الصدمة القلبية المعقِّدة للاحتشاء

تحدث الصدمة القلبية (CS) مع فشل أولي في وظيفة البطين الأيسر (LV) و/أو الأيمن (RV)، مؤديًا لانخفاض النتاج القلبي (CO) وسوء تروية نسيجي ناتج. أسباب CS متغايرة، وأشيعها قصور القلب اللامعاوض (HF-CS) والصدمة القلبية المُعقِّدة للاحتشاء الحاد (AMI-CS). يُعقِّد AMI-CS نحو 5-8% من حالات STEMI و2.5% من حالات NSTE-ACS في حقبة PCI الحديثة. كلاسيكيًا، تتظاهر CS بانخفاض ضغط الدم مصحوبًا بعلامات سوء التروية، منها على سبيل المثال لا الحصر الأطراف الباردة الرطبة، وقلة البول، وتبدل الحالة العقلية. نمطيًا، تكشف الديناميكية الدموية الغازية في CS عن مؤشر قلبي منخفض (CI) (<2.2 لتر/دقيقة/م²)، وضغوط امتلاء بطينية يسرى و/أو يمنى كافية أو مرتفعة، وتغايرًا معتبرًا في المقاومة الوعائية الجهازية يعتمد على درجة الاستجابة الالتهابية الموسِّعة للأوعية. جرت جهود حديثة لتعريف CS وتصنيف خطورتها وتوصيف ديناميكيتها الدموية لتوحيد الرعاية وتحسينها، مع التركيز على التعرف المبكر وتحديد مرحلة CS لتسريع العلاج وتحسين النتائج.

قد يتظاهر المرضى في أي موضع على طيف الشدة، وتزداد الوفيات أُسّيًا مع تفاقم التظاهر السريري والاضطرابات الديناميكية الدموية والاستقلابية. بالنسبة لـ AMI-CS، يكون البدء نمطيًا خلال أول 24 ساعة من الحدث المُحرِّض. رغم أن علامات الاحتقان شائعة، يمكن أن تحدث CS مع عيوب في التروية فقط. لذا ينبغي الانتباه للعلامات والأعراض التالية:

أ. العلامات المبكرة للصدمة

تشمل انخفاض إخراج البول، وتسرع القلب التعويضي، وتسرع التنفس. الحالة العقلية للمريض عادةً سليمة، رغم أن القلق قد يكون موجودًا بسبب التعب والوعكة. الغثيان و/أو عسر الهضم يعملان شائعًا كعرضين نذيريين لـ CS المبكرة.

ب. العلامات المتأخرة لـ CS

تشمل التخليط والخمول، والضائقة التنفسية، والأطراف الباردة الرطبة.

ج. علامات الاحتقان

تشمل الخراخر أو خفوت الأصوات التنفسية، وارتفاع الضغط الوريدي الوداجي (JVP)، وS3 عند إصغاء القلب، وتمدد البطن، ووذمة نُقرية في الأطراف السفلية. غالبًا ما يتظاهر ذوو قصور البطين الأيمن السائد دون أعراض تنفسية. يُلاحَظ أن الموجودات قد تكون خفيّة في المراحل المبكرة من CS — ليس من غير المعتاد أن يتظاهر المرضى بضغط دم حدّي مع ضغط نبض منخفض وتسرع قلب دون أعراض ظاهرة.

