انتشار المرض المرتبط بعلاج السرطان ازداد خلال القرن الماضي بفضل تحسّن علاجات السرطان المؤدي لارتفاع مطّرد بعدد الناجين. بالتوازي، إطالة بقيا مرضى المرض القلبي الوعائي لأعمار متقدمة جعلت الورم الخبيث مرضًا مرافقًا أكثر تواترًا. على سبيل المثال، النساء المشخَّصات بسرطان الثدي فوق سن ٦٥ يمتن من أسباب قلبية وعائية أكثر من سرطان الثدي نفسه. اختلال وظيفة القلب المرتبط بعلاج السرطان (CTRCD) قد يتظاهر بطيف واسع من العروض السريرية شاملًا الأشكال الحادة كالتهاب التامور والاندحاس، والتهاب العضلة القلبية، وتسرعات النظم، والحصار القلبي، وحتى السكتة القلبية. العروض المزمنة تميل لتشمل أذية عضلية قلبية بانخفاض الوظيفة البطينية، انخفاض كسر قذف البطين الأيسر (LVEF)، متلازمة قصور القلب (HF)، اللانظميات، والمرض الشرياني التاجي (CAD).

ارتبطت الأنثراسيكلينات أولًا بأذية الخلايا العضلية القلبية المؤدية لاعتلال عضلة قلبية متوسع وخلل بطيني أيسر، أُبلِغ عنها أول مرة من قبل Von Hoff بالسبعينيات. الاستخدام اللاحق لتراستوزوماب، ضد أحادي النسيلة موجَّه لمستقبل عامل النمو البشري-٢ (HER2) المفرط التعبير أساسًا بسرطان الثدي، أدّى لفهم آليات مختلفة وربما غير مباشرة لأذية القلب من العلاجات المستهدفة. حديثًا، تطور العلاج المناعي بمثبطات نقاط التفتيش المناعية الجديدة (ICIs) المضادة لـPD-L1 وCTLA-4، إضافة لتطور علاج خلايا CAR T ضد CD-19 لللمفومات، كشف نطاقًا آخر من السمّية القلبية الوعائية من هذه العوامل، شاملًا التهاب العضلة القلبية من الأولى أو متلازمة تحرر السيتوكينات (CRS) من الثانية.

أ. المصطلحات

اقتُرحت تعريفات عديدة لـCTRCD. كلاسيكيًّا، يُعرَّف اختلال الوظيفة القلبية المرتبط بالعلاج الكيماوي بانخفاض LVEF بتخطيط الصدى بأكثر من ١٠ نقاط مئوية، لقيمة <٥٣٪. حديثًا، قدّم بيان الإجماع للجمعية الدولية لطب القلب الورمي ٢٠٢١ تعريفًا شاملًا للسمّيات القلبية الوعائية المتعددة.

التصنيف الزمني: السمّية الحادة تحدث خلال ١–٢ أسبوع من العلاج الفعّال؛ المزمنة تحدث بعد أكثر من أسبوعين وتُقسَم لمبكرة (خلال سنة من إكمال العلاج) أو متأخرة (بعد السنة الأولى).

وُصف CTRCD كلاسيكيًّا بحدوثه عبر واحدة أو أكثر من ثلاث آليات رئيسية: أذية مباشرة للخلية العضلية القلبية (اعتلال عضلي قلبي نمط I)؛ تغيّرات بالتروية أو التعصيب أو الوسط الهرموني (نمط II)؛ أو ارتشاح خلايا التهابية للعضلة القلبية (نمط III). اقتُرح هذا التصنيف عام ٢٠٠٥ للتمييز بين سمّية الأنثراسيكلين (نمط I)، التي اعتُقد أنها دائمة، وسمّية تراستوزوماب (نمط II)، التي اعتُبرت ذات احتمالية أعلى للتعافي.

