المرض الشرياني المحيطي (PAD)

I. المقدمة

يصف المرض الشرياني المحيطي (PAD) مجموعة متنوعة من الحالات التي قد تؤدي إلى انسداد أو تنكس تمددي في السرير الشرياني خارج الأبهر أو الشرايين الإكليلية (السباتي، الطرفان العلوي والسفلي، الكلوي، المساريقي). تصلب الشرايين هو المسبِّب الأشيع لـPAD، وتشمل الأسباب النادرة الأخرى التهاب الأوعية، وخلل التنسج الليفي العضلي، ومتلازمات الانحصار، والرضح، والداء البراني الكيسي، والعمليات الإنتانية. يصيب PAD نحو 8–12 مليون شخص في الولايات المتحدة و230 مليونًا عالميًا. ورغم أساسه الفيزيولوجي المرضي المماثل للمرض الإكليلي (CAD)، كثيرًا ما يُشخَّص PAD ويُعالَج بشكل غير كافٍ، مما يفضي إلى مراضة ووفيات زائدة. يركز هذا الفصل أساسًا على الأمراض التصلبية للأطراف (العلوية والسفلية)، والشرايين الكلوية والسباتية؛ أما أمراض الأبهر فتُناقَش في فصل منفصل.

II. المرض الشرياني المحيطي للطرف السفلي

A. عوامل الخطورة

تشمل عوامل خطورة PAD العمر، وارتفاع التوتر الشرياني، وفرط شحميات الدم، والداء السكري، والقصور الكلوي المزمن المتقدم، والتدخين، والاستعداد الوراثي. يحمل التدخين والسكري أقوى ارتباط، ويستمر أثر التدخين على تطور PAD نحو عقدين بعد الإقلاع عنه. ارتبط الالتهاب أيضًا بزيادة انتشار PAD، استنادًا أساسًا إلى بيانات رصدية أظهرت ترافق التراجع المتسارع لمؤشر الكاحل-العضد (ABI) وسوء الوظيفة الحركية للطرف السفلي وزيادة المراضة والوفيات مع ارتفاع واسمات الالتهاب كالبروتين المتفاعل C، وعامل نخر الورم ألفا، والإنترلوكين-6، وجزيئات الالتصاق القابلة للذوبان.

B. الوبائيات

يزداد انتشار PAD بشكل معتبر مع العمر؛ فهو نادر نسبيًا قبل سن الخمسين (2–3%)، ويصل إلى 20% لمن تجاوزوا 80 عامًا. كما أن انتشاره لدى الأمريكيين من أصل أفريقي يبلغ ضعف انتشاره لدى القوقازيين تقريبًا. تجدر الإشارة إلى أن حتى 60% من مرضى PAD لديهم مرض إكليلي و/أو وعائي دماغي مرافق. يحمل مرضى PAD خطرًا أعلى بـ2–4 أضعاف للوفاة القلبية الوعائية والوفاة الكلية، وهذا الارتفاع مستقل عن وجود الأعراض إذ إن غالبية مرضى PAD لا يُظهرون العرج المتقطع الكلاسيكي (لأنهم يبطئون وتيرة مشيهم أو يقللون تكراره لتجنب الأعراض). توجد علاقة متدرجة بين ABI والوفيات الكلية مع انخفاضه دون 1.00 وارتفاعه فوق 1.40. رغم ارتباط PAD بالمرض الإكليلي والوعائي الدماغي وزيادة خطر الوفاة، كثيرًا ما يتلقى مرضى PAD علاجًا أقل عدوانية لحالاتهم القلبية الوعائية المرافقة ووصفات أقل من مضادات الصفيحات مقارنة بأقرانهم من مرضى CAD.

C. التظاهر السريري

1. الأعراض. العرض الكلاسيكي الأشيع لـPAD هو العرج المتقطع، ويُعرَّف بأنه تعب أو انزعاج أو تشنج أو ألم وعائي المنشأ في عضلات الطرف السفلي يُستحث بثبات بالجهد ويزول بثبات بالراحة (خلال 10 دقائق). تنجم هذه الظاهرة عن عدم توازن بين العرض والطلب؛ فمع الجهد تنخفض المقاومة الوعائية في العضلات الهيكلية لزيادة الجريان الدموي، وفي وجود تضيق حرج يكون السرير الوعائي القاصي متمددًا أقصى ما يمكن بالفعل وعاجزًا عن تعويض هذا الطلب الاستقلابي المتزايد؛ لذا رغم كفاية التروية أثناء الراحة، قد يُحدث الجهد عدم توازن العرض-الطلب فيؤدي إلى نقص تروية والعرج. تتناسب كمية الجهد اللازمة لإحداث الألم مع شدة التضيق. يظهر الألم عادة قطعة واحدة تحت منطقة التضيق الشديد (الجدول 28.1)، وأشيع الشرايين المُشرَكة في العرج المتقطع الشريان الفخذي السطحي. نقص التروية المزمن المهدد للطرف (CLTI) هو تظاهر متقدم لـPAD قد يتطور مع تفاقم عبء المرض، ويتميز بألم راحة نقص تروية مزمن (≥أسبوعين)، أو جرح/تقرح غير ملتئم، أو غرغرينا في ساق واحدة أو كلتيهما تُعزى لمرض شرياني انسدادي مثبت موضوعيًا. يجب تمييز CLTI عن نقص التروية الحاد للطرف (ALI) الذي يحدث فجأة عادة نتيجة حدث صمي أو تخثر شرياني ويمثل إسعافًا جراحيًا حقيقيًا. يُعرض تصنيف CLTI في الجدولين 28.2 و28.3.

2. الفحص السريري. يجب قياس الضغط الشرياني في كلا الذراعين على الأقل خلال التقييم الأولي للمشتبه بإصابتهم بـPAD في الطرف السفلي، لفرز PAD الطرف العلوي. يتبع ذلك فحص سريري شامل للطرف السفلي يشمل توصيفًا دقيقًا للنبضات المحيطية (قوية/ضعيفة، منتظمة/غير منتظمة، متساوية/غير متساوية جانبيًا)، ثم تُقيَّم شدة النبض ذاتيًا على مقياس من 0 إلى 3 (صفر = غير مجسوس، 1+ = ضعيف، 2+ = طبيعي، 3+ = "قوي جدًا"). يتبع فحص النبض عادة تسمّع اللغطات في البطن والأربيتين، وجس البطن والمأبضين لتحري أمهات الدم مع ضغط خفيف بسماعة الطبيب لتجنب لغط كاذب ناجم عن الضغط الشرياني المنشأ الطبي. كما يلزم تقييم تغيرات الجلد لتحري التقرحات والغرغرينا؛ وتشمل علامات القصور الشرياني للطرف السفلي البرودة، وجفاف الجلد وتقشره، والاحمرار التابع للوضعية، وشحوب الرفع، والتقرحات، ونادرًا ضمور العضلات.

D. التقييم التشخيصي

1. التقييم الوظيفي — أ. مؤشر الكاحل-العضد (ABI) / مؤشر إصبع القدم-العضد (TBI). ABI مقياس لتروية الطرف السفلي، يُقاس بوضع أكمام ضغط على الذراعين العلويين وأسفل الربلتين وتضخيمها فوق الضغط الانقباضي، ثم يُكشف بدء الجريان بمسبار دوبلر فوق الشريان العضدي وكلا الشريانين القدميين (الظنبوبي الخلفي والظهري القدمي). يُحسب ABI لكل ساق بقسمة أعلى قراءتين قدميتين على أعلى ضغط ذراعي. تُستخدم عتبة ABI <0.9 لتشخيص PAD، وله حساسية 68–84% ونوعية 84–99% لتشخيصه. تُلخَّص توصيات تفسير ABI في الجدول 28.4.

توصي الإرشادات بالحصول على ABI ثنائي الجانب في حالة الراحة لدى الأفراد المعرضين للخطورة (العمر >65، أو 50–64 مع عوامل خطورة لتصلب الشرايين، أو <50 مع سكري وعامل خطورة إضافي، أو مريض بجرح/تقرح غير ملتئم) ولدى من يُشتبه بـPAD وفق القصة والفحص السريري. بعد إعادة التوعية، يُعد تغيّر ABI بمقدار 0.15 دالًّا سريريًا؛ وفي دراسة رصدية شملت 214 مريضًا بـCLTI، ترافق تغيّر ABI ≥0.23 بعد إعادة التوعية بتحسن التئام الجرح. تعطي الإرشادات استطبابًا من الفئة I لتقييم ABI الدوري لتقييم سالكية الشريان بعد التدخل.

تجدر الإشارة إلى أن قياسات ABI غير دقيقة في الأوعية غير القابلة للانضغاط (ABI >1.4)، وعندها يُستخدم TBI لتحري PAD (عتبة <0.7 تشخيصية). كما أن حتى 30% من مرضى CLTI قد يكون لديهم ABI طبيعي أو شبه طبيعي؛ لذا إذا كان الشك السريري مرتفعًا، توصي الإرشادات باستخدام طرائق بديلة (TBI، ضغط تروية الجلد، أو قياس الأكسجين عبر الجلد TCPO2) للمساعدة في التشخيص.

ب. ABI الجهدي. غالبًا ما يكون مرضى PAD لاعرضيين وقت الراحة ولا تظهر لديهم أعراض العرج إلا مع الجهد، وقد يكون ABI الراحي طبيعيًا لديهم. عندما يكون الشك بـPAD مرتفعًا وقياسات الراحة طبيعية، يُوصى بإجراء ABI جهدي (عادة مشية ثابتة بسرعة 2 ميل/ساعة وميل 2% لمدة أقصاها 5 دقائق)، ويُعرَّف الاختبار غير الطبيعي بانخفاض النتيجة بعد الجهد >20%. يفيد هذا الاختبار في كشف مرض التدفق الداخل الأبهري الحرقفي القريب المُقنَّع.

ج. تسجيلات الحجم النبضي (PVR). تمثيل بياني لتغير حجم مخطط النبض في قطعة نوعية من الطرف أثناء الدورة القلبية، تُحصَّل عادة بأكمام ضغط على الفخذ العلوي والسفلي والربلة والكاحل ومنتصف القدم والإصبع، وقد تُستخدم مقترنة بالضغوط القطعية (الشكل 28.1). تُقترن PVR عادة بـABI كاختبار واحد، إذ تساعد في تحديد موقع المرض تشريحيًا (خلافًا لـABI)، وتفيد أيضًا في الأوعية غير القابلة للانضغاط عبر مراجعة مخططات ونطاق النبض. لكن رغم قدرتها على تحديد الموقع، لا تعطي PVR معلومات عن خصائص الآفة (الطول، الانسداد الكلي المزمن CTO) وتقل حساسيتها للمرض القاصي في وجود مرض التدفق الداخل.