أ. الدراسات التشخيصية الأساسية

1. يُستطب إجراء إيكو قلب عبر جدار الصدر (TTE) شامل لدى جميع مرضى CS. TTE أداة تشخيصية أساسية للتقييم الأولي لوظيفة البطينين، تساعد في تحديد مدى الأذية العضلية القلبية وتحديد السبب الأولي للصدمة. يشمل ذلك حالات مثل قصور البطين الأيمن، القلس الصمامي الشديد، الانصباب التاموري، أو تمزق الحاجز البطيني (VSR)، وجميعها قد تكون مضاعفات للاحتشاء الحاد. TTE أداة فعّالة أيضًا لتقييم التغيرات المتتالية بعد التداخل الأولي. إذا كانت جودة TTE ضعيفة بسبب سوء النوافذ الصوتية، ينبغي النظر بالإيكو عبر المريء (TEE) لنفي الأسباب البنيوية لـ CS، بما فيها المضاعفات الميكانيكية للاحتشاء الحاد التي تتطلب تدخلًا جراحيًا فوريًا.
2. عند ارتفاع الاشتباه بـ CS، نُوصي بقوة بالمراقبة الديناميكية الدموية الغازية بخط شرياني وقسطر شريان رئوي (PAC). رغم النتائج السلبية لاستخدام PAC في قصور القلب اللامعاوض الحاد، لم تُجرَ دراسة سريرية على استخدام PAC في CS تحديدًا، بل على العكس، يربط جسم متنامٍ من الأدلة استخدام PAC بتحسن النتائج في CS. الديناميكية الدموية الغازية أساسية لتقييم ضغوط الامتلاء (مثل الضغط الوريدي المركزي [CVP]، وضغط إسفين الشريان الرئوي [PCW])، وحالة التروية (مثل CO/CI وناتج الطاقة القلبية [CPO])، وكذلك تمييز نمط CS (أي مؤشر ضغط الشريان الرئوي [PAPi] <1.0، ونسبة CVP/PCW <0.86 في قصور البطين الأيمن بعد الاحتشاء). يمكن لهذه المعلومات أن توجّه بسرعة اختيار الدعم الدوراني الميكانيكي المؤقت (tMCS) عند الحاجة. ولعل الأهم أن PAC يُتيح تقييمًا متسلسلًا للمعايير الديناميكية الدموية لتقييم فعالية التداخل الدوائي و/أو الميكانيكي. يُلاحَظ أن الاستخدام السليم لـ PAC أساسي لدقة القياسات الموجِّهة للرعاية، مع انتباه دقيق لتصفير المُحوِّل وضبط ارتفاعه عند مستوى الأذين الأيمن، وتقييم جودة الإشارة من قِبل طبيب مُدرَّب جيدًا لتحديد الموجة الشاذة الناتجة عن التخميد والمصنِّعات الأخرى، خصوصًا عند الحصول على ضغوط الإسفين. ينبغي إجراء القياسات عند نهاية الزفير بغض النظر عن نوع التهوية.

ب. دراسات إضافية

1. الدراسات المخبرية: يُوصى بقياس اللاكتات المصلية، واختبارات وظائف الكبد، ونيتروجين اليوريا الدموي (BUN)/الكرياتينين لتقييم درجة تروية الأعضاء الطرفية، والتي تلعب دورًا محوريًا في تحديد إلحاحية التداخل. يمكن متابعة اللاكتات بشكل متسلسل لتوثيق فعالية التداخل وحل سوء تروية الأعضاء الطرفية، إذ ارتبط التصفية الكاملة للاكتات خلال 24 ساعة بتحسن النتائج. يُلاحَظ أن BUN/الكرياتينين غالبًا ما تكونان مؤشرين متأخرين، تظهران بعد عدة ساعات من بدء النخر الأنبوبي الحاد وانخفاض إخراج البول الناتج. ينبغي تصحيح شذوذات الشوارد (الكالسيوم، البوتاسيوم، المغنيزيوم) بعدوانية لمنع خطورة إضافية لاضطرابات النظم. قد تكشف فحوصات الدم واعتلال التخثر عن انخفاض الهيموغلوبين أو الصفيحات أو ارتفاع النسبة المعيارية الدولية (INR)، مما قد يستدعي الحذر عند النظر بتطبيق tMCS.
2. تخطيط القلب (ECG): عادةً ما يكون لدى مرضى AMI-CS مع قصور بطين أيسر ناتج شذوذات تخطيطية واسعة مرتبطة بالاحتشاء، حسب الزمن من الحدث المرجعي (تغيرات القطعة ST، موجات Q، شذوذات التوصيل). خلاف ذلك، قد تكون تغيرات ECG غير نوعية، لكنها قد تُقدِّم أدلة عند القلق من اضطراب نظم (مثل قصور الكفاءة التواترية، الرجفان الأذيني بمعدل بطيني سريع، تسرع القلب البطيني).
3. قد يكشف تصوير الصدر الشعاعي عن احتقان رئوي وتضخم ظل القلب، وهو ضروري للتأكد من وضع PAC وأجهزة tMCS بشكل صحيح.

