↩ فهرس كليفلاند
القسم الرابع — اضطرابات النظم القلبية

الفصل 23: بطء النظم، الحصار الأذيني البطيني، الانقباض الانقباضي، والنشاط الكهربائي اللانبضي

محتويات الفصل 23

  1. مقدمة
  2. التشريح
  3. خلل وظيفة العقدة الجيبية (SND)
  4. اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني
  5. النظم الوصلي
  6. اضطرابات التوصيل داخل البطيني
  7. بطء النظم بعد الإجراءات
  8. النشاط الكهربائي اللانبضي والانقباض الانقباضي
الفصل 23

بطء النظم، الحصار الأذيني البطيني، الانقباض الانقباضي، والنشاط الكهربائي اللانبضي

مقدمة

بطء النظم وحصارات التوصيل موجودات تخطيط قلب شائعة. كثير من اضطرابات النظم هذه لا عرضية ولا تتطلب علاجًا نوعيًا، بينما قد يكون بعضها مهددًا للحياة ويتطلب تداخلًا سريعًا.

التشريح

A. العقدة الجيبية الأذينية (SA)

تنشأ النبضة الجيبية الطبيعية في العقدة الجيبية، وهي بؤرة من خلايا تلقائية تحت نخابية قرب ملتقى الوريد الأجوف العلوي بالأذين الأيمن؛ متوسط طولها 13.5 مم عند البالغين.

يأتي التروية الدموية للعقدة الجيبية من شريان العقدة الجيبية، الناشئ من الشريان الإكليلي الأيمن القريب (RCA) في 55% من السكان (الشكل 23.1) ومن الشريان المنعطف الأيسر (LCx) في 35%؛ وتتلقى العقدة الجيبية تروية مزدوجة من كليهما في 10% من السكان.

جهاز التوصيل القلبي وتروية دمه
الشكل 23.1 تمثيل تخطيطي لجهاز التوصيل القلبي وتروية دمه. AVN: العقدة الأذينية البطينية؛ LAD: الشريان الأمامي النازل الأيسر؛ LCx: الشريان المنعطف الأيسر؛ RBB: الغصن الأيمن؛ RCA: الشريان الإكليلي الأيمن؛ SAN: العقدة الجيبية الأذينية.

تتأثر تلقائية العقدة الجيبية بالجهازين نظير الودي والودي لتلبية المتطلبات الاستقلابية. إذا فشلت العقدة الجيبية في توليد نبضة، يمكن لبؤر أخرى في الأذين أو العقدة الأذينية البطينية أو البطين أن تعمل كمواقع "احتياطية" للناظمة.

B. العقدة الأذينية البطينية (AV)

تقع العقدة الأذينية البطينية في الجزء العلوي من مثلث Koch، المُحدَّد بفوهة الجيب الإكليلي سفليًا، ووتر Todaro خلفيًا، والوريقة الحاجزية للصمام مثلث الشرف أماميًا. العقدة الأذينية البطينية هي المسار الوحيد بين الأذينين والبطينين في القلوب الطبيعية (دون اتصالات مسار إضافي)، إذ يعمل الهيكل الليفي للقلب كعازل يمنع دخول النبضات إلى البطين عبر طرق أخرى. تتقدم النبضة المتولدة في العقدة الجيبية عبر الأذين إلى العقدة الأذينية البطينية، موفرةً تأخيرًا كافيًا <200 مللي ثانية للسماح بامتلاء البطين، كما يمكنها أيضًا الحد من الدخل إلى البطينين أثناء اضطرابات النظم الأذينية السريعة (مثل الرفرفة الأذينية بتوصيل 2:1).

تُعصَّب العقدة الأذينية البطينية أيضًا بالجهازين نظير الودي والودي ويمكنها العمل كناظمة احتياطية عندما يكون المعدل الجيبي أو الأذيني بطيئًا جدًا. تتلقى تروية دموية من شريان العقدة الأذينية البطينية، الناشئ من الشريان النازل الخلفي (PDA) في 80% من السكان (الشكل 23.1)، ومن LCx في 10%، وكلاهما في 10%. تجعل التروية الجانبية من الشريان الأمامي النازل الأيسر (LAD) العقدة الأذينية البطينية أقل عرضة نسبيًا لأذية نقص التروية مقارنة بالعقدة الجيبية.

C. حزمة His والأغصان

بعد تأخير طبيعي في العقدة الأذينية البطينية، تنتشر النبضة الكهربائية عبر حزمة His التي تسير في الحاجز بين البطينين لبضعة مليمترات قبل أن تنغمس في الغصنين الأيمن والأيسر. ينقسم الغصن الأيسر أكثر إلى حزمتين أمامية وخلفية. لا يملك الجهاز العصبي الذاتي تأثيرًا كبيرًا على التوصيل تحت العقدة الأذينية البطينية.

تتلقى حزمة His والغصن الأيمن تروية من الشريان الأذيني البطيني والفروع الحاجزية المُثقِّبة لـ LAD. تتلقى الحزمة الأمامية للغصن الأيسر تروية من الفروع الحاجزية المُثقِّبة لـ LAD حصرًا. أما الحزمة الخلفية للغصن الأيسر فلها تروية مزدوجة من الفروع الحاجزية المُثقِّبة لـ LAD وفروع PDA.

خلل وظيفة العقدة الجيبية (SND)

يشمل خلل وظيفة العقدة الجيبية أي خلل في العقدة الجيبية يُنتج عدم تناسب مع المتطلبات الفيزيولوجية. يشمل طيف SND: بطء النظم الجيبي غير الملائم، عدم الكفاءة التنظيمية الزمنية (chronotropic incompetence)، حصار الخروج الجيبي الأذيني، توقف العقدة الجيبية، الوقفات الجيبية، ومتلازمة التسرع-البطء.

A. العرض السريري

يوجد مدى واسع من العروض، وقد يكون مرض بعض المرضى لا عرضيًا. الغشية وما قبل الغشية هما الأعراض الأكثر دراماتيكية عند العرض. التعب، الذبحة الصدرية، ضيق النفس، ونقص القدرة على الجهد عواقب أخفى لـ SND. في متلازمة التسرع-البطء، قد تكون الشكوى الأساسية الخفقان أو أعراضًا موحية بوقفة بعد نوبة تسرع. قد يصعب توثيق التسرع العرضي بسبب طبيعته المتقطعة والعابرة.

B. المسبب

تُدرَج الأسباب الذاتية والخارجية لـ SND في الجدول 23.1. الداء التنكسي مجهول السبب الناجم عن التليف التدريجي هو السبب الأكثر شيوعًا لـ SND الذاتي، وتزداد نسبة حدوثه مع العمر. المتلازمات الإكليلية الحادة سبب شائع آخر لبطء النظم، تحدث في 25%–30% من مرضى احتشاء العضلة القلبية، وبخاصة الجدار السفلي (الجدول 23.2).

الجدول 23.1 — مسببات خلل وظيفة العقدة الجيبية

أسباب ذاتية: الداء التنكسي مجهول السبب؛ الداء الإكليلي؛ اعتلال العضلة القلبية؛ ارتفاع الضغط الشرياني؛ الأمراض الارتشاحية (الداء النشواني، داء ترسب الأصبغة الدموية، الأورام)؛ أمراض الأوعية الكولاجينية (تصلب الجلد، الذئبة الحمامية الجهازية)؛ العمليات الالتهابية (التهاب العضلة القلبية والتامور)؛ الرض الجراحي (جراحة الصمامات والزرع)؛ الاضطرابات العضلية الهيكلية (الحثل العضلي التوتري، ترنح Friedreich)؛ الداء القلبي الخلقي (بعد الجراحة أو دون تصحيح جراحي).