2. التقييم التشريحي يُحفَظ عادة للمرضى الشديدي الأعراض والمرشحين لإعادة التوعية.

أ. الإيكو دوبلر المزدوج (DUS) يجمع بين تصوير الإيكو بنمط B وتحليل دوبلر الطيفي لتقييم الجهاز الشرياني تشريحيًا، إذ يُكمِّل دوبلر التصوير النوعي القياسي بإتاحة تحليل الموجة وتقييم السرعات الانقباضية القصوى (PSV). باستخدام مفهوم زيادة سرعة الجريان الدموي عبر الآفة المتضيقة، تُقاس PSV والسرعات الانبساطية النهائية (EDV) لتقدير شدة التضيق. يفيد هذا الأسلوب في التصوير التشريحي للآفات ومراقبة ما بعد الدعامة أو المجازة. يُعطى استطباب من الفئة IIa للمراقبة الروتينية بـDUS بعد إعادة التوعية تحت الأربية، بهدف الكشف المبكر عن التضيق شديد الدرجة (PSV >300 سم/ثا) وفشل الطعم الوشيك (PSV <40 سم/ثا).

ب. التصوير الوعائي بالرنين المغناطيسي (MRA) يعكس سرعة ونمط جريان البروتونات داخل الشريان. من أهم مزاياه طبيعته غير الباضعة وقدرته على إنشاء إعادة بناء ثلاثية الأبعاد. من محدداته الميل لتقدير شدة الآفة بأكثر من الحقيقة بسبب اضطراب الجريان، والمصنَّعات الناجمة عن المشابك المعدنية أو الدعامات، وارتباطه بالتليف الجهازي الكلوي المنشأ لدى مرضى معدل الترشيح الكبيبي <30 مل/دقيقة المعرضين لعوامل ظليل الغادولينيوم؛ وتتوفر خيارات دون ظليل أيضًا. رغم هذه المحددات، يبقى لـMRA استطباب من الفئة I لتشخيص الموقع التشريحي وشدة التضيق في PAD.

ج. التصوير الوعائي الطبقي المحوسب (CTA) يستخدم ظليلًا وريديًا وماسحًا متعدد الكاشفات للحصول على صور مماثلة الجودة للتصوير الظليل التقليدي، ويتميز بإعادة بناء صور ثلاثية الأبعاد بأي إسقاط مائل تقريبًا لتقييم التضيقات اللامركزية، ورؤية أفضل للدوران الجانبي، وتقييم تشريحي لمرض التدفق الداخل، وكشف أمهات الدم والبنى خارج اللمعة (كالداء البراني الكيسي) التي قد لا يكشفها التصوير الظليل التقليدي. من عيوبه مقارنة بالتصوير الظليل عبر القثطرة: دقة مكانية أقل من الطرح الرقمي، وتداخل التعتيم الوريدي مع رؤية الامتلاء الشرياني، وقد يفوت الطور الشرياني في بعض الأوعية نتيجة امتلاء غير متناظر للساقين. أظهرت دراسات حديثة دقة عالية لـCTA في تشخيص التضيقات >50%، وأصبح CTA طريقة تصوير مهمة سريعة التطور لتشخيص PAD، وتعطيه إرشادات ACC/AHA استطباب فئة I لتحديد الموقع التشريحي وشدة التضيق.

د. التصوير الظليل عبر القثطرة اعتُبر طويلًا المعيار الذهبي لتشخيص المرض الشرياني، وهو إجراء باضع يستلزم وصولًا وعائيًا داخل الشرايين وظليلًا (غالبًا صبغة غير أيونية، أو الغادولينيوم أو ثاني أكسيد الكربون). يُوصى به لتقييم المرضى المخطَّط لهم لإعادة توعية (عرج مقيِّد لنمط الحياة، ألم راحة، تقرح نقص تروية، أو غرغرينا) أو حين تكون التقنيات غير الباضعة غير حاسمة. لأنه يُظهر لمعة الشريان فقط، قد يُقدَّر شدة الآفة بأقل من الحقيقة. تعطي الإرشادات الحالية التصوير الظليل بالطرح الرقمي استطباب فئة I للمرضى المرشحين لإعادة التوعية.

E. العلاج

الأهداف الرئيسية الثلاثة لعلاج PAD هي تحسين البقيا من الأمراض القلبية الوعائية المرافقة، وتخفيف الأعراض، والحفاظ على سلامة الطرف. التعديل العدواني لعوامل الخطورة هو حجر الأساس للوقاية من الأحداث القلبية الوعائية، ويُستكمل في أفراد مختارين بإعادة توعية جراحية أو عبر الجلد، غالبًا بهدف تخفيف الأعراض وأحيانًا إنقاذ الطرف.

1. العلاج بمضادات الصفيحات

توصي الإرشادات الحالية باستخدام مضادات الصفيحات لخفض خطر احتشاء العضلة القلبية (MI) والسكتة والوفاة القلبية الوعائية في مرضى PAD. يُوصى بالأسبرين (ASA) بجرعة 75–325 ملغ يوميًا في غياب مضاد استطباب واضح لدى مرضى PAD العرضي (فئة I) وPAD اللاعرضي بـABI ≤0.9 (فئة IIa).

• قارنت تجربة CAPRIE فعالية ASA (325 ملغ) مقابل كلوبيدوغريل (75 ملغ) في خفض خطر مركّب من السكتة الإقفارية أو MI أو الوفاة الوعائية، وأظهرت تفوق كلوبيدوغريل. أظهر تحليل فرعي لـ6,452 مريضًا عرضيًا بـPAD من CAPRIE انخفاضًا بنسبة 23.8% في النتيجة الأساسية مع العلاج الأحادي بكلوبيدوغريل مقارنة بـASA (مقابل 7.3% في مجموعة السكتة الإقفارية و−3.7% في مجموعة MI)، أي أن أكبر فائدة كانت في مرضى PAD مقارنة بالفئات الأخرى المشمولة بالتجربة.
• فشلت تجربة EUCLID في إظهار فائدة لتيكاغريلور مقارنة بكلوبيدوغريل في مرضى PAD العرضي.
• لا يُستخدم العلاج المزدوج بمضادات الصفيحات (DAPT) روتينيًا في إدارة PAD. في تحليل لاحق لـ3,096 مريضًا عرضيًا ولاعرضيًا بـPAD من دراسة CHARISMA، لم يحقق DAPT انخفاضًا إضافيًا دالًّا في نقطة النهاية المركّبة (وفاة قلبية وعائية، MI، أو سكتة)، رغم انخفاض في وقوعية MI ودخول المستشفى للأحداث الإقفارية، على حساب زيادة خطر النزف الطفيف. بناءً على ذلك، لا تدعو الإرشادات لاستخدام DAPT الروتيني في PAD، لكنها تشير إلى إمكانية ملاءمته لمن يُقدَّر أنهم مرتفعو الخطورة القلبية الوعائية دون حالات مرافقة ترفع خطر النزف لديهم.
• دُرس فوراباكسار، وهو مضاد لمستقبل البروتياز المفعَّل-1، بالإضافة إلى العلاج القائم بمضادات الصفيحات في تجربة TRA2P-TIMI 50، وأظهر انخفاضًا في خطر الأحداث القلبية الكبرى (MACE) وخطر ALI وإعادة التوعية المحيطية على حساب زيادة النزف، مما يجعل فائدته الصافية في مرضى PAD غير واضحة.

2. مضادات التخثر

يُعطى استطباب من الفئة III (ضرر) لاستخدام مضادات التخثر بالجرعة الكاملة كوسيلة لخفض الأحداث الإقفارية القلبية الوعائية في PAD، استنادًا أساسًا لبيانات مرضى الوارفارين (تجربة WAVE). مع ظهور مضادات التخثر الفموية المباشرة (DOACs)، تستحق دراسات أحدث اهتمامًا:

• عشوائيت تجربة COMPASS 27,395 مريضًا بـCAD أو PAD بنسبة 1:1:1 لتلقي ASA 100 ملغ يوميًا، أو ريفاروكسابان 5 ملغ مرتين يوميًا، أو ASA 100 ملغ + ريفاروكسابان 2.5 ملغ مرتين يوميًا. في تحليل فرعي لـ7,470 مريضًا بـPAD الطرف السفلي ومرض سباتي، إضافة إلى انخفاض في النقطة الأساسية (MI، حادث وعائي دماغي، وفاة قلبية وعائية)، أظهرت مجموعة ASA+ريفاروكسابان انخفاضًا دالًّا إحصائيًا في الأحداث الطرفية الكبرى (مركّب من ALI أو CLTI أو بتر كبير)، وإن ترافق ذلك بزيادة النزف الكبير (وفق معايير ISTH المعدَّلة) دون زيادة دالة في النزف المميت أو نزف الأعضاء الحرجة.
• عشوائيت تجربة Voyager PAD مرضى إعادة التوعية تحت الأربية (داخل الوعاء والجراحية) لتلقي ASA 100 ملغ + ريفاروكسابان 2.5 ملغ مرتين يوميًا مقابل ASA + غفل. أظهرت الدراسة انخفاضًا دالًّا في النتيجة الأساسية المركّبة (MI، سكتة إقفارية، وفاة قلبية وعائية، ALI، بتر كبير) دون زيادة دالة في النزف الكبير وفق معايير TIMI، لكن مع زيادة في النزف الكبير وفق معايير ISTH.
• في تجربة ePAD، عشوائيت 203 مريضًا خضعوا لإعادة توعية فخذية مأبضية داخل الوعاء لتلقي 3 أشهر من ASA+إدوكسابان أو ASA+كلوبيدوغريل؛ بعد 6 أشهر من المراقبة، كانت وقوعية إعادة التضيق/الانسداد أقل عدديًا (دون دلالة إحصائية) في مجموعة إدوكسابان دون زيادة في النزف الكبير أو المهدد للحياة.