تبنَّت الجمعيات المهنية مؤخرًا، منها SCAI وAHA/ACC وSCCM وSTS، التصنيفات التالية لـ CS لأغراض تصنيف الخطورة والإنذار. يوفر الجدول 4.1 إطارًا لتحديد شدة CS؛ كلما كانت الصدمة أشد، كان الإنذار أسوأ. ينبغي التركيز على التقييم المبكر الديناميكي الدموي والمخبري لمن في المراحل المبكرة (SCAI B وC) قبل بدء انخفاض ضغط الدم الصريح لتطبيق علاج يعكس المسار.

الجدول 4.1 — تصنيف SCAI للصدمة القلبية. AMS: تبدل الحالة العقلية؛ CI: المؤشر القلبي؛ CPO: ناتج الطاقة القلبية؛ CPR: الإنعاش القلبي الرئوي؛ ECMO: الأكسجة الغشائية خارج الجسم؛ GFR: معدل الترشيح الكبيبي؛ JVP: الضغط الوريدي الوداجي؛ MCS: الدعم الدوراني الميكانيكي؛ NT-proBNP: الببتيد الدماغي المُدر للصوديوم.

إضافةً لتقييم الشدة، يُوصى بتوصيف نمط CS حسب التروية، الاحتقان، والبطينين المُصابين. تستدعي التظاهرات المتأخرة والقصوى تداخلًا فوريًا واستشارة سريعة لفريق متعدد الاختصاصات لـ tMCS المحتمل. يُفيد توصيف نمط CS الإنذار، إذ ثبت أن مرضى قصور البطينين معًا لديهم نتائج أسوأ. كما يلعب وجود قصور البطين الأيمن دورًا في قرار الدعم الميكانيكي له، أي ECMO أو أجهزة المساعدة البطينية اليمنى المؤقتة مثل Protek Duo أو Impella RP.

فيما يخص AMI-CS، رغم التقدم في إعادة التروية الإكليلية، تبقى معدلات وفيات AMI-CS المعاصرة مرتفعة (40-70%). الاحتشاء السابق، تقدم العمر، الجنس الأنثوي، السكري، والاحتشاء الأمامي عوامل خطورة لتطور CS بعد الاحتشاء. انخفضت الوفيات مع CS بشكل معتبر لدى المرضى الأصغر سنًا الخاضعين لـ PCI الأولي (30-40%) لكنها تبقى مرتفعة (60-70%) لدى كبار السن (>75 سنة) بغض النظر عن إعادة التوعية. التداخل الوحيد المُثبَت لتقليل الوفيات نهائيًا في هذا السياق هو إعادة التوعية المبكرة.

أ. الأسباب

يجمع HF-CS بين قصور القلب اللامعاوض الحاد على مزمن والفشل العضلي القلبي المستجد، وتجاوز إجمالًا AMI-CS في الحدوث. يحدث AMI-CS عادةً في سياق احتشاء واسع، يُصيب على الأقل 40% من عضلة البطين الأيسر وفق دراسات التشريح بعد الوفاة. لدى ما يصل لـ 40% من المرضى تاريخ احتشاء سابق. لدى المرضى نمطيًا داء جذع إكليلي أيسر معتبر أو داء ثلاثي الأوعية شديد (16% و53% على التوالي في دراسة SHOCK)، ولدى الأغلبية إصابة قريبة في الشريان الأمامي النازل الأيسر (LAD)، رغم أنه أحيانًا في سياق اعتلال عضلة قلب إقفاري، قد يُحرِّض احتشاء حاد صغير في موضع غير أمامي صدمةً. إضافةً لذلك، يجب نفي الداء الصمامي الشديد، واضطرابات النظم المستمرة، وحالات أخرى مثل السطام والانصمام الرئوي الضخم.

