أولًا: المقدمة

يحمل وجود داء السكري — بنوعيه الأول (T1DM) والثاني (T2DM) — خطرًا متزايدًا للمرض القلبي الوعائي (CVD). يرتبط تشخيص T2DM في العقد الخامس من العمر بانخفاض متوسط العمر المتوقع بمقدار 6–7 سنوات، أساسًا بسبب مضاعفات تصلب الشرايين. لدى المصابين بـT2DM دون تاريخ CAD معدل حدوث احتشاء عضلة قلبية يقارب معدله لدى مرضى الاحتشاء السابق دون سكري، مما يشير إلى أن السكري يحمل خطرًا معادلًا لـCAD. في الولايات المتحدة، يرتبط انتشار T2DM ارتباطًا وثيقًا بالبدانة وقد شهد ارتفاعًا حادًا خلال العقود الأخيرة. لوحظ اتجاه مماثل عالميًا، مع دور رئيسي للتحضّر وتبني نمط حياة خامل وتغيّر الأنماط الغذائية. وفّرت التجارب الكبرى للنتائج القلبية الوعائية (CVOTs) بيانات حول تأثير علاجات فرط سكر الدم الحديثة — مثل مثبطات الناقل المشترك للصوديوم-غلوكوز 2 (SGLT2) وناهضات مستقبل الببتيد الشبيه بالغلوكاغون-1 (GLP1-RA) — وقد حسّنت هذه العلاجات النتائج القلبية الوعائية بشكل ملحوظ لدى المصابين بـT2DM.

ثانيًا: الوبائيات

أ. وبائيات السكري

السكري من أكثر الأمراض المزمنة شيوعًا في الدول المتقدمة والنامية على حد سواء؛ يُعزى ارتفاع انتشاره جزئيًا لارتفاع معدلات البدانة والخمول البدني والتحضّر، إلى جانب شيخوخة السكان وزيادة متوسط العمر. في الولايات المتحدة، نحو 13% من السكان مصابون بـT2DM و34% لديهم مقدمات سكري، أي أن نصف سكان الولايات المتحدة تقريبًا مصاب بـT2DM أو مقدمات سكري. أفاد الاتحاد الدولي للسكري مؤخرًا بأن 537 مليون شخص يعيشون حاليًا مع السكري، كثير منهم غير مشخَّص وغير معالَج. بحلول 2030، يُتوقع أن يرتفع عدد المصابين عالميًا إلى 643 مليون.

يقع أكبر عبء للسكري في الدول النامية؛ تتميز الهند والصين بانتشار مرتفع استثنائيًا وفق أرقام 2021. أصبح T2DM أكثر انتشارًا في الطفولة وبين الأقليات العرقية (الأمريكيون من أصل أفريقي، الأمريكيون من أصل إسباني، والأمريكيون الأصليون)؛ نحو واحد من كل خمسة مراهقين في الولايات المتحدة لديه مقدمات سكري، وحتى 45% من حالات السكري لدى المراهقين تُصنَّف الآن T2DM. انتشار السكري أعلى لدى الرجال، لكن العدد الإجمالي للنساء المصابات أكبر. في الولايات المتحدة، 95% من حالات السكري هي T2DM، لكن T1DM شهد أيضًا زيادة في الحدوث، خصوصًا لدى الأصغر سنًا (<5 سنوات) وذوي القابلية الوراثية المعتدلة.

ب. طيف مقاومة الأنسولين إلى T2DM

يوجد تواصل بين الملامح الإمراضية المبكرة لاضطراب استقلاب الغلوكوز وT2DM. يمكن تشخيص السكري بناءً على HbA1c ≥6.5%، أو غلوكوز صائم ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)، أو غلوكوز بلازمي بعد ساعتين ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) خلال اختبار تحمل الغلوكوز الفموي بـ75 غ. في غياب فرط سكر دم قاطع، ينبغي تأكيد نتيجة إيجابية بإعادة الفحص. في وجود أعراض فرط سكر دم كلاسيكية، يُعد غلوكوز عشوائي واحد ≥200 mg/dL تشخيصيًا.

