الرياضيون التنافسيون والأفراد شديدو النشاط (CAHAP) فئة فريدة ومتنامية تتطلب رعاية متخصصة ضمن مجال طب القلب الرياضي. تاريخيًّا، ركّز هذا المجال على كشف المرض القلبي الوعائي الكامن لدى الرياضيين الشباب، وتقييم خطر الموت القلبي المفاجئ (SCD)، والاستشارة حول المشاركة بالرياضات التنافسية. لكن مراجعة ٢٠١٧ لمجلس القيادة الرياضية بكلية طب القلب الأمريكية (ACC) وسّعت دور طبيب القلب الرياضي ليشمل تقييم CAHAP العرضيين و/أو إدارة من لديهم مرض قلبي وعائي معروف. هذه المسؤوليات تتطلب فهمًا أساسيًّا للتكيّفات الفيزيولوجية والتشريحية المتوقعة للقلب استجابةً للحِمل الحجمي (كالتمرين الديناميكي أو الهوائي) أو الحِمل الضغطي (كتدريب المقاومة الثابت)، أو مزيج الاثنين، يُشار إليها مجتمعةً بإعادة التشكيل القلبي المحرَّض بالتمرين (EICR). التمييز بين EICR والمرض الحقيقي مبدأ أساسي برعاية CAHAP.

أ. التدريب الديناميكي

المتطلب الاستقلابي للعضلات العاملة يزداد أثناء التمرين الديناميكي (كالجري). يستجيب الجهاز القلبي الوعائي عبر آليتين رئيسيتين: زيادة النتاج القلبي (CO) وانخفاض المقاومة الوعائية المحيطية (PVR). يتحدد CO بمعدل القلب وحجم الضربة (SV)، وقد يزداد لدى الرياضيين حتى ٦ أضعاف أثناء الجهد الشديد مقارنة بالراحة. الزيادة بمعدل القلب أثناء التمرين الديناميكي تتوسطها الجملة العصبية الذاتية ولا تزداد بالتدريب لأنها محددة أساسًا بالعمر، بينما SV قابل للتعديل، محدَّدًا أساسًا بالحجم الانبساطي النهائي. لذا، الموجودات المميزة لدى رياضي التحمل شديد التدريب: بطء قلب استراحي، وزيادة متوازنة بأبعاد وسماكة جدار البطين الأيسر (ضخامة لا مركزية).

ب. التدريب الثابت (Static)

الانقباض المستمر لحقول العضلات المحيطية أثناء تدريب القوة (كرفع الأثقال) يضغط الأوعية الدموية المحيطية ويسبب زيادة ملحوظة بـPVR، معززًا بارتفاع التوتر الودي وإفراز الكاتيكولامينات المحرَّض بالتمرين. أثناء تمرين القوة الشديد، قد يعمل البطين الأيسر عابرًا ضد ضغط انقباضي محيطي يصل حتى ٤٠٠ ملم زئبق. الارتفاع الحاد بالمقاومة الوعائية يرافقه ارتفاع محدود بـCO فقط؛ لذا تمرين القوة يخلق أساسًا إجهادًا ضغطيًّا على القلب. رياضات كثيرة (كالتجديف وركوب الدراجات) لها فيزيولوجيا متداخلة، معرِّضة القلب لإجهادين حجمي وضغطي معًا. صنّفت توصيات ACC/AHA ٢٠١٥ الرياضات لتسع فئات بناءً على هذه المبادئ (شكل ٤١.١).

يمكن لـEICR أن يصبح واضحًا بعد ٩٠ يومًا فقط من بدء نظام تمرين شديد. هذه التكيّفات تحسّن الكفاءة القلبية (كانخفاض معدل القلب لشدة جهد معينة) والقدرة القصوى للتمرين (كزيادة CO الأقصى).