تعطي النسخة الحالية من إرشادات PAD استطبابًا من الفئة IIb لاستخدام مضادات التخثر الفموية لتحسين سالكية المجازة الوريدية الذاتية أو الصنعية، استنادًا لنتائج متضاربة بشأن سالكية الطعم مقابل زيادة مضاعفات النزف.

3. تعديل عوامل الخطورة

PAD معادل خطورة إكليلي، وبالتالي يُبرَّر التعديل العدواني لعوامل الخطورة.

• التدخين: يرتبط بترقي تصلب الشرايين. إرشاد الطبيب أساسي ويُوصى به في كل زيارة، إذ يخفض الإقلاع عن التدخين معدل البتر والوفيات خلال 5 سنوات بنسبة 50%. حيثما أمكن، يُقدَّم إرشاد موسَّع وإحالة لبرامج إقلاع رسمية (فئة I)، إضافة إلى العلاجات الدوائية المتاحة (بدائل النيكوتين، بوبروبيون، فارينيكلين) عند الاستطباب.
• ارتفاع التوتر الشرياني: أثارت المخاوف الأولية قلقًا من أن الأدوية الخافضة للضغط قد تنقص تروية الطرف؛ إلا أن دراسات متعددة أظهرت أن علاج ارتفاع الضغط لا يفاقم العرج ولا يضعف الوضع الوظيفي. تعطي أحدث إرشادات ACC/AHA استطبابًا من الفئة IIa لاستخدام مثبطات الإنزيم المحوِّل للأنجيوتنسين/حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ACEi/ARB) كخافض ضغط في PAD، إذ يُعتقد أنها فعالة في خفض خطر الأحداث الإقفارية القلبية الوعائية. كما لا يوجد مضاد استطباب لاستخدام حاصرات بيتا كخافض ضغط في PAD.
• فرط شحميات الدم: وفق إرشادات PAD الحالية، يُستطب العلاج العدواني بالستاتين لجميع مرضى PAD (فئة I) لتحسين النتائج القلبية الوعائية وتلك الخاصة بالطرف. يرتبط علاج الستاتين بتثبيت اللويحة وربما تراجعها. إضافة للستاتين، أظهرت مثبطات PCSK-9 من الجيل الأحدث خفضًا لخطر الأحداث القلبية الوعائية لدى من لا يستجيبون بشكل كافٍ للستاتين؛ أظهرت تجربة FOURIER أن مثبطات PCSK-9 لدى من لم يبلغوا مستوى LDL ≤70 ملغ/دل رغم الستاتين خفضت النقطة الأساسية بنسبة 15%، مدفوعة أساسًا بـMI والسكتة وإعادة التوعية الإكليلية.
• الداء السكري: إدارته مهمة نظرًا لارتفاع خطر البتر (20% إجمالًا) والوفيات (نحو 50% خلال 5 سنوات) لدى مرضى PAD السكريين. توصي الإرشادات الحالية بتنسيق إدارة السكري مع فريق الرعاية الصحية (فئة I)، وتقر بفائدة تحسين الضبط السكري في CLTI لتحسين نتائج الطرف (فئة IIa) دون تحديد هدف نوعي. يُعالَج هؤلاء المرضى بمضادات الصفيحات وخافضات الشحوم وACEi في غياب مضاد استطباب. يستند الاستخدام المتنامي لمثبطات SGLT-2 في السكري إلى الضبط السكري وتحسين النتائج القلبية الوعائية معًا. تُعد المراقبة الدقيقة والمستمرة لتطور جروح الطرف السفلي حاسمة نظرًا لشيوع الاعتلال العصبي والمرض تحت المأبضي القاصي في هؤلاء المرضى.

4. العلاج الدوائي غير الوقائي

أ. التمرين. خيار منخفض الكلفة والخطورة مقارنة بالعلاجات الباضعة والدوائية للعرج المتقطع. تشمل الآليات المحتملة لتحسين الأعراض زيادة الجريان الجانبي، وتقليل الاعتماد على الاستقلاب اللاهوائي، وزيادة استخلاص الأكسجين. أظهرت برامج التمرين المُشرَفة تحسينًا في مسافة المشي الخالية من الألم يصل إلى 180% من القيم الأساسية؛ وتتألف من مشي متقطع 30–45 دقيقة/جلسة، 3 جلسات/أسبوع، لمدة 12 أسبوعًا على الأقل تحت إشراف مقدم رعاية مؤهل. في تجربة CLEVER، عُشوئي 111 مريضًا بمرض أبهري حرقفي إلى علاج دوائي أمثل (مع أو دون دعامة) أو تمرين مُشرَف، وتُوبعوا 18 شهرًا؛ وأظهر من عولجوا بالدعامة أو التمرين المُشرَف زيادة في زمن المشي الأقصى وزمن بدء العرج مقارنة بالعلاج الدوائي وحده. توصي الإرشادات الحالية ببرنامج تمرين مُشرَف لمرضى العرج بهدف تحسين الوضع الوظيفي ونوعية الحياة والأعراض (فئة I)، ويُقترَح مناقشته كخيار علاجي قبل إعادة التوعية المحتملة (فئة I). لمن لا يتوفر لديهم برنامج مُشرَف، من المعقول اعتماد برنامج منزلي منظَّم (فئة IIa)، مع الانتباه لتقديم تعليمات مفصلة وضمان الالتزام، إذ إن برامج المشي المنزلية أو المجتمعية غير المنظَّمة (مجرد "امشِ أكثر") غير فعالة.

ب. سيلوستازول مثبط للفوسفودايستراز من النمط 3 يثبط تراص الصفيحات ويعمل كموسِّع شرياني مباشر عبر تأثيره على cAMP الحلقي. أظهرت تجارب عشوائية في مرضى العرج المتوسط إلى الشديد زيادة 40–60% في مسافة المشي القصوى بعد 12–24 أسبوعًا من العلاج بسيلوستازول 100 ملغ مرتين يوميًا، كما أظهر تحليل تلوي فوائد من حيث إعادة التضيق، والتحرر من إعادة توعية الآفة الهدف، وإنقاذ الطرف، والبقيا الخالية من البتر. يُوصى بتجربة سيلوستازول 100 ملغ مرتين يوميًا لجميع مرضى PAD والعرج المتقطع لتخفيف الأعراض وتحسين مسافة المشي (فئة I). سيلوستازول مضاد استطباب في قصور القلب الاحتقاني نظرًا لزيادة خطر الموت المفاجئ المرتبط بمثبطات الفوسفودايستراز ذات الصلة. تشمل تأثيراته الجانبية الشائعة الإسهال والخفقان والصداع.

ج. البنتوكسيفيلين الفموي لم يعد يُوصى به لعلاج العرج (فئة III).

5. إعادة التوعية

تاريخيًا، كانت المجازة الجراحية الطريقة المفضلة لإعادة التوعية، بينما اقتصرت النهج داخل الوعاء على حالات مختارة ذات تشريح بسيط نسبيًا، بسبب محدودية نجاح الإجراء وضعف معدلات السالكية مقارنة بالجراحة. إلا أنه مع تحسن خبرة المُشغِّل، والتطورات التقنية المتعددة، وترسّخ أنظمة العلاج الدوائي الحديثة، تحسّنت النتائج مع النهج داخل الوعاء. هذا، إضافة إلى المراضة الأعلى نسبيًا المرافقة للجراحة، أدى إلى تبني متزايد لاستراتيجية "الأولوية لداخل الوعاء".

أ. العلاج عبر الجلد. يُدعَم حاليًا لمرضى العرج المقيِّد لنمط الحياة رغم العلاج الدوائي الأمثل، ومرضى CLTI، ومرضى PAD الذين تلزم لديهم إعادة التوعية لتمكين إجراء آخر عبر الجلد (كوضع دعامة إكليلية، أو جهاز دعم ديناميكي دموي، أو استبدال صمام أبهري عبر القثطرة). في سياق العرج، الهدف الأساسي للتدخل تخفيف الأعراض؛ أما في CLTI فالهدف إنقاذ الطرف.

1. مرض التدفق الداخل الأبهري الحرقفي. تدعم الإرشادات أهمية معالجة مرض التدفق الداخل، خصوصًا مع CLTI. تشمل خيارات إعادة التوعية عبر الجلد رأب الوعاء مع أو دون دعامة. في تحليل تلوي أجراه Bosch وزملاؤه شمل 14 دراسة و2,116 مريضًا خضعوا لدعامة أو رأب وعاء حرقفي، كان هناك انخفاض 39% في الفشل طويل الأمد مع الدعامة مقارنة بالرأب وحده، بنجاح إجرائي >90% ومعدلات مضاعفات متماثلة؛ مما دفع كثيرين لاعتماد استراتيجية الدعامة الأولية في المرض الأبهري الحرقفي.
2. مرض الفخذي المأبضي. أشيع قطعة مُشرَكة في PAD. نظرًا للدرجة العالية من التلاعب الجانبي في الشريان الفخذي السطحي (SFA)، كثيرًا ما يظهر المرضى متأخرين بمرض متقدم يشمل قطاعات طويلة من التضيق الشديد و/أو الانسداد مع درجات عالية من التكلس. تتوفر لحسن الحظ أدوات متعددة لمعالجة هذا المرض: أجهزة الاستئصال العصيدي، بالونات متخصصة متنوعة (بما فيها القاطعة، والشوكولاتة، والمطلية بالدواء، وتفتيت الحصى)، ودعامات متنوعة (نيتينول، نيتينول محاك بالسلك، مُطلَّقة للدواء، ومغلَّفة). نظرًا لدرجة الإجهاد الميكانيكي العالية التي يتعرض لها SFA، أثار كثير من الأطباء قلقًا من تسارع إعادة التضيق داخل الدعامة (ISR) ومضاعفات الدعامة كالانحناء والانضغاط والكسر. أدى هذا القلق وغياب توافق حول الاستراتيجية المثلى إلى تجارب سريرية متعددة؛ في تجربة عشوائية شملت 104 مرضى بـPAD شديد، تحسنت سالكية الوعاء والوضع الوظيفي مع وضع دعامة ذاتية التمدد مقارنة بالرأب وحده، بمعدل كسر دعامة 2%. أظهرت دراسات لاحقة جيدة التصميم على دعامة محاكة بالسلك (SUPERA) ودعامة مُطلَّقة للدواء (ZILVER PTX) نتائج ممتازة من حيث السالكية والحاجة لإعادة توعية الآفة الهدف ومعدلات الكسر. كما قارنت تجربتان عشوائيتان حديثتان بين الرأب والبالون المطلي بالدواء، وأظهرتا نتائج ممتازة من حيث السالكية حتى سنتين. حاليًا، لا يوجد توافق واضح على الاستراتيجية المثلى في مرض الفخذي المأبضي، ويجب على الأطباء تفريد العلاج بموازنة خصائص المريض والآفة والجهاز.
3. مرض تحت المأبضي. نظرًا للطبيعة المعقدة غالبًا لهذا المرض واحتمال مضاعفات خطيرة كالانثقاب مع متلازمة الحيز والانصمام القاصي، يجب أن يجري المحاولات داخل الوعاء أطباء متخصصون بالإدارة الباضعة لـPAD. تُستخدم أجهزة متعددة (استئصال عصيدي، بالونات محيطية قياسية، بالونات متخصصة متنوعة، ودعامات إكليلية مُطلَّقة للدواء) حسب السيناريو السريري. في تحليل تلوي حديث قارن الرأب بمجازة الفخذي الظنبوبي الجراحية، لم يكن هناك فرق في معدلات إنقاذ الطرف بين المجموعتين، مما يدعم جدوى النهج داخل الوعاء في هذه الفئة.

