التامور كيس ثنائي الطبقة على شكل قارورة يحيط بالقلب والجزء الأولي من الأوعية الكبرى. الطبقة الليفية الخارجية تجاور البنى المجاورة داخل الصدر، بينما تشكّل الطبقة الميزوثيلية الداخلية طبقتين جدارية وحشوية، بينهما تجويف التامور، الذي يحوي طبيعيًا أقل من ٥٠ مل من السائل التاموري المصلي، لكن قد يتوسع كثيرًا في الحالات المرضية. يعمل التامور كحاجز ضد العدوى والأذية، ويسمح بتمدد البطين غير المعاق ضمن مجال حماية أثناء الانبساط، وينقل بسهولة تغيّرات الضغط داخل الصدر للقلب بعواقب ديناميكية دموية مهمة، ويمكنه أيضًا تعديل المنعكسات القلبية والتوتر التاجي عبر إفراز البروستاغلاندينات. أشيع أمراض التامور في الممارسة السريرية: التهاب التامور الحاد/المتكرر، الانصباب التاموري، اندحاس القلب، التهاب التامور الانصبابي-التضيّقي، والتهاب التامور التضيّقي.

متلازمة تامورية تتظاهر بالتهاب التامور، تصيب أكثر الرجال ١٦–٦٥ سنة، وتمثّل ٠.٢٪ من حالات القبول القلبية الوعائية. رغم إنذاره الجيد عمومًا، يتكرر التهاب التامور بنسبة ١٥–٣٠٪ من المرضى دون علاج مناسب، مع مخاطر اختلاطات ضارة وانخفاض جودة الحياة. مع ظهور لقاحات كوفيد-١٩ (mRNA) (فايزر وموديرنا)، سُجّلت حالات نادرة من التهاب التامور والعضلة القلبية، خصوصًا لدى الشباب الذكور خلال أسبوع من الجرعة اللاحقة، وعادة ما يزول مع العلاج المضاد للالتهاب التقليدي.

أ. العرض السريري

يُشخَّص سريريًا عند توفر اثنين على الأقل من: ألم صدري، احتكاك تاموري، تغيّرات تخطيط كهربائي، وانصباب تاموري. في الحالات المشكوك بها، قد يفيد الرنين المغناطيسي المعزَّز بالغادولينيوم في توثيق الالتهاب التاموري.

1. ألم صدري (>٨٥٪ من الحالات) يتأثر بالتنفس، خلف القص، ويتحسن بالجلوس والانحناء للأمام.
2. احتكاك تاموري (<٣٣٪) وصفه صوت خشن حاد النبرة، متغيّر بتغيّر الفحص، غالبًا ثنائي الطور (أذيني وبطيني)، يُسمع أفضل عند حبس الزفير أو الشهيق مع انحناء المريض للأمام.
3. تغيّرات تخطيطية (حتى ٦٠٪) تتطور عبر ٤ مراحل، وقد تغيب في السل والتهاب التامور الورمي. مع انصباب كبير، قد يُظهر التخطيط تناوبًا كهربائيًا أو انخفاض فولتية أو كليهما.
   • المرحلة ١: ارتفاع مقعّر منتشر بمقطع ST مع موجات T مستقيمة وانخفاض مقطع PR في كل المساري ما عدا V1 وaVR، مع ارتفاع مقطع PR المتبادل وانخفاض ST في aVR (علامة "المفصل").
   • المرحلة ٢: تحدث بعد أيام مع زوال تغيّرات PR وST السابقة وترافقها استواء موجة T.
   • المرحلة ٣: انقلاب موجة T.
   • المرحلة ٤: بعد أيام لأسابيع، عودة موجات T المستقيمة.
4. الانصباب التاموري — جديد أو متفاقم.

ب. الجدول الزمني والتعريفات

1. حاد: يستمر <٤–٦ أسابيع.
2. متكرر: عودة الأعراض بعد فترة خالية من الأعراض ٤–٦ أسابيع.
3. مستمر (Incessant): مرض يستمر أكثر من ٤–٦ أسابيع.
4. مزمن: للحالات المستمرة أكثر من ٣ أشهر.

ج. الفحوصات التشخيصية

1. فحوصات دم روتينية: كريات بيضاء، وظائف كلوية وكبدية
2. واسمات الالتهاب وأذية العضلة القلبية: ارتفاع ESR وCRP يدعم التشخيص ويساعد بالمراقبة؛ ارتفاع التروبونين يدعم إصابة العضلة القلبية (myopericarditis)
3. تخطيط القلب الكهربائي
4. صورة صدر — ظل قلبي متضخم "شكل القارورة" مع انصباب كبير (عادة >٣٠٠ مل)
5. تخطيط صدى قلب عبر الصدر خلال يوم من العرض، لتقييم الانصباب (فقط ٤٠٪ من الحالات)، فيزيولوجيا الاندحاس/التضيّق، زيادة سطوع التامور، وشذوذات الحركة الجدارية
6. لا يوصى بفحوصات روتينية لتحديد السبب الكامن إلا إذا أوحى السياق السريري بذلك (زرع جرثومي، اختبار السلين، أضداد فيروسية، فحوصات فطرية، وظائف درقية، لوحة مناعية ذاتية، واسمات قلبية، و/أو خلوية)