أ. سماكة الجدار

الحِمل الضغطي المتكرر يؤدي لزيادة إجهاد جدار البطين الأيسر وزيادة سماكة الجدار مع تغيّرات ضئيلة نسبيًّا بحجم التجويف (ضخامة مركزية). بالمقابل، الحِمل الحجمي المتكرر عادة ينتج توسّعًا بالبطين الأيسر مصحوبًا بزيادة متوازنة بسماكة الجدار (ضخامة لا مركزية). العلاقة الأساسية بين سماكة جدار البطين الأيسر والحجم الانبساطي النهائي وُصفت كسماكة الجدار النسبية (RWT) وتميّز بين الضخامتين. تُعرِّف إرشادات ASE ٢٠١٥ الضخامة اللامركزية بكتلة بطين أيسر مفهرسة لمساحة سطح الجسم >١١٥ غ/م² بالذكور و>٩٥ غ/م² بالإناث مع RWT ≤٠.٤٢. زيادة كتلة البطين الأيسر مع RWT >٠.٤٢ تشخّص الضخامة المركزية.

يجب مراعاة فروق الجنس عند تقييم شكل البطين الأيسر لدى CAHAP؛ ميل الرياضيين الذكور للضخامة أو إعادة التشكيل المركزي، بينما الإناث تميل لإعادة التشكيل اللامركزي، خصوصًا مع التمرين الديناميكي. عوامل عديدة يجب مراعاتها عند تقييم الرياضي بسماكة جدار متزايدة، شاملة نوع الرياضة ونظام التدريب، إضافة للعوامل الديموغرافية كالعرق والجنس والعمر. الرياضيون السود عمومًا يطوّرون ضخامة أكبر استجابة للتمرين مقارنة بالبيض؛ بدراسة كبيرة (ن=٣٠٠)، ١٨٪ من الرياضيين السود كانت سماكة حاجزهم >١٢ ملم مقابل ٤٪ فقط من البيض.

بسبب التداخل الظاهري مع اعتلال العضلة القلبية الضخامي الخفيف (HCM)، يُعتبر الرياضيون بسماكة حاجزية ١٣–١٥ ملم غالبًا بـ"منطقة رمادية" تشخيصية. مفيد التمييز: بالرياضيين، سماكة الحاجز عادة ترافقها زيادة بحجم البطين الأيسر (>٥٥ ملم)، بينما حجم البطين يبقى <٥٠ ملم حتى بمرضى HCM المشاركين برياضات تنافسية. حجم بطين أيسر >٥٥ ملم بمرضى HCM عادة ناتج عن تليّف عضلي قلبي مترقٍّ وترقّق، مصحوبًا بخلل انقباضي وأعراض قصور قلب. الضخامة اللامركزية الفيزيولوجية عادة ترافقها وظيفة انبساطية طبيعية أو حتى فوق طبيعية ويجب ألا تكون لا متناظرة.

تقييم انفعال العضلة القلبية (Strain) بتخطيط الصدى بتقنية speckle-tracking أداة مساعدة مفيدة للتمييز بين HCM وEICR. عادة الانفعال طبيعي بـCAHAP، بينما ينخفض بموقع أكبر ضخامة وتليّف بـHCM. إذا بقي الاشتباه بـHCM رغم موجودات صدوية مطمئنة أولية، يمكن استخدام تخطيط صدى معزَّز بالتباين أو الرنين المغناطيسي القلبي (CMR). CMR مفيد أيضًا لتحديد مناطق الضخامة اللامتناظرة وتحديد الندبة عبر التعزيز المتأخر بالغادولينيوم (LGE). إذا بقي التشخيص غير مؤكَّد رغم التصوير المكثّف، يمكن استخدام "إزالة التدريب" (detraining) كأداة تشخيصية؛ فإزالة التدريب قد تُحدِث انحسارًا للضخامة الفيزيولوجية، بينما الضخامة الناجمة عن HCM عادة لا تنحسر. الفحص الجيني لـHCM ليس طريقة موثوقة لاستبعاد المرض، لكنه مفيد كاختبار "تأكيدي" إن كان إيجابيًّا.