من المُسلَّم به الآن أن المضاعفات الوعائية الدقيقة والكبيرة لا تقتصر على من يستوفون معايير تشخيص السكري المؤكَّد فقط. الانتقال من تحمّل الغلوكوز الطبيعي إلى T2DM يمر بمراحل وسيطة من اختلال الغلوكوز الصائم واختلال تحمل الغلوكوز، وتُسمى مجتمعة "مقدمات السكري". والمهم أن تشخيص مقدمات السكري يرتبط بمضاعفة الخطر القلبي الوعائي.

عادة ما توجد مرحلة كامنة طويلة عديمة الأعراض قبل ظهور T2DM السريري. تشير دراسات طولية إلى أن بداية مقاومة الأنسولين تحدث قبل 10–20 سنة من تشخيص السكري، وهي أفضل مؤشر تنبؤي لاحتمال تطور T2DM مستقبلًا. تضع مقاومة الأنسولين ضغطًا على خلايا بيتا البنكرياسية لزيادة إفراز الأنسولين، مما يعزز اختلال وظيفة خلايا بيتا. عندما تعجز خلية بيتا عن تعويض حالة مقاومة الأنسولين المحيطية بشكل كافٍ، يحدث التطور نحو T2DM. أظهرت مجموعة DECODE علاقة خطية بين الغلوكوز البلازمي بعد ساعتين والوفيات القلبية الوعائية، بلا عتبة واضحة دون مستوى مقدمات السكري. أظهر Diabetes Prevention Program عشوائية 3,234 مشاركًا دون سكري لكن بمستويات غلوكوز صائم وبعد الحمل مرتفعة إلى دواء وهمي، أو ميتفورمين (850 mg مرتين يوميًا)، أو تدخل حثيث لنمط الحياة. كانت نسبة حدوث السكري 11.0 و7.8 و4.8 حالة لكل 100 سنة-شخص على التوالي — أي أن تدخل نمط الحياة كان أكثر نجاحًا بشكل ملحوظ من الميتفورمين في الوقاية من السكري، رغم أن الميتفورمين خفّض الخطر مقارنة بالدواء الوهمي.

ثالثًا: السكري وتصلب الشرايين

يسرّع السكري عملية تصلب الشرايين. أظهرت سلاسل التشريح المرضي إصابة تاجية أكثر انتشارًا، ودرجة أشد من تضيّق الأوعية، ومرضًا أشد في الجذع الرئيسي الأيسر لدى المصابين بالسكري مقارنة بغيرهم. كذلك لوحظت نتائج تشريحية تاجية سلبية في دراسات تشريحية لمرضى T1DM ذي البدء في الطفولة توفوا قبل عمر 40 سنة. آلية تصلب الشرايين في السكري غير مفهومة تمامًا لكن يُعتقد أنها تشمل فرط سكر الدم واضطرابات الشحوم واختلال وظيفي بطاني وعضلي ملس وعائي، مقترنة بميل للالتهاب والتخثر وتفعيل الصفائح.

من المعروف أن تخليق أكسيد النيتريك (NO) بواسطة البطانة الوعائية ينخفض لدى المصابين بالسكري. يتأثر توافر NO الحيوي سلبًا بفرط سكر الدم وارتفاع الأحماض الدهنية الحرة ومقاومة الأنسولين. يكشف البحث الحالي تأثير الإجهاد التأكسدي المفرط (الذي يمكن أن يُحدثه فرط سكر الدم أو الأحماض الدهنية أو مقاومة الأنسولين) على إنتاج NO وأيضًا على توليد نواتج نهائية للغلَقَنَة المتقدمة، يُشتبه بأنها تتوسط تأثيرات خلوية سلبية متعددة في السكري. كما تفعّل أنواع الأكسجين التفاعلية بروتين كيناز C بتأثيرات واسعة على الاستقلاب الخلوي، بما في ذلك تفعيل مسار PI3K المشارك في التصاق الخلايا وهجرتها. تنخفض قدرة NO على العمل على العضلات الملساء الوعائية والتسبب بتوسّع الأوعية؛ يقترن الاختلال البطاني في السكري بزيادة إنتاج مضيّقات الأوعية مثل البروستانويدات والإندوثيلين.