د. دواعي التصوير

تخطيط الصدى هو الخيار الأول ومستطب روتينيًا في الالتهاب الحاد/المتكرر. التصوير المتقدم بالرنين أو المقطعي (جدول ٣٧.٢) يُنظر به في: عرض غير نموذجي، تخطيط صدى غامض بميزات إنذارية سيئة، اشتباه بإصابة عضلية قلبية (myopericarditis أو perimyocarditis)، فشل العلاج أو تقييم الاستجابة له، اشتباه بالتهاب تامور مزمن وتضيّق، التهاب تامور مرتبط برضح صدري، أو استقصاء سبب ثانوي (إقفار مرافق، ورم، عدوى رئوية).

هـ. التشخيص التفريقي

الألم الصدري من التهاب التامور الحاد قد يحاكي تسلخ الأبهر، الانصمام الرئوي، الاسترواح الصدري، التهاب العضلة القلبية، أو المتلازمة التاجية الحادة. ارتفاعات ST في التهاب التامور عادة مقعّرة صاعدة مع موجات T مستقيمة، خلافًا للارتفاع الأفقي أو المحدّب الهابط في احتشاء STEMI. تخطيط الصدى يساعد بالتمييز عبر تقييم شذوذات الحركة الجدارية، الغائبة عادة في التهاب التامور الحاد.

و. معايير القبول بالمستشفى

ز. التدبير

1. يجب تقييد النشاط الفيزيائي حتى زوال الأعراض وتطبيع CRP وتخطيط القلب والرنين والصدى. يجب على الرياضيين تقييد الجهد لمدة ١–٣ أشهر على الأقل.
2. العلاج من الخط الأول هو NSAIDs/الأسبرين مع الكولشيسين كعلاج مساعد حتى زوال الأعراض وتطبيع CRP. الإيبوبروفين هو العامل المفضَّل بملف أمان معقول؛ الكيتورولاك الوريدي قد يُستخدم للمرضى المقبولين غير القادرين على الفموي أو للألم الشديد. يجب أن يكون المريض على مثبط مضخة بروتون أثناء NSAIDs عالية الجرعة. إضافة الكولشيسين تسرّع زوال الأعراض وتخفض خطر النوبة المستمرة أو المتكررة للنصف.

3. استخدام الستيروئيدات في النوبة الأولى يرفع احتمال التكرار ٤ أضعاف، لذا لا يُوصى بها كعلاج أول. يُنظر بالستيروئيدات منخفضة الجرعة (بريدنيزون ٠.٢–٠.٥ ملغ/كغ لشهر) مع الكولشيسين فقط عند مضاد استطباب للأسبرين/NSAIDs أو استطباب آخر للستيروئيد.
4. معظم مرضى التهاب التامور مجهول السبب أو الفيروسي يحتاجون متابعة بعد شهر للتأكد من زوال الأعراض وتقييم التغيّرات التضيّقية.