ب. توسّع البطين الأيسر

خلافًا للتمييز بين الضخامة المركزية وإعادة التشكيل، إرشادات ASE ٢٠١٥ لا تقدّم عتبات صدوية قاطعة للتمييز بين الضخامة اللامركزية وإعادة التشكيل. في سلسلة كبيرة من الرياضيين الشباب الأصحاء (ن=١٬٣٠٩) بـ٣٨ اختصاصًا رياضيًّا، تراوح قطر البطين الأيسر الانبساطي النهائي (LVEDD) بين ٣٨–٦٦ ملم (متوسط ٤٨ ملم) بالنساء و٤٣–٧٠ ملم (متوسط ٥٥ ملم) بالرجال. أكثر من ٤٠٪ من الرياضيين الذكور كان LVEDD لديهم يتجاوز ٥٤ ملم، و١٤٪ لديهم توسّع بارز يتجاوز ٦٠ ملم.

عند مواجهة معضلة تشخيصية برياضي سليم ظاهريًّا مع توسّع بطيني أيسر وEF منخفض، يفيد إجراء تخطيط صدى إجهادي لإظهار تجنيد عضلي قلبي طبيعي وقدرة جهد فوق طبيعية. زيادة EF >١١٪ أو EF مطلق >٦٣٪ عند ذروة الجهد يرجّح EICR بدلًا من اعتلال العضلة القلبية. إضافة لذلك، رياضي التحمل السليم بتوسّع بطيني أيسر سيُظهر دومًا توسّعًا رباعي الحجرات، ووظيفة انبساطية طبيعية، وضخامة لامركزية. الخلل الانبساطي الشاذ أو الموجودات المعزولة بالبطين الأيسر توحي بالمرضية.

ج. توسّع البطين الأيمن

إعادة التشكيل القلبي المحرَّضة بالحِمل الضغطي عادة تقتصر على البطين الأيسر بفعل حماية الصمام التاجي. لكن EICR الناتج عن التحمل يؤثر بكل الحجرات القلبية، شاملًا البطين الأيمن. البطين الأيمن رقيق الجدار عادة يستجيب لإجهاد الحمل الزائد بالتوسّع دون ضخامة مرافقة. التوسّع البطيني الأيمن المعزول، بالمقابل، نادر لدى الرياضيين ويجب أن يثير الشك بعملية مرضية كاعتلال العضلة القلبية اللانظمي المنشأ للبطين الأيمن (ARVC).

د. فرط التربيق (Hypertrabeculation)

عدم اكتناز البطين الأيسر كيان غير محدَّد جيدًا يشير لتربيقات عضلية قلبية بارزة مع تجاويف بينية عميقة، مُلاحَظة عادة بكل أنحاء البطين الأيسر. مجموعتان محل اهتمام خاص طوّرتا فرط تربيق بطيني أيسر: النساء الحوامل وCAHAP. يُعتقد أن فرط التربيق المُلاحَظ بهذه الفئات قد يكون استجابة تكيّفية لإجهاد فيزيولوجي مشترك من زيادة الحِمل القبلي. دراسة صدوية أوروبية مقطعية لأكثر من ١٬١٠٠ رياضي تنافسي وجدت أن ١٨.٣٪ من الرياضيين أظهروا زيادة بالتربيق البطيني الأيسر (مقابل ٧.٠٪ بالشواهد)، مع بقاء كل الرياضيين لاعرضيين وخاليين من أحداث قلبية وعائية ضارة خلال ٤ سنوات متابعة.

نسبة عضلة قلبية غير مكتنزة إلى مكتنزة >٢.٣ بالانبساط النهائي اقتُرحت كعتبة تشخيصية بالرنين لعدم الاكتناز البطيني الأيسر. قد يحدد الرنين أيضًا LGE موحيًا بتليّف أو ندبة عضلية قلبية. انتشار LGE بالرنين لدى CAHAP يصل حتى ٣٠٪ ويوجد نموذجيًّا عند نقاط إدخال البطين الأيمن للحاجز البطيني الأمامي والخلفي؛ يُعتقد أن هذا التعزيز يمثّل تشكّل تليّف فيزيولوجي استجابة للحِمل الديناميكي والثابت المتكرر لا ندبة حقيقية. لذا، LGE المعزول بنقاط إدخال البطين الأيمن لدى CAHAP عمومًا حميد ولا يحمل دلالة إنذارية، بينما نمط أكثر انتشارًا أو سمات سريرية موحية باعتلال عضلي قلبي كامن يجب أن تثير الشك بمرضية حقيقية.