أ. اعتلال عضلي قلبي نمط I

تسبب الأنثراسيكلينات سمّية قلبية بآليات متعددة شاملة الاندساس بين قواعد DNA/RNA مثبطة تركيبه؛ تثبيط توبويزوميراز II-B بالنسخ والتضاعف؛ تحريض إجهاد أكسدي بوساطة الحديد يضر DNA والبروتينات والدهون؛ وتعديل الهستون. السمّية القلبية المزمنة تتميز نسيجيًّا بتشكّل فجوات وفقدان اللييفات العضلية والتليّف، كلها تسبق انخفاض EF.

مثبطات التيروزين كيناز (TKIs) تتداخل مع نقل مجموعة فوسفات لبقايا التيروزين بالبروتين. أول هذه المثبطات المستخدَمة كان إيماتينيب، الذي يحيّد بروتين اندماج BCR-ABL1 الموجود بلوكيميا نخاعية مزمنة إيجابية صبغي فيلادلفيا. حدوثية السمّية القلبية تتفاوت كثيرًا بين TKIs وتاريخيًّا أعلى بمثبطات مسارَي VEGF وMEPK/ERK كيناز.

ب. اعتلال عضلي قلبي نمط II

خلافًا للنمط I، الأذية القلبية نمط II من علاجات السرطان تتوسطها عوامل غير مباشرة كتشنج الأوعية أو أذية الأوعية أو اضطرابات استقلابية.

1. ٥-فلورويوراسيل (5-FU) وكابيسيتابين: يسببان تضيّقًا وعائيًّا عميقًا ومنتشرًا شاملًا الدوران الدقيق التاجي، وقد يؤديان لمتلازمة سريرية مشابهة لاعتلال العضلة القلبية الإجهادي/Takotsubo. التشنج الوعائي قد يؤدي لاحتشاء (MI)، لكن الاضطرابات الاستقلابية بأيض الخلية قد تسبب أذية عضلية قلبية أيضًا، خصوصًا مع 5-FU الذي له مستقلَب يتداخل مع نشاط دورة كريبس.
2. مثبطات HER2 (تراستوزوماب، لاباتينيب، بيرتوزوماب): طُوِّرت كعلاج مستهدف لسرطان الثدي إيجابي HER2. آلية أذية تراستوزوماب لم تُوضَّح كليًّا، لكن أحد الآليات المقترحة تثبيط ERBB2-الوسيط لـPI3K. تراستوزوماب قد يكشف أذية مرافقة للعضلة القلبية بمسار استجابة الإجهاد HER2 المتورط بالتجدد الخلوي.
3. مثبطات VEGF: VEGF يلعب دورًا مهمًّا بإنتاج موسّعَي الأوعية أكسيد النتريك والبروستاسيكلين، ويخفّض إنتاج الإندوثيلين-١ المضيّق للأوعية. مثبطات VEGF قد تؤدي لارتفاع ضغط، انخفاض وظيفة قلبية، قصور قلب، واعتلال عضلي قلبي إجهادي. المثال النموذجي بيفاسيزوماب.
4. مثبطات البروتيازوم (بورتيزوميب، كارفيلزوميب): تُستخدم بعلاج المايلوما المتعددة. مركّبات البروتيازوم تحلّل بروتينات تنظيمية متعددة تتحكم بموت الخلية المبرمَج وإصلاح DNA وتقدم دورة الخلية.
5. علاجات مناعية
6. العلاج الإشعاعي (RTX): يميل لسبب اعتلال عضلي قلبي مقيِّد سائد. رغم مقاومة الخلايا العضلية القلبية النسبية للأذية الإشعاعية، الأذية أساسًا محرَّضة عبر تنشيط الشغاف الدقيق التاجي الوعائي مفضِّلًا ارتشاح الكريات البيضاء وزيادة النفوذية.

ج. اعتلال عضلي قلبي نمط III

يؤدي لأذية عضلية قلبية عبر آليات التهابية مسببة التهاب عضلة قلبية، ويميل للعرض بشكل أحدّ وأكثر فتكًا من النمطين I وII.