ب. الفيزيولوجيا المرضية

ينتج عن الحجم الضربي البطيني الأيسر غير الفعّال انخفاض ضغط مع تسرع قلب تعويضي. في سياق داء إكليلي واسع، يُضعِف انخفاض ضغط الدم وارتفاع ضغط نهاية الانبساط البطيني الأيسر التروية الإكليلية ويُحرِّض نقص تروية في إقليم الشريان المسؤول عن الاحتشاء وبقية عضلة القلب. نتيجةً لذلك، تنشأ حلقة مفرغة تنتهي بانهيار دوراني، وأذية لارجعية للأعضاء الطرفية، والموت. يؤدي انخفاض ضغط الدم نمطيًا لتضيق وعائي محيطي تعويضي وزيادة في المقاومة الوعائية الجهازية. لكن لُوحظ لدى كثير من مرضى CS مقاومة جهازية منخفضة، تُدعى الصدمة الدموية الاستقلابية. هذه الاستجابة الموسِّعة للأوعية، التي تحدث غالبًا لاحقًا في مسار الصدمة، ناتجة على الأرجح عن أذية معتبرة للأعضاء الطرفية، تُحرِّض بدورها متلازمة شبيهة بالاستجابة الالتهابية الجهازية وصورة ديناميكية دموية موسِّعة أو مختلطة ناتجة. قد يتظاهر ما يصل لخُمس مرضى CS بهذا النمط.

في CS، ينبغي أن تفي الإدارة الفورية بالمهمة المزدوجة: تحسين تروية الأعضاء الطرفية وتخفيف عبء العمل العضلي القلبي. الهدف من الإدارة الفورية هو تثبيت المريض لمعالجة الفيزيولوجيا الكامنة (أي AMI-CS، الداء الصمامي الشديد، تسرعات النظم المقاومة، اعتلال عضلة القلب اللامعاوض). في الحالات الشديدة، قد يتضمن الهدف الأول، أي الحفاظ على وظيفة الأعضاء، تصحيح انخفاض ضغط الدم (أي بمقبضات وعائية) مبدئيًا، على حساب زيادة الطلب القلبي. لمرحلة SCAI C أو أعلى، ينبغي النظر باستخدام أجهزة الدعم الميكانيكي. تحديدًا، قد يستدعي مرضى مرحلة SCAI D أو أعلى (متدهورة أو في المنتهى) تدابير عدوانية مبكرة، رغم عدم وجود دراسات صريحة حول توقيت تداخل MCS وأثره على البقيا. بالتزامن، يجب معالجة الفيزيولوجيا المرضية الكامنة (الاحتشاء، تسرع النظم، فرط الحمل الحجمي) بشكل سريع.

أ. إعادة التوعية

بالنسبة لـ AMI-CS، تحدّ إعادة التوعية المبكرة الناجحة من حجم الاحتشاء وتُترجَم لتحسن الوفيات. لذا ينبغي بذل كل جهد لتسهيل تصوير وعائي فوري لتحديد تشريح الشريان الإكليلي لدى مريض الاحتشاء الحاد مع CS. في دراسة SHOCK، أنقذت إعادة التوعية المبكرة 13 حياة لكل 100 مُعالَج خلال سنة مقارنةً باستراتيجية التثبيت الطبي وإعادة التوعية المؤجَّلة. ينبغي النظر بقوة بهذه الاستراتيجية لجميع المرضى <75 سنة في غياب موانع الاستطباب؛ كما استفاد بعض كبار السن ذوي الحالة الوظيفية الجيدة قبل المرض من مقاربة مماثلة. PCI هو الطريقة السائدة والمفضَّلة لإعادة توعية الأوعية المسؤولة المنسدة، لكن في حالات مختارة من داء متعدد الأوعية، يمكن النظر بالجراحة، مُوجَّهةً بشكل رئيسي بمدى وموضع الداء ووجود استطبابات جراحية أخرى مثل داء قلبي بنيوي مرافق.