هـ. الأبهر

الحِمل الحجمي والضغطي أثناء التمرين الديناميكي والثابت على التوالي يضعان إجهادًا ديناميكيًّا دمويًّا معتبرًا على الأبهر. نتيجة لذلك، قد يُظهر CAHAP درجة من توسّع الأبهر استجابةً لكلا نوعَي التمرين. تحليل تلوي أظهر أن قطر جذر الأبهري المقيس عند جيب فالسالفا وحلقة الصمام الأبهري كان أكبر بـ٣.٢ و١.٦ ملم على التوالي لدى الرياضيين مقارنة بالشواهد غير الرياضية المماثلة. توسّع الجذر الأبهري لدى CAHAP الشباب نادرًا ما يتجاوز ٤.٠ سم بالرجال و٣.٤ سم بالنساء. توسّع أبهري بارز (>٤ سم) غير معتاد لدى الرياضيين ويجب اعتباره مرضيًّا حتى يُثبَت العكس.

الطوارئ الأبهرية كالتسلخ والتمزق نادرة لكنها مساهمة محتملة قابلة للوقاية بـSCD لدى CAHAP. تاريخ شخصي أو عائلي لصمام أبهري ثنائي الشرف (BAV) أو اعتلالات أبهر وراثية (مارفان، Loeys-Dietz، إيلرز-دانلوس، أو أم دم/تسلخ أبهري صدري عائلي آخر) يجب أن يحرّض تخطيط صدى عبر الصدر (TTE). لمتلازمة مارفان تحديدًا، نتيجة النظام الجسدي لمتلازمة مارفان أداة مفيدة لرفع أو خفض الشك وتوجيه الفحص الإضافي.

الرياضيون المسنّون ("masters"، الرجال والنساء بعد العقد الرابع مع أهداف رياضية تنافسية) فئة فرعية متزايدة الاهتمام البحثي. دراسة مقطعية لـ٤٤٢ رياضي تحمل مستوى masters (مجدّفون وعدّاؤون) بعمر ٥٠–٧٥ سنة وجدت انتشار توسّع الجذر الأبهري >٤.٠ سم بـ٢١٪، بغلبة ذكورية (٨٨٪).

لا يؤثر EICR على البنية والوظيفة الميكانيكية للقلب فقط بل يحدث أيضًا تغيّرات كهرفيزيولوجية عميقة. لذا قد يثير تخطيط قلب الرياضي قلقًا باعتلال عضلي قلبي كامن، وظلت النتائج الإيجابية الكاذبة أحد أهم الحجج ضد إدراج تخطيط ١٢ مسرى بفحص المشاركة الأولي للرياضيين بالولايات المتحدة. معايير Seattle المنشورة ٢٠١٢ خفّضت معدل الإيجابية الكاذبة من ٤٠٪ إلى نحو ١٠٪. المعايير الدولية لتفسير التخطيط لدى الرياضيين المنشورة ٢٠١٧ خفّضت أكثر معدل الإيجابية الكاذبة دون التأثير بالحساسية، أساسًا بعدم اعتبار تضخم الأذين الأيسر والأيمن المعزولين، وضخامة البطين الأيمن، والانحراف المحوري اليساري واليميني شاذة.

أ. تغيّرات المعدل والنظم والتوصيل

التمرين المكثف قد ينتج بطء قلب جيبي راحي بارزًا (أحيانًا حتى ٣٠/د)، لانظمية جيبية، إيقاعات أذينية وربطية منتبذة، حصار أذيني بطيني درجة أولى، وحصار درجة ثانية Mobitz I. هذه التغيّرات تُعزى أساسًا لتحوّل بالتوازن اللاإرادي. عند غياب الأعراض، تُعتبر طبيعية لدى الرياضيين. بالمقابل، حصار Mobitz II درجة ثانية والحصار التام درجة ثالثة نادران جدًّا لدى الرياضيين وأكثر إيحاءً بمرض توصيل قلبي.