سمة إمراضية رئيسية أخرى لتصلب الشرايين في السكري هي التغيرات المُحفَّزة بـPI3K وعامل النسخ النووي κB في تعبير جزيئات الالتصاق على السطح البطاني، مما يجعل البطانة أكثر التصاقًا بالخلايا المارة، وترتبط السيليكتينات على سطح الكريات البيضاء بمستقبلات مثل جزيء الالتصاق داخل الخلوي 1 وجزيء الالتصاق الخلوي الوعائي 1 وتهاجر إلى الطبقة الباطنة. هناك تلتقط الوحيدات LDL المؤكسد وتصبح خلايا رغوية بلعمية، أساسية في تكوّن اللويحة التصلبية. الميل نحو جسيمات LDL الصغيرة الكثيفة في السكري عامل آخر مساهم في التصلب. يتبع ذلك تكاثر العضلات الملساء، مؤديًا لترسّب الكولاجين وبروتينات المطرقة خارج الخلوي الأخرى في اللويحة.

الوظيفة الصفائحية أيضًا غير طبيعية في السكري، مع فرط تعبير مستقبل الغليكوبروتين IIb/IIIa الذي يعزز التصاق وتفعيل الصفائح غير الملائم. يزيد تنظيم عوامل تخثر متعددة (العامل VII، الثرومبين، العامل النسيجي، مثبط منشّط البلازمينوجين-1) الميل نحو التخثر، مساهمًا في خطر التخثر عند موقع تمزق اللويحة أو وضع الدعامة.

تأثير السكري على المرض القلبي

يحمل T1DM وT2DM كلاهما خطرًا مرتفعًا بشكل ملحوظ لـCAD والمتلازمة التاجية الحادة (ACS) ومضاعفات ما بعد الاحتشاء وقصور القلب والموت القلبي المفاجئ. كما يرتفع حدوث المرض الشرياني المحيطي والسكتة والفشل الكلوي مرحلة نهائية لدى المصابين بالسكري. تمثل المضاعفات القلبية الوعائية لـT2DM معظم العبء الاجتماعي والاقتصادي لهذا المرض المزمن على الأفراد والمجتمع.