1. يبقى PCI الأولي للوعاء المُفتَرَض مسؤولًا الطريقة المفضَّلة لإعادة التوعية في الصدمة. لكن خلافًا لـ STEMI دون CS، أظهرت دراسة CULPRIT SHOCK أنه في داء متعدد الأوعية وSTEMI مع CS، ارتبط PCI للشرايين الإضافية غير المسؤولة عن الاحتشاء أثناء الإجراء المرجعي بزيادة الوفيات مقارنةً بـ PCI للوعاء المسؤول وحده.
2. في AMI-CS مع داء متعدد الأوعية، وفي غياب وعاء مسؤول منسد على التصوير الوعائي (أي تدفق TIMI 3)، يمكن النظر بتطبيق جسر MCS عبر الجلد لجراحة مجازة الشريان الإكليلي (CABG) كاستراتيجية إعادة توعية لدى مرضى مختارين.
3. في STEMI مع CS ووعاء مسؤول غير LAD في سياق داء متعدد الأوعية، يُستطب PCI فوري للوعاء المسؤول، لكن يمكن النظر بمناقشة فريق القلب لـ CABG باستخدام جسر مضاد صفيحات وريدي في المراكز الخبيرة.
4. ينبغي إعطاء حالّات الخثرة للمرضى المتظاهرين مبدئيًا بـ STEMI، بمن فيهم مرضى CS، في منشأة دون قدرة PCI وغير قادرين على النقل لمنشأة PCI خلال أقل من 120 دقيقة، في غياب موانع استطباب لحالّات الخثرة. يُفضَّل إعطاؤها خلال 3 ساعات من بدء الأعراض، لكن قد تكون مقبولة حتى 12 ساعة. لُوحظ انخفاض في الوفيات في عدة دراسات باستخدام هذه المقاربة. بعد إعطاء حالّات الخثرة، يحتاج المرضى للنقل لمركز قادر على PCI بأسرع وقت ممكن لتصوير وعائي روتيني أو PCI إنقاذي في سياق فشل إعادة التروية. يجب إعطاء مضاد تخثر علاجي بعد حالّات الخثرة لمنع تكرار الخثرة، مع مراقبة صارمة لزمن التخثر المُنشَّط أو aPTT لتقليل الخطورة.
5. ينبغي إعطاء الأسبرين والهيبارين العلاجي لجميع المرضى عند تشخيص الاحتشاء ما لم يوجد مضاد استطباب. في سياق قسطرة قلبية فورية، يمكن تأجيل مثبط P2Y12 الفموي حتى تحديد تشريح الشريان الإكليلي، نظرًا لانتشار داء الجذع الإكليلي الأيسر أو داء متعدد الأوعية الشديد لدى مرضى الصدمة. في سياق التأخير أو القلق من امتصاص مثبطات P2Y12 الفموية، ينبغي النظر بقوة بالجسر عبر كانغريلور وريدي أو مثبط GP IIb/IIIa (مثل إبتيفيباتيد، تيروفيبان) كمساعد لـ PCI. يمكن إعطاء مثبط P2Y12 الفموي مسحوقًا لتسهيل الامتصاص عند الاستطباب.

ب. العلاج الطبي الدوائي

في سياق الانهيار الدوراني، تُستخدَم العوامل الدوائية مبدئيًا للحفاظ على الديناميكية الدموية ريثما يُنظَر بالأجهزة الميكانيكية الداعمة. بشكل عام، ينبغي بدء العلاجات الدوائية عند بدء صدمة مرحلة SCAI B، مُصمَّمةً حسب النمط الديناميكي الدموي الغازي للمريض:

الجدول 4.3 — التأثيرات الديناميكية الدموية للأدوية المستخدَمة في إدارة الصدمة القلبية. 0: لا تأثير؛ −: انخفاض؛ +: زيادة.

