مضاعفات احتشاء عضلة القلب الحاد

تُعزى الوفيات الاستشفائية بعد احتشاء عضلة القلب الحاد (MI) بشكل رئيسي إلى الفشل الدوراني الناتج عن خلل وظيفي بطيني أيسر (LV) شديد و/أو مضاعفات حادة أخرى للاحتشاء. يمكن تصنيف هذه المضاعفات على نطاق واسع إلى: ميكانيكية، ونظمية، وصمّية، والتهابية (مثل التهاب التامور).

تشمل المضاعفات الميكانيكية للاحتشاء الحاد: تمزق الحاجز بين البطينين (VSR)، والقلس التاجي الحاد، وتمزق جدار البطين الحر، وأم الدم الكاذبة البطينية، وأم الدم البطينية الحقيقية. باستثناء أم الدم، ترتبط هذه المضاعفات بوفيات استشفائية مرتفعة، ويُوصى بالنقل لمركز ذي خبرة جراحية بمجرد وضع التشخيص. اتخاذ القرار معقد ويُفضَّل أن يتم عبر فريق متعدد الاختصاصات يضم طب القلب الحرج، وطب القلب التداخلي، والجراحة القلبية الصدرية، وقصور القلب والرعاية التلطيفية.

أ. تمزق الحاجز بين البطينين

1. التظاهر السريري

حدث VSR في 1-2% من مرضى الاحتشاء الحاد في حقبة ما قبل حالّات الخثرة، وشكَّل 5% من وفيات ما حول الاحتشاء. انخفض حدوثه بشكل كبير في حقبة PCI الأولي (0.17% في دراسة فرعية لـ 5,745 مريض STEMI بين 2004-2006). يكون أكثر احتمالًا لدى المرضى الأكبر سنًا، والإناث، وذوي السكتة السابقة، والقصور الكلوي المزمن، وقصور القلب الاحتقاني. يحدث شائعًا في سياق احتشاء أول، مع علاج إعادة تروية متأخر أو غائب. ارتبطت إعادة التوعية المبكرة بخطورة أقل لـ VSR وقد تُفسِّر انخفاض حدوثه.

العلامات والأعراض: قد يبدو المرضى مستقرين نسبيًا في وقت مبكر من المرض. قد يتطور تكرار الذبحة، والوذمة الرئوية، وانخفاض ضغط الدم، والصدمة فجأةً لاحقًا. أو قد يكون البدء المفاجئ لخلل ديناميكي دموي (انخفاض ضغط، فشل ثنائي البطين، ونفخة جديدة) هو التظاهر الأولي.

الموجودات الفيزيائية: ينبغي الاشتباه بالتشخيص عند ظهور نفخة انقباضية شاملة جديدة خشنة، خصوصًا مع تدهور الملف الديناميكي الدموي وفشل ثنائي البطين. تُسمَع النفخة عادةً بشكل أفضل عند الحد السفلي الأيسر من القص، وتُرافقها رعشة في 50% من الحالات. لدى مرضى VSR الكبير مع قصور قلب شديد أو صدمة قلبية، قد تكون النفخة منخفضة الشدة أو غير مسموعة، لكن غيابها لا ينفي VSR. عدة سمات تُميّز نفخة VSR عن نفخة القلس التاجي الحاد (الجدول 3.1).

الجدول 3.1 — التشخيص التفريقي للنفخة الانقباضية الجديدة بعد الاحتشاء الحاد. PA: الشريان الرئوي؛ PCWP: ضغط الإسفين الشعري الرئوي؛ RV: البطين الأيمن.

2. الباثولوجيا النسيجية

يحدث الخلل عادةً في المنطقة الحدّية للاحتشاء، وهي الحاجز القمي مع الاحتشاء الأمامي والحاجز الخلفي القاعدي مع الاحتشاء السفلي/الوحشي، بتواتر متقارب. يحدث VSR تقريبًا دائمًا في سياق احتشاء عبر جداري. قد يكون الخلل عيبًا واحدًا كبيرًا أو شبكة من القنوات المتعرجة. الثقوب المتعددة شائعة خصوصًا مع الاحتشاء السفلي.

3. الفحوصات التشخيصية

قد يُظهر ECG شذوذات توصيل عقدة أذينية بطينية أو تحتها في نحو 40% من المرضى. إيكو القلب عبر جدار الصدر هو الفحص المفضَّل للتشخيص، وينبغي فحص المنطقة المعنية بدوبلر اللون؛ خفض حد نايكويست يساعد في تحديد حجم الخلل. يُشاهَد VSR القاعدي بشكل أفضل بالمقطع الطولي جانب القص بزاوية إنسية والمقطع الطولي القمي وتحت الضلعي، بينما يُشاهَد VSR القمي بشكل أفضل بمنظر رباعي الحجرات القمي. قد يفيد الإيكو عبر المريء في تحديد امتداد الخلل وتقييم مناسبته للإغلاق عبر الجلد. يمكن للإيكو تقدير حجم الخلل ومقدار التحويلة من اليسار لليمين بمقارنة التدفق عبر الصمام الرئوي بالتدفق عبر الصمام الأبهري. تقييم وظيفة البطينين الأيمن والأيسر أساسي للإنذار والإدارة.