• يموت ما يصل إلى 80% من المصابين بالسكري لأسباب قلبية وعائية. وفق دراسة Framingham Heart Study، يتضاعف خطر CAD لدى الرجال ويتثالث لدى النساء المصابات بالسكري مقارنة بأقران بنفس العمر دون سكري.
• أظهر تحليل تلوي كبير لمجموعة Emerging Risk Factors Collaboration خطرًا زائدًا بمقدار الضعف لنتائج مثل المرض التاجي القلبي والوفاة التاجية والاحتشاء غير المميت لدى المصابين بالسكري المؤكَّد، وكان السكري مرتبطًا بشكل أقوى بالاحتشاء المميت منه بغير المميت، مما قد يشير لظهور تجليات أشد لمرض الشرايين التاجية لدى مرضى السكري. كانت نسب الخطورة (HRs) للمرض القلبي الوعائي مرتفعة بشكل خاص لدى المصابات بالسكري الأصغر سنًا وغير المدخنات أو ذوات ضغط دم أقل من المتوسط.
• مرضى السكري أكثر عرضة لأعراض غير نمطية في سياق ACS وللاحتشاء الصامت.
• أظهرت تجارب تصوير وعائي متعددة أن مرضى السكري الخاضعين لتداخل تاجي عبر الجلد (PCI) أو مجازة الشريان التاجي (CABG) يميلون لمرض تاجي أشد بكثير، مع غلبة إصابة متعددة الأوعية وشدة أكبر للآفات، رغم عبء اللويحة الأكبر يترافق مع تكوّن جانبي أقل.
• الخطر المتبقي لدى مرضى T2DM بعد أول حدث قلبي وعائي أعلى بكثير من الفئة غير السكرية حتى بعد إعادة التوعية.
• ترتبط مضاعفات ووفيات ما بعد الاحتشاء لدى مرضى السكري بالكسر القذفي بعد الاحتشاء ووجود مرض تاجي متعدد الأوعية؛ الصدمة القلبية أكثر شيوعًا وأشد لدى مرضى السكري بعد الاحتشاء. ترتبط الوفيات داخل المستشفى الأعلى بين مرضى السكري بعد ACS أساسًا بارتفاع حدوث قصور القلب اللا تعويضي الحاد، وبدرجة أقل بزيادة خطر إعادة الاحتشاء وامتداد الاحتشاء.
• دُرست وفيات CAD الناجمة عن T1DM أيضًا؛ تابعت دراسة استباقية لـ23,751 مصابًا بـT1DM لمدة تصل إلى 29 سنة، وكان خطرهم لـCAD أعلى بعدة مرات من فئة مطابقة دون سكري رغم انخفاض معدل الحدوث النسبي المتوقع من صغر السن.

رابعًا: تعديل عوامل الخطر القلبية الوعائية لدى مرضى السكري

عوامل الخطر التي تُهيّئ مرضى السكري لـCVD هي ذاتها التي ترفع الخطر القلبي الوعائي لدى غير المصابين، لكن انتشار جميع عوامل الخطر الرئيسية لـCAD أعلى لدى مرضى السكري، بما فيها زيادة الوزن والبدانة (89%)، اضطراب الشحوم (44%)، ارتفاع ضغط الدم (69%)، والتدخين (19%). نظرًا للخطر القلبي الوعائي الأعلى إجمالًا وتزامن عوامل خطر متعددة غالبًا، تُعد الإدارة الشاملة للخطر القلبي الوعائي مهمة لتحسين النتائج السلبية.

1. اضطراب الشحوم

عامل خطر رئيسي لدى مرضى السكري؛ يرتبط السكري بتركيبة جسيمات LDL صغيرة كثيفة، وارتفاع مستويات apo B وapo E، وانخفاض HDL، وارتفاع الشحوم الثلاثية. تتجمع هذه الاضطرابات الشحمية مع مقاومة الأنسولين والسمنة البطنية، وتُحدث اختلالًا بطانيًا وقابلية أكبر للتخثر.

خفض LDL للوقاية الأولية والثانوية حجر أساس إدارة T2DM. توصي إرشادات ACC/AHA 2018 بعلاج ستاتين معتدل الشدة لجميع مرضى السكري 40–75 سنة (LDL 70–189 mg/dL) وعالي الشدة عند وجود عوامل خطر متعددة. توصي إرشادات ADA المحدَّثة 2023، المعتمدة من ACC/AHA، بستاتين معتدل الشدة لمرضى السكري 40–75 دون CVD، وعالي الشدة لهدف LDL <70 mg/dL لمن لديهم عامل خطر إضافي واحد أو أكثر، وعالي الشدة لهدف LDL <55 mg/dL لمرضى السكري مع ASCVD مؤكَّد (وقاية ثانوية). يُوصى بإضافة إيزيتيميب أو مثبط PCSK9 إذا لم يتحقق هدف LDL على أقصى جرعة متحملة من الستاتين.