ب. الجراحة تحمل أيضًا استطبابًا من الفئة IIa للأفراد ذوي العرج المقيِّد لنمط الحياة، والخطورة المحيطة بالعملية المقبولة، والاستجابة غير الكافية للعلاج الدوائي الموجَّه بالإرشادات، والخصائص التقنية التي تفضِّل النهج الجراحي على داخل الوعاء. تُستخدم الجراحة لتجاوز قطاعات طويلة من المرض المنتشر (خصوصًا الفخذي المأبضي) أو عند فشل العلاج داخل الوعاء. تُستخدم طعوم متنوعة كالوريد الصافن المعكوس أو في مكانه، وطعوم Dacron، وطعوم بولي تترافلوروإيثيلين (PTFE). أفضل النتائج تتحقق بقطاعات مفردة من الوريد الصافن، بنتائج أقل مثالية مع PTFE؛ وهذا ينعكس في التوصية من الفئة I باستخدام المجازة الوريدية الذاتية للشريان المأبضي مفضَّلة على الطعوم الصنعية. عشوائيت دراسة BEST-CLI 1,830 مريضًا بـCLTI ممكن لديهم كل من التدخل الجراحي وداخل الوعاء إلى إحدى الاستراتيجيتين؛ وأظهرت النتائج تفوق إعادة التوعية الجراحية بطعم وريدي صافني كبير (GSV) على النهج داخل الوعاء (تقليل البتر فوق الكاحل والتدخل الكبير). عندما لم يتوفر طعم GSV، لم يكن هناك فرق في النتائج بين المجموعتين.

III. أمهات دم الطرف السفلي

تنجم أمهات دم الشرايين المحيطية، كما في الأبهر، غالبًا عن تخرب تصلبي في الوسطى الشريانية. حتى 70% من أمهات دم الطرف السفلي تُشرِك الشرايين المأبضية، ووقوعية الإشراك ثنائي الجانب مرتفعة (45–68%). أُبلِغ عن إصابة غالبية مرضى أم الدم المأبضية (62%) بأم دم أبهرية بطنية (AAA) مرافقة، وترتفع نسبة الترافق هذه إلى 85% في مرضى أم دم الشريان الفخذي. لذا يجب فحص مرضى أمهات الدم الشريانية المحيطية، خصوصًا الفخذية أو المأبضية، بالإيكو لتحري AAA ومرض الطرف السفلي المقابل (فئة I). أكبر مخاوف أمهات دم الطرف السفلي هي الخثار والانصمام الخثاري؛ فهي نادرًا ما تتمزق (7–12%) لكن حتى 60% تُصاب بمضاعفة نقص تروية؛ لذا فإن ALI هو العرض الأشيع تظاهرًا. مع تزايد حجم أم الدم، قد تضغط على البنى الوريدية واللمفاوية المجاورة، مسببة وذمة الطرف السفلي. نظرًا لخطر الخثار، يُوصى بإصلاح أمهات الدم المأبضية >2.0 سم (فئة I) والفخذية >3.0 سم. ما لم تكن عرضية، تُتابَع أمهات الدم الأصغر عيارًا بإيكو دوبلر شرياني سنوي (فئة IIa).

IV. مرض الشرايين للطرف العلوي

PAD الطرف العلوي نادر ومقلَّل التقدير، لكن يجب أن يحظى بالاهتمام الطبي ذاته المخصَّص لـPAD الطرف السفلي. أسبابه أكثر تنوعًا مقارنة بمرض الطرف السفلي، مع بقاء تصلب الشرايين السبب الأشيع. تشمل الحالات المرضية الأخرى المسبِّبة لتضيق شرايين الطرف العلوي الأمراض الوعائية الالتهابية (خصوصًا Takayasu والتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة)، والأمراض الوعائية غير الالتهابية (خلل التنسج الليفي العضلي)، ومتلازمة مخرج الصدر، والإشعاع المؤيِّن، والإصابة المتكررة. تشمل الأعراض السريرية المرافقة العرج، وتقرح الأصابع، والأعراض العصبية الناجمة عن متلازمة السرقة الفقرية-تحت الترقوية (VSCSS)، التي تحدث في وجود آفة مقيِّدة للجريان في الشريان تحت الترقوة قريبًا لمنشأ الشريان الفقري، مؤدية لنقص تروية قاصية للشريان الفقري المماثل الجانب. نادرًا، قد تؤدي VSCSS إلى متلازمة السرقة الإكليلية تحت الترقوية (CSSS) لدى مرضى مجازة الشريان الثديي الباطن الأيسر (LIMA) إلى الشريان الأمامي النازل الأيسر (LAD) بعد مجازة الشريان الإكليلي (CABG)، وتتظاهر بذبحة صدرية بسبب نقص تروية عضلة القلب الثانوي لجريان دموي راجع عبر طعم LIMA السالك لاستعادة التروية في الشريان تحت الترقوة الأيسر. طرائق التشخيص مماثلة لتلك المستخدمة في مرض الطرف السفلي. مناورة قياس الضغط في كلا الذراعين اختبار فرز ممتاز لـPAD الطرف العلوي المعتبر، إذ تُعد الفروق >15 ملم زئبق بين الذراعين دالة سريريًا. قد تُسمع لغطات في الحفرة فوق الترقوة أيضًا. يبقى تعديل عوامل الخطورة التصلبية وإعادة التوعية (للمرضى العرضيين) دعامتي العلاج، ويُدار PAD الطرف العلوي دوائيًا بالطريقة ذاتها المتبعة في الطرف السفلي.

V. مرض الشريان الكلوي

A. المظاهر السريرية

يرتبط تضيق الشريان الكلوي (RAS) عادة بعدة متلازمات سريرية: ارتفاع التوتر الشرياني المعند (السبب الرئيسي لارتفاع الضغط الثانوي)، واعتلال الكلية الإقفاري (المؤدي لتراجع الوظيفة الكلوية)، ومتلازمة عدم الاستقرار القلبي (وذمة رئوية، قصور قلب ناكس، أو متلازمة إكليلية حادة). تشمل مؤشرات وجود RAS: بدء مفاجئ لارتفاع الضغط (قبل سن 30، غالبًا بسبب خلل التنسج الليفي العضلي FMD، أو بعد سن 55، غالبًا بسبب المرض التصلبي)؛ ارتفاع توتر مزمن كان مضبوطًا جيدًا وأصبح معندًا للعلاج الدوائي (ثلاثة أدوية خافضة للضغط تشمل مدرًّا)؛ تدهور الوظيفة الكلوية مع استخدام ACEi وARB؛ والوذمة الرئوية الوماضة الناكسة، غالبًا مع وظيفة بطين أيسر طبيعية (بسبب فرط حمل حجمي وسيط بمحور الرينين-أنجيوتنسين وتضيق وعائي محيطي). قد يكشف الفحص السريري ارتفاع ضغط، ولغطات شرسوفية، ودلائل تصلب شرايين في أسرة وعائية أخرى (لغطات سباتية أو فخذية، ونبض قدمي منخفض). قد يكشف التصوير الكلوي كلية ضامرة أو تباينًا في الحجم بين الكليتين.

B. المسبِّبات والتاريخ الطبيعي

أشيع أسباب RAS تصلب الشرايين وFMD. يمثل تصلب الشرايين 90% من RAS ويُشرِك عادة الفوهة والثلث القريب من الشريان الكلوي الرئيسي، بينما يسبب FMD مظهر "سلسلة الخرز" في الجزأين المتوسط والقاصي عادة (أقل من 10% من RAS). يزداد انتشار RAS التصلبي مع العمر، والسكري، وPAD، وCAD، وارتفاع الضغط؛ وقد يبلغ انتشاره لدى مرضى PAD 59%. تشمل الأسباب الأندر التهاب الأوعية، والورام الليفي العصبي، والأشرطة الخلقية، والانضغاط الخارجي، والإشعاع المؤيِّن. RAS عامل خطورة مستقل للوفاة لدى مرضى الأمراض الوعائية الأخرى، والمرض الكلوي مرحلة نهائية بسبب RAS يترافق بأعلى وفيات (متوسط بقيا 2.7 سنة) بين جميع مرضى الديال.

C. التقييم التشخيصي

1. التقييم غير الباضع — أ. الإيكو دوبلر المزدوج الكلوي (DUS) خيار أولي ممتاز لتشخيص مرض الشريان الكلوي، ويُنظَر فيه لثلاثة معايير: PSV، ونسبة الكلوي إلى الأبهري (RAR)، ووجود اضطراب لوني وطيفي. تترافق PSV >200 سم/ثا بحساسية 95% ونوعية 90% لتضيق >50%، وتترافق نسبة PSV الكلوي إلى الأبهري >3.5 بحساسية 92% لتضيق >60%. كما يتيح DUS حساب مؤشر المقاومة الكلوي (PSV ناقص EDV مقسومًا على PSV)، وهو واسم محتمل لمرض النسيج الكلوي؛ وتشير بعض البيانات إلى أن من لديهم مؤشر مقاومة مرتفع قد لا يتحسنون بعد إعادة التوعية. DUS رخيص ومتوفر على نطاق واسع وذو حساسية ونوعية عاليتين لـRAS مقارنة بالتصوير الظليل، ومفيد جدًا لمراقبة الشرايين الكلوية بعد وضع الدعامة إذ يمكن كشف الجريان عبرها بسهولة، خلافًا لـMRA المحدود بالمصنَّعات المعدنية. يجب إجراؤه في مراكز ذات خبرة، وقد تحدّه صعوبة القياس بسبب غازات الأمعاء الزائدة أو البدانة، كما تنخفض حساسيته (64%) لتحديد الشرايين الكلوية الإضافية.