قسطرة القلب الأيمن: يمكن أن تساعد قسطرة الشريان الرئوي مع قياس الأكسجة في تشخيص وجود وحجم التحويلة من اليسار لليمين، عبر قياس تشبع الأكسجين موجَّهًا بالتنظير الومضاني في الوريد الأجوف العلوي والسفلي؛ والأذين الأيمن العلوي والمتوسط والسفلي؛ والبطين الأيمن قاعديًا ووسطيًا وقميًا؛ والشريان الرئوي. يُشاهَد ارتفاع تدريجي مميز للأكسجين على مستوى البطين الأيمن مع VSR؛ إذ تؤدي التحويلة عبر الحاجز البطيني عادةً لزيادة 5% أو أكثر في تشبع الأكسجين بين الأذين الأيمن والبطين الأيمن أو الشريان الرئوي. تُحسَب نسبة التحويلة (Qp/Qs) بالمعادلة: Qp/Qs = (SaO2 − MVO2)/(PVO2 − PaO2)، حيث Qp التدفق الرئوي، Qs التدفق الجهازي. نسبة Qp/Qs ≥2 توحي بوجود تحويلة معتبرة. لدى مريض ذي تحويلة داخل القلب، يكون النتاج القلبي المقاس بتقنية التخفيف الحراري غير دقيق؛ ينبغي استخدام طريقة فيك بدلًا منه.

يمكن أن يكشف تصوير البطين اليسرى بعد التصوير الوعائي أو PCI عن VSR إذا كان الاشتباه مرتفعًا، وتكون الرؤية أفضل بالإسقاط المائل الأمامي الأيسر بزاوية قحفية. يمكن استخدام الرنين المغناطيسي القلبي وCT كوسائل تصوير إضافية، لكن إجراءها أصعب لدى المرضى غير المستقرين ديناميكيًا دمويًا ولا تلعب دورًا معتبرًا في هذا السياق.

4. العلاج

الإغلاق الجراحي هو العلاج المفضَّل (توصية فئة I من AHA/ACC)، رغم أن توقيت الإصلاح الجراحي مثير للجدل. توحي بيانات قاعدة بيانات STS بوفيات أقل مع الإصلاح المؤجَّل الذي يسمح بتطور الاحتشاء واستقرار عضلة القلب الهشة؛ لكن قد يكون هذا مجرد نتيجة لتحيّز البقاء. معدل الوفيات لدى مرضى VSR المُعالَجين طبيًا فقط سيئ للغاية. في النهاية، يجب أن يأخذ توقيت الإغلاق بعين الاعتبار استقرار المريض، وخطورة التدهور السريري، والاعتلالات الجراحية المرافقة، وتشريح VSR.

يمكن لموسِّعات الأوعية أن تُقلل التحويلة من اليسار لليمين وتزيد التدفق الجهازي بتقليل المقاومة الوعائية الجهازية (SVR)؛ لكن انخفاضًا أكبر في المقاومة الوعائية الرئوية قد يزيد التحويلة. الموسِّع المفضَّل هو نتروبروسيد وريدي. يُتيح توفر الدعم الدوراني المؤقت الموثوق (Impella وTandem Heart) دعم الدوران، وعكس أذية الأعضاء الطرفية، وتأجيل الجراحة النهائية عبر تعزيز التئام النسيج وتشكّل الندبة. يمكن إدخال بالون ضمن الأبهر (IABP) كجسر للإجراء الجراحي ما لم يوجد قلس أبهري ملحوظ؛ يُخفِّض العصر المقابل بـ IABP المقاومة الوعائية الجهازية ونسبة التحويلة، ويزيد التروية الإكليلية، ويحافظ على ضغط الدم. في سياق الانهيار الدوراني، يمكن استخدام أجهزة دعم ميكانيكي أخرى مثل Tandem Heart أو Impella أو الأكسجة الغشائية خارج الجسم الوريدية الشريانية (VA ECMO) كجسر للجراحة النهائية.

العلاج الجراحي: ترتبط الصدمة القلبية والفشل متعدد الأجهزة بوفيات جراحية مرتفعة، مما يدعم إجراء العمليات مبكرًا قبل تطور المضاعفات. بلغت الوفيات لدى مرضى الصدمة القلبية وVSR 81% في سجل دراسة SHOCK. عندما يُعتبَر الإصلاح الجراحي غير محتمل أو عديم الجدوى، يمكن النظر بزراعة القلب للمرضى المناسبين. الوفيات الجراحية مرتفعة لدى مرضى تمزق الحاجز القاعدي المرتبط بالاحتشاء السفلي (70% مقارنةً بـ 30% مع الاحتشاء الأمامي) بسبب الصعوبة التقنية الأكبر والحاجة لإصلاح/استبدال الصمام التاجي المرافق لديهم، إذ غالبًا ما يتعايش لديهم قلس تاجي. يزيد الخلل الوظيفي للبطين الأيمن الناتج عن الاحتشاء و/أو الحمل الزائد بالضغط والحجم من خطورة هؤلاء المرضى أكثر.

العلاج عبر الجلد: رغم أن الإغلاق الجراحي يبقى العلاج المفضَّل، توحي بيانات ناشئة بأن الإغلاق عبر الجلد قد يكون علاجًا قابلًا للتطبيق للمرضى مرتفعي الخطورة الجراحية ومن فشل لديهم الإغلاق الجراحي. رغم أن معدل نجاح الإجراء يقترب من 80-100% في مراكز التميّز، تبقى الوفيات الاستشفائية مرتفعة والمضاعفات الإجرائية شائعة.