أسباب خارجية: تأثيرات دوائية (حاصرات بيتا، حاصرات قنوات الكالسيوم، الديجوكسين، خافضات الضغط الودية كالكلونيدين والميثيل دوبا والريزيربين، مضادات النظم من الأصناف Ia وIc وIII، وأخرى كالليثيوم والسيميتيدين والأميتريبتيلين والفينيتوئين)؛ تأثيرات ذاتية (فرط التوتر المبهمي، متلازمة الجيب السباتي، الغشية الوعائية المبهمية، الرياضيون المتمرسون [متغير طبيعي وليس خللًا])؛ اضطرابات كهارل (فرط البوتاسيوم، فرط ثاني أكسيد الكربون)؛ اضطرابات صمّاوية (قصور الدرق)؛ ازدياد الضغط داخل القحف؛ نقص الحرارة؛ الإنتان.

الجدول 23.2 — نسبة حدوث بطء النظم في سياق احتشاء العضلة القلبية الحاد
النظمنسبة الحدوث
التسرع... بطء النظم الجيبي25%
النظم الوصلي الهارب20%
النظم البطيني الهارب15%
حصار أذيني بطيني من الدرجة الأولى15%
حصار من الدرجة الثانية، نمط Mobitz I12%
حصار من الدرجة الثانية، نمط Mobitz II4%
حصار من الدرجة الثالثة15%
حصار الغصن الأيمن7%
حصار الغصن الأيسر5%
حصار الحزمة الأمامية اليسرى8%
حصار الحزمة الخلفية اليسرى0.5%

C. موجودات تخطيط القلب

1. بطء النظم الجيبي غير الملائم ("عدم الكفاءة التنظيمية الزمنية"): عجز القلب عن زيادة معدله مع زيادة النشاط أو الطلب الفيزيولوجي؛ يُعرَّف بعدم القدرة على تسريع المعدل إلى >80% من المعدل الأقصى المتوقع بالعمر (220-العمر) أثناء الجهد. يجب تمييزه عن معدل قلب أساسي منخفض قد يكون طبيعيًا عند الرياضيين والنائمين.

2. توقف العقدة الجيبية أو الوقفة الجيبية: يحدث عندما تفشل العقدة الجيبية في إزالة الاستقطاب في وقتها. قد تُشاهد وقفات <3 ثوانٍ على مراقبة هولتر في ما يصل إلى 11% من البالغين الطبيعيين (وبخاصة الرياضيين) دون داعٍ للقلق، بسبب ارتفاع التوتر المبهمي. لكن الوقفات الأطول من 3 ثوانٍ تُعدّ عمومًا شاذّة وموحية بباثولوجيا كامنة، وبخاصة إذا حدثت والمريض مستيقظ.

3. حصار الخروج الجيبي الأذيني: رغم تشابهه مع توقف العقدة الجيبية على المخطط، يمكن تمييزه بأن مدة الوقفة مضاعف لفاصلة PP الجيبية. لا يمكن تمييز حصار الخروج الجيبي الأذيني عالي الدرجة عن توقف جيبي مطاول، ويُعالَج بالطريقة ذاتها.

4. متلازمة التسرع-البطء ("متلازمة العقدة الجيبية المريضة"): تتميز بنوب بطء نظم جيبي أو وصلي متداخلة مع اضطراب نظم أذيني سريع، عادة رجفان أذيني انتيابي. السبب الرئيسي للاعتلال في هؤلاء المرضى هو وجود الوقفات؛ يحدث ذلك عندما يُثبِّط اضطراب النظم الأذيني إزالة استقطاب العقدة الجيبية، وعند انتهاء اضطراب النظم، تستغرق العقدة الجيبية المريضة وقتًا طويلًا لاستعادة نشاطها وبدء إزالة استقطاب عفوية، مما قد يُسبب "وقفات ما بعد التحول" قد تؤدي لدوار أو ما قبل غشية أو غشية.

D. الفحوص التشخيصية

تُستخدم الفحوص التداخلية عندما تفشل الطرائق غير التداخلية في تحقيق التشخيص ويبقى الاشتباه بـ SND قويًا.

1. الفحوص غير التداخلية

أ. تخطيط القلب: يجب أن يشمل التقييم الأولي لـ SND تخطيط قلب باثني عشر اتجاهًا، تتبعه مراقبة تخطيط قلب سيّارة. في بعض الحالات، تكفي مراقبة 24–48 ساعة (هولتر)، لكن غالبًا ما تلزم مراقبة ممتدة لأسبوعين إلى أربعة أسابيع (مسجل الأحداث) للتشخيص. نادرًا، في الحالات الأكثر انتيابية، تُستطبّ مراقبة مطاولة لأشهر إلى سنوات عبر مسجلات الحلقة القابلة للزرع. قد يساعد استخدام مذكرات خلال فترة التسجيل على ربط الأعراض بالنظم القلبي. قد يساعد اختبار الجهد في تشخيص عدم الكفاءة التنظيمية الزمنية وشدتها.

ب. الفحوص الذاتية: تشمل مناورات فيزيائية كتدليك الجيب السباتي واختبار طاولة الإمالة، وكذلك تداخلات دوائية لاختبار المنعكسات الذاتية.

الجدول 23.3 — استطبابات التنظيم الدائم (ملخَّص)

خلل وظيفة العقدة الجيبية (SND):

I SND الموثَّق مع بطء نظم عرضي بسبب عوامل غير قابلة للعكس أو علاج دوائي أساسي؛ عدم كفاءة تنظيمية زمنية عرضية.
IIa لا ترابط واضح بين SND ومعدل القلب لكنه موثَّق مع أعراض.
IIb مرضى قليلو الأعراض بمعدل قلب مزمن <40 نبضة/دقيقة أثناء اليقظة.
III SND ببطء نظم جيبي أو وقفات واضحة لكن دون أعراض مرافقة؛ SND بأعراض موحية ببطء النظم موثَّقة بوضوح عدم ارتباطها بمعدل قلب بطيء؛ SND مع بطء نظم عرضي بسبب علاج دوائي غير أساسي.

الحصار الأذيني البطيني المكتسب:

I حصار من الدرجة الثالثة أو الثانية المتقدم (Mobitz II) في أي مستوى تشريحي، مرتبط بأي مما يلي: بطء نظم عرضي منسوب للحصار؛ اضطرابات نظم وحالات طبية أخرى تتطلب أدوية تُسبب بطء نظم عرضي؛ فترات انقباض انقباضي موثَّقة ≥3.0 ثوانٍ أو نظم هارب تحت العقدة الأذينية البطينية أو معدل هارب <40 نبضة/دقيقة في أشخاص مستيقظين لا عرضيين بنظم جيبي؛ وقفات موثَّقة >5 ثوانٍ في مرضى مستيقظين لا عرضيين برجفان أذيني؛ بعد استئصال الوصلة الأذينية البطينية بالقثطرة؛ حصار أذيني بطيني بعد الجراحة لا يُتوقع زواله؛ أمراض عصبية عضلية بحصار أذيني بطيني (كالحثل العضلي التوتري ومتلازمة Kearns-Sayre وحثل Erb وحثل الشظية العضلي) مع أو بدون أعراض؛ حصار أذيني بطيني مستمر لا عرضي في أي موقع تشريحي بمعدل بطيني متوسط أثناء اليقظة ≥40 نبضة/دقيقة إذا وُجد تضخم قلبي أو خلل وظيفة بطين أيسر أو كان موقع الحصار تحت العقدة الأذينية البطينية؛ حصار حاضر أثناء الجهد بغياب نقص التروية.
IIa حصار من الدرجة الثالثة لا عرضي بمعدل بطيني متوسط ≥40 نبضة/دقيقة دون تضخم قلبي؛ حصار من الدرجة الثانية نمط II لا عرضي بمركب QRS ضيق (يصبح صنف I عند وجود QRS عريض غير RBBB)؛ حصار من الدرجة الثانية لا عرضي داخل أو تحت حزمة His مكتشف بدراسة EP؛ حصار من الدرجة الأولى أو الثانية بأعراض شبيهة بمتلازمة الناظمة أو تأثر ديناميكي دموي.
IIb أمراض عصبية عضلية بأي درجة من الحصار الأذيني البطيني (بما فيها الدرجة الأولى) مع أو بدون أعراض؛ حصار أذيني بطيني في سياق استخدام دواء أو تسممه عندما يُتوقع نكس الحصار حتى بعد إيقاف الدواء.
III حصار درجة أولى لا عرضي؛ حصار درجة ثانية نمط I (Wenckebach) لا عرضي فوق حزمة His أو غير معروف كونه داخل/تحت حزمة His؛ حصار متوقع زواله وغير مرجح نكسه (كتسمم دوائي أو داء لايم).

ما بعد احتشاء العضلة القلبية الحاد:

I حصار درجة ثانية مستمر في جهاز His-Purkinje مع حصار غصني متناوب أو حصار درجة ثالثة داخل/تحت جهاز His-Purkinje بعد MI حاد بارتفاع ST؛ حصار أذيني بطيني تحت عقدي متقدم عابر (درجة ثانية أو ثالثة) مع حصار غصني مرافق (قد تلزم دراسة EP إذا كان موقع الحصار غير مؤكد)؛ حصار درجة ثانية أو ثالثة مستمر وعرضي.
IIb حصار درجة ثانية أو ثالثة مستمر عند مستوى العقدة الأذينية البطينية حتى بغياب الأعراض.
III حصار أذيني بطيني عابر بدون خلل توصيل داخل بطيني؛ حصار عابر مع حصار حزمة أمامية يسرى معزول؛ حصار غصني أو حزمي جديد بغياب حصار أذيني بطيني؛ حصار درجة أولى لا عرضي مستمر مع حصار غصني.

الحصار ثنائي الحزمة المزمن:

I حصار درجة ثانية أو ثالثة متقدم متقطع؛ حصار درجة ثانية نمط II؛ حصار غصني متناوب.
IIa غشية غير مثبتة نسبتها للحصار الأذيني البطيني بعد استبعاد أسباب أخرى محتملة (وبخاصة VT)؛ فاصلة HV >100 مللي ثانية في دراسة EP لمرضى لا عرضيين؛ حصار تحت-His مُحدَث بالتنظيم في دراسة EP وغير فيزيولوجي.
IIb أمراض عصبية عضلية بحصار حزمي أو ثنائي حزمي مع أو بدون أعراض.
III حصار حزمي دون حصار أذيني بطيني أو أعراض؛ حصار حزمي مع حصار درجة أولى دون أعراض.

فرط حساسية الجيب السباتي والغشية العصبية القلبية:

I غشية ناكسة بسبب تحفيز جيب سباتي عفوي يُحدث انقباضًا انقباضيًا بطينيًا >3 ثوانٍ.
IIa غشية دون أحداث استثارية واضحة مع استجابة كبتية قلبية مفرطة الحساسية >3 ثوانٍ.
IIb غشية عصبية قلبية شديدة الأعراض مرتبطة ببطء نظم موثَّق عفويًا أو أثناء اختبار طاولة الإمالة.
III استجابة كبتية قلبية مفرطة النشاط لتحفيز الجيب السباتي بغياب أعراض واضحة؛ غشية وعائية مبهمية موقفية يكون فيها سلوك التجنب فعالًا ومُفضَّلًا.

مأخوذ عن: Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy. J Am Coll Cardiol. 2008;51:2085-2105؛ وتحديثها 2012 في Circulation. 2012;126:1784-1800.

(1) يُميّز تدليك الجيب السباتي توقف العقدة الجيبية الذاتي عن وقفة بسبب فرط حساسية الجيب السباتي (وقفة ≥3 ثوانٍ)، إضافة لاختبار طاولة الإمالة والتداخلات الدوائية لاختبار المنعكسات الذاتية. لا يجب أن يُحدث تدليك الجيب السباتي الانتيابي توقفًا جيبيًا في الحالة الطبيعية، رغم أنه سيُنقص معدل إزالة استقطاب العقدة الجيبية ويُبطئ التوصيل في العقدة الأذينية البطينية. فرط حساسية الجيب السباتي شائع نسبيًا عند كبار السن ذوي الداء العصيدي، وقد يُستثار بحركة الرقبة أو الحلاقة أو ياقة قميص ضيقة. عندما يترافق فرط حساسية الجيب السباتي بغشية أو ما قبل غشية، يُشكّل متلازمة الجيب السباتي وقد يستدعي تنظيمًا دائمًا للأنماط غير الموسِّعة الوعائية (الجدول 23.3).

(2) قد يساعد اختبار طاولة الإمالة في التمييز بين الغشية بسبب SND وتلك بسبب خلل وظيفي ذاتي (الغشية العصبية القلبية)؛ عادة ما تنجم نوب بطء النظم المُستثارة باختبار طاولة الإمالة عن خلل ذاتي وليس SND.

(3) يمكن استخدام الاختبار الدوائي للتمييز بين SND والخلل الذاتي. يُحقَّق حصار ذاتي كامل بعد إعطاء الأتروبين 0.04 ملغ/كغ والبروبرانولول 0.2 ملغ/كغ. يُمثّل معدل القلب الذاتي الناتج معدل العقدة الجيبية خاليًا من التأثيرات الذاتية. بافتراض أن المعدل الذاتي الطبيعي (بالنبضة/دقيقة) يُعرَّف بالمعادلة: المعدل الذاتي = 118.1 − (0.57 × العمر)؛ فإن (أ) معدلًا ذاتيًا أقل من المتوقع بهذه المعادلة يتوافق مع SND، و(ب) معدلًا ذاتيًا قريبًا من المتوقع مع عرض سريري شبيه بـ SND يُوحي بأن الخلل الذاتي هو سبب بطء النظم.

2. الفحوص التداخلية

نادرًا ما تُستخدم دراسة EP في الممارسة الحديثة لتشخيص SND؛ لكن عند إجرائها، يُستخدم اختباران غير مباشرين لوظيفة العقدة الجيبية شيوعًا، لأن القياس المباشر شاق.

أ. زمن استعادة العقدة الجيبية (SNRT): الزمن اللازم للعقدة الجيبية لاستعادة نشاطها بعد تثبيط بالتنظيم فائق السرعة. يُعدّ تأخير >1400 مللي ثانية شاذًّا. يمكن تصحيح هذا القياس بطرح طول الدورة الجيبية الذاتية (بالمللي ثانية) من زمن الاستعادة؛ SNRT مُصحَّح >550 مللي ثانية موحٍ بـ SND. من محدوديات هذا الاختبار: قياسه غير مباشر ويعكس زمن التوصيل الجيبي الأذيني (SACT) والتلقائية معًا؛ قد يُقصَّر كاذبًا بحصار دخول جيبي أذيني أثناء التنظيم الأذيني، أو يُطاول كاذبًا بحصار خروج جيبي أذيني، مما يؤثر في نوعيته؛ ولا يتطاول SNRT في جميع مرضى SND، مما يؤثر في حساسيته.

