الإغماء مشكلة طبية شائعة، إذ يمثّل نحو ٢–٣٪ من زيارات قسم الطوارئ و٦٪ من حالات القبول الطبي. يُعرَّف بأنه فقدان مفاجئ وعابر للوعي مصحوب بفقدان التوتر الوضعي (postural tone)، يتبعه تعافٍ سريع وكامل. له توزّع ثلاثي الذروة بحسب العمر، مع ذروات عند سن ٢٠ و٦٠ و٨٠ سنة تقريبًا. يتحدد معدل التكرار والإنذار أساسًا بالآلية المسبّبة الكامنة، لكن معدل التكرار العام المُبلَّغ عنه هو نحو ٢٠٪.

الإغماء ينتج في نهاية المطاف عن انقطاع أو انخفاض عابر في التروية الدماغية. يكفي توقف الجريان الدموي الدماغي لمدة ٦–٨ ثوانٍ لإحداث الإغماء، كما يترافق انخفاض الضغط الانقباضي (SBP) إلى أقل من ٦٠ ملم زئبق مع الإغماء. ما قبل الإغماء (presyncope) هو مجموعة الأعراض التي تسبق النوبة، وتشمل الدوار، واضطرابات بصرية (نفق الرؤية، اغمقرار الرؤية...)، ودرجات متفاوتة من الوعي دون فقدانه الكامل، وقد يتطور إلى إغماء كامل أو يزول من دون تقدم. التحديد السريع للسبب النوعي يساعد على تقليل الفحوصات المكلفة وتوجيه العلاج لمنع التكرار وتقليل المراضة. بناءً على الفيزيولوجيا المرضية الكامنة، يُصنَّف الإغماء إلى: الإغماء المنعكس (reflex-mediated)، وانخفاض ضغط الدم الانتصابي (OH)، والإغماء القلبي (جدول ٣٣.١).

أ. الإغماء المنعكس (Reflex-mediated)

يُعرف سابقًا بالإغماء العصبي المنشأ، وينتج عن منعكس مبالغ فيه أو غير ملائم يسبب توترًا نظيرًا وديًا غير مقاوَم، ما يؤدي إلى توسّع وعائي غير ملائم (تأثير موسّع للأوعية) و/أو بطء قلب (تأثير مثبط للقلب).

ب. الإغماء الوعائي المبهمي (Vasovagal)

يُعرف بـ"الإغماء الشائع"، وهو أكثر أسباب الإغماء شيوعًا بصرف النظر عن العمر أو الجنس أو الأمراض المرافقة. يُستثار عادة بالجلوس أو الوقوف المطوّل، أو الإجهاد الانفعالي، أو الأجواء الحارة، وله نذير مميز من الدفء والشحوب وغيرها. يُعتقد أن الإجهاد الانتصابي هو العامل المركزي في تطوره، إذ يسبب انخفاضًا في الحِمل القبلي؛ فالانقباض البطيني على بطين أيسر غير ممتلئ يُنشّط المستقبلات الميكانيكية البطينية، ما يزيد التوتر نظير الودي فيسبب الإغماء عبر بطء قلب مفاجئ و/أو انخفاض ضغط. من الآليات المحتملة الأخرى إفراز الأفيونات الذاتية أو أكسيد النتريك وتنشيط أولي للجهاز العصبي المركزي.

ج. الإغماء الظرفي (Situational)

يرتبط عادة بتمدد الأحشاء المجوفة (التبوّل، التغوّط، السعال، بعد الجهد، والنفخ في آلة البوق)، ما يحرّض منعكسًا مبهميًا يسبب الإغماء عبر توسّع وعائي وبطء قلب.