ب. القلس التاجي الحاد الشديد

مثل المضاعفات الميكانيكية الأخرى للاحتشاء الحاد، القلس التاجي الشديد الناتج عن تمزق العضلة الحليمية مضاعفة مهددة للحياة مع انخفاض حدوثها في حقبة إعادة التروية، إذ تحدث لدى 0.25% من مرضى الاحتشاء. شكَّل القلس التاجي الحاد الشديد 7% من حالات الصدمة القلبية و5% من الوفيات المُشاهَدة بعد الصدمة القلبية المُعقِّدة للاحتشاء الحاد في سجل SHOCK.

التظاهر السريري: متغيّر ويعتمد على تشريح العضلة الحليمية المصابة وأثرها على سلامة الصمام التاجي. المرضى ذوو التمزق الجزئي أو الكامل لرأس واحد أو أكثر من العضلة الحليمية يفقدون دعمًا معتبرًا للوريقة. يمكن أن يؤدي القلس التاجي الغزير الناتج لوذمة رئوية وضائقة تنفسية شديدة إلى جانب الصدمة القلبية. في حالة تمزق رأس حليمي صغير أو وتر مِرجل، قد يكون القلس أفضل تحمّلًا أحيانًا.

الموجودات الفيزيائية: نفخة انقباضية شاملة جديدة تُسمَع في قمة القلب مع انتشار للإبط أو قاعدة القلب توحي بالقلس التاجي الحاد. في تمزق العضلة الحليمية الخلفية، تنتشر النفخة للحد الأيسر للقص وقد تُخلَط بنفخة VSR أو تضيق الأبهر. شدة النفخة لا تتنبأ بشدة القلس؛ وقد تكون خافتة أو غائبة لدى المرضى ذوي النتاج القلبي الضعيف أو ذوي ضغط أذيني أيسر مرتفع بسبب التوازن السريع للضغوط. تسرع القلب الراحة والتهوية الميكانيكية قد تجعل كشف النفخة صعبًا أيضًا.

الفيزيولوجيا المرضية: تمزق العضلة الحليمية أكثر شيوعًا مع الاحتشاء السفلي لأن العضلة الحليمية الخلفية الإنسية تتلقى تروية من الشريان النازل الخلفي، بينما تتلقى العضلة الحليمية الأمامية الوحشية تروية مزدوجة من الشريان الأمامي النازل الأيسر والشريان المنعطف. يحدث تمزق العضلة الحليمية أكثر لدى مرضى الاحتشاء الأول، وقد يكون حجم الاحتشاء صغيرًا نسبيًا لدى كثير من المرضى. التنافر بين درجة عدم الاستقرار الديناميكي الدموي ومدى العضلة القلبية المهددة غالبًا ما يكون دليلًا على هذا التشخيص.

الفحوصات التشخيصية: يُظهر ECG عادةً دليلًا على احتشاء سفلي أو خلفي حديث. قد يُظهر تصوير الصدر الشعاعي وذمة رئوية، وقد تُشاهَد وذمة رئوية بؤرية في الفص العلوي الأيمن بسبب توجه التدفق للأوردة الرئوية اليمنى. إيكو القلب عبر جدار الصدر بدوبلر وتصوير التدفق الملوَّن هو الوسيلة التشخيصية المفضَّلة؛ عادةً ما تكون وريقة الصمام التاجي رفرافية مع قلس شديد. دوبلر اللون مفيد في تمييز تمزق العضلة الحليمية مع قلس شديد عن VSR. قد يُقلِّل الإيكو عبر جدار الصدر من تقدير شدة القلس الحاد؛ لذا يقود نفاث لا مركزي في هذا السياق لإجراء إيكو عبر المريء لتحديد الشدة والآلية بدقة. قد تكشف مراقبة الديناميكية الدموية بقسطر الشريان الرئوي عن موجات V كبيرة على تخطيط PCWP، لكن مرضى VSR أيضًا قد يكون لديهم موجات V كبيرة بسبب زيادة العائد الوريدي الرئوي في أذين أيسر طبيعي الحجم والامتثالية. توجد طريقتان لتمييز القلس التاجي عن VSR بقسطرة القلب الأيمن: موجات V بارزة قبل الشرمة على تخطيط الشريان الرئوي ترتبط تقريبًا دائمًا بقلس تاجي حاد شديد؛ ويُؤخَذ الدم لقياس الأكسجة بالتنظير الومضاني لضمان أخذ العينة من الشريان الرئوي الرئيسي لا الفروع البعيدة.