تستند الأدلة الداعمة لأهداف LDL أدنى وإضافة العلاج غير الستاتيني لدى مرضى السكري إلى ثلاث تجارب: في IMPROVE-IT، خفّضت إضافة إيزيتيميب إلى سيمفاستاتين الأحداث القلبية الوعائية، وحقق مرضى السكري (27% من المشاركين) انخفاضًا مطلقًا في الخطر بنسبة 5%. في تجربتي مثبطات PCSK9 FOURIER وODYSSEY OUTCOMES، شكّل مرضى السكري 40% و29% من المشاركين على التوالي، مع LDL محقَّق 30 و40 mg/dL، وانخفضت النقاط النهائية القلبية الوعائية المركّبة بنسبة 15% في كلا التجربتين بإضافة مثبط PCSK9.

ارتفاع الشحوم الثلاثية سمة مميزة لملف الشحوم في السكري وعامل خطر مستقل. لم تُظهر تجربتا FIELD وACCORD فائدة قلبية وعائية لإضافة فينوفيبرات، ولم يُظهر النياسين فائدة في AIM-HIGH وHPS2-THRIVE. أظهرت REDUCE-IT (مرضى بمرض قلبي وعائي مؤكَّد أو سكري، TG 135–499 mg/dL) انخفاضًا نسبيًا 25% في النقطة النهائية المركّبة بإضافة إيكوسابنت إيثيل، لكن هذه الفائدة لم تُشاهَد مع تركيبات أوميغا-3 الأخرى (لم تُظهرها STRENGTH مثلًا). توصي الإرشادات الحالية أساسًا بتعديل نمط الحياة لعلاج فرط الشحوم الثلاثية، مع اعتبار العلاج الإضافي بالفايبرات أو أوميغا-3 لتقليل خطر التهاب البنكرياس عند TG >500 mg/dL؛ لدى مرضى CVD مؤكَّد على علاج ستاتيني، يمكن النظر في إضافة إيكوسابنت إيثيل لتقليل الخطر القلبي الوعائي.

انخفاض HDL يتنبأ بنتائج قلبية وعائية سيئة وشائع لدى مرضى السكري، لكن تجارب متعددة لرفع HDL دوائيًا (فايبرات، مثبطات CETP، النياسين) فشلت في إظهار فائدة على النتائج القلبية الوعائية؛ لذا لا توصي الإرشادات بعلاج نوعي لرفع HDL-C.

2. ارتفاع ضغط الدم

أظهرت تجارب كبرى متعددة فائدة تحسين ضبط ضغط الدم لدى مرضى السكري. في تجربة ADVANCE، اختُبر مزيج ثابت من بيرندوبريل-إندابامايد مقابل دواء وهمي مطابق؛ أدى التدخل لانخفاض 5.6 و2.2 mmHg في الضغط الانقباضي والانبساطي على التوالي، ترجم لانخفاض 14% في الوفيات و14% في الأحداث التاجية و21% في الأحداث الكلوية خلال 4.3 سنوات متابعة. عشوائيت ACCORD لاحقًا مرضى السكري لهدف انقباضي <120 أو <140 mmHg؛ لم تُظهر مجموعة الهدف الأدنى فرقًا في النقطة النهائية القلبية الوعائية الأولية لكنها أظهرت معدل سكتة أقل بشكل ملحوظ، على حساب أحداث دوائية سلبية أكثر وزيادة خطر ارتفاع الكرياتينين >1.5 mg/dL. بعد ACCORD، درست SPRINT ضبط الضغط الحثيث (<120) مقابل القياسي (<140) وأظهرت انخفاضًا ملحوظًا في النقطة النهائية المركّبة، لكن التجربة استبعدت مرضى السكري تحديدًا. مؤخرًا، عشوائيت STEP مرضى 60–80 سنة لضبط حثيث (هدف انقباضي 110–130) أو ليبرالي (130–150)؛ تحسّنت النتائج القلبية الوعائية المركّبة مع الضبط الحثيث (نحو 19% من المشاركين لديهم سكري). بناءً على هذه الأدلة، توصي إرشادات AHA/ACC 2017 وADA 2023 ببدء العلاج لدى مرضى السكري مع ارتفاع ضغط دم إذا كان الضغط ≥130/80 mmHg، والهدف العلاجي <130/80 mmHg إن أمكن تحقيقه بأمان.