ب. SACT: يُحدَّد المعدل الأذيني بالحالة المستقرة (فاصلة A1-A1)، ثم تُدخَل منبهات أذينية مبكرة إضافية (A2) بالتنظيم في أعلى الأذين الأيمن، بدءًا من أواخر الانبساط بفواصل تتناقص تدريجيًا حتى يُعثَر على المقاومة الأذينية (أي أن A2 لا يُنتج موجة P). تُقاس المدة قبل النبضة الأذينية العفوية التالية (A3) ويُطرح المعدل الأساسي. SACT = (فاصلة A2–A3) − (فاصلة A1–A1). يفترض الاختبار أن تلقائية العقدة الجيبية لا تتأثر بالتنظيم، وأن زمن التوصيل داخل العقدة يساوي زمن التوصيل خارجها، وعدم انزياح موقع الناظمة الرئيسي.

E. العلاج

قد يكون علاج SND العرضي دوائيًا، أو تنظيميًا، أو مزيجًا منهما.

  1. يجب أن تُركّز الإدارة الأولية على تحديد الأسباب القابلة للعكس وإزالتها كالاضطرابات الاستقلابية، الأدوية، الإنتان، أو اضطراب النوم (الجدول 23.1).
  2. تُحدَّد استطبابات التنظيم في SND أساسًا بالأعراض (كالترابط مع اضطراب نظم موثَّق؛ الجدول 23.3). لا يحتاج مرضى SND اللاعرضيون علاجًا. لا يؤثر التنظيم في هذه الفئات على البقيا؛ بل يُحسّن الأعراض ونوعية الحياة فقط.
  3. قد يُستطبّ التنظيم أيضًا عندما يتعذر إيقاف أو تغيير علاج دوائي أساسي مُسبِّب لـ SND.
  4. لمرضى متلازمة التسرع-البطء، غالبًا ما يُوضَع ناظم لإدارة بطء النظم، وتُضاف أدوية مضادة للنظم أو ضابطة للمعدل لعلاج نوب التسرع.

5. العلاج الحاد لمرضى SND العرضي:

6. لمرضى SND المحتاجين تنظيمًا دائمًا، يجب زرع ناظم ثنائي الحجرة (الأذين الأيمن والبطين الأيمن) ومبرمج على نمط DDD أو AAI، وقد ثبت تفوقهما على نمط VVI من حيث نسبة حدوث الرجفان الأذيني وقصور القلب ومتلازمة الناظمة واعتلال العضلة القلبية الانقباضي المُحدَث بالتنظيم لاحقًا. يحدث حصار أذيني بطيني لاحق في ما يصل إلى 35% من مرضى SND خلال المتابعة الممتدة، لذا يُستخدم تنظيم AAI أحادي الحجرة عادة فقط في الفئات العمرية الأصغر.

اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني

تُصنَّف هذه الاضطرابات كحصار من الدرجة الأولى أو الثانية أو الثالثة، تبعًا لشدة شذوذ التوصيل.

A. التصنيف

1. الحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى: يتميز بإطالة الفاصلة PR فوق 200 مللي ثانية. قد يُشاهَد هذا كمتغير طبيعي في 0.5% من البالغين الشباب اللاعرضيين دون داء قلبي ظاهر. عند كبار السن، غالبًا ما يكون سببه داء تنكسي مجهول السبب لجهاز التوصيل. ورغم احتواء الاسم على مصطلح "حصار"، لا يوجد حصار حقيقي، بل تأخير توصيل يقع غالبًا في العقدة الأذينية البطينية. نادرًا، يُنتج تأخير ضمن حزمة His الظاهرة الكهربائية ذاتها: QRS ضيق مع فاصلة PR طويلة.

2. الحصار من الدرجة الثانية: يتميز بفشل نبضة أذينية واحدة أو أكثر، وليس جميعها، في التوصيل للبطينين. قد يقع الحصار في أي مستوى من جهاز التوصيل الأذيني البطيني. عندما تُوجَد أكثر من نبضة أذينية لكل مركب بطيني، يمكن وصف النظم كنسبة عدد النبضات الأذينية إلى عدد المركبات البطينية (موجتا P قبل كل QRS = حصار درجة ثانية 2:1).

(1) درجات الحصار الأخف (كـ4:3 أو 3:2) بإطالة تدريجية للفاصلة PR قبل نبضة أذينية غير موصَّلة تُوصَف بحصار Mobitz I (المعروف أيضًا بحصار Wenckebach). عادة ما يكون المركب الموصَّل في حصار Mobitz I ضيقًا، مشابهًا للحصار الدرجة الأولى؛ وموقع الحصار غالبًا في العقدة الأذينية البطينية، فوق حزمة His. حتى مع وجود حصار غصني، يبقى حصار Mobitz I على الأرجح فوق حزمة His، لكن يلزم مخطط كهربائي لحزمة His لتأكيد مستوى الحصار.

(2) الحصار عالي الدرجة (3:1 أو 4:1 أو أعلى) يُوصَف عادة بحصار Mobitz II. عادة ما تُسبَق النبضات الموصَّلة بفاصلات PR ثابتة ولها شكل QRS عريض (نمط RBBB أو LBBB). يقع موقع الحصار غالبًا تحت العقدة الأذينية البطينية. عادة ما يكون حصار Mobitz II داخل أو تحت حزمة His وله ميل أكبر للتطور إلى حصار درجة ثالثة.

(3) لا يمكن تصنيف أنماط التوصيل 2:1 الخالصة بموثوقية كـMobitz I أو II بتخطيط القلب وحده، وإذا لم تُوضِّح مناورات تشخيصية (كالجهد) نمط الحصار من الدرجة الثانية، فقد تُستطبّ دراسة EP.

3. الحصار من الدرجة الثالثة (الحصار القلبي الكامل): قد يكون مكتسبًا أو خلقيًا، ويتميز بتفكك كهربائي أذيني بطيني. ينتج 60%–90% من حالات الحصار القلبي الكامل الخلقي عن ذئبة الوليد؛ ويحدث الباقي بالتزامن مع عيوب قلبية بنيوية خلقية. يحدث الحصار الأذيني البطيني المكتسب شيوعًا (نحو 50%) بسبب تنكس تدريجي لجهاز التوصيل، لكن التشخيص التفريقي يشمل أسبابًا عديدة قابلة للعكس وغير قابلة للعكس، طبية المنشأ وغير طبية المنشأ (الجدول 23.4).

B. العرض السريري

1. العلامات والأعراض: عادة لا يُسبب الحصار من الدرجة الأولى وحصار Mobitz I من الدرجة الثانية أعراضًا. نادرًا، قد تُسبب فاصلة PR طويلة جدًا (>300 مللي ثانية) حدوث الانقباض الأذيني قريبًا زمنيًا من الانقباض البطيني، مُحدثةً أعراضًا شبيهة بمتلازمة الناظمة إذ ينقبض الأذينان ضد صمامين تاجي ومثلث الشرف مغلقين. قد يُسبب حصار Mobitz II من الدرجة الثانية أعراضًا؛ لكن الحصار من الدرجة الثانية عالي الدرجة قد يتطور لحصار من الدرجة الثالثة، الذي كثيرًا ما يُسبب أعراضًا. بحسب المعدل الهارب، قد يُعاني مرضى الحصار من الدرجة الثالثة تعبًا أو غشية.