ح. الاختلاطات

1. الالتهاب المتكرر: يُعرَّف بنوبة تالية بعد فترة خالية من الأعراض ٤–٦ أسابيع. معدل التكرار بعد النوبة الأولى ١٥–٣٠٪، ويرتفع إلى ٥٠٪ بعد التكرار الأول.
   • عوامل الخطر المستقلة: استخدام الستيروئيد، LGE على الرنين، ارتفاع CRP عند العرض؛ إضافة للحمى والعرض تحت الحاد وكبت المناعة والإصابة العضلية والانصباب الكبير والاندحاس ورضح الصدر السابق والعلاج غير المكتمل والاستجابة المتأخرة.
   • مزيج الأسبرين/NSAID (أسابيع لأشهر) والكولشيسين (٦ أشهر) يخفّض معدل النوبة اللاحقة للنصف.
   • العلاج الثلاثي بستيروئيدات منخفضة-متوسطة الجرعة، أسبرين/NSAID، وكولشيسين يُعتبر فقط بعد فشل العلاج الأول، مع تدريج بطيء جدًا. مثبطات IL-1 أصبحت تُعطى الآن قبل الستيروئيدات في تحوّل جديد بنموذج التدبير.
   • مثبطات IL-1 (شكل ٣٧.٢) معتمدة للالتهاب المتكرر. أظهرت تجارب عشوائية فعالية أناكينرا وريلوناسبت مع انخفاض التكرار وتطبيع CRP وإمكانية تدريج العلاج الالتهابي الخلفي، خصوصًا الستيروئيدات. أناكينرا: ١٠٠ ملغ تحت الجلد أو وريديًا يوميًا. ريلوناسبت: ١٦٠ ملغ تحت الجلد أسبوعيًا مع جرعة بدء ٣٢٠ ملغ بالأسبوع الأول. يُنظر بها لدى من وصلوا للتكرار الثاني و/أو مقاومي الكولشيسين أو المعتمدين على الستيروئيد. كاناكينوماب أظهر فعالية بسلاسل حالات دون تجارب عشوائية منشورة. مدة العلاج المثلى غير واضحة لكنها عادة تتجاوز ١٢ شهرًا. الآثار الجانبية: تفاعلات موضع الحقن وعدوى تنفسية علوية؛ لريلوناسبت خصوصًا نقص عدلات وفرط شحوم. يجب فحص الحمل والسل الكامن وHIV والتهاب الكبد B وC قبل البدء.
   • استئصال التامور يُعتبر ملاذًا أخيرًا للأعراض المعندة الشديدة.
2. التهاب التامور مع إصابة عضلية قلبية: Myopericarditis يُعرَّف بالتهاب تامور حاد مع ارتفاع ثانوي لواسمات العضلة القلبية دون قصور بطيني أيسر جديد. إذا وُجد قصور بطيني بؤري أو منتشر (كسر قذف <٤٠٪)، يُسمى Perimyocarditis.
   • يوصى بالقبول بالمستشفى لمن لديهم إصابة عضلية قلبية.
   • يجب الحصول على رنين قلبي مغناطيسي، إضافة لفحوصات التهاب التامور الروتينية.
   • يُنظر بالقسطرة التاجية عند وجود ذبحة مقنعة و/أو خطر مرتفع للأحداث التاجية.
   • يوصى بتقييد النشاط لـ٦ أشهر على الأقل نظرًا لخطر متزايد للانظميات البطينية.
   • العلاج التجريبي بأقل جرعة فعالة من الأسبرين/NSAIDs موصى به؛ لا دليل كافٍ لدعم الكولشيسين بهذا السياق.
   • إذا كانت الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر منخفضة (كسر قذف <٤٠٪)، يوصى بإدارة قصور القلب الموجَّهة بالإرشادات المثلى.
   • عمومًا، إنذار myopericarditis جيد دون زيادة خطر الموت أو قصور القلب.
3. اندحاس القلب: يحدث في حتى ١١٪ من الحالات، غالبًا في السياق الورمي وبعد الجراحي. يجب الاشتباه به لدى أي مريض بالتهاب تامور حاد يعاني من ضيق نفس، تسرع قلب، وعدم استقرار ديناميكي دموي.
4. التهاب التامور المستمر (Incessant): يستمر أكثر من ٤–٦ أسابيع. يُستطب العلاج المضاد للالتهاب بـNSAIDs والكولشيسين وربما الستيروئيدات، مع استئصال التامور كخط أخير للأعراض المعندة. نظرًا لنجاح مثبطات IL-1 بالالتهاب المتكرر، يمكن النظر بها أيضًا للحالات المستمرة.
5. التهاب التامور التضيّقي: يتطور فقط في ١–٢٪ من حالات التهاب التامور الحاد، ونادرًا ما يتبع الالتهاب المتكرر، أشيع في التهاب التامور القيحي والسلي (٢٠–٣٠٪ من الحالات).

أي عملية تتداخل مع إنتاج و/أو إعادة امتصاص السائل التاموري قد تؤدي لتراكم أكثر من ٥٠ مل ضمن التجويف التاموري، مسبّبةً انصبابًا. يُصنَّف بحسب البدء والحجم والموقع والتركيب والتأثير الديناميكي الدموي.

الانصبابات ذات العلامات الالتهابية يُرجَّح ارتباطها بالتهاب التامور الحاد. العملية الورمية أشيع سببًا للانصباب المسبِّب للاندحاس دون التهاب جهازي. الانصبابات الكبيرة دون اندحاس أو علامات التهاب عادة مجهولة السبب مزمنة. أشيع أسباب الانصباب التاموري بالدول المتقدمة: مجهول السبب (٥٠٪)، ورمي (١٠–٢٥٪)، عدوى (١٥–٣٠٪)، علاجي المنشأ (١٥–٢٠٪)، مناعي ذاتي (٥–١٥٪).

أ. العرض السريري

1. العرض يتراوح من لاعرضي إلى اندحاس.
2. المحدِّدات الرئيسية: السبب الكامن، حجم الانصباب، ومعدل التراكم.
3. التراكم السريع لانصباب صغير (٨٠–٢٠٠ مل) يميل لأعراض مبكرة تشمل الاندحاس، بينما الانصباب البطيء التطور قد يتراكم بكميات كبيرة قبل ظهور الأعراض.
4. غالبًا يُكتشف الانصباب صدفة بالتصوير.
5. عند الأعراض، الشكاوى الأشيع: انزعاج/امتلاء صدري، ضيق نفس مترقٍّ، ضيق نفس اضطجاعي، وأعراض ضغطية كعسر البلع (المريء) وبحة الصوت (العصب الحنجري الراجع) والفواق (العصب الحجابي) والغثيان/الإقياء.
6. الفحص قد يُظهر كتم الأصوات القلبية مع انصباب كبير. علامة Ewart (بلادة قرعية، أصوات تنفس قصبية، وصوت الماعز تحت زاوية الكتف اليسرى) قد تُلاحَظ لدى بعض المرضى. تسرع القلب الجيبي وانخفاض ضغط الدم علامتان مقلقتان للاندحاس. النبض المتناقض (هبوط SBP >١٠ ملم زئبق بالشهيق) وثالوث Beck (توسع وريدي وداجي، كتم أصوات قلبية، وانخفاض ضغط) يظهران مع الاندحاس.