ب. التفريس النظائري الكلوي (renal scintigraphy) بقياس الرينين البلازمي قبل وبعد التحدي بـACEi لم يعد يُعتمَد لتشخيص RAS وتراجع استخدامه إلى حد كبير.

ج. CTA قادر على إنتاج صور ثلاثية الأبعاد ممتازة للشرايين الكلوية والأبهر والأوعية الحشوية الأخرى، بحساسية ونوعية لكشف RAS المعتبر تتراوحان بين 90–100% و97% على التوالي. يبقى إعطاء الظليل (100–150 مل) والجرعة الإشعاعية من محددات CTA. خلافًا لـMRA، لا يعاني CTA من مصنَّعات معتبرة مع المشابك أو الدعامات المعدنية، لذا يمكن استخدامه لكشف ISR، إلا أن الشرايين المتكلسة تبقى تحديًا له.

د. MRA يحمل الآن استطبابًا من الفئة I لتشخيص RAS، بحساسية ونوعية مُبلَّغ عنهما 90–100% و76–94% على التوالي. غير باضع وقادر على إنشاء إعادة بناء ثلاثية الأبعاد. من محدداته الكلفة، ومحدودية التوفر، وضعف الدقة في التضيق شديد الدرجة (يظهر غالبًا كانسداد أو فقدان إشارة)، والميل لتقدير شدة الآفة بأكثر من الحقيقة، وصعوبة التصوير بعد الدعامة بسبب المصنَّعات. كما أنه أقل حساسية لكشف FMD نظرًا لدقته المحدودة، خصوصًا للأوعية الكلوية القاصية. إضافة لذلك، ارتبطت عوامل ظليل الغادولينيوم لدى مرضى القصور الكلوي المتقدم أو الفشل الكلوي بالتليف الجهازي الكلوي المنشأ.

2. التقييم الباضع — تصوير الشرايين الكلوية الظليل هو المعيار الذهبي لتشخيص RAS، ويتيح رؤية ممتازة للشرايين الكلوية الرئيسية والإضافية وفروعها. بإجماع الخبراء، يُعد التضيق الظليل >70% دالًّا، والتضيق 50–70% متوسط الشدة بدلالة ديناميكية دموية غير مؤكدة تستلزم تأكيد الشدة إذا كان التدخل مخطَّطًا له، غالبًا بالجمع بين الإيكو داخل الوعاء (IVUS) واحتياطي الجريان الكسري (FFR) لتقييم تشريحي ووظيفي أشمل. يؤكد FFR كلوي <0.8، أو تدرج ضغط ذروي >20 ملم زئبق، أو تدرج ضغط متوسط >10 ملم زئبق وجود تضيق دال ديناميكيًا. من عيوبه ضرورة الوصول داخل الشرياني، والتعرض الإشعاعي، واستخدام ظليل سام كلويًا؛ ويمكن استخدام التصوير بثاني أكسيد الكربون كخيار أأمن، رغم أن غازات الأمعاء ومصنَّعات الحركة قد تؤثر في جودة الصورة.

D. العلاج

رغم العلاج الخافض للضغط، يميل RAS للترقي وقد يترافق بنقص تروية كلوي وفقدان وظيفة كلوية. اعتلال الكلية التصلبي معقد وليس مرتبطًا فقط بتضيق الشريان الكلوي؛ إذ يكشف الفحص النسيجي الكلوي آليات أخرى محتملة لفقدان الوظيفة تشمل انسداد الأوعية الصغيرة بصمّات عصيدية، وتضيقات شريانية داخل الكلية، وتصلب كلوي ارتفاعي سابق. كما في أمراض الأوعية المحيطية الأخرى، يجب الحفاظ على درجة عالية من الشك بالمرض القلبي الوعائي والوعائي الدماغي المرافق.

1. العلاج الدوائي. يبقى العلاج الخافض للضغط العدواني بأدوية متعددة حجر أساس علاج RAS، وغالبًا ما يمثل الذراع الضابطة في التجارب العشوائية للنُّهج التداخلية. أثبتت ACEi وARB والمدرات وحاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم وأدوية خافضة أخرى فعاليتها في علاج ارتفاع الضغط المرافق لـRAS. يجب عدم استخدام ACEi وARB في RAS ثنائي الجانب أو الكلية الوحيدة مع RAS؛ لكنها قد تكون فعالة جدًا لإدارة ارتفاع الضغط في RAS أحادي الجانب (فئة I). يُعالَج مرضى RAS لبلوغ أهداف الضغط وفق أحدث الإرشادات، ويجب أن يكون التعديل العدواني لعوامل الخطورة التصلبية جزءًا من خطة العلاج الشاملة.

2. إعادة التوعية عبر الجلد. المبدأ الكامن وراءها هو أن الاستعادة المبكرة لسالكية الشريان الكلوي قد تحسّن إدارة ارتفاع الضغط وتقلل من تدهور الوظيفة الكلوية الترقّيّ. رغم شح بيانات التجارب المضبوطة التي تُظهر أن إعادة التوعية تحسّن ارتفاع الضغط أو تؤخر الاختلال الكلوي، تأثر تطبيق الدراسات الحالية على الممارسة السريرية الواقعية بعدة محددات مهمة:

• STAR (2009): عشوائيت 140 مريضًا بـRAS فوهي >50% (بالتصوير الطبقي أو الرنين أو الطرح الرقمي) وقصور كلوي مزمن (تصفية كرياتينين <80 مل/دقيقة/1.73م²) لعلاج دوائي مع أو دون دعامة كلوية. لم تختلف النقطة الأساسية (تدهور الوظيفة الكلوية >20%) بين المجموعتين عند سنتين. من الملاحظ أن 30% من الـ64 مريضًا المعشورين للدعامة لم يخضعوا لإعادة توعية، غالبًا لأن الآفة لم تُعتبر شديدة عند التصوير الظليل. إجمالًا بلغ عدد قليل من كلا الذراعين النقطة الأساسية، مما جعل الدراسة ناقصة القوة الإحصائية ومحدودة التطبيق.
• ASTRAL (2009): عشوائيت 806 مرضى بمرض وعائي كلوي تصلبي (أكبر بكثير من STAR) لعلاج دوائي مع أو دون إعادة توعية. لم تختلف النقطة الأساسية (ترقي الاختلال الكلوي) ولا النقاط الثانوية الرئيسية (الأحداث القلبية الوعائية والكلوية الكبرى) بين المجموعتين بعد متابعة متوسطها 34 شهرًا. استُبعد من التجربة مرضى لديهم استطباب واضح لإعادة التوعية وأولئك ذوو احتمالية عالية لاحتياجها خلال 6 أشهر، وهو ما يحدّ من تعميم النتائج على المرضى الذين يُقصد الإجراء بالأساس إفادتهم؛ كما أن 40% من الـ403 مريضًا المعشورين لإعادة التوعية كان لديهم آفات <70% شدة، و25% لديهم معدل ترشيح كبيبي طبيعي مُقدَّر.
• CORAL (2014): أكبر وأحدث تجربة تتناول جدوى الدعامة الكلوية. شملت 947 مريضًا بـRAS وإما ارتفاع ضغط انقباضي (>155 ملم زئبق على دوائين خافضين أو أكثر) أو قصور كلوي مزمن (eGFR <60 مل/دقيقة/1.72م²)، وعُشوئيوا بالمثل لعلاج دوائي مع أو دون دعامة. عند متابعة متوسطها 43 شهرًا، لم يكن هناك فرق في وقوعية النقطة الأساسية (وفاة قلبية وعائية أو كلوية، MI، سكتة، دخول مستشفى لقصور القلب، تدهور كلوي ترقّيّ، أو الحاجة لعلاج بديل للكلية). أبرز انتقاد لهذه الدراسة أن الشدة الديناميكية الدموية للآفات المتوسطة (50–70%) لم تُؤكَّد ديناميكيًا، مما يرجّح تسجيل مرضى بـRAS غير انسدادي في الدراسة.

استنادًا لهذه التجارب العشوائية الثلاث، لم يظهر دليل دالّ على فائدة إعادة التوعية بالدعامة في RAS، إلا أن الثلاثة انتُقدت لعدم شمولها عددًا كافيًا من المرضى مرتفعي الخطورة. توصي إرشادات ACC/AHA بأن المرضى الأكثر احتمالًا للاستفادة من الدعامة الكلوية هم من لديهم RAS دال ديناميكيًا (تضيق >70% أو 50–70% مع تأكيد ديناميكي باضع للشدة كما ورد أعلاه) مع قصور قلب ناكس أو وذمة رئوية وماضة (فئة I)، ومتلازمة إكليلية حادة معندة (فئة IIa)، وارتفاع ضغط معند فشل معه العلاج الدوائي الموجَّه بالإرشادات أو لا يتحمله (فئة IIa)، وقصور كلوي مزمن ترقّيّ بسبب RAS (فئة IIa).

رأب الشريان الكلوي دون دعامة هو الدعامة الأساسية لـRAS الناجم عن FMD، مع اعتبار الدعامة استراتيجية إنقاذ عند الفشل. تشمل منبئات النتائج السيئة للتدخلات في RAS: بيلة بروتينية معتبرة (>1 غ/يوم)، ضمور كلوي، مرض النسيج الكلوي، ومرض شرياني كلوي منتشر. لدى الخاضعين للدعامة الكلوية، يُعد ارتفاع آزوت الدم الأساسي أقوى منبئ للوفاة طويلة الأمد (وفيات 70% خلال 5 سنوات مع كرياتينين مصلي >2.5 ملغ/دل).