حصار الغصن الأيمن غير التام يُشاهد حتى بثلث الرياضيين ويُعزى لإعادة تشكيل وتوسّع البطين الأيمن، يُعتبر متغيّرًا طبيعيًّا. حصار الغصن الأيمن التام، رغم ملاحظته فقط بـ١٪ من الرياضيين، يُعتبر الآن موجودة تخطيطية حدّية وفق التوصيات الدولية، ولا يستدعي مزيدًا من التقييم إن وُجد معزولًا. بالمقابل، حصار الغصن الأيسر التام ليس تكيّفًا رياضيًّا ويجب أن يحرّض مزيدًا من التقييم.

رغم مشاهدة اللانظميات البطينية بـCAHAP، تبقى نادرة نسبيًّا. بدراسة، ٣٥٥ رياضيًّا تنافسيًّا بضربات بطينية متعددة متكررة (PVCs) على تخطيط الفحص و/أو تاريخ خفقان خضعوا لمراقبة هولتر ٢٤ ساعة إضافية. المجموعة أ (ن=٧١؛ >٢٠٠٠ PVC/٢٤ ساعة و/أو ≥١ نوبة تسرع بطيني غير مستدام NSVT) أظهرت انتشار شذوذ قلبي ٣٠٪، مقابل ٣٪ بالمجموعة ب و٠٪ بالمجموعة ج. هذا يوحي بأن وجود >٢٠٠٠ PVC/٢٤ ساعة و/أو NSVT بـCAHAP يجب أن يحرّض تقييمًا إضافيًّا.

ربما أكثر فائدة من عبء PVC المطلق هو شكل PVC. ضربات مجرى الخروج البطيني الأيمن أو الأيسر، وكذلك الضربات الحزيمية، تكون حميدة تقريبًا دائمًا بقلب سليم بنيويًّا. لكن PVCs بنمط LBBB ومحور علوي يجب أن تحرّض استقصاءً لـARVC أو الساركويد لأنها على الأرجح تنشأ من الجدار الحر للبطين الأيمن أو الحزمة المُعدِّلة (moderator band). إضافة لذلك، PVCs بنمط RBBB وQRS عريض (>١٣٠ ملي ثانية) قد توحي باعتلال عضلي قلبي بالبطين الأيسر كامن. وأخيرًا، PVCs متعددة الأشكال و/أو قصيرة الاقتران (فاصل اقتران <٣٠٠ ملي ثانية) ترتبط باللانظميات البطينية الخبيثة وتستوجب استقصاءً إضافيًّا.

ب. معايير الفولتية لضخامة البطين

معايير فولتية ضخامة البطين الأيسر شائعة لدى الرياضيين وتوجد حتى بـ٧٠٪ من الرياضيين الذكور. زيادة فولتية QRS معزولة لا تستوجب استقصاءً إضافيًّا. لكن بوجود موجات Q مرضية أو انخفاض ST أو انقلاب موجة T (TWI) أو أعراض، تستوجب ضخامة البطين الأيسر بالتخطيط استقصاءً إضافيًّا بتخطيط الصدى، أساسًا لاستبعاد HCM.

ج. تغيّرات إعادة الاستقطاب

نمط إعادة الاستقطاب المبكر (ERP) يوجد حتى بـ٩٠٪ من الرياضيين ويُعتبر متغيّرًا طبيعيًّا لدى الرياضيين اللاعرضيين. TWI أحد التغيّرات الأصعب تفسيرًا لدى الرياضيين، إذ قد تكون فيزيولوجية أو موحية باعتلال عضلي قلبي كامن كـARVC أو HCM. عنصران مهمان بالتمييز بين TWI الفيزيولوجي والمرضي: (١) توضّع TWI بالتخطيط السطحي و(٢) فهم التباين بانتشار وشكل TWI عبر العمر والجنس والعرق. TWI يُعتبر فيزيولوجيًّا بالمساري aVR وIII وV1؛ بالمقابل، TWI الوحشي بالمساري I وaVL وV5/V6، أو تحت الوحشي بهذه المساري إضافة لـII وaVF، يجب أن يحرّض دومًا استقصاءً إضافيًّا لاعتلال عضلي قلبي كامن.