ب. التدبير

معظم الانصبابات التامورية يمكن إدارتها خارج المستشفى. يوصى بالقبول للمرضى ذوي ميزات عالية الخطر: اشتباه بالاندحاس، انصباب كبير مزمن، أو اشتباه بعملية جرثومية أو ورمية.

ج. دواعي التصوير

تخطيط الصدى عبر الصدر هو الطريقة المفضَّلة والموصى بها روتينيًا لتشخيص وتصنيف خطر الانصباب. العلامات الصدوية: فراغ داخل تاموري خالٍ من الصدى مستمر طوال الدورة القلبية على وضع M يوحي بانصباب >٥٠ مل. الانصبابات الصغيرة تتموضع خلفيًا قرب الحلقة الأذينية البطينية بفراغ <١٠ ملم؛ المتوسطة تحيط بالقلب بفراغ ١٠–٢٠ ملم؛ الكبيرة محيطية كاملة بفراغ >٢٠ ملم مع تمدد أمامي وحشي أكبر وقد تُظهر تأرجح القلب. التصوير المتقدم (CT/MRI) يُنظر به كمكمّل بالحالات الغامضة مع اشتباه بانصباب معقّد أو سماكة تامورية أو كتل تامورية.

د. التدبير

1. العلاج يُوجَّه للسبب الكامن. العلاج المضاد للالتهاب في الانصباب المعزول دون علامات التهاب غير فعّال عادة.
2. بزل التامور (بتوجيه صدوي أو مقطعي) موصى به عند: أعراض معتبرة، اشتباه بسبب جرثومي/ورمي، انصباب كبير مزمن، فيزيولوجيا اندحاس. التصريف البطيء (٣٠ مل/٢٤ ساعة) يقلل خطر إعادة التجمع.
3. استئصال التامور أو نوافذ التامور مستطبة للانصبابات المعندة أو المحصورة أو عند الحاجة لخزعة.

هـ. الإنذار والمتابعة

وجود انصباب صغير حتى مرتبط بإنذار أسوأ عند ضبط العمر والجنس. الانصبابات المتوسطة والكبيرة إنذارها أسوأ لارتباطها الأشيع بأسباب جرثومية أو ورمية؛ حتى ٣٠٪ من الانصبابات الكبيرة المزمنة تتطور لاندحاس. المتابعة الصدوية الموصى بها: لا متابعة للانصبابات الصغيرة اللاعرضية؛ كل ٦ أشهر للمتوسطة مجهولة السبب؛ كل ٣–٦ أشهر للكبيرة.

حالة قد تكون مميتة تتميز بضعف الامتلاء الانبساطي البطيني بسبب ارتفاع الضغط داخل التامور نتيجة تراكم السائل أو القيح أو الدم أو الغاز. طيف الاندحاس يتراوح من اندحاس معوَّض إلى صدمة قلبية. يتحدد تطور الاندحاس بتفاعل صلابة التامور (ارتشاح، تكلّس، تليّف)، حجم الانصباب، ومعدل التراكم (شكل ٣٧.٣).

أ. الفيزيولوجيا المرضية

1. التامور قادر على التمدد استجابة لتراكم السائل حتى بلوغ حد قدرته على التمدد؛ بعده، الزيادات الصغيرة بحجم السائل تسبب زيادات كبيرة بالضغط داخل التامور.
2. يصبح الحجم داخل القلب ثابتًا، مع تساوي الضغوط الانبساطية داخل القلب مع تلك داخل التامور، مسببًا انخفاضًا مطلقًا بالحجوم داخل القلب والامتلاء الانبساطي البطيني وحجم الضربة.
3. يُحافَظ على النتاج القلبي مبدئيًا بارتفاع التوتر الأدرينالي، مسببًا تسرع قلب استقراريًا وتضيّقًا وعائيًا محيطيًا.
4. البطينان الأيمن والأيسر يتنافسان على الحجم الثابت. بالشهيق، الضغط السلبي داخل الصدر يزيد العود الوريدي للبطين الأيمن (رغم انخفاضه مقارنة بالطبيعي)، مع انخفاض مرافق بامتلاء البطين الأيسر عبر تناقص التدرج الضغطي من الوريد الرئوي للبطين الأيسر. هذا يسبب تأخرًا بفتح الصمام التاجي، انخفاضًا بسرعة الامتلاء التاجي، انتفاخًا حاجزيًا يساريًا، وانخفاضًا إضافيًا بحجم الضربة يسبب هبوطًا بضغط الدم الانقباضي (النبض المتناقض). العكس يحدث بالزفير.
5. في الاندحاس الشديد، تفشل آليات التعويض مسببة انخفاض النتاج القلبي، وقد يسبب انخفاض التروية التاجية نقص تروية تحت شغافي، مفاقمًا النتاج القلبي أكثر.