4. إعادة التوعية الجراحية. تشمل النُّهج الجراحية لـRAS المجازة الجراحية (أبهرية كلوية، بطنية-كلوية، أو مساريقية-كلوية) واستئصال الباطنة. تتراوح وفيات محيط العملية 1–5%. أدى النجاح الإجرائي المماثل للنهج عبر الجلد وقلة المضاعفات الكبرى إلى تراجع أعداد الجراحات الوعائية لـRAS. في سياق RAS ومرض أبهري (تمددي أو انسدادي)، تُفضَّل إعادة التوعية الجراحية بمجازة الشريان الكلوي (فئة I). تُوصى الجراحة أيضًا لمرضى RAS التصلبي المعتبر ذوي استطباب سريري للتدخل مع شرايين كلوية متعددة أو تفرع مبكر للشريان الكلوي الرئيسي (فئة I). في مرضى FMD، تُوصى إعادة التوعية الجراحية لـRAS المرافق لأمهات دم صغيرة أو مرض معقَّد يشمل الشرايين الكلوية القطعية (فئة I).

مرض الشريان السباتي

I. وبائيات ومسبِّبات السكتة الدماغية

يحدث في الولايات المتحدة نحو 800,000 سكتة دماغية سنويًا، أي سكتة واحدة كل 40 ثانية. السكتة هي السبب الثالث للوفاة في المجتمعات الغربية، بوفاة واحدة كل ثلاث دقائق ونصف بسببها، وهي أيضًا السبب الرئيسي للعجز طويل الأمد. هذا العبء المرضي ليس حكرًا على الولايات المتحدة، إذ تحدث 15 مليون سكتة سنويًا عالميًا. نحو 87% من جميع السكتات إقفارية؛ من هذه، 60% صمّية المنشأ، و40% بسبب مرض تصلبي خثاري يُقسَّم إلى مرض الأوعية الصغيرة (25%) مقابل الأوعية الكبيرة (15%) بما فيها المرض السباتي.

II. عوامل خطورة تصلب الشرايين السباتية

يشارك تصلب الشرايين السباتية عوامل الخطورة ذاتها لتصلب الشرايين في أي سرير وعائي آخر، مع بعض الفروق الدقيقة: التدخين (زيادة خطر السكتة النسبي 25–50%) والعمر أهم عاملي خطورة لتطور تصلب الشرايين السباتية، تليهما بالأهمية ارتفاع الضغط، والسكري، والجنس (الذكور أكثر من الإناث قبل سن 75، والعكس بعدها)، وفرط شحميات الدم. يعاني 30–60% من مرضى PAD مرضًا سباتيًا، ونحو 40% من مرضى المرض السباتي لديهم CAD؛ لكن 10% فقط من مرضى CAD لديهم مرض سباتي شديد. يُسمى المرض الوعائي في سريرين وعائيين أو أكثر "المرض متعدد الأوعية"، وتشير بيانات سجل REACH إلى أن الأحداث الخثارية الوعائية (وفاة قلبية وعائية، MI، سكتة) تزداد تناسبيًا مع عدد الأسرة الوعائية المُشرَكة.

III. التعريف والفيزيولوجيا المرضية

يشير تضيق الشريان السباتي إلى تضيق >50% في الشريان السباتي الباطن (ICA) خارج القحف، وفق تقدير تجربة NASCET الأمريكية الشمالية. التمييز الواضح بين التضيق السباتي العرضي واللاعرضي أساسي؛ يُعرَّف التضيق "العرضي" بترافقه بأعراض سكتة أو نوبة إقفارية عابرة (TIA) خلال الأشهر الستة السابقة، ويُعرَّف "اللاعرضي" إذا لم تُحدَّد أعراض سابقة أو إذا حدثت الأعراض قبل أكثر من 6 أشهر.

• كما في المرض الإكليلي، يتطور المرض السباتي التصلبي عادة عند نقاط التفرع، خصوصًا عند تشعب الشريان السباتي المشترك ومنشأ ICA.
• أسباب تحول التضيقات السباتية إلى عرضية غير مفهومة تمامًا، لكن يوجد ازدياد خطي في خطر السكتة مع تجاوز التضيق 70%. يوجد فرضيتان تفسران كيف يسبب المرض السباتي السكتة: (1) لويحة الشريان السباتي مفرطة التوعية، وتمزق هذه الأوعية أو اللويحة يؤدي لنزف أو تقرح اللويحة، مع تشكل خثرة موضعية لاحقًا، مما قد يؤدي لانسداد وعائي كامل أو انصمام خثاري عصيدي قاصٍ — تفسر هذه الآلية معظم الأحداث الوعائية الدماغية الناجمة عن المرض السباتي؛ (2) قد تسبب اللويحات الأكبر تضيقًا سباتيًا شديد الدرجة أو انسدادًا، مع سكتة إقفارية لاحقة بسبب انخفاض الجريان الدماغي، وفي حال عدم كفاية أو غياب الدوران الجانبي، عادة ما تُصاب مناطق تقسيم الحدود الدماغية.

IV. التشخيص

A. القصة والفحص السريري. تساعد القصة الدقيقة في تحديد موضع الأعراض العصبية؛ تشمل الأعراض النصفية الكرية ضعفًا أحادي الجانب، وتنمّلًا، وصعوبة كلامية، وعيوبًا في الساحة البصرية، بينما قد تشمل الأعراض الفقرية القاعدية اضطرابات مخيخية كالترنح أو أعراض جذعية كالإغماء أو عسر البلع أو عسر التلفظ أو الرؤية المزدوجة. الوهج العابر (amaurosis fugax) هو فقدان بصري عابر أحادي الجانب (يُوصف غالبًا كستارة تُسدل على العين) في الجانب المماثل لآفة سباتية.

يُعد تحري اللغط العنقي جزءًا مهمًا من الفحص السريري لكن لا يجب الاعتماد عليه كواسم وحيد لوجود مرض سباتي؛ ففي تجربة NASCET كانت حساسية ونوعية اللغط العنقي لتضيق سباتي شديد الدرجة نحو 60% لكل منهما. في دراسة Framingham، ضاعف وجود لغط سباتي لدى المرضى اللاعرضيين خطر السكتة، لكن معظم هذه السكتات حدثت في أسرة وعائية مختلفة عن تلك التي بها اللغط، مما يوحي بأن وجود اللغط قد يكون واسمًا عامًا لمرضى أعلى خطورة للأحداث الوعائية الدماغية والقلبية الوعائية.

إضافة لتسمّع اللغطات السباتية، يشمل التقييم الكامل للمريض العرضي فحصًا عصبيًا موجَّهًا لمطابقة الأعراض بالإقليم العصبي، وفحص قاع العين لكشف الانصمام الشبكي، وحتى إذا نُسبت السكتة للمرض السباتي، يُجرى فحص قلبي لنفي مصادر صمّية قلبية محتملة. يجب تقييم الشرايين السباتية لدى جميع المرضى بعد سكتة أو TIA، إذ يبقى خطر السكتة الثانية مرتفعًا لسنوات عدة بعد الحدث الأول.

للتضيق السباتي العرضي، أظهرت NASCET معدل سكتة سنوي 13% تحت العلاج الدوائي غير المضبوط للتضيق >70%. للتضيق اللاعرضي، أظهرت دراسة أترابية استعادية شملت 3,737 مشاركًا بتضيق سباتي شديد لاعرضي (70–99% وفق معايير NASCET) دون تدخل جراحي خطر سكتة 4.7% خلال 5 سنوات. ارتبط الانسداد السباتي بخطر منخفض للسكتة المماثلة الجانب (2.1%/سنة).

B. التصوير — 1. الإيكو دوبلر المزدوج (DUS). رغم أن التصوير الظليل السباتي هو المعيار الذهبي، يبقى DUS الطريقة الأكثر استخدامًا لكشف وتحديد شدة المرض السباتي، بحساسية 89% ونوعية >84% للتضيقات 70–90%، وحساسية ونوعية >95% للانسداد الكامل. نظرًا لحساسيته ونوعيته العاليتين في المرض الشديد وطبيعته غير الباضعة، يجب أن يكون DUS الاختبار الأول لتقييم المرض السباتي. يستند تشخيص التضيق السباتي بالإيكو أساسًا إلى PSV وEDV في ICA، وتختلف معايير DUS كثيرًا بين المؤسسات، ويجب على كل مختبر وعائي التحقق من دقة معاييره ضمن برنامج ضمان جودة. مقارنة بالتصوير الظليل، DUS غير باضع، أقل كلفة، ويمكن إجراؤه عند السرير. من محدداته أن هيئة الجسم، والتغيرات التشريحية غير النموذجية، وتعرج مسار الوعاء قد تصعِّب الحصول على الصورة وتفسير السرعة؛ كما يُظهر محدودية في التمييز بين التضيق الانسدادي وشبه الانسدادي، ولا يستطيع رؤية الجريان الجانبي. يجب تفسير سرعات الجانب المقابل لتضيق انسدادي بحذر، إذ غالبًا ما تزداد PSV في الوعاء المقابل للانسداد، مما يؤدي لتقدير التضيق بأكثر من الحقيقة. كما يقتصر DUS على تقييم الدوران الأمامي دون الخلفي.

2. CTA يوفر حساسية ونوعية عاليتين لتحديد المرض الشديد (>70%) (حساسية 77%، نوعية 94%)، لكنهما تنخفضان مع انخفاض شدة التضيق (67% و79% للتضيق 50–69%). يتيح CTA رؤية لمعة الشريان السباتي والبنى العظمية والنسيجية الرخوة المجاورة. من مزاياه الحساسية العالية (خصوصًا للانسداد والتضيق شديد الدرجة)، والقابلية للتكرار (مستقل عن المُشغِّل)، والقدرة على رؤية الشريان السباتي كاملًا بما فيه الجزأين خارج وداخل القحف؛ ومن عيوبه التعرض الإشعاعي والحاجة لحقن الظليل، الذي قد لا يناسب مرضى القصور الكلوي المزمن.