3. البدانة

تضاعف انتشار البدانة أكثر من مرتين في الولايات المتحدة منذ 1980؛ حاليًا أكثر من 70% من السكان يعانون من زيادة الوزن أو البدانة. تُعرَّف زيادة الوزن والبدانة بمؤشر كتلة الجسم: "زيادة وزن" 25–30، بدانة فئة أولى 30–35، فئة ثانية 35–40، فئة ثالثة >40 kg/m². محيط الخصر ونسبة الخصر-الورك يعكسان السمنة البطنية بشكل أفضل وهما مؤشران تنبؤيان أوثق لنتائج CAD من BMI. ترتبط البدانة بزيادة خطر CVD، بما فيه CAD وقصور القلب، ولأن حساسية الأنسولين ترتبط عكسيًا بالسمنة الحشوية، فالبدانة عامل خطر رئيسي لتطور T2DM.

تعديل نمط الحياة: يشمل تغيير التغذية والنشاط البدني؛ التوصيات الغذائية تشمل حمية غنية بالفاكهة والخضار ومصادر بروتين نباتية وقليلة الدسم. التدخلات المدعومة عبر برامج إدارة وزن خاضعة للإشراف أكثر فعالية من الاستشارة الغذائية وحدها. يُوصى بنشاط بدني 150 دقيقة أو أكثر أسبوعيًا موزعًا على 3 أيام على الأقل. في تجربة Look AHEAD، لم تُخفَّض معدلات الأحداث القلبية الوعائية رغم أن تعديل نمط الحياة الحثيث خفّض HbA1c وتقريبًا جميع عوامل الخطر القلبية الوعائية. يُشجَّع مرضى السكري على محاولة فقدان 5% من وزن الجسم على الأقل لتحسين HbA1c وعوامل الخطر.

فقدان الوزن الطبي: يُستطَب لدى مرضى السكري بمؤشر كتلة جسم ≥27 kg/m². ناهضات GLP1 هي العلاج الدوائي المفضَّل نظرًا لفعاليتها الخافضة للسكر وتحسّن النتائج القلبية الوعائية.

• ليراغلوتيد وسيماغلوتيد: ناهضا GLP1 المعتمدان من FDA خصيصًا لفقدان الوزن الطبي. يُعطى ليراغلوتيد يوميًا تحت الجلد بدءًا من 0.6 mg وصولًا إلى 3 mg. سيماغلوتيد طويل المفعول، يُعطى أسبوعيًا بدءًا من 0.25 mg وصولًا إلى 2.4 mg. أكثر من 70% و85% من مستخدمي ليراغلوتيد وسيماغلوتيد على التوالي يفقدون أكثر من 5% من وزن الجسم. الآثار الجانبية الشائعة: غثيان، إسهال، إقياء؛ مضاد استطباب في متلازمة الأورام الصماوية المتعددة (MEN) وسرطان الدرقية النخاعي (MTC).
• تيرزيباتيد: ناهض مزدوج لمستقبلي GLP1 وGIP، معتمد لعلاج T2DM وقيد التقييم لعلاج البدانة تحديدًا. في تجربة SURMOUNT-1، ارتبطت الحقنة الأسبوعية بجرعات 5 و10 و15 mg بفقدان وزن 16% و22% و23% على التوالي بعد 72 أسبوعًا.
• أورليستات: يقلل هضم الدهون بتثبيط الليباز المعدي والبنكرياسي (120 mg 3 مرات يوميًا). الآثار الجانبية: تشنج بطني، غازات، سلس براز، إسهال، وبراز دهني؛ نادرًا أذية كبدية شديدة. يترافق بفقدان وزن أولي أكبر (~3%) مقارنة بالدواء الوهمي، مع بطء استعادة الوزن لاحقًا، ويخفض HbA1c عند سنة لدى مرضى السكري البدينين.
• فينترمين/توبيرامات: مادة خاضعة للرقابة، تعمل عبر إطلاق النورإبينفرين وتعديل مستقبل GABA؛ يُبدأ بـ3.75/23 mg ممتد التحرر ويُصعَّد حتى 15/92 mg، بفقدان وزن 8–10% مقارنة بالدواء الوهمي. آثار جانبية ودّية شائعة، ولا يُوصى به لمرضى CVD أو ارتفاع ضغط الدم غير المضبوط؛ مضاد استطباب في الحمل.
• نالتريكسون/بوبروبيون: مضاد لمستقبل الأفيون معتمد منذ 2014 (نالتريكسون 32 mg وبوبروبيون 360 mg مرتين يوميًا)؛ العرض الجانبي الرئيسي الغثيان، مع فقدان وزن 3.3–4.8% مقارنة بالدواء الوهمي.