1. موسِّعات الأوعية مثل النتروغليسرين ونتروبروسيد الصوديوم تلعب دورًا مهمًا في إدارة قصور البطين الأيسر الانقباضي عبر تقليل الحمل القبلي والبعدي. نتروبروسيد الصوديوم تحديدًا مفيد في فطام مقوّيات التقلص أو tMCS بعد تحسين حالة الحجم. يُلاحَظ أن استخدام الموسِّعات قد يكون محدودًا بانخفاض ضغط مقاوم.
2. المقبضات الوعائية. في سياق انخفاض ضغط الدم، المقبض المفضَّل مبدئيًا هو نورإبينفرين يُبدَأ بـ 2-5 مكغ/دقيقة ويُعايَر حتى جرعة قصوى 30 مكغ/دقيقة. في سياق قصور الكفاءة التواترية، إذا لم يكن التنظيم الوريدي ممكنًا، قد يفيد الدوبامين ويُبدَأ بـ 3 مكغ/كغ/دقيقة ويُعايَر حتى 20 مكغ/كغ/دقيقة. قد يرتبط الدوبامين بوفيات أعلى من نورإبينفرين عند معايرته للحفاظ على ضغط شرياني متوسط فعّال.
3. مقوّيات التقلص تُستخدَم لتعزيز الانقباضية والمؤشرات القلبية للحفاظ على ضغط التروية. لكن مقوّيات التقلص عمومًا تزيد عبء العمل العضلي القلبي ونظريًا تُسوِّئ نقص التروية وتُحرِّض اضطرابات النظم؛ ينبغي تجنُّب هذه العوامل في AMI-CS إن أمكن أو استخدامها بحذر كجسر لجهاز MCS.
   • الدوبوتامين: فعل مقوٍّ للتقلص إيجابي مماثل للدوبامين وقد يُقلل الحمل البعدي. يُبدَأ بـ 2.5 مكغ/كغ/دقيقة ويُزاد حتى 40 مكغ/كغ/دقيقة، مع جرعات نمطية حول 5-10 مكغ/كغ/دقيقة.
   • الميلرينون: مثبط فوسفوديإستراز ذو فعل مقوٍّ للتقلص وموسِّع وعائي، قد يفيد لدى بعض المرضى، خصوصًا ذوي الخلل الوظيفي البطيني الأيمن. يُعطى بجرعة دافعة 50 مكغ/كغ خلال 10 دقائق، تليها تسريب 0.375-0.75 مكغ/كغ/دقيقة؛ يمكن حذف الجرعة الدافعة لدى مرضى انخفاض ضغط الدم. ينبغي استخدامه بحذر لدى المرضى غير المستقرين ديناميكيًا دمويًا نظرًا لعمر نصفه الطويل وتصفيته الكلوية.
4. المدرات ينبغي بدؤها لفرط الحمل الحجمي بعد تطبيق تدابير لتحسين النتاج القلبي. تحسين ضغوط الامتلاء يُعظِّم الانقباضية لدى مرضى نقص الوظيفة الانقباضية. ينبغي تطبيق الترشيح الفائق عبر غسيل الكلى إذا جعل القصور الكلوي الحاد الإدرار غير فعّال. بالديناميكية الدموية الغازية، الهدف الأمثل لـ CVP في AMI-CS هو 8-12 ملم زئبقي؛ والهدف الأمثل لـ PCWP هو 12-17 ملم زئبقي. إذا كانت ضغوط الامتلاء أقل بسبب فرط الإدرار مع مؤشرات منخفضة مستمرة، ينبغي النظر بتعويض السوائل الوريدية. في HF-CS، الأهداف عادةً أعلى (CVP 10-15، PCWP 15-20) بسبب اعتلال عضلة القلب طويل الأمد.
5. ينبغي تجنُّب حاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم في CS نظرًا لخصائصها السلبية على التقلص. بدلًا من ذلك، يمكن النظر بالديجوكسين إذا استُدعيت عوامل حاصرة للعقدة الأذينية البطينية.