ب. العرض السريري

1. العلامات والأعراض تعكس نتاجًا قلبيًا منخفضًا: تململ، هياج، نعاس أو ذهول، انخفاض إخراج البول، ضيق نفس، انزعاج صدري وإغماء أو ما قبله، وضعف وفقدان شهية ونقص وزن مع انصباب مزمن.
2. الفحص عادة يُظهر ثالوث Beck. العلامات الشائعة: تسرع قلب تعويضي، تسرع تنفس يعكس ارتفاع الضغط الوريدي الرئوي، ارتفاع الضغط الوريدي المركزي بانحدار x بارز وانحدار y ضعيف أو غائب، أصوات قلبية مكتومة، النبض المتناقض (غير نوعي للاندحاس، قد يُشاهد في المرض الرئوي الانسدادي الشديد، احتشاء البطين الأيمن، الانصمام الرئوي، أو الربو)، وانخفاض الضغط (بالحالات الشديدة).

ج. دواعي التصوير

تخطيط الصدى مع دوبلر هو الطريقة الأولى. تخطيط الصدى عبر المريء مستطب للمريض بعد الجراحي بعلامات اندحاس سريرية وصور سطحية غير كافية. العلامات الصدوية للاندحاس تشمل: وجود انصباب (الانصباب الصغير قد يسبب اندحاسًا حادًا، بينما الاندحاس المزمن عادة يتطلب انصبابًا أكبر بكثير)، انخماص الأذين الأيمن بأواخر الانبساط (حساس لكن نوعيته ٨٢٪ فقط)، انخماص/انقلاب البطين الأيمن المبكر الانبساطي (يظهر قبل الاندحاس السريري)، انخماص الأذين الأيسر الانبساطي (نادر لكن نوعي)، زيادة تباين تنفسي شاذ بأبعاد البطينين، تباين تنفسي مبالَغ فيه بامتلاء الصمامات الأذينية البطينية بدوبلر النبضي (انخفاض ذروة E التاجية بالشهيق >٣٠٪، انخفاض ذروة E ثلاثي الشرف بالزفير >٦٠٪)، تسطح أو انعكاس جريان الوريد الكبدي الانبساطي بالزفير، وامتلاء الوريد الأجوف السفلي.

د. التدبير

1. التصريف السريع للسائل التاموري هو التداخل الأهم. يعتمد توقيت وطريقة التصريف على سبب الانصباب، حدّة حالة المريض، وتوفّر أطباء مدرَّبين.
2. الخيارات تشمل بزل التامور بتوجيه صدوي أو تنظيري أو مقطعي، والتصريف الجراحي. يُفضَّل الأخير عند احتمال عالٍ للتكرار، بالانصبابات القيحية أو المحصورة، أو النزف الإسعافي داخل التامور. عمومًا، إذا كان المريض غير مستقر ديناميكيًا، يُفضَّل التصريف عن طريق الجلد لأن التخدير قد يسبب انخفاضًا إضافيًا بالنتاج القلبي.
3. إذا كان السائل محصورًا وغير متاح بسهولة عبر نافذة تامورية، قد يفيد التصريف بإبرة بتوجيه مقطعي أحيانًا.
4. التدبير الإضافي يشمل توسيع الحجم (بحدود مقبولة)، الدعم المؤثر في التقلص إذا كان المريض منخفض الضغط، وتجنّب المدرّات أو موسّعات الأوعية.

نتيجة تامور غير مطاوع، عادة بسبب التهاب أو تليّف أو تكلّس، يحصر القلب مؤديًا لقصور قلب بسبب ضعف الامتلاء الانبساطي البطيني. سماكة التامور شائعة، لكن حتى ٢٠٪ من الحالات لها سماكة تامورية طبيعية. أشيع سبب في الدول المتقدمة هو الالتهاب الفيروسي أو مجهول السبب (٤٢–٤٩٪)، يليه ما بعد جراحة القلب (١١–٣٧٪) والعلاج الشعاعي (٩–٣١٪)، بينما السل هو السبب الرئيسي بالدول النامية.