العلاج: ينبغي تحديد تمزق العضلة الحليمية مبكرًا. ينبغي أن يتلقى المرضى علاجًا طبيًا عدوانيًا والنظر بإصلاح/استبدال جراحي طارئ للصمام. لدى مرضى مختارين ذوي ضغط شرياني متوسط كافٍ، العلاج بموسِّعات الأوعية مفيد؛ نتروبروسيد الوريدي يُخفِّض SVR، ويُقلل الكسر القلسي، ويزيد الحجم الضربي والنتاج القلبي، ويمكن معايرته لضغط شرياني متوسط 70-75 ملم زئبقي. العلاج بموسِّعات الأوعية مضاد استطباب لدى المرضى ذوي انخفاض ضغط معتبر، وينبغي إدخال IABP فورًا؛ يُقلل IABP الحمل البعدي للبطين الأيسر، ويُحسِّن التروية الإكليلية، ويزيد النتاج القلبي الأمامي. يمكن أن تكون ECMO، وجهاز المساعدة البطينية اليسرى (VAD)، وVAD عبر الجلد (pVAD) أجهزة دعم ميكانيكي محتملة كجسر للتدخل الجراحي. ينبغي إجراء تصوير وعائي إكليلي قبل التصحيح الجراحي، لأن إعادة التوعية المرافقة ترتبط بتحسن الوفيات قصيرة وطويلة المدى. العلاج الجراحي مع إعادة التوعية المرافقة ينبغي النظر به فورًا لمرضى تمزق العضلة الحليمية. عندما تُعتبَر الخطورة الجراحية مانعة، ينبغي النظر بجسر عبر أجهزة الدعم الدوراني الميكانيكي لعكس أذية الأعضاء الطرفية، وتخفيف الاحتقان الرئوي، والتخطيط لجراحة نهائية مؤجَّلة. الإنذار سيئ جدًا لدى المُدارين طبيًا فقط؛ ورغم أن الوفيات المحيطة بالعملية (20-25%) أعلى من الجراحة الاختيارية، ينبغي النظر بالعلاج الجراحي لكل مريض. البقيا طويلة المدى لدى ذوي التصحيح الجراحي الناجح مماثلة لمرضى الاحتشاء غير المُعقَّد. هناك خبرة متنامية ودور متوسِّع لإصلاح الصمام التاجي عبر القسطرة بتقنية حافة-لحافة لدى مرضى مختارين ذوي تشريح مناسب ومرتفعي الخطورة الجراحية.

ج. تمزق جدار البطين الحر

يحدث في سياق احتشاء عبر جداري، وحدوثه في حقبة إعادة التروية <1%. رغم أن إعادة التروية تُقلل الخطورة الإجمالية لتمزق عضلة القلب، فقد تزيد خطورة تمزق الجدار الحر المبكر بسبب النزف داخل مناطق الاحتشاء، خصوصًا لدى المتظاهرين متأخرًا. رغم انخفاض حدوثه، يُشكِّل نحو 10% من الوفيات المُشاهَدة بعد الاحتشاء. في سجل SHOCK، تجاوزت الوفيات الاستشفائية المرتبطة بتمزق البطين 60%. يحدث التمزق خلال أول 5 أيام لدى 50% من المرضى وخلال أسبوعين لدى 90% منهم. تشمل عوامل الخطورة تقدم العمر، الجنس الأنثوي، الاحتشاء الأول، وضعف الأوعية الجانبية الإكليلية. حدوث تمزق الجدار الحر أقل لدى المُعالَجين بـ PCI الأولي مقارنةً بحالّات الخثرة.

العلامات والأعراض: في المسار الحاد، يُصاب المرضى بالسطام (تامبوناد)، وفصام الفعالية الكهرومي، والموت المفاجئ. قد يوحي بدء مفاجئ لألم صدري مع الشد أو السعال ببدء تمزق عضلة القلب. في المسار تحت الحاد، قد يكون لدى بعض المرضى تمزق محتوى ويتظاهرون بألم موحٍ بالتهاب التامور، وغثيان، وانخفاض ضغط؛ قد يكشف الإيكو عند السرير عن انصباب تاموري موضّع أو أم دم كاذبة.

الموجودات الفيزيائية: توسع الوريد الوداجي، النبض المتناقض، خفوت أصوات القلب، واحتكاك تاموري توحي بالتمزق تحت الحاد. قد تُسمَع نفخات جيئة-وذهاب جديدة لدى مرضى التمزق تحت الحاد أو أم الدم الكاذبة.

الفيزيولوجيا المرضية: يحدث التمزق غالبًا في الجدار الأمامي أو الوحشي، رغم أن أي جدار قد يُصاب. توجد ثلاثة أنواع مميزة: النوع الأول يحدث عادةً خلال أول 24 ساعة، وهو تمزق شقّي عبر كامل السماكة ذو بدء مفاجئ للأعراض (يزداد هذا النوع مع حالّات الخثرة). النوع الثاني ينتج عن تآكل عضلة القلب في موضع الاحتشاء، ويتطور التمزق ببطء أكبر مع أعراض قد تكون تحت حادة. النوع الثالث يحدث متأخرًا، ويتميز بتوسّع منطقة الاحتشاء مع ترقّق جداري ملحوظ ثم تمزق عبر القطعة المتمددة (أم الدم) اللاحقة.

الفحوصات التشخيصية: قد لا يتوفر وقت للفحوصات التشخيصية في علاج تمزق الجدار الحر الحاد. إضافةً لدليل الاحتشاء الجديد، قد يُظهر ECG نظمًا وصليًا أو بطينيًا ذاتيًا، ومركبات منخفضة الفولتية، وموجات T صدرية مرتفعة. لدى نسبة كبيرة من المرضى بطء قلب عابر يسبق التمزق مباشرةً. يكشف إيكو القلب عبر جدار الصدر عن موجودات السطام لدى المرضى ذوي المسار تحت الحاد؛ ويمكن أن تُحسِّن عوامل التباين الإيكوية رؤية التمزق. قد يكشف التقييم الديناميكي الدموي بقسطر الشريان الرئوي عن تعادل ضغوط الأذين الأيمن والبطين الأيمن الانبساطي والشريان الرئوي الانبساطي وPCWP، بما يتوافق مع السطام. أثناء قسطرة القلب الأيسر، قد يكشف تحليل الموجة الشريانية عن تغايرات تنفسية معتبرة في ضغط الدم الانقباضي (النبض المتناقض).