عوامل ديموغرافية أيضًا مهمة عند تقييم TWI. مثلًا، TWI موجود بنحو ٥٪ من CAHAP البيض وحتى ٢٥٪ من السود. بالسود، TWI عادة يمتد للمساري V2–V4 ويسبقه مقطع ST قبّي دون دليل مرضية كامنة، خلافًا لمرضى ARVC الذين يُظهرون غالبًا مقطع ST متساوي الكهربية قبل TWI الصدري. عمومًا، TWI يُعتبر شاذًّا إن امتد بعد V2 بالبيض، أو بعد V4 بالسود، أو ترافق مع موجات Q أو انخفاض ST.

العمر عامل ديموغرافي آخر مهم. TWI الأمامي بالمساري V1–V3 لدى الأطفال قبل البلوغ والمراهقين يُعتبر حميدًا ويُشار إليه بـ"النمط اليافع". لكن فئة فرعية من CAHAP قد تُظهر استمرار TWI الأمامي بعد البلوغ ("النمط اليافع المستمر")، ونادرًا ما يستمر النمط بعد سن ١٦.

ميزة أخيرة لـTWI الحميد هي تطبعه مع التمرين؛ استخدام "إزالة التدريب" كحل أخير لأن TWI عادة يتطبع بعد ٦ أسابيع من تقييد التمرين. بدراسة، TWI المرضي ارتبط بمرض قلبي بنسبة ٤٤.٥٪ من الرياضيين عند إجراء استقصاء مكثف.

د. فترة QT

الرياضيون لديهم فترات QT أطول قليلًا من غير الرياضيين، تُعزى أساسًا لضخامة البطين الأيسر الفيزيولوجية. ذُكر أن ٦٪ من الرياضيين لديهم QTc مصحَّح يتجاوز الحد الأعلى الطبيعي (٤٧٠ بالرجال و٤٨٠ بالنساء). لكن يجب مراعاة أن QTc طويل معزول (أي بغياب معايير أخرى لمتلازمة QT الطويل) له قيمة تنبؤية إيجابية ٧٪ فقط، لذا التقييم الإضافي ضروري ولا يجب وضع التشخيص بالاعتماد على التخطيط وحده.

لا جدال بأن التمرين المعتدل والشديد الاعتيادي يعزز الصحة. مفارقة، لدى الأفراد بمرض قلبي غير مُكتشَف، خطر متزايد لحدث قلبي ضار أثناء التمرين الشاق. اقترح البعض أن فوائد التمرين تُظهر علاقة على شكل J مقلوب مع الصحة العامة. الآليات المقترحة أن التمرين المتكرر عالي الشدة، دون وقت كافٍ للتعافي، ينتج التهابًا وأذية عضلية قلبية وتصلبًا عصيديًّا متسارعًا، مؤديًا بالنهاية لتليّف وإعادة تشكيل قلبي ضار. عاقبتان محتملتان مهمتان: الرجفان الأذيني (AF) وتكلّس الشريان التاجي (CAC).

أظهرت دراسات عديدة أن مرض العقدة الجيبية والحصار المتقدم والرجفان الأذيني أشيع لدى الرياضيين "veteran" مقارنة بأقرانهم الخاملين. تحليل تلوي لست دراسات حالة-شاهد أظهر انتشارًا أعلى معتبرًا للرجفان الأذيني بالرياضيين (٢٣٪) مقارنة بالشواهد (١٢.٥٪). لافت أن هذه الرابطة بين التمرين القصوى وAF تبدو خاصة بـCAHAP الذكور؛ تحليل تلوي لأكثر من ٦٥٠٬٠٠٠ فرد أظهر أن التمرين المكثف زاد خطر AF بالرجال، بينما العكس صحيح بالنساء، إذ يبدو للتمرين المكثف أثر حماية.