أ. الفيزيولوجيا المرضية

1. يُصنَّف لأشكال فرعية:
   • التضيّق العابر: يتبع عادة نوبة التهاب تامور حاد بانصباب، لكن قد يتبع أي التهاب تامور أو استئصال تامور أو علاج كيماوي أو يترافق مع أمراض مناعية ذاتية. يمثّل ٩–١٧٪ من كل حالات التضيّق. يُعرَّف بشكل عابر للتضيّق بسبب التهاب لا ندبة، يزول تلقائيًا أو بعد ٣–٦ أشهر من علاج مضاد للالتهاب.
   • التهاب التامور الانصبابي-التضيّقي: يوصف لدى مرضى اندحاس تاموري يبقى فيها الضغط داخل القلب مرتفعًا (فشل ضغط الأذين الأيمن بالانخفاض ٥٠٪ أو لأقل من ١٠ ملم زئبق) رغم بزل التامور. هناك إصابة سائدة للتامور الحشوي (النخاب)، يسميها بعض المؤلفين "التهاب النخاب التضيّقي". بعض المرضى قد يتحسنون بمقاربة محافظة، بينما يحتاج آخرون استئصالًا نخابيًا موسّعًا يجب إجراؤه بمراكز متخصصة.
   • التضيّق المزمن: يُعرَّف بتضيّق مستمر بعد ٣–٦ أشهر.
2. إحاطة القلب بتامور غير قابل للتمدد يحصر الامتلاء بحجم ثابت. بالانبساط المبكر، يتمدد البطينان طبيعيًا بامتلاء سريع مبكر ثانوي لارتفاع الضغوط الرئوية والجهازية. عند بلوغ حدود التامور الصلب، يتوقف الامتلاء الانبساطي فجأة بسبب ارتفاع مباشر بالضغط البطيني. معظم الامتلاء البطيني يحدث بالمرحلة الثانية (الامتلاء المبكر السريع)، مع مساهمة قليلة من المرحلتين الثالثة (الديستاز) والرابعة (انقباض الأذين). العلامة المميزة، رغم عدم نوعيتها، هي التساوي النهائي للضغوط الانبساطية بكل الحجرات الأربع.
3. التامور الصلب يمنع أيضًا انتقال ضغوط الصدر للتجاويف القلبية أثناء الدورة التنفسية (انفصال الضغط داخل الصدر عن داخل القلب)، مسببًا تباينًا تنفسيًا معتبرًا بالحمل القبلي البطيني مع اعتماد بطيني متبادل معزز.
4. بالشهيق، يزيد الحمل القبلي الأيمن وسرعة الامتلاء ثلاثي الشرف بسبب الضغط السلبي داخل الصدر. بالمقابل، ينخفض الحمل القبلي الأيسر والامتلاء التاجي نتيجة الانتقال الكامل للضغط السلبي للوريد الرئوي خلافًا للانتقال الجزئي أو المعدوم لحجرات القلب الأيسر. هذا يسبب بطينًا أيمن ممتلئًا وأيسر أفرغ محاطًا بتامور صلب، مسببًا انزياحًا حاجزيًا يساريًا.
5. العكس يحدث بالزفير: الضغط الإيجابي داخل الصدر يقلل الحمل القبلي الأيمن والامتلاء ثلاثي الشرف. بينما ينتقل الضغط الصدري المتزايد كاملًا للدوران الوريدي الرئوي لكن ليس للقلب الأيسر، فيزيد ضغوط امتلاء البطين الأيسر والامتلاء التاجي، مؤديًا لبطين أيسر ممتلئ وأيمن أفرغ، مسببًا انزياحًا حاجزيًا يمينيًا وانعكاس جريان انبساطي متأخر بالأوردة الكبدية.
6. العضلة القلبية طبيعية عمومًا؛ الاسترخاء العضلي والوظيفة الانقباضية عادة محفوظان. لكن قد تتأثر الوظيفة أحيانًا بتشابك العضلة مع التامور.

ب. العرض السريري

الأعراض المبكرة غالبًا خفية وغير نوعية: توعّك، تعب، انخفاض تحمّل الجهد. مع تقدم المرض، يشكو المرضى أساسًا من أعراض قصور القلب الأيمن: وذمة محيطية، احتقان كبدي، استسقاء، وتراجع تحمّل الجهد.

الفحص الفيزيائي يُظهر عادة: توسع وريدي وداجي معتبر (قد لا يظهر إلا بالوضعية المنتصبة)، مع انحدار y بارز ناتج عن الامتلاء البطيني السريع بأوائل الانبساط؛ يُظهر كثير من المرضى غياب الهبوط الشهيقي بالتوسع الوريدي (علامة Kussmaul). أصوات قلبية مكتومة مع صوت أول (S1) ناعم لإغلاق شبه كامل للصمامين التاجي والثلاثي بنهاية الانبساط. أحيانًا يُسمع "طرقة تامورية" بأوائل الانبساط، تمثّل التوقف المفاجئ للامتلاء الانبساطي؛ يجب تمييزها عن أصوات انبساطية مبكرة أخرى كصوت الفتح وS3 وتدحرج الورم. عمومًا الطرقة التامورية أعلى تردد، تُسمع أفضل بغشاء السماعة، وتحدث أبكر قليلًا من S3. أصوات تنفسية منخفضة بالقواعد (انصبابات جنبية)، تضخم كبدي طحالي احتقاني، وذمة محيطية.

ج. الفحوصات الروتينية

1. الفحوصات الأساسية الكاملة الموصى بها لكل أمراض التامور (كريات بيضاء، وظائف كبدية وكلوية، تخطيط قلب، تخطيط صدى، واسمات التهاب وقلبية)
2. تخطيط القلب عادة يُظهر فولتية منخفضة مع استواء منتشر لموجة T. الرجفان الأذيني موجودة شائعة.
3. صورة الصدر تُظهر تكلّسًا تاموريًا بـ٣٠٪ من الحالات، أفضل تقديرًا بالصورة الجانبية، عادة يشمل البطين الأيمن والأخدود الأذيني البطيني. الانصبابات الجنبية شائعة.
4. واسمات الالتهاب (ESR، CRP) مهمة لتحديد حالات التضيّق العابر الالتهابي.