د. إغماء الجيب السباتي

يسبب أقل من ١٪ من حالات الإغماء، لكنه يمثّل ٢٥–٥٠٪ من حالات الإغماء غير المفسَّر لدى من تجاوزوا الخمسين. فرط حساسية مستقبلات الضغط السباتية هو العامل المهم هنا؛ إذ يؤدي تنشيطها — مع وجود محرّض واضح (الحلاقة، السباحة، إدارة الرأس، ياقة ضيقة) أو دونه — إلى الإغماء عبر بطء قلب (٧٠٪ من الحالات) أو توقّف ≥٣ ثوانٍ، أو انخفاض ضغط أو هبوط في SBP ≥٥٠ ملم زئبق (١٠٪)، أو استجابة مختلطة في باقي الحالات.

هـ. انخفاض ضغط الدم الانتصابي (OH)

يمثّل ٩٪ من كل حالات الإغماء لكنه السبب الأكثر شيوعًا لدى كبار السن. يتميز بضعف التوتر الودي المؤدي إلى قصور تضيّق الأوعية المحيطية أثناء الإجهاد الجاذبي، خصوصًا عند تغيّر الوضعية. الأشكال الرئيسية:

1. OH الأولي: هبوط وجيز (<١٥ ثانية) لكن مبالغ فيه في ضغط الدم يفوق ٤٠ ملم زئبق مع إغماء أو ما قبله، وتطبيع سريع بعده.
2. OH الكلاسيكي: هبوط مستمر في SBP يتجاوز ٢٠ ملم زئبق وفي DBP بمقدار ١٠ ملم زئبق على الأقل خلال ٣ دقائق من الوقوف.
3. OH المتأخر: شائع لدى المسنين، ويظهر كتراجع تدريجي بطيء في ضغط الدم مع الوقوف المطوّل (غالبًا أكثر من ٣ دقائق). غياب بطء القلب يميّزه عن الانخفاض المنعكس المنشأ.

الأسباب الشائعة لـ OH تشمل متلازمات خلل التوتر الذاتي، ونقص الحجم، والأدوية، والداء السكري، وتعاطي الكحول، والعدوى، والدوالي.

متلازمات خلل التوتر الذاتي: تُقسم إلى قصور ذاتي أولي (يشمل القصور الذاتي الصرف — متلازمة Bradbury-Eggleston — والضمور متعدد الأجهزة — متلازمة Shy-Drager) وأسباب ثانوية (الداء النشواني، الباركنسون، الخرف بأجسام Lewy، التابس الظهري dorsalis، السكري، والتصلب المتعدد).

و. الإغماء القلبي

ثاني أكثر أسباب الإغماء شيوعًا، مسؤول عن ٩–٢٠٪ من الحالات، وله معدل تكرار مرتفع وإنذار سيئ.

١. الإغماء المحرَّض بلانظميّة: أكثر أشكال الإغماء القلبي شيوعًا والسبب الرئيسي للإغماء لدى مرضى القلب المعروفين. معدل القلب اللانظمي هو العامل الأساسي، بالتفاعل مع نوع اللانظمية والحِمل القبلي والوظيفة البطينية اليسرى والتكيّف الوعائي. اللانظميات الشائعة تشمل متلازمة العقدة الجيبية المريضة، والحصار الأذيني البطيني، والتسرع البطيني، ومن الأقل شيوعًا لكن المهمة: التسرع فوق البطيني وTorsade de pointes. يجب البحث عن متلازمات نوعية معروفة كمتلازمة Wolff-Parkinson-White، وخلل التنسج البطيني الأيمن اللانظمي المنشأ، ومتلازمة QT الطويل، ومتلازمة Brugada.

٢. الإغماء القلبي الميكانيكي: يحدث غالبًا مع الجهد وينشأ عن انسداد مجرى خروج البطين الأيسر كما في التضيّق الأبهري أو اعتلال العضلة القلبية الضخامي الانسدادي (HOCM). انسداد مجرى خروج البطين الأيمن كالتضيّق الرئوي قد يسبب الإغماء أيضًا. يجب الأخذ بالحسبان نقص التروية القلبية، والانصمام الرئوي، واندحاس القلب كأسباب محتملة.