2. الموجودات الفيزيائية: تتفاوت سعة النبض الشرياني والموجة الوريدية بحسب توقيت امتلاء البطينين من الأذينين. يترافق الحصار من الدرجة الثانية بتغير دوري في السعة. في مرضى الحصار من الدرجة الثالثة، تتغير السعة باستمرار، مع ظهور دوري لموجات A المدفعية (موجات كبيرة السعة في النبضات الوريدية العنقية عند انقباض الأذينين ضد صمام مثلث شرف مغلق). تتأثر الأصوات القلبية بالمثل بتغير مدة امتلاء البطينين: يصبح الصوت القلبي الأول (S1) أخفت مع إطالة الفاصلة PR، مما ينتج S1 خافتًا في الحصار الدرجة الأولى، وخفوتًا تدريجيًا لـS1 في حصار الدرجة الثانية نمط I، وS1 متغيرًا باستمرار في الحصار الدرجة الثالثة. قد ينتج الحصار من الدرجة الثالثة أيضًا نفخة قذفية انقباضية وظيفية.

C. المسبب

تُدرَج أسباب الحصار الأذيني البطيني في الجدول 23.4؛ السبب الأكثر شيوعًا هو التليف التنكسي مجهول السبب. ينتج عن MI الحاد حصار أذيني بطيني في 14% من مرضى الاحتشاء السفلي و2% من مرضى الاحتشاء الأمامي، عادة خلال أول 24 ساعة.

الجدول 23.4 — أسباب الحصار الأذيني البطيني

تأثيرات دوائية: الديجوكسين؛ حاصرات بيتا؛ بعض حاصرات قنوات الكالسيوم (غير ثنائية الهيدروبيريدين)؛ الأدوية المضادة للنظم الفعالة غشائيًا.

الداء القلبي الإقفاري: احتشاء العضلة القلبية الحاد؛ الداء الإكليلي المزمن.

التليف مجهول السبب لجهاز التوصيل: داء Lenegre؛ داء Lev.

الداء القلبي الخلقي: الحصار القلبي الكامل الخلقي؛ عيب الحاجز الأذيني نمط الفوهة الأولى (ostium primum)؛ نقل الأوعية الكبرى؛ الذئبة الحمامية الجهازية الأمومية.

الداء الصمامي المتكلس؛ اعتلال العضلة القلبية.

الأمراض الارتشاحية: الداء النشواني؛ الساركوئيد؛ داء ترسب الأصبغة الدموية.

الأمراض الإنتانية/الالتهابية: التهاب الشغاف؛ التهاب العضلة القلبية (داء شاغاس، داء لايم، الحمى الرثوية، السل، الحصبة، النكاف).

أمراض الأوعية الكولاجينية: تصلب الجلد، التهاب المفاصل الرثواني، متلازمة Reiter، الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب الفقار المقسط، التهاب العضلات المتعدد.

استقلابية: فرط البوتاسيوم؛ فرط المغنيزيوم. صمّاوية: داء Addison.

رض: الجراحة القلبية؛ الاستبدال عبر القثطرة للصمام الأبهري (TAVR)؛ المعالجة الشعاعية؛ رض القثطرة؛ الاستئصال بالقثطرة.

أورام: الورم المتوسطي، داء Hodgkin، الميلانوما الخبيثة، الساركومة العضلية المخططة.

بوساطة عصبية: متلازمة الجيب السباتي؛ الغشية الوعائية المبهمية.

اضطرابات عصبية عضلية: الحثل العضلي التوتري؛ الحثل العضلي المرتبط بـX البطيء التقدم.

D. الفحوص التشخيصية

يمكن لتخطيط القلب تحديد وجود حصار أذيني بطيني وتقديم أدلة عن موقعه. يمكن أيضًا استخدام الاستجابة لتدليك الجيب السباتي (زيادة التوتر المبهمي) والجهد (زيادة التوتر الودي) في تشخيص موقع الحصار وتحديده. قد تلزم دراسة EP في بعض المرضى للتحقيق في حصار مشتبه به.

1. الحصار من الدرجة الأولى: يُشخَّص بقياس فاصلة PR أطول من 200 مللي ثانية عند البالغين و180 مللي ثانية عند الأطفال. تسبق موجة P كل QRS، وكلاهما طبيعي الشكل.

2. الحصار من الدرجة الثانية:

أ. يُشخَّص Mobitz I عند تحقق ما يلي على تخطيط القلب: (1) إطالة تسلسلية تدريجية للفاصلة PR تنتهي بموجة P غير موصَّلة؛ (2) حدوث إطالة الفاصلة PR بزيادات متناقصة تدريجيًا في Wenckebach "النموذجي"، مما ينتج تقصيرًا تدريجيًا لفواصل RR قبل النبضة الأذينية غير الموصَّلة؛ (3) مدة الوقفة التالية لموجة P غير الموصَّلة أقصر من مجموع أي نبضتين موصَّلتين متتاليتين؛ (4) نقص الفاصلة PR بعد الوقفة مقارنة بالفاصلة PR قبل الوقفة؛ (5) "النبض المُجمَّع"، نمط من مجموعات متكررة لمركبات QRS مميز لحصار Wenckebach.

ب. حصار Mobitz II من الدرجة الثانية أقل شيوعًا من النمط I.

حصار Mobitz II بتوصيل 3:1
الشكل 23.2 حصار أذيني بطيني من الدرجة الثانية نمط Mobitz II بتوصيل 3:1.

(1) الفاصلتان PR وPP ثابتتان مع موجة P غير موصَّلة مفاجئة (الشكل 23.2)، بخلاف الانقباضات الأذينية المبكرة غير الموصَّلة (المحصورة) ذات الفاصلتين PR وPP المتغيرتين. (2) قد يكون لكل مركب QRS موجات P متعددة، تُصنَّف بعدد موجات P قبل كل QRS موصَّل (3:1، 4:1، إلخ). عادة لا يكون مركب QRS ضيقًا (مركب QRS ضيق موحٍ بحصار Mobitz I). غالبًا ما يصعب التمييز بين نمطي 2:1 Mobitz I وMobitz II بتخطيط القلب وحده، وبخاصة إن كان QRS ضيقًا. أداة تمييز شائعة الاستخدام في هذا السياق هي تخطيط القلب أثناء الجهد؛ يُحسِّن الجهد (يُنقص) زمن التوصيل عبر العقدة الأذينية البطينية لكن ليس زمن التوصيل تحت العقدي، وبالتالي قد يُحسّن الحصار من 2:1 إلى 3:2 في Mobitz I، بينما يبقى الحصار دون تغيير أو يسوء (من 2:1 إلى 3:1) في Mobitz II.

3. الحصار من الدرجة الثالثة (الشكل 23.3):

حصار درجة ثالثة
الشكل 23.3 حصار أذيني بطيني من الدرجة الثالثة مع تسرع جيبي وحصار الغصن الأيمن.

أ. يتميز الحصار من الدرجة الثالثة بتفكك كامل بين النشاطين الكهربائيين الأذيني والبطيني (لا توجد علاقة زمنية بين موجات P ومركبات QRS)، مع نشاط أذيني أسرع من النشاط البطيني. باستخدام الفرجار، يمكن تتبع تقدم موجات P لتحديد المعدل الأذيني. ب. الحصار من الدرجة الثالثة ليس السبب الوحيد للتفكك الأذيني البطيني؛ فليس كل تفكك أذيني بطيني حصارًا من الدرجة الثالثة. فمثلًا، حالات تُزيل فيها البطينات الاستقطاب أسرع من الأذينين — كالنظم الوصلي المتسارع أو التسرع البطيني — تُنتج أيضًا تفككًا أذينيًا بطينيًا إذا غاب التوصيل الرجوعي عبر العقدة الأذينية البطينية.