1. سيكلوفوسفاميد: عامل ألكلة يتداخل مع نمو الخلية بربط تصالبي لـDNA. مستقلَباته قد تحرّض أذية شعرية بطانية مسببة وذمة ونزفًا وخثارًا، متظاهرة كالتهاب عضلة قلبية نزفي.
2. ICIs: أضداد أحادية النسيلة موجَّهة ضد مسارات تثبيط خلايا T المؤثرة، تحديدًا CTLA4 وPD1، مؤدية لزيادة المراقبة المناعية وإعادة تنشيط المناعة الخلوية. لكن التنظيم الزائد لمراقبة المناعة بخلايا T قد يؤدي لطيف واسع من الأحداث الضارة المناعية المنشأ.

أ. الأنثراسيكلينات

قد تسبب سمّية قلبية حادة بنحو ١٪ من الأفراد. بعد سنة من العلاج، نحو ٧–١٠٪ من المرضى قد يعانون خللًا انقباضيًّا بطينيًّا أيسر، قد يظهر لاحقًا حتى ١٠–٢٠ سنة بعد العلاج بسياق إجهاد إضافي أو "ضربة ثانية". يرتبط تطوره بالجرعة؛ لدوكسوروبيسين، أعلى خطر مُبلَّغ بعد جرعة تراكمية ٢٠٠ ملغ/م²، رغم عدم وجود عتبة دنيا للأنثراسيكلين. عوامل خطر أخرى: أعمار متطرفة، الجنس الأنثوي، وجود عوامل خطر قلبية أخرى، جرعة تراكمية >٢٥٠ ملغ/م²، وعلاج متزامن بعوامل سمّية قلبية أخرى شاملًا الإشعاع.

يوصى بتخطيط صدى مراقب بعد ٦–١٢ شهرًا من إكمال العلاج للمرضى بأكثر من عامل خطر واحد. البيانات حول الوقاية من سمّية الأنثراسيكلين تأتي أساسًا باستخدام دكسرازوكسان، وهو كاسح جذور حرة وعامل مخلّب للحديد، بالفئة الطفولية. اعتُمد استخدامه كاستراتيجية وقائية أولية لـCTRCD للبالغين عالي الخطر بسرطان ثدي متقدم أو نقيلي وتلقوا فعلًا ٣٠٠ ملغ/م² من دوكسوروبيسين أو مكافئه. التركيبات الشحمية للأنثراسيكلينات تُعدِّل الحرائك الدوائية وتوزيع النسيج دون المساس بفعالية مضاد الورم، وأظهرت سمّية قلبية أقل من التركيبات التقليدية.

ب. التاكسانات

باكليتاكسيل ودوسيتاكسيل يثبطان البنى دقيقة الأنابيب. عند الاستخدام المنفرد، إمكانية السمّية القلبية ضئيلة، وقد تحرّض بطء قلب لاعرضي بـ٣٠٪ من المرضى، وحصارًا قلبيًّا تامًّا بـ٠.١٪، وتسرعًا فوق بطينيًّا بـ٠.٢٪. هذه الأحداث عادة تُشاهد بالدورة الأولى أو الثانية، غالبًا خلال ٢٤ ساعة من التسريب، ومحدودة ذاتيًّا تزول خلال ٤٨–٧٢ ساعة.

ج. عوامل الألكلة

سيكلوفوسفاميد يُستخدم أساسًا لسرطان الثدي والرئة والأورام الدموية. التهاب عضلة قلبية نزفي قد يتظاهر بجرعات أعلى من ١٠٠ ملغ/كغ. جرعات >٢٧٠ ملغ/كغ لـ١–٤ أيام أو >١.٥٥ غ/م² ترتبط بخطر معتبر للسمّية القلبية، مع وفيات ٢–١٧٪ بالتهاب العضلة المرتبط بسيكلوفوسفاميد.