العلاج: قلَّل علاج إعادة التروية الحدوث الإجمالي لتمزق القلب. الهدف هو التعرف السريع على المشكلة وإجراء علاج جراحي طارئ. للعلاج الطبي دور ضئيل باستثناء الرعاية الداعمة العدوانية ترقُّبًا للتصحيح الجراحي. في سياق الشدة الديناميكية الدموية، ينبغي إجراء بزل تامور فوري لمرضى السطام بمجرد وضع التشخيص وأثناء الترتيب للنقل لغرفة العمليات. استئصال الصدر الطارئ مع الإصلاح الجراحي هو العلاج النهائي والفرصة الوحيدة للنجاة لدى مرضى تمزق جدار البطين الحر الحاد.

د. أم الدم الكاذبة البطينية (أي التمزق المحتوى)

أكثر احتمالًا مع الاحتشاء السفلي منه مع الأمامي. قد تبقى صامتة سريريًا وتُكتشَف أثناء تحرٍّ روتيني؛ لكن قد يتظاهر المرضى بألم صدري، ضيق تنفس، تسرع نظم متكرر، وموت قلبي مفاجئ. قد تُلاحَظ نفخات انقباضية أو انبساطية أو جيئة-وذهاب مرتبطة بتدفق الدم عبر العنق الضيق لأم الدم الكاذبة. تنتج أم الدم الكاذبة البطينية عن تمزق محتوى لجدار البطين الأيسر الحر. تتكوَّن الجدران الخارجية لأم الدم الحقيقية من عضلة قلب مُحتَشية وندبة، بينما تتكوَّن الجدران الخارجية لأم الدم الكاذبة من التامور والخثرة الجدارية. قد تبقى أم الدم الكاذبة صغيرة أو تخضع لتوسّع تدريجي، وتتصل بجوف البطين عبر عنق ضيق يبلغ قطره عادةً <50% من قطر القاع.

قد يُظهر تصوير الصدر الشعاعي تضخم قلب مع انتفاخ شاذ على الحد القلبي. قد يُظهر ECG ارتفاعًا مستمرًا في القطعة ST كما في أم الدم الحقيقية. تصوير البطين طريقة تشخيص موثوقة. يمكن استخدام الإيكو والرنين المغناطيسي وCT القلبي أيضًا في التقييم. يحدث تمزق عفوي دون إنذار لدى نحو ثلث مرضى أم الدم الكاذبة؛ يُوصى بالاستئصال الجراحي للمرضى بغض النظر عن الأعراض أو حجم أم الدم لتقليل خطر الموت. أظهرت تقارير حالات جدوى محتملة للإصلاح عبر الجلد لدى مرضى مرتفعي الخطورة الجراحية ذوي تشريح مناسب.

هـ. أم الدم البطينية

حدوثها بعد الاحتشاء في حقبة إعادة التروية نحو <5%، وتحدث أكثر مع الاحتشاء الأمامي منه مع السفلي أو الخلفي. يمكن أن يؤدي التطور الحاد لأم دم بطينية كبيرة لخلل وظيفي بطيني أيسر شديد وصدمة قلبية؛ المرضى ذوو الاحتشاء الحاد الشامل لقمة البطين الأيسر، خصوصًا ذوو الاحتشاء الأمامي القمي عبر الجداري، هم الأكثر خطورة. تتوسّع أم الدم الحادة أثناء الانقباض، مما يُهدر الطاقة الانقباضية المُولَّدة من عضلة القلب الطبيعية ويضع البطين بأكمله في وضع ميكانيكي غير مؤاتٍ. أما أم الدم المزمنة فتستمر أكثر من 6 أسابيع بعد الاحتشاء، وامتثاليتها أقل، ونادرًا ما تتوسّع أثناء الانقباض؛ قد يُصاب مرضاها بقصور قلب، اضطرابات نظم بطينية، خثرة جدارية، وانصمام جهازي، لكنهم غالبًا لا عرضيون.

قد يكون قطاع بطيني حركي شاذ ظاهرًا عند الفحص أو مجسوسًا. قد ينزاح النبض القمي يسارًا عن خط الترقوة المتوسط بسبب تضخم القلب. قد يُلاحَظ خبب S3 أو S4 بسبب توسّع البطين الأيسر وتيبّسه. قد تحدث نفخة انقباضية قلسية بسبب تغيرات هندسة البطين الأيسر. توسّع الاحتشاء وتمدد البطين الأيسر التدريجي نتيجتان لغياب أو عدم فعالية إعادة التروية الإكليلية. يتكوَّن القطاع الأمي في البداية من نسيج نخري ثم يُستبدَل بنسيج ندبي ليفي. إيكو القلب عبر جدار الصدر هو الفحص التشخيصي المفضَّل ويُصوِّر القطاع الأمي بدقة، وقد يكشف عن خثرة جدارية أيضًا؛ ومفيد في تمييز أم الدم الحقيقية عن الكاذبة (عنق واسع في الحقيقية مقابل عنق ضيق في الكاذبة نسبةً لقطر أم الدم).

يُدار قصور البطين الأيسر الناتج عن أم الدم الحادة بموسِّعات الأوعية الوريدية وIABP. أظهرت مثبطات الإنزيم المحوِّل للأنجيوتنسين (ACE) تقليل توسّع الاحتشاء وإعادة التشكيل البطيني التدريجية؛ ولأن توسّع الاحتشاء يبدأ مبكرًا، ينبغي بدء مثبطات ACE خلال أول 24 ساعة من بدء الاحتشاء الحاد إذا سمح ضغط الدم. يُدار قصور القلب المرتبط بأم الدم المزمنة بتقليل الحمل البعدي، أي بمثبطات ACE. ينبغي وصف مضاد تخثر فموي للمرضى ذوي خثرة جدارية بطينية يسرى موثَّقة. قد يُنظَر باستئصال أم الدم لمرضى قصور القلب المقاوم و/أو اضطرابات النظم البطينية المقاومة.