3. MRA المعزز بالظليل (CEMRA) يكتسب قبولًا سريعًا كاختبار حساس (94%) ونوعي (93%) للمرض السباتي الشديد، ويشارك DUS بعض المزايا: حساسية أعلى، وقابلية تكرار، وقدرة على رؤية الشريان السباتي كاملًا داخل وخارج القحف. من عيوبه الكلفة العالية، ومحدودية التوفر مقارنة بطرائق أخرى، وعدم إمكانية دراسة المرضى الحرجين أو المصابين برهاب الأماكن المغلقة أو ذوي أجهزة داخل قلبية غير آمنة للرنين. يُقلِّل الجمع بين CEMRA أو CTA وإيكو دوبلر عدد التصنيفات الخاطئة ويرفع الحساسية والنوعية لتشخيص تضيق ICA الشديد؛ وعندما يوجد قلق حول دقة دراسة معينة، من المبرَّر تقييم التضيق بطريقتَي تصوير. في الواقع، تعطي إرشادات ESC استطبابًا من الفئة I لاستخدام CTA أو MRA متابعةً لـDUS عند وجود تضيق سباتي لتقييم القوس الأبهري والدوران خارج وداخل القحف وتأكيد درجة التضيق المُقدَّرة.

4. التصوير الظليل بالطرح الرقمي (DSA) هو المعيار الذهبي لتقييم تصلب الشرايين السباتية، ويتيح تقييمًا متزامنًا للقوس الأبهري والشرايين تحت الترقوة والفقرية والدوران داخل القحف، وتقييمًا دقيقًا للدوران الجانبي، وهو أمر مهم إذ إن وجود دوران جانبي لدى المرضى المُعالَجين دوائيًا بتضيق شديد يخفض خطر السكتة المماثلة الجانب. يُستخدم معياران لتقدير التضيق السباتي ظليليًا: معايير NASCET ومعايير المجموعة التعاونية لتجربة الجراحة السباتية الأوروبية (ECST) (الشكل 28.2). تقارن معايير NASCET التضيق بقطر ICA الطبيعي القاصي بعد التضيق، بينما تقارن معايير ECST التضيق بتقدير القطر الطبيعي لبصلة السباتي. تُقدَّر الآفة نفسها بدرجة تضيق أعلى وفق NASCET مقارنة بـECST. كما يصعب تطبيق معايير NASCET في الانسدادات دون الكاملة مع انخماص ICA القاصي بسبب نقص الامتلاء؛ إلا أن معايير NASCET تتمتع بتغايرية أقل، وهي الآن المعيار الموصى به للتبليغ عن التضيق السباتي الظليلي.

V. إدارة المرض السباتي

A. الإدارة الدوائية

1. تعديل عوامل الخطورة. يُوصى بالتعديل العدواني لعوامل الخطورة القلبية الوعائية لخفض خطر السكتة والوقاية من ترقي المرض القائم، بغض النظر عن استطباب إعادة التوعية، ويشمل ذلك الاهتمام الدقيق بالإقلاع عن التدخين والضبط الأمثل للحالات القلبية الوعائية المرافقة وفق الإرشادات الراسخة.

2. مضادات الصفيحات. تُستطب مضادات الصفيحات في جميع مرضى تضيق الشريان السباتي، بغض النظر عن الأعراض السريرية وإعادة التوعية.

• ASA هو مضاد الصفيحات الأكثر دراسة للوقاية من السكتة، ويُبدأ به في جميع مرضى تصلب الشرايين السباتية أو الفقرية خارج القحف؛ توصي الإرشادات الحالية ببدء ASA 75–325 ملغ يوميًا لخفض خطر MI والأحداث الإقفارية القلبية الوعائية الأخرى، إذ يحمل هؤلاء المرضى ضعف خطر MI مقارنة بعموم السكان.
• يمكن استخدام كلوبيدوغريل 75 ملغ يوميًا في الوقاية الأولية عند وجود مضاد استطباب لـASA. بعد السكتة، من المعقول استخدام كلوبيدوغريل بديلًا عن ASA في حالات سريرية مختارة حسب صورة عوامل خطورة المريض.
• لا يُستخدم DAPT روتينيًا في مرضى تصلب الشرايين السباتية في غياب تدخل داخل الوعاء أو استطباب بديل (كدعامة إكليلية)؛ استنادًا أساسًا لنتائج تجربة CHARISMA (15,603 مريضًا بدلائل مرض قلبي وعائي، منهم 7% بمرض سباتي)، التي أظهرت أن ASA+كلوبيدوغريل لم يكن أكثر فعالية دالًّا من ASA وحده في خفض MACE مع زيادة خطر النزف.
• وجدت دراسة ESPS-2 أن ASA منخفض الجرعة (25 ملغ مرتين يوميًا) مع ديبيريدامول (200 ملغ مرتين يوميًا) أكثر فائدة من ASA وحده أو ديبيريدامول وحده للوقاية الثانوية من السكتة. وبالمثل، في تجربة الوقاية الأوروبية/الأسترالية من السكتة في نقص التروية القابل للعكس، تفوق ديبيريدامول ممتد التحرر مع ASA على ASA وحده للوقاية من MI أو السكتة أو الوفاة الوعائية.
• شملت تجربة PROFESS أكثر من 20,000 مريض بسكتة إقفارية غير قلبية المنشأ، وأظهرت تماثل خطر وفائدة العلاج الأحادي بكلوبيدوغريل وASA+ديبيريدامول ممتد التحرر للوقاية الثانوية من السكتة، دون فرق في النقطة الأساسية (سكتة ناكسة) أو النقطة الثانوية المركّبة (سكتة، MI، وفاة وعائية)؛ إلا أنه رغم تقارب معدلات الأحداث، لم تحقق التجربة معيار عدم الدونية المحدَّد مسبقًا لـASA+ديبيريدامول.
• وفق إرشادات AHA/جمعية السكتة الأمريكية للوقاية من السكتة لدى مرضى السكتة الإقفارية أو TIA، تشمل استراتيجيات العلاج المقبولة للوقاية الثانوية من السكتة غير القلبية المنشأ إحدى الخيارات التالية: (1) ASA (75–325 ملغ يوميًا)؛ (2) ASA (25 ملغ) وديبيريدامول ممتد التحرر (200 ملغ) مرتين يوميًا؛ (3) كلوبيدوغريل (75 ملغ يوميًا)، خصوصًا لمن لديهم حساسية أو مقاومة لـASA.
• خافضات الشحوم: أظهرت بيانات وبائية معدلات سكتة أعلى لدى مرضى ارتفاع LDL وانخفاض HDL. أظهرت دراسات متعددة باستمرار تراجع اللويحة السباتية مع علاج الستاتين، الذي يخفض خطر السكتة في المرض السباتي. في تجربة SPARCL، ترافق أتورفاستاتين (80 ملغ) بانخفاض خطر السكتة والأحداث القلبية الوعائية الكبرى مقارنة بالغفل في مرضى TIA أو السكتة الإقفارية. كما أظهرت تجربة FOURIER (المذكورة أعلاه) أن مثبطات PCSK-9 خفضت خطر الأحداث القلبية الوعائية لدى مرضى السكتة الإقفارية ذوي ضبط LDL دون الأمثل رغم الستاتين الفموي.
• الأدوية الخافضة للضغط: ارتفاع الضغط هو أهم عامل خطورة قابل للتعديل للوقاية من السكتة، وتشير البيانات الوبائية إلى أن نحو 60% من جميع السكتات تُعزى إليه. أظهرت تجارب عشوائية متعددة فائدة أدوية خافضة متنوعة — ACEi (HOPE، PROGRESS)، وARB (LIFE)، والمدرات (ALLHAT) بشكل خاص. توصي الإرشادات المحدَّثة الحالية بعلاج ارتفاع الضغط لدى مرضى المرض القلبي الوعائي السريري أو خطر تصلب شرايين قلبي وعائي على 10 سنوات >10% وضغط ≥130/80 ملم زئبق.
• مضادات التخثر: توصي الإرشادات الحالية باستخدام مضادات الصفيحات بدلًا من مضادات التخثر في مرضى تصلب الشرايين السباتية أو الفقرية خارج القحف، سواء كان لديهم أعراض إقفارية أم لا، ما لم يوجد استطباب بديل لمضادات التخثر (كصمام قلبي ميكانيكي أو رجفان أذيني). إلا أن مشهد العلاج المضاد للتخثر في هذه الفئة يتغير سريعًا؛ فقد أظهرت تجربة COMPASS الحديثة انخفاضًا نسبيًا 25% في الخطر مع ريفاروكسابان منخفض الجرعة (2.5 ملغ مرتين يوميًا) مع ASA 81 ملغ مقارنة بـASA 81 ملغ وحده في مرضى المرض التصلبي المستقر، بمن فيهم مرضى تضيق الشريان السباتي. استفاد مرضى المرض التصلبي متعدد الأوعية أكثر من غيرهم.

B. إعادة التوعية السباتية

1. استطبابات إعادة التوعية السباتية. يعتمد قرار المعالجة الجراحية لمرض الشريان السباتي أساسًا على الخطورة الجراحية، ونسبة التضيق، والحالة العرضية مقابل اللاعرضية. عمومًا، لا يُوصى بإعادة التوعية السباتية عندما تقل نسبة التضيق عن 50%. توجد أدلة قوية على فائدة معتبرة لإعادة التوعية السباتية مقارنة بالعلاج الدوائي الأقصى في المرضى العرضيين. بخلاف ذلك، لا تزال فائدة إعادة التوعية في التضيق السباتي اللاعرضي مثار جدل، وتُدرَس حاليًا في تجربتين عشوائيتين كبيرتين: ECST-2 وCREST-2. تشير بيانات 5 سنوات من تجربة SPACE-2 إلى أنه للتضيق السباتي اللاعرضي >70%، لم يكن استئصال باطنة الشريان السباتي + أفضل علاج دوائي (CEA+BMT) أو الدعامة السباتية (CAS)+BMT متفوقًا على BMT وحده، لكن حجم العينة كان صغيرًا.

2. استئصال باطنة الشريان السباتي (CEA). يمثل معيار الرعاية لخفض السكتة أو TIA في التضيق السباتي شديد الدرجة العرضي أو اللاعرضي. أثبتت تجارب عدة فائدة CEA في الوقاية من السكتة مقارنة بالعلاج الدوائي في التضيق السباتي الشديد، مع ملاحظة أن المرضى مرتفعي الخطورة لم يُدرَجوا في هذه التجارب، وبالتالي يجب توخي الحذر عند تعميم نتائجها عليهم إذ إن خطورة الجراحة لديهم على الأرجح أعلى من المُبلَّغ عنه.