ز. مجهول السبب

حتى نصف مرضى الإغماء لا يوجد لديهم سبب محدد بعد التقييم الأولي. اقتُرح تصنيف جديد للإغماء غير المفسَّر و/أو المتكرر بالاعتماد على الآلية المُحرِّضة (بطء قلب أو توقف، تسرع، أو لا تغيّر يُذكر في النظم) بدلًا من السبب الكامن، مع دعم من الأدلة الحديثة بأن استخدام المراقبة المبكرة بتخطيط القلب الكهربائي يرفع العائد التشخيصي مقارنة بالتقييم التقليدي.

يمكن للتاريض الطبي الشامل والفحص السريري أن يقدما دليلًا تشخيصيًا في ما يصل إلى ٥٠٪ من الحالات.

أ. التاريض الطبي المهم

1. العمر: المرضى الأصغر سنًا أكثر عرضة للإغماء المنعكس، بينما يُصاب المسنون غالبًا بالإغماء القلبي أو فرط حساسية الجيب السباتي أو OH.
2. الأمراض المرافقة: مع اهتمام خاص بتاريخ أمراض القلب كالتضيّق الصمامي، والعضلة القلبية الضخامية، واعتلالات العضلة القلبية، والأمراض الارتشاحية/الالتهابية، أو احتشاء العضلة القلبية.
3. التاريخ العائلي: للبحث عن إغماء و/أو موت قلبي مفاجئ لدى أفراد الأسرة.
4. مراجعة الأدوية لدورها السببي المحتمل أو تفاعلها.
5. ظروف ما قبل الإغماء: هل يرتبط بنشاط معين أو جهد أو تغيّر وضعية، وتكرار الحدوث.
   • الإغماء أثناء التمرين أو في وضعية الاستلقاء يوحي بسبب قلبي؛ الضجيج والانفعال الشديد محرّضان معروفان لإغماء QT الطويل.
   • الحدث بعد الجهد لدى الرياضيين الشباب أو الإغماء المحرَّض بالألم والوقوف المطوّل والأجواء الحارة أو المزدحمة يوحي بالإغماء الوعائي المبهمي.
6. النذير: التعرّق، الدفء، الغثيان، الانزعاج البطني، أو طنين الأذن شائع في الإغماء الوعائي المبهمي (إلا لدى المسنين)، بينما النذير القصير أو غيابه مع الخفقان يوحي بإغماء قلبي.
7. حدث الإغماء نفسه: يُفضَّل التواصل مع الشهود. الإغماء فقدان عابر للوعي (<٣٠ ثانية)؛ قد يظهر الشحوب المعمّم في الوعائي المبهمي، بينما قد يظهر الزرقة في القلبي.
8. التعافي بعد الإغماء: النعاس المستمر والتعب والغثيان لدقائق إلى ساعات يوحي بوعائي مبهمي، بينما التعافي السريع يُشاهد بعد التسرع أو بطء القلب.

ب. الموجودات الفيزيائية

1. قياس ضغط الدم في كلا الذراعين
2. العلامات الحيوية الانتصابية بشكل متسلسل عند الوقوف مباشرة وبعد ٣ و٥ دقائق؛ هبوط SBP بأكثر من ٢٠ ملم زئبق أو إلى أقل من ٩٠، وهبوط DBP بأكثر من ١٠ يشخّص OH.
3. تقييم وجود نفخة سباتية وتقييم الصعود السباتي
4. اختبار تدليك الجيب السباتي يُعتبر لدى المرضى فوق الأربعين مع إغماء مجهول السبب بعد التقييم الأولي. يُشخَّص فرط حساسية الجيب السباتي عند حدوث توقف جيبي لاعصابي >٣ ثوانٍ أو هبوط SBP >٥٠ ملم زئبق. موانع الاستطباب: نفخات سباتية، تضيّق سباتي معتبر، أو احتشاء/سكتة خلال ٣ أشهر.
5. الفحص القلبي (النظم، المعدل، أصوات إضافية كـ S3/S4، النفخات)
6. النبضات المحيطية والعلامات الجلدية الموحية بمرض وعائي كولاجيني أو التهاب أوعية
7. الفحص العصبي بحثًا عن عجز عصبي بؤري

تشمل الإدارة الأولية للإغماء التاريض الشامل والفحص الفيزيائي وتخطيط القلب الكهربائي. يوصى بالتقييم المتدرج التالي (شكل ٣٣.١):

EGSYS: دراسة تقييم الإرشادات في الإغماء؛ HCT: الهيماتوكريت.