د. العوامل المستندة للبلاتين وقلويدات الفينكا

سيسبلاتين وبليوميسين وقلويدات الفينكا تُستخدم كثيرًا لسرطان الخصية وارتبطت بتشنج وعائي. أكثر من ثلثَي مرضى سرطان الخصية المعالَجين بهذه العوامل يطوّرون ذبحة، ونحو الثلث يطوّر ظاهرة Raynaud. سيسبلاتين مرتبط أيضًا بتسريع التصلب العصيدي مزمنًا؛ المرضى المعالَجون به لديهم خطر أعلى ٢–٧ أضعاف للمرض التاجي.

هـ. الجرثمة (Arsenic Trioxide)

عامل سام للخلايا يُستخدم لعلاج اللوكيميا النخاعية الشواكية الحادة. استخدامه ارتبط بإطالة QTc >٥٠٠ ملي ثانية بحتى ٤٠٪ من المرضى. مراقبة تخطيط قلب دقيقة ضرورية، ويجب إيقاف الدواء لقراءات QTc مطوَّلة (>٤٥٠ ملي ثانية بالذكور و>٤٦٠ بالإناث).

و. العوامل المستهدفة

1. مثبطات HER2 (تراستوزوماب): مرتبط خصوصًا بالسمّية القلبية، مسببًا انخفاض وظيفة قلبية بـ١٥–٢٠٪ وقصور قلب عرضي حتى ٥٪ من متلقّيه. خلافًا لاعتلال عضلي قلبي مرتبط بالأنثراسيكلين، يمكن ملاحظة تعافي الوظيفة القلبية بعد إيقاف تراستوزوماب، رغم أن هذا يُلاحَظ فقط بنحو ٢٥٪ من المرضى المصابين. المراقبة لـCTRCD يجب أن تشمل تخطيط صدى أساسيًّا وكل ٣ أشهر أثناء العلاج وعند إكماله. إن انخفض LVEF >١٦٪ من الأساس، توصي البروتوكولات بإيقاف العلاج ٤–٨ أسابيع على الأقل وإعادة تخطيط الصدى.
2. مثبطات VEGF: ارتفاع الضغط يتطور بـ٢٠–٢٥٪ من الأفراد بأسلوب معتمد على الجرعة وعابر، قد يظهر خلال أسبوع من بدء العلاج ببيفاسيزوماب وسونيتينيب. اعتلال عضلي قلبي قد يتطور بـ٩–٢٨٪ من متلقّي بازوبانيب أو سونيتينيب، مع قصور قلب عرضي بـ١–٨٪ منهم. متلازمة شبيهة بمقدمات الارتعاج وُصفت لدى متلقّي مثبطات VEGF بارتفاع ضغط وبيلة بروتينية واعتلال أوعية دقيقة كلوي خثاري. حاصرات قنوات الكالسيوم اللادايهدروبيريدينية (فيراباميل وديلتيازيم) يجب تجنّبها مع سونيتينيب وسورافينيب بسبب تثبيط نظام CYP3A4 مؤديًا لرفع مستويات مثبط VEGF.
3. TKIs متعددة: السمّية القلبية الوعائية تتفاوت من عامل لآخر. إيماتينيب يحمل خطرًا ضئيلًا للسمّية القلبية، بينما داساتينيب مرتبط باختلاطات قلبية رئوية كارتفاع الضغط الرئوي وانصبابات جنبية وتامورية؛ نيلوتينيب وبوناتينيب مرتبطان بأحداث خثارية وعائية بـ٣–٧٪ من المرضى. إيبروتينيب، مثبط تيروزين كيناز Bruton المستخدَم بسرطانات خلايا B، ارتبط بحدوثية ٣٪ من الرجفان الأذيني مقارنة بعوامل أخرى، لكن بيانات الحياة الواقعية أظهرت معدل حدوثية للخلل الوظيفي القلبي يصل حتى ٢٥٪. TKIs عديدة، شاملة سونيتينيب ولاباتينيب ونيلوتينيب وفانديتانيب، قد تؤدي لإطالة QTc.
4. مثبطات البروتيازوم (بورتيزوميب وكارفيلزوميب): قد تؤدي لاعتلال عضلي قلبي وقصور قلب بـ٤–٧٪ من المرضى المعالَجين لمايلوما متعددة. خطر اعتلال العضلة القلبية أعلى مع كارفيلزوميب.