ج. التنظيم الوريدي

قد يحتاج المرضى ذوو الحصار القلبي المعتبر أو قصور الكفاءة التواترية لتنظيم مؤقت لزيادة معدل القلب وتعزيز النتاج القلبي. بعد الوضع، يمكن زيادة المعدل الأساسي لتعزيز النتاج القلبي، عادةً بين 80-100 نبضة/دقيقة. إذا بقي التوصيل الأذيني البطيني سليمًا، يحافظ التنظيم الأذيني على التزامن الأذيني البطيني والانقباض البطيني الأيسر الطبيعي وقد يكون مُفضَّلًا على التنظيم البطيني، لكن وضع سلك أذيني يتطلب خبرة تقنية في أسلاك التثبيت الفعّال اللولبية.

أحدثت التحسينات في tMCS ثورة في إدارة CS، مُتيحةً تبنّي استراتيجية "جسر للقرار" لدى مرضى الصدمة المقاومة. يسمح tMCS بتعافي أذية الأعضاء الطرفية مع توفير الوقت لمعالجة الأسباب القابلة للعكس وتقييم الأهلية لدعم متقدم بجهاز مساعدة بطينية دائم (VAD) أو زراعة قلب. يُستطب النظر بـ MCS في سياق صدمة مرحلة SCAI C أو أعلى، وينبغي تسريع تطبيقه لمن في مرحلة SCAI D/E. يمكن فطام المرضى المُتحسِّنين عن الدعم، بينما يمكن النظر بـ VAD أو الزراعة للمرضى المؤهَّلين ذوي الصدمة المقاومة. كقاعدة عامة، تتطلب جميع أجهزة tMCS مضاد تخثر علاجي أثناء استخدامها؛ النزف الفعّال واعتلال التخثر مضادا استطباب مطلق ونسبي على التوالي.

عند النظر بتصعيد الدعم الميكانيكي المؤقت، ينبغي النظر بالأسئلة التالية: هل CS سائد بطينيًا أيسر، أيمن، أم كليهما؟ هل يوجد قصور تنفسي مرافق؟ هل يوجد موضع دخول مناسب لإدخال الجهاز؟ ما هي استراتيجية الخروج (تحديد العلاجات المتاحة لعكس السبب الكامن؛ إن لم يوجد، النظر بالأهلية للعلاجات المتقدمة؛ لدى مرضى الصدمة المقاومة دون خيارات علاجية أخرى، قد يكون سحب الرعاية بطريقة مضبوطة مناسبًا)؟ هل توجد فرصة معقولة للتعافي مع تداخل MCS (إذا كانت الحالة العصبية سيئة، استشارة الاختصاصيين حول إمكانية التعافي؛ نفي وجود أذية لارجعية للأعضاء الطرفية مثل نقص تروية معوي شديد أو فشل كبدي مقاوم أو تخثر منتشر داخل الأوعية)؟ النظر بإمكانية إعادة التأهيل الأساسية للمريض وتقييم رغبات المريض بالخضوع لعلاج بطولي وإعادة تأهيل.

أ. البالون ضمن الأبهر (IABP)

الجهاز الداعم الأكثر توفرًا وتقليديةً. يُقلل العصر المقابل بـ IABP الحمل البعدي، ويُحسِّن التروية الإكليلية والمحيطية، ويُقلل متطلبات الأكسجين القلبي عبر تقليل إجهاد الجدار. تشمل موانع الاستطباب وجود داء وعائي محيطي معتبر، تسلخ أبهري، وقصور أبهري متوسط-شديد أو أكثر. ينبغي اختيار أكبر حجم بالون مناسب لطول المريض. لم تُظهر دراسة IABP-SHOCK II فرقًا معتبرًا في معدلات الوفيات الكلية أو النقاط النهائية الثانوية (مثل مدة الإقامة، الوظيفة الكلوية) عند 30 يومًا وسنة بين متلقي دعم IABP وغيرهم. نتيجةً لذلك، تُعطي إرشادات ACC/AHA توصية فئة IIa لاستخدام IABP لدى المرضى غير المستقرين بالعلاج الدوائي. مع ذلك، نرى أنه لدى مرضى مختارين، يمكن للإدخال السريع المبكر لـ IABP أن يُثبِّت الديناميكية الدموية، خصوصًا لدى مرضى القلس التاجي الشديد و/أو VSR. يمكن أن يبقى IABP الفخذي في مكانه حتى 7-14 يومًا؛ ويمكن النظر بـ IABP إبطي لجسر أكثر استدامة، كما عند انتظار علاجات متقدمة.