أ. تحديد احتمالية الإغماء مقابل حدث غير إغمائي

الإغماء مرجَّح بقوة عند وجود فقدان وعي كامل سريع البدء قصير المدة مصحوب بفقدان توتر وضعي يتبعه تعافٍ كامل. إذا غاب أحد هذه المعايير، يجب استبعاد الأسباب غير الإغمائية قبل المتابعة.

ب. تحديد السبب النوعي

الهدف الأهم هو استبعاد المرض البنيوي القلبي. تخطيط قلب واحد يقدّم التشخيص المحتمل في نحو ٥٪ من الحالات. الموجودات التالية موحية بإغماء ذي منشأ قلبي:

• بطء جيبي مستمر <٤٠ نبضة/دقيقة أو توقفات جيبية >٣ ثوانٍ
• حصار من الدرجة الثانية نمط Mobitz II أو حصار تام
• حصار غصني ثنائي أو تناوب بين حصار الغصن الأيمن والأيسر
• معقدات QRS مُهيَّجة سلفًا أو عريضة
• تسرع فوق بطيني اشتدادي سريع
• تسرع بطيني أو تسرع بطيني متعدد الأشكال غير مستدام مع فترة QT شاذة
• حصار غصن أيمن مع ارتفاع ST في V1–V3 (متلازمة Brugada)
• موجات T مقلوبة صدرية مع موجات إبسيلون وجهد متأخر بطيني (خلل التنسج البطيني الأيمن اللانظمي المنشأ)
• علامات إقفار مع أو دون احتشاء

ج. تصنيف خطر الإغماء مجهول السبب

الهدف هو تحديد المرضى الأعلى خطرًا لحدث قلبي وعائي أو موت قلبي مفاجئ. توجد عدة أنظمة تصنيف خطر مُتحقَّق منها، منها SFSR وEGSYS وBoston Syncope Rule وOESIL. أهم سمات الخطر المرتفع:

• مرض بنيوي أو تاجي شديد (قصور قلب، كسر قذف منخفض، احتشاء سابق) — أهم منبئ بتسرع بطيني وموت
• موجودات تخطيط موحية بإغماء قلبي كما سبق
• فقر دم شديد (هيماتوكريت <٣٠٪) واضطراب كهارل
• الذكور المسنون