أ. مثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICIs)

حدوثية الأحداث الضارة المرتبطة بـICI أعلى عمومًا مع تثبيط CTLA4 (إيبيليموماب) وأعلاها عند إعطاء مثبطات CTLA4 وPDL1 مجتمعة. بينما يحدث التهاب القولون والتهاب الجلد والتهاب الرئة أكثر شيوعًا، يحدث التهاب العضلة القلبية بنحو ١٪ من المرضى على العلاج المناعي لكنه يترافق بأعلى وفيات (٤٠٪) مقارنة بإصابة أعضاء أخرى. بأشد أشكاله، قد يتظاهر التهاب العضلة القلبية بقصور قلب وصدمة قلبية وموت قلبي مفاجئ.

الخزعة العضلية الشغافية غالبًا لكن ليس دائمًا إيجابية لالتهاب العضلة، والرنين المغناطيسي القلبي يُظهر LGE ووذمة بـ٢٣–٣٣٪ من المرضى فقط على التوالي. الانتفاخ القمي (apical ballooning) يُشاهد بحتى ١٤٪ من المرضى، وانعكاس الخلل الوظيفي البطيني الأيسر يحدث فقط بنحو ٥٠٪ من المرضى. ارتفاعات التروبونين والببتيدات المدرّة للصوديوم واسمات حساسة لالتهاب العضلة المرتبط بـICI.

علاج اعتلال العضلة القلبية المرتبط بـICI يشمل علاجًا داعمًا وتثبيط المناعة. الأخير يجب أن يُطبَّق بكل حالات التهاب العضلة المهدِّد للحياة، اللانظميات المميتة كالتسرع البطيني أو الحصار التام، التهاب التامور مع اندحاس، والاحتشاء الحاد مع التهاب أوعية تاجية. العلاج الموصى به للآثار الضارة الشديدة المهدِّدة للحياة يشمل: الاستشفاء، إيقاف العلاج المناعي دائمًا، وستيروئيدات نبضية بميثيل بريدنيزولون ١ غ/يوم لـ٣–٥ أيام، تُدرَّج على مدى ٤–٦ أسابيع. بعض المرضى غير المستجيبين خلال ٢٤ ساعة قد يحتاجون تصعيدًا سريعًا لعلاجات مثبطة مناعيًّا إضافية كالغلوبولينات المناعية أو أضداد الخلية اللمفاوية أو إنفليكسيماب (إن غاب قصور القلب) أو ميكوفينولات موفيتيل أو تاكروليموس. فصادة البلازما قد تفيد لإزالة الدواء المُسبِّب. عامل CTLA4 أباتاسيبت قد يُستخدم بحالات معنِدة على الستيروئيدات. بالحالات المتفاقمة، قد يُحتاج دعم آلي متقدم كمضخة بالون داخل الأبهر أو Impella أو ECMO حتى تتعافى الوظيفة القلبية.

ب. علاج خلايا CAR T

قد يؤدي لـCRS، بتأثيرات متعددة على الخلل الوظيفي القلبي كما نوقش سابقًا، متظاهرًا بتسرع قلب وانخفاض ضغط ولانظميات وانخفاض LVEF بالحالات الشديدة. السكتة القلبية أقل تواترًا لكن قد تحدث حتى بعد أسبوع من بدء العلاج. علاج الاختيار لـCRS المهدِّد للحياة هو مضاد IL-6 كتوسيليزوماب أو سيلتوكسيماب.

