالسيوم، حاصرات بيتا) مع أدوية تعمل حصرًا على المسار الإضافي (مضادات النظم من الصنف IA).

د. العلاج عبر الجلد: يفعل RFA بنسبة 85%–98% من الوقت، بحسب موقع المسار الإضافي. تبلغ نسب النكس نحو 5%–8%. يجب النظر في الاستئصال بالقثطرة لكل مريض عالي الخطورة، والمرضى ذوي الأعراض أو التسرعات المعندة على العلاج الدوائي، ومن لديهم عدم تحمل للعلاج الدوائي، ومن هم في مهن عالية الخطورة كالطيارين.

إزالات الاستقطاب الأذينية المبكرة (APDs)

هي إزالات استقطاب مبكرة تنشأ من منطقة غير العقدة الجيبية. قد يختلف شكل موجة P والفاصلة PR عن موجة P الجيبية والفاصلة الطبيعية، تبعًا لموقع وتوقيت APD وبُعده عن العقدة الأذينية البطينية.

A. العرض السريري

عادة ما تكون APDs لا عرضية وحميدة إذا كانت معزولة. قد يشعر بعض المرضى بخفقان أو نبضات متخطاة. إذا وُجد ثنائي القلب الأذيني (bigeminy) مع تسبب كل APD بحصار أذيني بطيني، قد يُطوّر المرضى أعراض بطء نظم. قد تُحرّض APDs تسرعًا فوق بطينيًا (AVNRT وAVRT والتسرع الأذيني) أو رجفانًا أذينيًا في مرضى لديهم الركيزة الكهربائية والبنيوية لهذه الاضطرابات. تزداد APDs تواترًا مع تقدم العمر وقد تكون أكثر تواترًا في مرضى داء الصمام التاجي، وسوء وظيفة البطين الأيسر، اعتلال العضلة القلبية الضخامي (HCM)، تضيق الصمام التاجي، الداء الرئوي، والقصور الكلوي. قد يُعزز الشدة والكحول والكافيين والتدخين حدوث APDs. لكن APDs تحدث أيضًا في أشخاص أصحاء بقلوب بنيوية طبيعية دون تعرضات خارجية هامة (كافيين، كحول، شدة). ورغم أن إحدى الدراسات أظهرت ارتباطًا بين تواتر APDs خلال 24 ساعة وخطر السكتة الدماغية عند الرجال، فمن غير الواضح أي نسبة من هؤلاء طوّروا رجفانًا أذينيًا. علاوة على ذلك، في دراسة ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) التي تابعت مرضى APDs وإزالات الاستقطاب البطينية المبكرة (VPDs)، لم تكن APDs وحدها مرتبطة بازدياد حدوث الموت القلبي المفاجئ.

B. الفيزيولوجيا المرضية

قد تنجم APDs عن آليات متنوعة، منها إعادة الدخول، النشاط المُحفَّز، وزيادة التلقائية. يُعتقد أن إعادة الدخول هي الآلية الأكثر شيوعًا.

C. العلاج

لا يحتاج الأشخاص اللاعرضيون علاجًا لـ APDs. للمرضى العرضيين، يمكن النظر في حاصرات بيتا ومضادات النظم من الأصناف IA وIC وIII، رغم عدم إجراء تجارب عشوائية محكمة في هذه الفئة من المرضى.