مضاعفات CEA: تشمل المضاعفات الكبرى MI والسكتة والوفاة، وتشمل الأخرى النزف والورم الدموي الجرحي، وأذية الأعصاب القحفية، وإنتان الجرح، وبطء القلب، وارتفاع أو انخفاض الضغط، ونادرًا نوب اختلاجية ونزفًا دماغيًا. يجب ألا تُجرى CEA إلا في مؤسسات معدل السكتة والوفاة فيها محيط العملية <3% في المرضى اللاعرضيين و<6% في العرضيين.

3. الدعامة السباتية (CAS). منذ أول وصف لرأب الوعاء السباتي عام 1980، نُشرت دراسات سجلات وتجارب متعددة أظهرت معدلات نجاح إجرائي مرتفعة؛ إلا أن رأب الوعاء عبر الجلد نادرًا ما أُجري كإجراء منفرد بسبب معدلات مرتفعة غير مقبولة من الارتداد وإعادة التضيق ونتائج إجرائية سلبية. حدث تقدم كبير منذ ذلك الحين مع تطوير أجهزة الحماية الصمّية المحسَّنة والدعامات ثنائية الطبقة، مما أدى لتحسن إضافي في النتائج. كما هو الحال مع أي تدخل آخر، توجد بيانات تُظهر علاقة إيجابية بين خبرة المُشغِّل/المؤسسة الأعلى ونتائج CAS.

مضاعفات CAS:

مضاعفات بسيطة: تشنج الشريان السباتي الباطن بعد نشر مرشح الحماية القاصي (يزول عادة بعد إزالة سلك المرشح، وقد يشكل خطورة في وجود انسداد السباتي المقابل أو دائرة Willis غير مكتملة)؛ بطء القلب الجيبي العابر عقب توسيع البالون لآفات التشعب السباتي (يمكن تجنبه بجرعة وقائية صغيرة من الأتروبين الوريدي)؛ انخفاض الضغط المستمر (4–11% من الحالات، ناجم عن منعكس الجيب السباتي، ويُعالَج بالإماهة الوريدية وجرعة صغيرة من مقبضات الأوعية).

مضاعفات كبرى: الانصمام البعيد (ناجم عن تحرر مواد من موقع التداخل؛ عوامل الخطورة تشمل سوء التحضير المسبق بـDAPT، ونقص الهيبارين أثناء الإجراء، والتقنية العدوانية؛ استخدام أجهزة الحماية الصمّية خفّض وقوعيته)؛ النزف داخل القحف (مضاعفة مهددة للحياة وغالبًا مميتة ناجمة عن فرط مضادات التخثر وارتفاع توتر شرياني سيئ الضبط في وجود أم دم هشة)؛ متلازمة فرط التروية (بعد إعادة التوعية، يفوق ازدياد التروية قدرة الشُّرينات المتوسعة على التقبض في سياق نقص تروية مزمن مع خلل تنظيم ذاتي للدوران الدقيق؛ تتظاهر بصداع مماثل الجانب، وارتفاع توتر شرياني ملحوظ، وتبدل حالة ذهنية، واختلاجات؛ تعتمد الإدارة على الكشف المبكر والمراقبة الدقيقة والضبط العدواني للضغط)؛ تسلخ الشريان السباتي (عند الاشتباه به، يجب الحفاظ على موضع السلك الموجِّه حتى إتمام التقييم الظليل النهائي؛ العلاج المعتاد وضع دعامة إضافية)؛ ثقب الشريان السباتي (نادر جدًا، مرتبط عادة بتوسيع بالوني عدواني)؛ الخثار الدعامي الحاد (خفضت جرعات DAPT المساعدة المناسبة وقوعية هذه المضاعفة النادرة جدًا)؛ واعتلال الدماغ بالظليل (متلازمة عصبية عابرة مرتبطة باستخدام حجم كبير من الظليل، يتعافى المريض عادة كليًا خلال 24 ساعة).

إدارة مضادات الصفيحات بعد الإجراء: يجب تحميل المرضى الخاضعين لدعامة سباتية بالأسبرين والكلوبيدوغرل قبل الإجراء بيومين على الأقل إن أمكن. بعد الإجراء، يُبدأ علاج مدى الحياة بالأسبرين، ويُستمر الكلوبيدوغرل (75 ملغ يوميًا) 6 أسابيع على الأقل؛ وللمرضى ذوي الأعراض الناكسة أو قصة تشعيع رقبي، يُستمر الكلوبيدوغرل إلى أجل غير مسمى. تقل وقوعية إعادة التضيق بعد الدعامة السباتية عنها بعد الدعامة الإكليلية، وتتراوح بين 1–6% سنويًا. يُتابَع المرضى عيادياً بتقييم سريري روتيني ومراقبة بالإيكو دوبلر بعد وضع الدعامة السباتية.

C. اختيار المريض: CAS مقابل CEA

توجد وفرة من بيانات التجارب العشوائية الموثقة لسلامة وفعالية متماثلتين للدعامة السباتية واستئصال باطنة الشريان السباتي في علاج التضيق السباتي الشديد. أيًّا كان النهج المُختار، من المهم إدراك أهمية اختيار المريض المناسب والالتزام بالعلاج الدوائي الموصى به في الإرشادات. كما أن كلا الإجراءين، نظرًا لاحتمال مضاعفاتهما المدمِّرة، يجب ألا يُجرى إلا بيد مُشغِّلين ذوي خبرة. يجب أن يُحدَّد الاختيار بين CEA وCAS بحسب الأمراض المرافقة النوعية للمريض وسمات تشريحه الوعائي.

• تشمل السمات التشريحية التي قد تجعل CAS خيارًا أفضل من CEA: الآفات غير القابلة للوصول جراحيًا (فوق الفقرة العنقية الثانية وتحت الترقوة)، التشعيع الرقبي المماثل الجانب، عدم قدرة العمود الفقري على الحركة، وانسداد الشريان السباتي المقابل. كما قد تدفع أمراض مرافقة كقصور القلب مع كسر قذف منخفض (HFrEF)، والذبحة غير المستقرة، والمرض الإكليلي المتقدم، والمرض الرئوي الشديد الطبيبَ نحو الخيار الأقل بضعًا (CAS) على CEA.
• تشمل السمات التشريحية التي قد تجعل CEA خيارًا أفضل من CAS: عصيدة قوس أبهري عالية الدرجة، القوس الأبهري من النمط II/III، الآفات المتتابعة، وجود انحناءين حادين (90 درجة) أو أكثر، والتكلس المحيطي للآفة.

رغم الفعالية الراسخة لكل من الدعامة السباتية وCEA، لا يمكن التقليل من أهمية الإدارة الدوائية العدوانية. أُجريت كثير من الدراسات المذكورة قبل ظهور الأنظمة الدوائية الحالية الأكثر رسوخًا، مما دفع كثيرين للتساؤل عن أثر ذلك في دور إعادة التوعية السباتية؛ فرغم تزايد تعقيد مرضى المرض السباتي، استمرت معدلات السكتة في التراجع لدى مرضى المرض السباتي اللاعرضي الشديد الخاضعين للإدارة الدوائية.

D. الجمع بين CEA وCABG

قد يعاني مرضى المرض الإكليلي الشديد أيضًا من مرض سباتي شديد، وتمثل الجراحة في هذه الفئة إجراءً مرتفع الخطورة. لا تزال استراتيجية العلاج الأمثل مثار جدل. تشمل الخيارات في هذا السياق: مجازة الشريان الإكليلي (CABG) والتداخل السباتي في آن واحد، أو الإجراءات على مراحل، أو CABG دون تداخل سباتي.

في دراسة أحادية المركز، حُلِّل 350 مريضًا خضعوا لإعادة توعية سباتية خلال 90 يومًا قبل جراحة القلب المفتوح (OHS) من حيث معدلات مركّب الوفاة الشاملة أو السكتة أو MI. شملت العينة 45 إجراءً على مراحل (CEA-OHS)، و195 إجراءً مدمجًا (CEA-OHS)، و110 إجراءات على مراحل (CAS-OHS). خضع جميع مرضى الدعامة السباتية لدورة DAPT لمدة 3–4 أسابيع قبل OHS. في هذه المجموعة، أظهر مرضى CEA-OHS على مراحل أعلى معدلات للنتيجة الأولية على المدى القصير، مدفوعة أساسًا باحتشاء العضلة القلبية. تشابهت معدلات الأحداث المبكرة بين مجموعتَي CEA-OHS المدمجة وCAS-OHS على مراحل. لكن بعد سنة واحدة، أظهر مرضى CAS-OHS أحداثًا أقل من مجموعتَي CEA-CABG على مراحل والمدمجة. وبالتالي، إذا استوجب الأمر إعادة توعية سباتية مرافقة وأمكن تأخير OHS 3–4 أسابيع لإتمام دورة DAPT، فقد يكون CAS يليه OHS الاستراتيجية الأكثر جاذبية.

ورغم أن تأخير OHS عند إجراء الدعامة السباتية هو المثالي، فهذا ليس ممكنًا دائمًا. في دراسة صغيرة أحادية المركز شملت 20 مريضًا خضعوا لـCAS قبل CABG، أمكن إجراء CABG بأمان بمتوسط 6.4 أيام بعد زرع الدعامة، ورغم استخدام DAPT لم تُلاحَظ مضاعفات نزفية معتبرة، ولم تُسجَّل سكتات أو وفيات بمتوسط متابعة 486 يومًا. ورغم أن هذه النتائج قد لا تُعمَّم على جميع المرضى، فإنها تشير إلى أنه في مرضى مختارين بعناية تستوجب حالتهم إعادة توعية سباتية وتكون CEA لديهم مرتفعة الخطورة بشكل معتبر، قد يكون CABG المبكر بعد الدعامة السباتية خيارًا ممكنًا.

من المهم الإشارة إلى أنه ليس كل مرضى التضيق السباتي الشديد المُزمَعين لـOHS يحتاجون إعادة توعية سباتية؛ فالمرضى منخفضو الخطورة من الناحية العصبية يمكن إدارة مرضهم السباتي دوائيًا وإجراء OHS دون تداخل سباتي مرافق. أما المرضى مرتفعو الخطورة، بمن فيهم العرضيون وذوو المرض المقابل الشديد، فقد يستفيدون إما من CAS-OHS على مراحل أو CEA-OHS المدمج، حسب خصائص المريض والإجراء النوعية.