ج. العوامل المعدِّلة للمناعة

ثاليدوميد ولينالدوميد، اللذان يعزّزان تدهور عاملَي نسخ خلايا B، أظهرا تحسين إنذار مرضى المايلوما المتعددة. لكن التجارب العشوائية أظهرت خطرًا مرتفعًا للمرض الخثاري الوريدي، خصوصًا مع ديكساميثازون عالي الجرعة، ما أدى لتعديل بروتوكول يستوجب الوقاية الخثارية الإلزامية بالأسبرين أو مضاد التخثر عند استخدام هذا المزيج.

الناجون من السرطان الخاضعون لإشعاع صدري كجزء من علاجهم لديهم زيادة ١.٧–٢ ضعف بالوفاة القلبية الوعائية مقارنة بمن لم يخضعوا للإشعاع. توجد زيادة خطية معروفة بخطر مرض الصمامات القلبية مع جرعات إشعاع فوق ٣٠ غراي/م². النساء يبدون أعلى خطرًا لمرض القلب المحرَّض بالإشعاع، مع زيادة نسبية ٧.٤٪ بخطر الأحداث التاجية لكل غراي إشعاع صدري بمريضات سرطان الثدي السابق. السمّية القلبية المرتبطة بالإشعاع تظهر نموذجيًّا بعد ١٠–٣٠ سنة من العلاج.

خطر مرض القلب المحرَّض بالإشعاع يُصنَّف بحسب متوسط الجرعة القلبية المستلَمة (MHD)، وليس الجرعة الإشعاعية الكلية.

أ. المرض الشرياني التاجي

أشيع مظاهر مرض القلب المحرَّض بالإشعاع، يحدث بحتى ٨٥٪ من متلقّي إشعاع منصفي. يشمل نموذجيًّا فوهات الشرايين التاجية والأوعية القريبة. الإدارة الطبية يجب أن تشابه المرض التاجي التقليدي مع تخفيض عدواني لعوامل الخطر وعلاج مضاد للصفيحات. من منظور تداخلي، توحي الأدلة المتوفرة أن كلًّا من PCI وCABG لديهما نتائج أسوأ مقارنة بمجتمع دون تاريخ إشعاعي.

ب. مرض الصمامات

يحدث بحتى ٢٦٪ من المرضى عند ١٠ سنوات و٦٠٪ عند ٢٠ سنة بعد RTX. المرضى بتاريخ إشعاع صدري لديهم خطر أعلى ٩.٢ أضعاف لاستطباب جراحة صمامية مقارنة بغير المشعّعين. تليّف الوريقات الصمامية أشيع بالصمامات اليسرى، مع القلس الأبهري أشيع مرض صمامي، يليه التضيّق الأبهري.

ج. اعتلال العضلة القلبية

يرتبط بالجرعة الإشعاعية الكلية وحجم القلب بالمجال العلاجي. التليّف العضلي القلبي المحرَّض بالإشعاع مع أذية دقيقة وكبيرة الأوعية يؤدي لخلل انقباضي وانبساطي بنحو ١٠٪ من متلقّي الإشعاع الصدري، مع البطين الأيمن أكثر عرضة بسبب موقعه الأمامي بالمنصف.

د. مرض التامور

يتظاهر أشيع كالتهاب تامور مزمن بـ٨–٣٠٪ من المرضى بعد سنوات من الإشعاع الصدري. طويل الأمد، يستبدل الكولاجين والفيبرين النسيج الدهني للقلب، مؤديًا لتليّف التامور وكيس تاموري متكلّس صلب، قد يسبب اعتمادًا بطينيًّا متبادلًا وفيزيولوجيا تضيّقية. التهاب التامور التضيّقي المحرَّض بالإشعاع أظهر أسوأ وفيات بمعدل وفيات ٥ سنوات ١٢٪.

هـ. شذوذات جهاز التوصيل

قد تتطور بسبب التليّف المحرَّض بالإشعاع بحتى ٧٥٪ من متلقّي RTX. شذوذات إعادة الاستقطاب غير النوعية شائعة أثناء الإشعاع الفعّال، لكن شذوذات التوصيل المعتبرة تتطور عادة بعد عقود، وأشيعها حصار الغصن الأيمن.