د. دواعي التصوير

1. تخطيط الصدى عبر الصدر موصى به روتينيًا كخط أول. لدى مرضى العرض السريري المتوافق، قد يكفي تخطيط صدى بفيزيولوجيا تضيّقية قاطعة. تخطيط الصدى بالدوبلر يساعد أيضًا باستبعاد تشخيصات منافسة كاعتلال العضلة القلبية المقيِّد. العلامات الصدوية المميزة:
   • سماكة تامورية (بثلثي الحالات تقريبًا فقط) توحي بها حركة موازية للطبقتين الجدارية والحشوية
   • تسطح الشغاف بالجدار البطيني الخلفي الأيسر
   • "ارتعاش" حاجزي (وضع M) — حركة انبساطية تذبذبية للحاجز البطيني
   • انزياح حاجزي تنفسي شاذ (اعتماد بطيني متبادل) — انزياح الحاجز يسارًا بأوائل الانبساط بالشهيق، وعودته يمينًا بالزفير، أفضل علامة صدوية حساسية
   • امتلاء الوريد الأجوف السفلي
   • سرعة ذروة E عالية، زمن انخفاض قصير، وانخفاض موجة A (E/A ≥٢) موحية بامتلاء انبساطي درجة ٣ أو مقيَّد
   • زيادة التباين التنفسي بامتلاء الصمامات الأذينية البطينية: انخفاض ذروة E التاجية بالشهيق >٢٥٪ وزيادة ذروة E ثلاثية الشرف بالشهيق >٤٠٪، مع تغيّرات معاكسة بالزفير
   • تباين تنفسي بجريان الوريد الرئوي يوازي تغيّرات E التاجية؛ تباين >٢٠٪ يدعم التضيّق
   • انعكاس جريان انبساطي كبدي بالزفير بنسبة انعكاس/جريان أمامي >٠.٧٩ مميز للفيزيولوجيا التضيّقية؛ الانعكاس بالشهيق يوحي بالتقييد
   • سرعات دوبلر الحلقة التاجية الإنسية بأوائل الانبساط (e´) طبيعية أو مرتفعة قليلًا (>٨ سم/ثا)؛ بينما اعتلال العضلة القلبية المقيِّد يُظهر e´ منخفضة (<٧ سم/ثا) إنسيًا وجانبيًا معًا
   • Annulus reversus: علاقة معكوسة بين e´ الإنسية والجانبية للحلقة التاجية في التضيّق (e´ الإنسية أعلى من الجانبية، خلافًا للطبيعي)
   • جريان الوريد الأجوف العلوي يفرّق بين COPD والتضيّق التاموري: مرضى COPD يُظهرون زيادة سرعة الجريان الانقباضي الأمامي بالشهيق >٣٥٪ (خلافًا للتضيّق، حيث الضغط الجنبي والأذيني الأيمن منفصلان)
   • تصوير الإجهاد (Strain) يُظهر انفعالًا طوليًا كليًّا محفوظًا لكن انفعالًا محيطيًا منخفضًا، بإصابة أكثر وضوحًا بالجدار الأمامي الوحشي مقارنة بالحاجز ("strain reversus")؛ يمكن أن ينعكس هذا النمط بعد استئصال التامور، خلافًا للتقييد حيث يكون الانخفاض موحدًا بكل الاتجاهات
2. الرنين المغناطيسي القلبي يقدّم معلومات تشريحية وديناميكية دموية دون إشعاع؛ ممتاز بتوصيف النسيج وتحديد الالتهاب. أقل من التصوير المقطعي بتقييم التكلّس.
3. التصوير المقطعي القلبي يقدّم تحديدًا ثلاثي الأبعاد فائقًا للتامور مقارنة بالصدى؛ سماكة تامورية >٤ ملم (٨٠٪ من الحالات) تدعم التشخيص، رغم أن السماكة الطبيعية لا تستبعده. أفضل طريقة لتقييم التكلّس التاموري، مما يساعد بالتخطيط الجراحي.
4. قسطرة القلب تساعد بالتشخيص والتفريق عن اعتلال العضلة القلبية المقيِّد، عبر الحصول على قراءات ضغط بطيني متزامنة من الجانبين. موجات ضغط الأذين الأيمن على شكل حرف W، وموجات الضغط البطيني تُظهر فيزيولوجيا "الغطس والهضبة" (علامة الجذر التربيعي). التساوي (ضمن ٥ ملم زئبق) بالضغوط الانبساطية النهائية بالبطينين. ضغط البطين الأيمن الانقباضي عادة <٥٠ ملم زئبق، مع ضغط انبساطي نهائي أكثر من ثلث الضغط الانقباضي — يساعد بالتفريق عن التقييد حيث يرتفع الضغط الانقباضي عادة >٥٥ ملم زئبق. مؤشر المساحة الانقباضية (نسبة مساحة ضغط البطين الأيمن/الأيسر أثناء الشهيق مقابل الزفير) ≥١.١ مفيد لقياس التفاعل البطيني المعزز.
5. المقاربة متعددة الوسائط (صدى، رنين، مقطعي، قسطرة) موصى بها بحسب العرض السريري لتحسين الدقة التشخيصية.