مصدر قلق ثانٍ مثير للجدل هو زيادة محتملة بعبء CAC بهذه الفئة. دراسة لـCAHAP ذكور متوسطي العمر صنّفت المشاركين لثلاث مستويات تمرين ووجدت أن مجموعة >٢٠٠٠ MET-دقيقة/أسبوع لديها انتشار أعلى معتبرًا لـCAC (٦٨٪) مقارنة بالمجموعة الأقل نشاطًا (٤٣٪). لكن أهمية هذه الموجودات السريرية غير مؤكَّدة؛ ففي المجموعة الأكثر نشاطًا، اللويحة كانت أرجح تكلّسًا لا مختلطة، ما قد يوحي باستقرار لويحي أكبر.

هناك تقارير متزايدة عن ارتفاع التروبونين بعد تمرين التحمل. دراسة NEEDED (North Sea Race Endurance Exercise) قيّمت ١٧٧ رياضي هواية أكملوا سباق دراجات جبلية، ووجدت ارتفاعًا بالتروبونين I وT لدى كل المشاركين. سريريًّا، هذا الارتفاع مهم لتمييز "troponinemia" المرتبط بالتمرين عن متلازمة تاجية حادة حقيقية؛ عمومًا، ارتفاعات التروبونين الحميدة المحرَّضة بالتمرين تميل لتراكيز ذروة منخفضة جدًّا تتطبع خلال ٢٤ ساعة.

رغم النقاشات حول AF وCAC وارتفاع التروبونين بـCAHAP، يجب التأكيد أن خطر الأحداث القلبية الوعائية الضارة أعلى بكثير لدى من يعيش نمط حياة خامل مقارنة بمن يمارس أي مستوى تمرين بانتظام. دراسات طولية لرياضيين نخبويين، شاملة أولمبيين ودراجي طواف فرنسا ومتزلجي المسافات الطويلة، أبلغت عن زيادة بمتوسط العمر المتوقع مقارنة بعموم السكان.

نشرت توصيات أهلية واستبعاد للرياضيين ذوي شذوذات قلبية من قبل ACC وAHA والجمعية الأوروبية لطب القلب. هذه الإرشادات واسعة، ومن المهم إدراك أن كثيرًا من التوصيات تستند لافتراض أن التمرين عامل خطر قابل للتعديل لـSCD — وهذا الافتراض غير مثبَت بمعظم الحالات ومستند لرأي الخبراء. مع ظهور بيانات أحدث، عُدِّلت هذه التوصيات. مثلًا، الرياضيون بمقومات نظم مزيلة للرجفان (ICDs) كانوا مقيَّدين سابقًا عن كل الرياضات التنافسية باستثناء IA؛ لكن الإرشادات الحالية تقترح أنه يمكنهم المشاركة برياضات ذات مكوّن ثابت وديناميكي أعلى بعد استشارة مناسبة إذا كانوا خاليين من علاجات الجهاز المناسبة لمدة ٣ أشهر. بالمقابل، استمرار المشاركة بالرياضات التنافسية أظهر تسريع تطور أمراض معينة كـARVC مع زيادة خطر اللانظميات البطينية؛ لذا يوصى بتقييد معتبر للتمرين لدى الرياضيين بـARVC.

من الواضح أن قرارات العودة للعب دقيقة، وكثير من أطباء القلب الرياضي يدعون للانتقال من إطار أبوي صارم لصنع القرار نحو نموذج القرار المشترك. يتضمن هذا النموذج استشارة مناسبة للمريض وأصحاب المصلحة الآخرين (كالعائلة والفريق) حول المخاطر والفوائد وأوجه عدم اليقين للتمرين المستمر بسياق الاضطراب القلبي الكامن. عمليًّا، اقتُرحت "الركائز الخمس" لصنع القرار المشترك: المعرفة، والتواضع، والاحترام، والعمل الجماعي، والتواصل.