E. العلاج

عادة لا يحتاج مرضى الحصار من الدرجة الأولى وحصار Mobitz I علاجًا. يُستطبّ التنظيم الدائم لحصار Mobitz II والحصار من الدرجة الثالثة بلا سبب قابل للعكس (انظر الجدول 23.3 للاستطبابات الكاملة).

1. العلاج الدوائي قد يُستخدم كجسر للتنظيم لكن لا دور له في العلاج طويل الأمد. العامل الدوائي الرئيسي المستخدم كجسر للتنظيم هو الأتروبين: يُخفف الحصار القلبي بسبب فرط التوتر المبهمي، لا بسبب نقص تروية العقدة الأذينية البطينية؛ أكثر فائدة في حصار MI السفلي مقارنة بالأمامي؛ لا يزيد التوصيل تحت العقدي (لن يُحسّن حصار الدرجة الثانية أو الثالثة الواقع تحت العقدة الأذينية البطينية)؛ غير فعال في القلوب المنزوعة التعصيب لمرضى الزرع؛ يُستخدم بحذر (إن استُخدم) في حصار Mobitz II بسبب احتمال انخفاض متناقض لمعدل القلب (فمع ازدياد المعدل الأذيني، يقل التوصيل الأذيني البطيني، وقد يتحول حصار 2:1 بمعدل أذيني 80 نبضة/دقيقة ومعدل بطيني 40 نبضة/دقيقة إلى حصار 3:1 بمعدل أذيني 90 نبضة/دقيقة ومعدل بطيني 30 نبضة/دقيقة).

يُستطبّ علاج دوائي موجَّه ± تنظيم مؤقت للأسباب القابلة للعكس المحتملة قبل زرع ناظم دائم؛ فمثلًا، يجب أن يتلقى داء لايم القلبي علاجًا صادّاتيًا ملائمًا. يجب إعطاء وقت كافٍ لاستقلاب/تصفية الدواء ± إعطاء عوامل عكسية (كالغلوكاغون، الكالسيوم الوريدي) عند فرط جرعة الأدوية الحاصرة للعقدة الأذينية البطينية. يمكن استخدام أجزاء Fab النوعية للديجوكسين لعلاج مرضى الحصار الأذيني البطيني العرضي المرتبط بالديجيتال.

2. التنظيم: الحصار من الدرجة الثالثة كمضاعفة لـMI السفلي عادة مؤقت، وبالتالي يحتاج عادة تنظيمًا مؤقتًا فقط؛ لكن الحصار القلبي الكامل مع MI الأمامي غالبًا ما يتطلب تنظيمًا دائمًا. عادة ما يتطلب الحصار المكتسب من الدرجة الثالثة تنظيمًا، لكن مرضى الحصار الخلقي من الدرجة الثالثة غالبًا ما يكون لديهم نظم هارب سريع بما يكفي لمنع الأعراض وتجنب الزرع. للحصار من الدرجة الثالثة غير القابل للعكس بدون اضطراب نظم أذيني دائم، يجب زرع ناظم دائم ثنائي الحجرة مبرمج على نمط DDD؛ لكن إذا كان كسر القذف قبل الزرع ≤50%، يجب النظر في زرع ناظم ثنائي البطين (علاج إعادة التزامن القلبي CRT)، نظرًا لانخفاض النسب المُركَّبة للوفاة وقصور القلب وإعادة التشكل البطيني الأيسر السلبي مع CRT في هذه الفئة (تجربة BLOCK-HF).

تقليديًا، اعتُبر التنظيم القممي أو الحاجزي للبطين الأيمن مقبولًا دون تأثيرات سلبية في المرضى ذوي الوظيفة البطينية اليسرى المحفوظة؛ لكن في مرضى العبء العالي المتوقع لتنظيم البطين الأيمن، تصل الحاجة للترقية إلى CRT بسبب اعتلال عضلة قلبية مُحدَث بالتنظيم إلى 20%. لذا أصبح الاستفادة من جهاز التوصيل الأصلي قاصيًا لمواقع الحصار مجال خبرة متنامٍ. الأحدث هو تنظيم جهاز التوصيل (CSP) بالتقاط حزمة His أو منطقة الغصن الأيسر (LBBAP)، مما يحافظ على استثارة بطينية فيزيولوجية. هذا هام بخاصة لمن يُتوقع لديهم نسبة عالية من تنظيم البطين الأيمن أو من لديهم استطباب لـ CRT.

التنظيم الدائم لحزمة His موقع مثالي من الناحية الديناميكية الدموية لأنه يحافظ على الاستثارة الكهربائية الطبيعية لكلا البطينين؛ لكنه أكثر تحديًا تقنيًا وارتبط بازدياد نسبة مراجعة السلك بسبب عتبات التقاط عالية وانزياح السلك. يتغلب LBBAP على كثير من محدوديات تنظيم حزمة His مع الحفاظ على تزامن البطين الأيسر؛ يلتقط السلك الغصن الأيسر، عادة قاصيًا لموقع تطور حصار الغصن الأيسر. توجد تجارب عشوائية محكمة جارية تبحث سلامة وفعالية LBBAP طويلة الأمد.

النظم الوصلي

تنشأ النظم الوصلية من المنطقة المحيطة بالعقدة الأذينية البطينية، بما فيها الألياف فوق العقدية، العقدة نفسها، وحزمة His. لهذه المنطقة معدل ذاتي 30–60 نبضة/دقيقة، وتعمل كآلية هروب أسرع تتجاوز تلقائية العضلة البطينية (0–40 نبضة/دقيقة) في حالة الحصار الأذيني البطيني الكامل. يُشار إلى النظم الوصلي الأسرع من النظم الجيبي بالنظم الوصلي المتسارع.

A. العرض السريري

عادة لا يُطوّر المرضى أعراضًا منسوبة مباشرة للنظم الوصلي المتسارع. قد تُلاحَظ الموجودات الفيزيائية للتفكك الأذيني البطيني وهي ذاتها المُشاهدة في الحصار من الدرجة الثالثة.

B. المسبب

يُشاهد النظم الوصلي المتسارع في نحو 10% من مرضى MI الحاد؛ أكثر من نصفهم لديهم احتشاء سفلي ونحو الثلث لديهم احتشاء أمامي. لا يبدو أن التسمم بالديجيتال وحده يُسبب النظم الوصلي المتسارع، كما يظهر في أشخاص بقلوب طبيعية تناولوا جرعات زائدة عرضية من الديجوكسين؛ يلزم داء قلبي مرافق لتطور النظم الوصلي المتسارع. تشمل أسباب أخرى: جراحة الصمامات، الحمى الرثوية الحادة، التقويم الكهربائي المباشر، القثطرة القلبية، الإنتان الشديد، الداء الرئوي الانسدادي المزمن، الداء النشواني الجهازي، واليوريمية مع فرط البوتاسيوم.

C. موجودات تخطيط القلب

1. النظم الوصلي المتسارع: ما لم يُسبب النظم الوصلي استثارة رجوعية للأذينين، تكون موجة P طبيعية الشكل. مدة QRS طبيعية ما لم يوجد حصار غصني مرافق. الخاصية المميزة للنظم الوصلي المتسارع هي التفكك الأذيني البطيني وتغير الفاصلة PR (الشكل 23.4).