و. قصور البطين الأيسر والصدمة القلبية

انظر الفصل الرابع المُخصَّص لهذه الحالة.

ز. قصور البطين الأيمن

الخلل الوظيفي الخفيف للبطين الأيمن شائع بعد احتشاء الجدار السفلي أو الخلفي السفلي؛ لكن ضعف البطين الأيمن ذا الدلالة الديناميكية الدموية يحدث لدى 10% فقط من المرضى. يُصاب الشريان الإكليلي الأيمن القريب (RCA) شائعًا. الأذية الواسعة واللارجعية للبطين الأيمن غير معتادة لأن البطين الأيمن له متطلبات أكسجين أقل بسبب كتلته العضلية الأصغر، ويُروَّى أثناء الانقباض والانبساط، ويتلقى غالبًا تدفقًا جانبيًا من اليسار لليمين واسعًا. استعادة نفوذية الشريان المسؤول عن الاحتشاء عادةً ما يؤدي لاستعادة وظيفة البطين الأيمن خلال 48-72 ساعة.

العلامات والأعراض: ثلاثية انخفاض ضغط الدم، وتوسع الوريد الوداجي، والحقول الرئوية الصافية نوعية جدًا (لكن حساسيتها ضعيفة) لاحتشاء البطين الأيمن. لدى مرضى قصور البطين الأيمن الشديد أعراض حالة نتاج قلبي منخفض، منها التعرق؛ والأطراف الباردة الرطبة؛ وتبدل الحالة العقلية. غالبًا ما يكونون منخفضي ضغط الدم وقليلي البول. استخدام النترات أو حاصرات بيتا أثناء العلاج الروتيني للاحتشاء قد يُحرِّض انخفاض ضغط شديد ويُقدِّم أول دليل على إصابة البطين الأيمن.

الموجودات الفيزيائية: قد يكون لدى مرضى قصور البطين الأيمن دون قصور بطين أيسر مرافق ارتفاع في الضغط الوريدي الوداجي (JVP) وS3 بطين أيمن مع رئتين صافيتين. توليفة JVP >8 سم ماء وعلامة Kussmaul (فشل انخفاض JVP مع الشهيق) حساسة ونوعية لقصور البطين الأيمن الشديد. قد يؤدي ارتفاع الضغوط اليمنى أحيانًا لتحويلة من اليمين لليسار عبر ثقبة بيضوية سالكة وتتظاهر بنقص التشبع.

الفيزيولوجيا المرضية: تعتمد إصابة البطين الأيمن على موضع انسداد الشريان الإكليلي الأيمن. يحدث خلل وظيفي ملحوظ فقط إذا كان الانسداد قريبًا من الفرع الهامشي الحاد. تعتمد درجة إصابة البطين الأيمن أيضًا على وجود دوران جانبي من اليسار لليمين ومدى التروية الانبساطية العكسية عبر أوردة ثيبيزيان.

الفحوصات التشخيصية: يُظهر ECG عادةً ارتفاع القطعة ST سفليًا. ارتفاع القطعة ST في V4R في سياق اشتباه باحتشاء البطين الأيمن له قيمة تنبؤية إيجابية 80%. يُوحي احتشاء البطين الأيمن أيضًا ارتفاع القطعة ST أكبر في المسرى III منه في II. قد يُشاهَد ارتفاع القطعة ST يتجاوز 1 مم في V1 وأحيانًا V2 وV3. تصوير الصدر الشعاعي عادةً طبيعي دون دليل على احتقان رئوي. إيكو القلب عبر جدار الصدر هو الفحص التشخيصي المفضَّل، وقد يُظهر توسّع البطين الأيمن وخللًا وظيفيًا شديدًا فيه، ويُظهر عادةً خللًا وظيفيًا في الجدار السفلي للبطين الأيسر؛ ومفيد أيضًا في تمييزه عن متلازمات أخرى مُحاكية مثل السطام القلبي. تكشف قسطرة الشريان الرئوي عادةً عن ارتفاع ضغط الأذين الأيمن مع PCWP منخفض. قصور البطين الأيمن الحاد يؤدي لنقص امتلاء البطين الأيسر وحالة نتاج قلبي منخفض. ضغط الأذين الأيمن >10 ملم زئبقي مع نسبة ضغط أذين أيمن/PCWP ≥0.8 يوحي بشدة باحتشاء البطين الأيمن.

العلاج: تتضمن إدارة احتشاء البطين الأيمن تحميل السوائل لزيادة الحمل القبلي والنتاج القلبي؛ يمكن النظر بدفعات سوائل تصل لليتر مع مراقبة الحالة الديناميكية الدموية. الإعطاء المفرط للسوائل قد يؤدي لتوسّع بطين أيمن ملحوظ مع انزياح الحاجز البطيني قد يُعيق امتلاء البطين الأيسر ويُقلل حمله القبلي أكثر. ضغط وريدي مركزي نحو 15 ملم زئبقي قد يكون هدفًا مناسبًا. عند فشل تحميل الحجم في زيادة النتاج القلبي، يُستطب استخدام مقوّيات التقلص العضلي؛ يُعزِّز الدوبوتامين انقباضية البطين الأيمن ويزيد النتاج القلبي. المرضى الخاضعون لإعادة تروية ناجحة للشريان المسؤول عن الاحتشاء لديهم وظيفة بطين أيمن مُحسَّنة ووفيات أقل خلال 30 يومًا؛ يتحقق ذلك مثاليًا بـ PCI الأولي الفوري. التنظيم الأذيني البطيني المتتابع قد يُحسِّن الديناميكية الدموية بشكل ملحوظ لدى مريض احتشاء البطين الأيمن مع بطء نظم أو فقدان النظم الجيبي. في مريض الصدمة المقاومة، يمكن النظر بـ IABP. عند التوفر، ينبغي النظر بدعم البطين الأيمن المؤقت بجهاز مثل RP Impella أو Protek Duo.