ب. الأكسجة الغشائية خارج الجسم الوريدية الشريانية (VA-ECMO)

علاج راسخ يمكن تطبيقه بسرعة بطريقة عبر الجلد (أو جراحية) بأيدٍ خبيرة، حتى أثناء السكتة القلبية (الإنعاش القلبي الرئوي خارج الجسم [E-CPR]). تستخدم ECMO مضخة طرد مركزي خارج الجسم لتوفير دعم ديناميكي دموي كامل ويمكنها دعم الأكسجة إذا كانت وظيفة الرئة معطلة. تتطلب ECMO المحيطية أوعية كافية لقسطرة الشريان الفخذي (16-18 فرنش) والوريد (24 فرنش) بقساطر واسعة القطر؛ لذا يلزم قطر شريان فخذي لا يقل عن 6 مم لمنع إقفار الطرف. يمكن أيضًا منع إقفار الطرف بقسطر إعادة تروية أمامي المسار، يُوضَع في الشريان الفخذي السطحي، ويتطلب خبرة بالدخول الموجَّه بالإيكو. يمكن أن تزيد ECMO الحمل البعدي للبطين الأيسر بشكل ملحوظ أيضًا، وينبغي تبنّي استراتيجيات تفريغ لتجنب توسّع البطين الأيسر (أي Impella أو IABP). توفر ECMO نمطيًا جسرًا لمدة 7-14 يومًا في غياب مضاعفات فورية.

ج. المضخات الدقيقة المحورية عبر الجلد

أجهزة مثل Impella CP يمكنها توفير دعم ديناميكي دموي 3.5 لتر/دقيقة، وتفريغ البطين الأيسر مباشرةً، ويمكن وضعها قبل أو بعد إعادة التوعية. أظهرت دراسة DanGer Shock أن الاستخدام الروتيني لـ Impella CP يُظهر فائدة صغيرة في الوفيات لدى STEMI مع AMI-CS خلال 180 يومًا مقارنةً بالرعاية القياسية. يمكن لجهاز Impella 5.5 توفير دعم دوراني أكثر قوة واستدامة (5.5 لتر/دقيقة) لكنه يتطلب شقًّا جراحيًا للقسطرة في الموضع الإبطي.

د. دعم البطين الأيمن

في حالات قصور البطين الأيمن الشديد، يمكن النظر بجهاز RVAD مثل Protek Duo أو Impella RP. جهاز Impella RP مضخة دقيقة محورية عبر الجلد تُوضَع في الشريان الرئوي عبر الوريد الفخذي. أما Protek Duo فهو قسطر ثنائي اللمعة متصل عبر مضخة طرد مركزي خارج الجسم يُوصِّل الدم من الأذين الأيمن (الدخول) للشريان الرئوي (الخروج). إضافةً لذلك، يمكن لـ Protek Duo دعم الأكسجة في سياق ضعف تنفسي.

هـ. TandemHeart

يوفر جهاز TandemHeart تدفقًا تحويليًا عبر الجلد من الأذين الأيسر للشريان الفخذي بمعدلات تصل حتى 5.0 لتر/دقيقة بدخول عبر الجلد، ويمكن أن يكون جسرًا للتعافي أو علاج نهائي أكثر. يُفرِّغ الجهاز البطين الأيسر بإنقاص ضغط الأذين الأيسر وقد يكون مفيدًا خصوصًا عند النظر بالدعم في سياق VSR. لكن وضعه يتطلب خبرة تقنية في البزل عبر الحاجز.