النظم الوصلي المتسارع
الشكل 23.4 النظم الوصلي المتسارع.

الفرق بين النظم الوصلي المتسارع والحصار من الدرجة الثالثة هو أن المعدل البطيني أسرع من الأذيني في النظم الوصلي المتسارع وأبطأ منه في الحصار من الدرجة الثالثة.

2. النظم الوصلي: بغياب نبضة جيبية، يمكن للعقدة الأذينية البطينية أن تعمل كناظمة احتياطية. موجودات تخطيط القلب النموذجية: غياب موجات P (أو موجات P رجوعية بمحور سلبي في الاتجاهات السفلية مباشرة قبل أو بعد QRS بفاصلتي PR/RP قصيرتين على التوالي)، مركب QRS ضيق، ومعدل 30–60 نبضة/دقيقة.

D. العلاج

  1. علاج النظم الوصلي الثانوي لفشل العقدة الجيبية أو الحصار الأذيني البطيني كما سبق وصفه لاضطرابات التوصيل الأذيني البطيني.
  2. عادة لا يحتاج مرضى النظم الوصلي المتسارع علاجًا لاضطراب النظم ذاته، رغم استطباب إدارة السبب الكامن.
  3. يمكن تحقيق تثبيط النظم الوصلي المتسارع بزيادة المعدل الأذيني بأدوية (كالأتروبين والودّيات) أو بالتنظيم.
  4. النظم الوصلي المتسارع المُحدَث بالديجوكسين استطباب لإيقاف الديجوكسين، لكنه لا يحتاج عادة إعطاء أجزاء Fab النوعية للديجوكسين.

اضطرابات التوصيل داخل البطيني

تُصنَّف اضطرابات التوصيل بسبب انسداد تحت العقدة الأذينية البطينية وفق جهاز التوصيل داخل البطيني. لا يُسبب اضطراب التوصيل داخل البطيني (IVCD) بذاته بطء نظم، لكنه قد يترافق بأي من النظم الأخرى المُسبِّبة لبطء النظم. عند ترافقه بـMI حاد، يُنبئ IVCD بنتيجة أسوأ.

A. المسبب

تُشبه أسباب IVCD أسباب الحصار الأذيني البطيني (الجدول 23.4)؛ الداء التوصيلي التنكسي مجهول السبب والمتلازمات الإقفارية الحادة هي الأسباب الأكثر شيوعًا. تزداد IVCDs مع العمر وتُصيب ما يصل إلى 2% ممن تجاوزوا الستين. تزداد نسبة حدوث IVCDs في مرضى الداء القلبي البنيوي، وبخاصة الداء الإكليلي.

B. موجودات تخطيط القلب

الجدول 23.5 — الخصائص الكهربائية للحصارات الحزمية وثنائية الحزمة
الموجودةLBBBLAFBLPFBRBBBRBBB+LAFBRBBB+LPFB
محور QRS≥−45°+90° إلى +120°−60° إلى −120°≥+120°
مدة QRS≥120ms، R أحادي الطور عريض في I/aVLطبيعية، qRطبيعية، rS≥120ms، qRS مع S طرفية عريضة≥120ms، qR≥120ms، rS
الاتجاهات II،III،aVFrSqRrSqR
V1،V2rS أو QSrsR′ أو rSR′rsR′ أو rSR′rsR′ أو rSR′
V5،V6Sلا QqRS
حصار الحزمة الأمامية اليسرى
الشكل 23.5 حصار نصفي أمامي أيسر (Left anterior hemiblock).
حصار الحزمة الخلفية اليسرى
الشكل 23.6 حصار نصفي خلفي أيسر (Left posterior hemiblock).
حصار الغصن الأيسر
الشكل 23.7 حصار الغصن الأيسر.
حصار درجة أولى مع RBBB وLAFB
الشكل 23.8 حصار أذيني بطيني من الدرجة الأولى مع حصار الغصن الأيمن وحصار نصفي أمامي أيسر.
الحصارات الحزمية

يُصيب الحصار وحيد الحزمة واحدة فقط من الحزم الثلاث؛ أمثلته: RBBB، حصار الحزمة الأمامية اليسرى (LAFB)، وحصار الحزمة الخلفية اليسرى (LPFB). يوجد الحصار ثنائي الحزمة عندما تُصيب اضطرابات التوصيل حزمتين، أشيعها الغصن الأيمن والحزمة الأمامية اليسرى؛ يتطور نحو 6% من هؤلاء المرضى لحصار قلبي كامل. RBBB مع LPFB أقل شيوعًا، لكن التطور للحصار الكامل أكثر شيوعًا معه. يُقال إن "الحصار ثلاثي الحزمة" موجود عند اجتماع حصار ثنائي الحزمة مع حصار درجة أولى (الشكل 23.8).

C. العلاج

يُستطبّ التنظيم في مرضى الحصار ثنائي الحزمة ذوي حصار أذيني بطيني متقدم (Mobitz II أو حصار كامل) أو حصار غصني متناوب. ورغم أن دراسة EP لا تُجرى روتينيًا في هذا السياق، قد يُستطبّ التنظيم أيضًا في المرضى اللاعرضيين إذا وُجدت فاصلة HV مطاولة >100 مللي ثانية أو حصار تحت-His غير فيزيولوجي (الجدول 23.3).

بطء النظم بعد الإجراءات

A. المسبب

بطء النظم بعد الجراحة القلبية والإجراءات داخل الأوعية شائع. يمكن أن تُسبب الجراحة القلبية، وبخاصة جراحة الصمامات واستئصال العضل، أذية ميكانيكية لجهاز التوصيل، مؤدية لحصار أذيني بطيني جديد وIVCD متفاوتي القابلية للعكس. تُقدَّر نسبة حدوث الحصار الأذيني البطيني المستمر عالي الدرجة المتطلب زرع ناظم دائم بعد الجراحة القلبية بـ2%–7%. يمكن لزمن نقص التروية المطاول أثناء الجراحة القلبية، وأشيعها الزرع القلبي، أن يؤدي بالمثل لـ SND وحاجة تنظيم دائم لاحقة (حتى 10% من مرضى ما بعد الزرع). تبدو الخطورة بعد الاستبدال عبر القثطرة للصمام الأبهري أكبر بكثير، بين 10% و40%، وتشمل عوامل الخطورة RBBB السابق وهي خاصة جدًا بنوع الجهاز (الصمامات ذاتية التوسع). خطورة الحصار الأذيني البطيني عالي الدرجة الدائم بعد التداخلات الإكليلية الحصرية غير الإسعافية (مجازة الشريان الإكليلي أو التداخل الإكليلي عبر الجلد) منخفضة نسبيًا.

B. العلاج

لأن بطء النظم بعد الإجراءات غالبًا ما يكون مؤقتًا ويزول مع الزمن، يجب استخدام التنظيم المؤقت مبدئيًا، مع اتخاذ قرار التنظيم الدائم فقط بعد مراقبة ممتدة (تختلف حسب المؤسسة والإجراء، من 5 إلى 14 يومًا). تُستخدم المعايير ذاتها المُدرَجة في الجدول 23.3 لتحديد استطبابات التنظيم الدائم بعد الإجراء.