ح. انسداد ديناميكي لمجرى خروج البطين الأيسر (LVOT)

مضاعفة غير شائعة للاحتشاء الأمامي الحاد، ذُكرت فقط في تقارير حالات، وقد تكون مضاعفة غير مُقدَّرة حق قدرها وغير مُبلَّغ عنها بشكل كافٍ. قد يكون لدى المرضى ضائقة تنفسية، تعرق، وأطراف باردة رطبة إضافةً للعلامات والأعراض النمطية للاحتشاء الحاد. قد يبدو المرضى ذوو الانسداد الشديد في صدمة قلبية، مع تعذر تنفس الاستلقاء الشديد، وضيق تنفس، وقلة بول إضافةً لتبدل الحالة العقلية من نقص التروية الدماغية. تشمل الموجودات الفيزيائية غالبًا نفخة قذفية انقباضية جديدة تُسمَع بأفضل ما يكون عند الحد العلوي الأيسر للقص مع انتشار للعنق. قد تُسمَع نفخة انقباضية جديدة في القمة مع انتشار للإبط نتيجة الحركة الأمامية الانقباضية (SAM) لوريقة الصمام التاجي.

ينتج الانسداد الديناميكي لـ LVOT كمضاعفة للاحتشاء الأمامي الحاد عن فرط حركية تعويضي في القطاعات القاعدية والوسطى للبطين الأيسر. تُقلل زيادة قوة الانقباض في هذه المناطق المساحة المقطعية لـ LVOT، وتؤدي الزيادة الناتجة في سرعة الدم عبر مجرى الخروج لانخفاض ضغط تحت الصمام التاجي وإزاحة الوريقة الأمامية للصمام التاجي نحو الحاجز (تأثير فنتوري)، مما يزيد انسداد مجرى الخروج والقلس التاجي. يُفترَض أن تلعب هذه المضاعفة دورًا في تمزق جدار البطين الحر. إيكو القلب عبر جدار الصدر هو الفحص التشخيصي المفضَّل. يركِّز العلاج الطبي على تقليل انقباضية عضلة القلب ومعدل القلب مع توسيع الحجم داخل الوعائي وزيادة الحمل البعدي بشكل معتدل؛ ينبغي إضافة حاصرات بيتا بحذر مع مراقبة دقيقة، وبدء إماهة وريدية بدفعات صغيرة (250 مل) من المصل الملحي الطبيعي لزيادة الحمل القبلي وتقليل انسداد LVOT وSAM.

اضطرابات النظم مضاعفة شائعة بعد الاحتشاء الحاد وترتبط بوفيات معتبرة. انظر الفصول المُخصَّصة لمزيد من المناقشة.

حدوث الخثرة الجدارية البطينية اليسرى المعاصر بعد الاحتشاء الحاد نحو 1-2%. قد يزيد حدوثها لدى مرضى الاحتشاء الأمامي الكبير لنحو 10%، خصوصًا في غياب إعادة تروية بالوقت المناسب. تشمل العوامل الأخرى المرتبطة بالخثرة الجدارية انخفاض الكسر القذفي، وشذوذات الحركية الجدارية، وأم الدم البطينية.

التظاهر السريري: أكثر تظاهر سريري للمضاعفة الصمّية هو السكتة، رغم أن المرضى قد يُصابون بإقفار الطرف، احتشاء كلوي، وإقفار معوي. تحدث معظم نوبات الانصمام الجهازي خلال أول أسبوعين بعد الاحتشاء الحاد. تعتمد الموجودات الفيزيائية على موضع الانصمام: السكتة تتظاهر بعجز عصبي؛ الانصمام للدوران المحيطي يؤدي لإقفار الطرف وأطراف باردة عديمة النبض ومؤلمة؛ الاحتشاء الكلوي قد يسبب بيلة دموية وألم خاصرة؛ إقفار المساريقا يسبب ألمًا بطنيًا وإسهالًا دمويًا.

الفحوصات التشخيصية: إيكو القلب عبر جدار الصدر هو الفحص التشخيصي الأولي المفضَّل لتقييم الخثرة الجدارية البطينية اليسرى. الرنين المغناطيسي القلبي له نوعية مماثلة لكنه أكثر حساسية من الإيكو في كشف الخثرة الجدارية.

العلاج: يُوصى بمضاد التخثر في السياق المبكر للخثرة البطينية المرتبطة بالاحتشاء الحاد؛ مضادات فيتامين K تُقلل معدل الانصمام. يمكن استخدام الهيبارين الوريدي أو منخفض الوزن الجزيئي في السياق الحاد حتى الوصول للعلاج الفعّال بالوارفارين (النسبة المعيارية الدولية المستهدَفة 2-3). لا يُذيب مضاد التخثر الخثرة بالضرورة، وقد تتكلَّس وتتطبَّق مع الوقت. يوجد جدل حول مدة مضاد التخثر اللازمة إذا استمرت الخثرة بعد 3-6 أشهر. لم تُدرَس مضادات التخثر الجديدة (دابيغاتران، ريفاروكسابان، أبيكسابان) في دراسات عشوائية لدى هذه الفئة وليست معتمَدة حاليًا لهذا الاستطباب. للمرضى المحتاجين لمضاد صفيحات مزدوج، يجب توخي الحذر عند بدء "العلاج الثلاثي"، مع الأخذ بعين الاعتبار خطورة النزف لكل مريض على حدة.