هـ. التفريق بين التضيّق التاموري واعتلال العضلة القلبية المقيِّد

التضيّق التاموري مرض قابل للشفاء المحتمل، بينما خيارات علاج التقييد عادة محدودة بالعلاج الدوائي. تُلخَّص أهم الموجودات المفرِّقة بجدول ٣٧.٧ بالمصدر الأصلي، وأهمها: سرعة الحلقة النسيجية (محفوظة بالتضيّق عدا الحلقة التاجية الجانبية، منخفضة بالتقييد)، الانزياح الحاجزي التنفسي المتبادل (موجود بالتضيّق، غائب بالتقييد)، ضغط البطين الأيمن الانقباضي (<٥٠ ملم زئبق بالتضيّق مقابل >٥٠ بالتقييد)، تندّب العضلة القلبية بالرنين (غائب بالتضيّق ما لم يترافق مع اعتلال عضلي قلبي، حاضر بالتقييد).

و. التدبير

استئصال التامور الجذري هو العلاج المفضَّل للتضيّق التاموري، رغم وجود سيناريوهات سريرية معينة يكون فيها العلاج الدوائي مناسبًا.

1. المرضى ذوو علامات التهاب (واسمات مرتفعة و/أو دليل التهاب بالمقطعي أو الرنين) يجب علاجهم أولًا بتجربة علاج مضاد للالتهاب لـ٣–٦ أشهر قبل التوصية بالتداخل الجراحي، شاملة NSAIDs والكولشيسين، والستيروئيدات، أو مثبطات IL-1 للحالات المعندة. المرضى ذوو سبب معروف يجب أن يخضعوا للعلاج المناسب (أضداد السل للسل، أو أدوية معدِّلة للمرض للذئبة).
2. مرضى التهاب التامور الانصبابي-التضيّقي يجب أن يخضعوا لبزل التامور وتجربة علاج دوائي قبل التوصية باستئصال التامور.
3. مرضى الدرجة I بتصنيف NYHA قد يُعالَجون بدايةً بالمدرّات ونظام منخفض الصوديوم، مع الحذر من هبوط الحجم داخل الوعائي الذي قد يخفض النتاج القلبي.
4. العلاج الدوائي مناسب أيضًا للمرضى ذوي أمراض مرافقة شديدة تحد من متوسط العمر المتوقع و/أو تضعهم بخطر مرتفع غير مقبول للوفاة الجراحية.
5. استئصال التامور يحسّن الأعراض لدى أكثر من ٩٠٪ من المرضى، مع وفيات جراحية <١.٥٪ بالمراكز المتخصصة. سبب التضيّق ينبئ بالوفيات المحيطة بالجراحة؛ المرضى بتضيّق فيروسي أو مجهول السبب لديهم نتائج أفضل من التضيّق الإشعاعي المنشأ. المرضى بحالة وظيفية سيئة قبل الجراحة هم الأعلى خطرًا للوفاة المحيطة بالجراحة، لذا يدعو معظم الأطباء للتداخل الجراحي المبكر.

ينتج عن فشل التحام الأغشية الجنبية التامورية، مؤديًا لغياب كلي أو جزئي للتامور. نادر جدًا مع غلبة ذكرية. عادة يحدث بمعزل لكن قد يترافق مع اضطرابات خلقية أخرى كعيوب الحاجز الأذيني ومتلازمة VATER. الشكل الأشيع هو اليساري الكامل (٧٠٪)، يليه اليميني الكامل (١٧٪)، ثنائي الجانب الكامل (٩٪)، والجزئي (٣–٤٪).

أ. العرض السريري

• غالبًا لاعرضي ويُكتشف صدفة
• ألم صدري غير نموذجي، دوار، ضيق نفس، خفقان
• Trepopnea (تفضيل وضعية نوم جانبية) بالغياب الجزئي
• انتقال النبض القمي و/أو انزياح القمة خلفيًا وحشيًا
• تقارير معزولة عن موت قلبي مفاجئ بسبب ضغط الشرايين التاجية بحافة التامور

ب. الفحوصات التشخيصية

تخطيط القلب بالشكل الكامل يُظهر انحرافًا محوريًا يمينيًا مع حصار غصن أيمن غير كامل وتقدم ضعيف لموجة R. صورة الصدر تُظهر انزياحًا خلفيًا يساريًا للقلب مع فقدان الحد الأيمن (علامة Snoopy) بالغياب اليساري الكامل. التصوير المقطعي أو الرنين يؤكدان التشخيص.

ج. العلاج

معظم الحالات لا تتطلب تداخلًا. يُستطب التداخل عند وجود أعراض أو اختلاطات كفتق الحجرات أو المرض الإقفاري، عبر إغلاق برقعة، استئصال تامور كلي، أو توسيع العيب لتخفيف الفتق.