النشاط الكهربائي اللانبضي والانقباض الانقباضي

A. التعريف

يُعرَّف النشاط الكهربائي اللانبضي (PEA) بغياب النبض أو الضغط الشرياني مع استمرار وجود نشاط كهربائي قلبي. يُعرَّف الانقباض الانقباضي (Asystole) بغياب النشاطين الكهربائي (خط مستقيم) والميكانيكي معًا. يقع PEA والانقباض الانقباضي على الطيف ذاته، ويُصنَّفان في بروتوكولات دعم الحياة القلبية المتقدم (ACLS) كنُظم "غير قابلة للصدمة"، وينطويان على إنذار سيّئ للغاية، ببقيا 2% بعد توقف قلب خارج المستشفى بـPEA/انقباض انقباضي و20%–30% داخل المستشفى.

B. المسبب

ينجم PEA عن تفكك كهروميكانيكي، حالة يستمر فيها النشاط الكهربائي القلبي (رغم عدم عمله بالضرورة بشكل طبيعي) لكنه يُنتج انقباضًا/نتاجًا قلبيًا غير كافٍ (أو غائب). قد يحدث PEA في طيف من اضطرابات النظم، من النظم البطيني الهارب إلى التسرع الجيبي، رغم استبعاد التسرع البطيني والرجفان البطيني كلاسيكيًا وفق خوارزميات ACLS. قد يتطور PEA إلى انقباض انقباضي، أو قد يحدث الانقباض الانقباضي مباشرة.

ترتبط كلاسيكيًا مجموعة متنوعة من الحالات السريرية القابلة للعكس المحتملة بـPEA والانقباض الانقباضي، وتُختصر بـ"H's and T's" (الجدول 23.6).

الجدول 23.6 — حالات مُسبِّبة للنشاط الكهربائي اللانبضي (H's and T's)
الحالةالدلائلالإدارة
نقص الحجم (Hypovolemia)قصة سوء تناول فموي/فقد دم أو سوائل هضمية أو غير محسوس، أوردة عنقية مسطحة، ضعف مرونة الجلد، تسرع جيبي سابق، وريد أجوف سفلي قابل للانخماص بالإيكوتسريب سوائل (+ نقل دم عند الاشتباه بنزف)
نقص الحرارة (Hypothermia)قصة تعرض للبرد، حرارة مركزية منخفضة، موجودات تخطيط قلب (بطء نظم، موجات Osborn)تدفئة تدريجية
نقص الأكسجة (Hypoxia)باثولوجيا رئوية أساسية، زرقة، ازدياد تدرج A-a، مخاوف مسلك هوائيزيادة إيصال الأكسجين (غير باضع، ضغط إيجابي، تنبيب)
نقص السكر (Hypoglycemia)قصة داء سكري (وبخاصة معتمد على الإنسولين)، سكر شعري، صيام حديث، أذية كلوية حادةإعطاء الديكستروز
فرط البوتاسيوم (Hyperkalemia)قصة قصور كلوي، عرض إقفاري، سكري غير مضبوط، موجودات تخطيط قلب (موجات T مذروة، إطالة QRS، موجة جيبية)(فوري للاستقرار الكهربائي): كلوريد/غلوكونات الكالسيوم، إنسولين وريدي + غلوكوز، بيكربونات الصوديوم، ألبوتيرول؛ (طويل الأمد): بوليسترين الصوديوم أو الديال
الحماض (Hydrogen ions)قصة قصور كلوي، اضطراب مؤهب لفرط ثاني أكسيد الكربون (COPD)، حماض أو فرط CO2 في غازات الدم الشريانيبيكربونات الصوديوم، فرط التهوية
استرواح الصدر الضاغط (Tension pneumothorax)قصة (ربو، تهوية آلية، COPD، إجراء أو رض حديث)، لا نبض رغم CPR، توسع أوردة عنقية، انحراف الرغامى، غياب أصوات التنفستخفيف الضغط بالإبرة
الخثار (احتشاء عضلة قلبية)قصة داء إكليلي، أعراض إقفارية، تغيرات ST، ارتفاع الخمائر القلبية، اضطراب نظم بطيني قبل أو بعد توقف PEAإعادة توعية إسعافية
الخثار (صمّة رئوية)قصة مؤهبة (درجة Wells مرتفعة)، نقص أكسجة سابق أو تدرج A-a مرتفع دون باثولوجيا رئوية بديلة واضحة، موجودات تخطيط قلب (تسرع جيبي، S1Q3T3، RBBB جديد، إجهاد بطين أيمن)حول التوقف: النظر في حالّات الخثرة عند اشتباه سريري عالٍ وعدم وجود مضاد استطباب؛ بعد التوقف: تأكيد التشخيص بالطبقي المحوري أو مسح التهوية/التروية
الدكاك القلبي (Tamponade)قصة (إجراء قلبي حديث أو رض، قصور كلوي، خباثة)، توسع وريدي؛ دكاك وشيك — تسرع، انخفاض ضغط، ضغط نبض منخفض مع نبض متناقض، تناوب كهربائي على تخطيط القلببزل تاموري إسعافي
السموم (فرط جرعة دوائية)قصة ابتلاع، عبوات أدوية فارغة بالمكان، فحص الحدقتين والجلد والعصبي، موجودات تخطيط قلب (بطء أو تسرع نظم، فواصل PR+QRS+QTc، ارتفاع aVR)استشارة سموم مع إعطاء ترياق موجَّه، فحص سموم، حماية المسلك الهوائي (تنبيب)
الرض (Trauma)قصة رض حديث، موجودات فحص فيزيائي (غياب أصوات التنفس، كسور ظاهرة، كدمات، عدم تناظر حدقي)، موجودات إيكو FAST، فقر دم شديدإنعاش سوائل جريء ± نقل دم، استشارة جراحة رض موجَّهة
C. العلاج
  1. الإدارة السريعة الموجَّهة نحو السبب الكامن المشتبه به هي الأكثر ترجيحًا لتحقيق نتيجة مواتية. يجب أن يشمل التشخيص التفريقي لتوقف PEA/الانقباض الانقباضي دائمًا "H's and T's": نقص الحجم، نقص الحرارة، نقص الأكسجة، نقص السكر، فرط البوتاسيوم، الحماض، استرواح الصدر الضاغط، الخثار (إكليلي أو رئوي)، الدكاك، السموم، والرض (الجدول 23.6).
  2. يجب بدء الإنعاش الإسعافي فورًا وفق بروتوكولات ACLS:
    • إنعاش قلبي رئوي فعال وغير منقطع، له الأولوية على إدارة المسلك الهوائي المتقدم.
    • الإبينفرين، 1 ملغ دفعة وريدية كل 3–5 دقائق.
    • يمكن النظر في دفعة وريدية وحيدة من 40 وحدة دولية من الفازوبريسين كبديل للإبينفرين خلال الجولة الأولى أو الثانية من ACLS.
    • لم يعد يُوصى بالأتروبين للاستخدام الروتيني في ACLS أثناء PEA/الانقباض الانقباضي، ولا بإزالة الرجفان الروتينية لاحتمال رجفان بطيني خشن يتنكر كانقباض انقباضي، ولا بالتنظيم القلبي الروتيني لنظم بطيئة أو انقباض انقباضي.
    • رغم عدم إدماجه بعد في إرشادات ACLS، أظهرت تجربة عشوائية محكمة استشرافية أن إعطاء 20 وحدة فازوبريسين +1 ملغ إبينفرين حتى أول 5 دورات CPR و40 ملغ ميثيل بريدنيزولون خلال أول دورة CPR تتبعها جرعة هيدروكورتيزون إجهادية بالتناقص التدريجي بعد عودة الدوران التلقائي، تحسينًا في البقيا والنتائج العصبية بعد توقف PEA/انقباض انقباضي داخل المستشفى.