أ. التهاب التامور المبكر

انخفض حدوث التهاب التامور في حقبة إعادة التروية. لكن توحي دراسات الرنين المغناطيسي القلبي بأنه يُشخَّص أقل من الواقع، إذ قد يكون لا عرضيًا أو مُقنَّعًا بتغيرات ECG والأعراض المرافقة للاحتشاء الحاد. يحدث التهاب التامور المبكر لدى مرضى الاحتشاء عبر الجداري. قد يُسمَع احتكاك تاموري عابر لدى بعض المرضى قبل بروز الأعراض.

العلامات والأعراض: يُبلِّغ المرضى عن ألم صدري تدريجي شديد يستمر لساعات. الألم وضعي: أسوأ عند الاستلقاء ويتحسن بالجلوس والانحناء للأمام. عادةً ما يكون الألم جنبيًا ويتفاقم بالشهيق العميق والسعال والبلع. انتشار الألم لحافة العضلة شبه المنحرفة (trapezius) يكاد يكون قاطعًا لالتهاب التامور الحاد ولا يحدث مع الألم الإقفاري. قد ينتشر الألم أيضًا للعنق وأقل تواترًا للذراع أو الظهر.

الموجودات الفيزيائية: وجود احتكاك تاموري قاطع لالتهاب التامور الحاد، لكنه قد يكون عابرًا. يُسمَع الاحتكاك بأفضل ما يكون عند الحد السفلي الأيسر للقص بحجاب السماعة، وله ثلاثة مكونات (انقباض أذيني، انقباض بطيني، انبساط بطيني). لدى نحو 30% من المرضى يكون الاحتكاك ثنائي الطور، ولدى 10% أحادي الطور. قد يُسبِّب تطور الانصباب التاموري تذبذبات في شدة الاحتكاك، رغم أنه قد يبقى مسموعًا رغم انصباب تاموري معتبر.

السبب والفيزيولوجيا المرضية: ينتج التهاب التامور عادةً عن منطقة التهاب تاموري موضّع فوق عضلة القلب المُحتَشية، والالتهاب ذو طبيعة فيبرينية. يرتبط تطور احتكاك تاموري عابر باحتشاء أكبر واضطرابات ديناميكية دموية.

الفحوصات التشخيصية: ECG مهم في تشخيص التهاب التامور؛ لكن التغيرات التخطيطية المتطورة قد تجعل التشخيص صعبًا لدى مرضى الاحتشاء. خلافًا لنقص التروية حيث تقتصر التغيرات على إقليم معيّن، يُنتِج التهاب التامور تغيرات تخطيطية معمَّمة. ارتفاع القطعة ST في التهاب التامور منحنٍ مقعر للأعلى أو على شكل سرج. في التهاب التامور، تنقلب موجات T بعد أن تصبح القطعة ST متساوية الجهد، بينما في الاحتشاء الحاد قد تنقلب موجات T بينما لا تزال القطعة ST مرتفعة. وُصفت أربع مراحل من الشذوذ التخطيطي المرتبط بالتهاب التامور (الجدول 3.4).

قد يكشف الإيكو عن انصباب تاموري يوحي بشدة بالتهاب التامور، رغم أن غياب الانصباب لا ينفي التشخيص. عند الاشتباه، قد يكون الرنين المغناطيسي مؤكِّدًا بتعزيز التامور المُصاب على تصوير الغادولينيوم.

العلاج: يُستخدم الأسبرين لإدارة التهاب التامور بعد الاحتشاء، وقد تلزم جرعات تصل لـ 650 ملغ كل 4-6 ساعات (توصية فئة I). لا ينبغي استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والستيروئيدات القشرية (توصية فئة III)؛ فقد تتداخل هذه العوامل مع التئام عضلة القلب وتُسهم في توسّع الاحتشاء. قد يفيد الكولشيسين عندما لا يكون الأسبرين فعّالًا؛ الكولشيسين 0.6 ملغ كل 12 ساعة مع العلاج التقليدي بالأسبرين يُقلل تكرار الأعراض في التهاب التامور مجهول السبب.

ب. التهاب التامور المتأخر (متلازمة Dressler)

نادر المشاهدة ويحدث بعد 1-8 أسابيع من الاحتشاء. آليته المرضية غير معروفة، لكن اقتُرحت آلية مناعية ذاتية. قد يتظاهر المرضى بانزعاج صدري موحٍ بالتهاب التامور، وألم جنبي، وألم مفصلي، ووعكة، وحمى، واحتكاك تاموري، وارتفاع عدد الكريات البيض، وارتفاع سرعة الترسيب. قد يكشف الإيكو عن انصباب تاموري. العلاج مماثل لالتهاب التامور المبكر بعد الاحتشاء: أسبرين، كولشيسين، وتجنُّب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والستيروئيدات القشرية. لكن إذا انقضى أكثر من 4 أسابيع منذ الاحتشاء، قد تُستطب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية للأعراض الشديدة.