د. الحاجة إلى مزيد من الفحوصات

• تخطيط صدى القلب: يوصى به عند الاشتباه بمرض بنيوي قلبي؛ مفيد في تشخيص أمراض الصمامات والعمليات العضلية (تضيّق أبهري، تدلي صمام تاجي خبيث، أورام قلبية).
• اختبار الإجهاد: يوصى به للإغماء الجهدي أو العرض الموحي بمرض شرياني تاجي؛ يساعد أيضًا في كشف اللانظميات الجهدية.
• التصوير المقطعي أو الرنين المغناطيسي القلبي: يُستخدم عندما تكون الوسائل الأخرى غير كافية، مفيد خصوصًا في الأمراض البنيوية والارتشاحية والخلقية.
• استجواب الناظمة للمرضى الحاملين لها بحثًا عن أي عطل.
• اختبار الطاولة المائلة (Tilt-table): استطباباته: إغماء واحد مجهول السبب مع خطر إصابة رضّية أو خطر مهني (سائق، طيار)؛ إغماء متكرر مجهول السبب دون مرض قلبي أو بعد استبعاد سبب قلبي؛ تمييز الإغماء الوعائي المبهمي عن OH؛ وتشخيص الإغماء الكاذب النفسي المنشأ. حساسيته ٧٠٪ ونوعيته ٣٥–٩٢٪ مع الإيزوبروتيرينول.
• مراقبة تخطيط القلب: تُستطب عند الاشتباه بإغماء محرَّض بلانظمية. تُوصي الإرشادات أيضًا بالاستخدام المبكر للمسجّلات الحلقية القابلة للزرع (ILR) في تقييم الإغماء غير المفسَّر والمتكرر منخفض الخطر. الإيقاعات التالية تُعتبر تشخيصية حتى لو كانت لاعرضية: توقف >٣ ثوانٍ، تسرع فوق بطيني بمعدل >١٦٠/د لـ٣٢ نبضة أو أكثر، تسرع بطيني، حصار أذيني بطيني من الدرجة الثانية نمط II أو حصار تام.
  • القياس عن بعد داخل المستشفى: خيار المراقبة المفضّل للمرضى عالي الخطر المقبولين.
  • هولتر: مراقبة ٢٤–٤٨ ساعة، عائد تشخيصي للانظمية ٢٤٪ وربط بنوبة الإغماء ٤٪.
  • المسجّل الحلقي الخارجي: يراقب حتى ٤ أسابيع، عائد تشخيصي أفضل من هولتر (٥٠٪ عند أسبوعين، ٩٠٪ عند ٤ أسابيع).
  • المسجّل الحلقي القابل للزرع (ILR): عمر بطارية حتى ٣ سنوات، عائد تشخيصي مجمّع ٣٢٪ عند ١٨ شهرًا، وقد يصل إلى ٨٠٪ مع مراقبة ممتدة سنتين.
  • القياس عن بعد المتنقل للمرضى الخارجيين (MCOT): مراقبة سلكية لاسلكية مستمرة مع تبليغ حي لمركز مراقبة.
• تخطيط القلب المتوسط بالإشارة (SAECG): مفيد للتنبؤ بقابلية استحثاث اللانظميات البطينية بدراسة كهرفيزيولوجية، خصوصًا في المرضى ذوي القلب الإقفاري السليم بنيويًا.
• الدراسة الكهرفيزيولوجية (EPS): تُستطب أساسًا لمرضى المرض الشرياني التاجي مع إغماء يُشتبه بمنشئه اللانظمي دون استطباب لمقوم نظم مزيل رجفان. حساسيتها ونوعيتها ضعيفتان عمومًا.
• اختبار الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP): ما زال في مرحلة استقصائية.

يرتكز علاج الإغماء على منع تكرار النوبات، وتقليل الأذى الجسدي منها، وخفض الوفيات، مع تفريد العلاج بحسب السبب أو الآلية الكامنة.

أ. الإغماء المنعكس

الخطوة الأولى: طمأنة المريض بشأن الإنذار الحميد وتثقيفه لتجنّب المحرِّضات، مع تعديل الأدوية عند الحاجة.

• توسيع حجم الدم (قد يفيد): تحرير تناول الملح (١٠ غ/يوم) والسوائل (٢–٣ ل/يوم) ما لم يكن هناك مانع كارتفاع الضغط أو قصور القلب.
• التدريب على المناورات المضادة للضغط (يُرجَّح نفعها): تمارين متساوية القياس للذراع والساق (تصالب الساقين، قبض اليد) عند أول علامة للإغماء. أظهرت دراسة حديثة انخفاضًا معتبرًا في التكرار بنسبة ٣٦٪.
• ناهضات بيتا: تفضّل الإرشادات استخدام ميدودرين بأسلوب "حبة عند الحاجة" استباقًا للمحرِّضات المعروفة.
• فلودروكورتيزون (أثر جدلي): أظهرت دراسة POST II فائدة معتبرة لدى البالغين بعد أسبوعين من ثبات الجرعة.
• مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRI): باروكستين تحديدًا أظهر تخفيضًا واعدًا للتكرار لدى المرضى شديدي الأعراض.
• حاصرات بيتا: التجارب العشوائية سلبية عمومًا، لكن تحليلًا تلويًا أظهر فائدة لدى من تجاوزوا ٤٢ عامًا.
• العلاج بالناظمة: تحليل تلوي للدراسات العشوائية المزدوجة التعمية لم يُظهر فائدة في مجتمع غير منتقى من مرضى الإغماء الوعائي المبهمي، لكن دراسة ISSUE-3 أظهرت أن تنظيم القلب لدى المرضى فوق الأربعين مع إغماء وعائي مبهمي متكرر وتوقفات لاعصابية موثقة (>٣ ثوانٍ) أو لاعرضية (>٦ ثوانٍ) يخفض التكرار بنسبة ٥٧٪ خلال سنتين.