الرعاية القلبية الوعائية لمرضى السرطان تحت العلاج تشمل مقاربة طولية متعددة الاختصاصات. بما أن السرطان والمرض القلبي الوعائي يتشاركان عوامل خطر متعددة، تدبير هذه العوامل يصبح محوريًّا لإدارة كلا المرضين بآن معًا. إرشادات ASCO ٢٠١٧ وESC ٢٠٢٢ حول طب القلب الورمي تقدّم توصيات للوقاية والمراقبة.

أ. التقييم الأولي والمراقبة

قبل بدء علاجات السرطان أو الخضوع لجراحة ورمية، يجب تقييم المرضى وفحصهم لعوامل الخطر القلبية الوعائية التقليدية والمرض القلبي الوعائي الكامن. يمكن تصنيف المريض لمنخفض أو متوسط أو مرتفع الخطر باستخدام تصنيف خطر HFAISCO الأساسي. عوامل الخطر المرتفع تشمل: وجود أي عامل خطر قلبي وعائي، EF حدّي منخفض (٥٠–٥٥٪)، مرض صمامي أكثر من متوسط، خطة لأنثراسيكلينات عالية الجرعة، RTX صدري عالي الجرعة، أو مزيج أنثراسيكلينات منخفضة الجرعة مع RTX صدري. المرضى عالي أو شديد الخطر يجب إحالتهم لطبيب قلب قبل بدء علاجات السرطان.

1. يجب الحصول على تخطيط قلب لكل مريض مجدوَل لتلقي علاجات سمّية قلبيًّا.
2. القياسات الأساسية والمتسلسلة للواسمات المصلية (التروبونين والببتيدات المدرّة للصوديوم) تساعد بتصنيف الخطر الأساسي وتحديد المرضى الأعلى خطرًا ومراقبة السمّية القلبية تحت السريرية.
3. تخطيط صدى أساسي موصى به لكل المرضى المتلقّين علاجات سمّية قلبيًّا. تقييم LVEF والانفعال الطولي الكلي (GLS) يجب إجراؤهما، إضافة للوظيفة الانبساطية والتقييم البنيوي لحجم ووظيفة الحجرات اليمنى واليسرى. تغيّر >١٥٪ بـGLS له نوعية عالية للتنبؤ بخلل وظيفي بطيني أيسر.
4. الفحص الجيني يظهر فائدة واعدة كأداة للتنبؤ بقابلية التعرض للسمّية القلبية من علاجات السرطان، لكن استخدامه غير موصى به حاليًّا ولا متوفر واسعًا.

ب. الوقاية من CTRCD

تشمل الضبط العدواني لعوامل الخطر القابلة للتعديل، وتحديد تناول الكحول، والإقلاع عن التدخين، ووصف التمرين، والتثقيف الغذائي. تحليلات تلوية وتجارب عشوائية حول استخدام حاصرات محور الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون وحاصرات بيتا ومضادات مستقبل القشرانيات المعدنية للوقاية الأولية بمرضى الأنثراسيكلينات ومثبطات HER2 أظهرت فائدة معتبرة بالوقاية من انخفاض LVEF، لكن دون فرق بتخفيض حدوثية قصور القلب السريري أو نتائج سريرية أخرى. يجب النظر باستخدامها لدى المرضى عالي وشديد الخطر المتلقّين علاجات سرطان سمّية قلبيًّا.

ج. قرار إيقاف علاجات السرطان

لدى سياق CTRCD ليس بالقرار السهل أبدًا ويجب اتخاذه عبر نقاش متعدد الاختصاصات يشمل المريض واختصاصيَي طب القلب والأورام. عمومًا، CTRCD عرضي متوسط لشديد جدًّا وCTRCD لاعرضي شديد يستوجبان مقاطعة (ولو مؤقتة) لعلاجات السرطان وبدء علاج موجَّه بالإرشادات لقصور القلب، إضافة لنقاش متعدد الاختصاصات حول مخاطر إعادة بدء العلاج.