ب. انخفاض ضغط الدم الانتصابي (OH)

يستفيد التدبير من التثقيف وتعديل نمط الحياة كما سبق، مع التركيز على وقف الأدوية المسيئة المحتملة، وتجنب التغيّر المفاجئ للوضعية، وتحرير السوائل والملح، واستخدام جوارب ضاغطة.

1. خلافًا للإغماء المنعكس، يوصى بالاستخدام المزمن للميدودرين (٥–٢٠ ملغ ٣ مرات يوميًا) لمن فشل معهم النظام غير الدوائي.
2. أدلة أضعف للفلودروكورتيزون. علاجات إضافية: دروكسيدوبا في الباركنسون، أوكتريوتيد لانخفاض الضغط بعد الأكل، إريثروبويتين لفقر الدم الشديد.

ج. الإغماء القلبي

يبدأ التدبير بتصحيح اضطرابات الكهارل (كإطالة QT من نقص المغنيزيوم أو الكالسيوم)، ثم يعتمد العلاج الإضافي على الآلية أو السبب الكامن:

1. اللانظميات البطيئة العرضية والحصار الأذيني البطيني تتطلب زرع ناظمة.
2. مقومات النظم المزيلة للرجفان القابلة للزرع هي الخيار الأفضل للانظميات البطينية الخبيثة أو المهددة للحياة، والتسرع البطيني وحيد الشكل المستدام، و/أو الإغماء غير المفسَّر مع قصور بطيني أيسر شديد.
3. العلاج المضاد للانظميات يبدو أنه يخفّض تكرار الإغماء، لكنه لم يُثبت تحسين البقيا.
4. مرضى انسداد مجرى خروج القلب الأيمن أو الأيسر (كـ HOCM) يُنصحون بتجنب الأنشطة الجهدية المحرِّضة والنظر في استئصال العضلة جراحيًا.
5. إعادة التوعية التاجية مستطبة بقوة للمرضى ذوي اللانظميات المهددة للحياة (غالبًا تسرع بطيني متعدد الأشكال) بسبب إقفار العضلة القلبية.

د. قيود القيادة

التوجيه العام لقيود القيادة يستند غالبًا إلى رأي الخبراء وأدلة محدودة، وهو قرار مشترك بين الطبيب والمريض. مرضى الإغماء بكسر قذف <٣٥٪ دون مقوم نظم مزيل رجفان غير مؤهلين للقيادة.

هـ. ممارسات الإحالة

يمكن أن يُدار الإغماء من قبل مجموعة متنوعة من مقدمي الرعاية (أطباء قلب، أعصاب، طوارئ، باطنية عامة وجيرياتري). الفئات الخاصة (خلل التوتر الذاتي، أمراض القلب الخلقية عند البالغين، من تجاوزوا ٧٥ عامًا، أو الرياضيون) تُدار أفضل من قبل مختصين.

الإغماء المنعكس والإغماء بسبب OH غير مرتبطين بزيادة الوفيات، لكن الأذى قد يحدث مع نوبة الإغماء نفسها. في المقابل، مرضى الإغماء القلبي أو مجهول السبب لديهم معدلات وفيات وموت مفاجئ أعلى. الإغماء غير المفسَّر له معدل وفيات ٦–١٠٪ خلال ٣ سنوات و٢٤٪ خلال ٥ سنوات، بينما يحمل الإغماء القلبي معدل وفيات ٥٠٪ خلال ٥ سنوات و٣٠٪ في السنة الأولى بعد التشخيص.

يظهر الإغماء عادة كحدث واحد، إذ يتكرر لدى ٢٠٪ فقط، لكن معدل التكرار خلال سنتين ٣٠٪ لدى المسنين. أفضل منبئ بتكرار النوبة الوعائية المبهمية هو عدد النوبات في السنة السابقة.

متلازمة غير مفهومة تمامًا تتميز بزيادة مبالغ فيها في معدل القلب ≥٣٠ نبضة/دقيقة (أو ≥٤٠ إذا كان العمر ١٢–١٩ سنة) مع تغيّر الوضعية، وغالبًا يصل المعدل إلى ≥١٢٠/د. قد يشعر المرضى أيضًا بالتعب وضيق النفس والارتعاش والدوار وعدم تحمّل الجهد، لكن لا يعانون عادة من OH أو الإغماء. يظهر عادة بين ١٤–٤٥ سنة، ويصيب الإناث بشكل غالب، وغالبًا ما يترافق مع شكاوى متعددة الأجهزة كالفيبروميالجيا ومتلازمة التعب المزمن واضطرابات النوم والأعراض الهضمية.

أ. المسببات

يُعتقد أن POTS متلازمة ذات مسببات متعددة متداخلة تتفاوت أهميتها بين المرضى:

1. خلل توتر ذاتي جزئي مع محاولة تعويض من الجهاز العصبي المتبقي وظيفيًا
2. زيادة النشاط الودي (ارتفاع النورأدرينالين الشرياني ونقص تصفيته)
3. نقص حجم الدم (انخفاض حجم الدم وكريات الدم الحمراء، مع احتمال دور محور الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون)
4. تغيرات في الوظيفة الوريدية (تجمّع وريدي زائد وانخفاض حجم الضربة عند الوقوف)
5. شذوذات أولية في منعكس مستقبلات الضغط

سريريًا، شكلان رئيسيان: الشكل خلل التوتر الذاتي أو المحيطي (عجز عن زيادة المقاومة الوعائية الجهازية)، والشكل مفرط الأدرينالية أو المركزي (خلل في التلقيم الحيوي فوق مستوى مستقبل الضغط).

ب. التشخيص

لا توجد معايير تشخيصية رسمية معتمدة. الموجودة المميزة هي زيادة معدل القلب ≥٣٠/د (أو ≥٤٠ لعمر ١٢–١٩) أو ارتفاعه إلى ≥١٢٠/د خلال أول ١٠ دقائق من اختبار الطاولة المائلة، دون حدوث OH نموذجي. من المهم استبعاد الحالات الأخرى كاعتلال الأعصاب الذاتي، وخلل التوتر الذاتي المركزي، والتجفاف، وتأثيرات الأدوية.

ج. العلاج

نظرًا لتعدد مسببات POTS، قد يكون العلاج صعبًا ويتطلب غالبًا محاولات متعددة بأنظمة مختلفة، دون دراسات ضابطة كبيرة:

1. توسيع الحجم (سوائل فموية ٢–٣ ل/يوم، نظام عالي الملح ~١٠ غ/يوم، جوارب ضاغطة، فلودروكورتيزون)
2. ناهضات مستقبلات الأدرينالين كالميدودرين — قد تفيد الشكل المحيطي
3. حاصرات بيتا للشكل مفرط الأدرينالية (بروبرانولول بجرعة منخفضة ٢٠ ملغ أظهر تحسنًا، بينما الجرعة العالية ٨٠ ملغ لم تُحسّن أو فاقمت الأعراض)
4. بيريدوستيغمين (مثبط أستيل كولين إستراز) لتخفيف التسرع
5. أدوية أخرى مركزية التأثير كـ SSRI والكلونيدين والميثيل دوبا بخبرة محدودة