الجراحة الاستقلابية: تحقق أكثر فقدان وزن فعالية ومستدامًا مقارنة بتعديل نمط الحياة والعلاج الدوائي. تُستطَب لدى البالغين بمؤشر كتلة جسم ≥40 (مع أو دون اعتلالات مرافقة)، أو 35–39.9 مع اعتلال مرافق واحد على الأقل، أو 30–34.9 مع سكري نوع 2 غير مضبوط. تشمل الخيارات الجراحية إجراءات سوء امتصاص (مجازة المعدة Roux-en-Y) وإجراءات تقييدية (ربط المعدة القابل للتعديل بالمنظار، واستئصال المعدة الكمّي). يصل فقدان الوزن بعد جراحة سوء الامتصاص لأدنى نقطة عند 12–18 شهرًا بمتوسط فقدان 70% من الوزن الزائد وانخفاض 35% في BMI، يتبعه استعادة وزن بمعدل 10% خلال 10 سنوات لاحقة. تتحسن مضاعفات ما بعد فقدان الوزن بشكل ملحوظ؛ يحقق 50–70% من المرضى هدأة تامة لـT2DM. تُخفَّض أدوية ارتفاع الضغط لدى نحو 40% من مرضى ارتفاع الضغط بعد الجراحة الاستقلابية، وتتحسن أيضًا الملفات الشحمية (خصوصًا TG وHDL منخفض)، مع عودة LDL للمستوى الطبيعي لدى نحو 20% من المرضى. في تحليلات استرجاعية، انخفضت الوفيات القلبية الوعائية ومعدلات الأحداث التاجية وحدوث قصور القلب والسكتة والرجفان الأذيني، إضافة لانخفاض الوفيات بجميع الأسباب على المدى الطويل. مع ذلك، تبقى مكملات الفيتامينات ضرورية بعد جراحات سوء الامتصاص.

4. التبغ

نحو 13–20% من مرضى السكري يدخنون التبغ. استمرار التدخين لديهم مرتبط بزيادة ملحوظة لخطر الاحتشاء والمرض الشرياني المحيطي؛ تتعزز اضطرابات الشحوم (خصوصًا أكسدة LDL) وتكوّن اللويحات التصلبية بوجود التدخين والسكري معًا، بينما ينخفض الخطر القلبي الوعائي بشكل ملحوظ مع الإقلاع، لذا ينبغي تشجيع الإقلاع والإحالة لبرامجه بقوة.

خامسًا: الإدارة الدوائية للسكري

CVD هو السبب الرئيسي للوفيات لدى مرضى السكري. نحو 60% من مرضى طبيب القلب الممارس مصابون بالسكري. 70% من مرضى الاحتشاء لديهم مقدمات سكري أو سكري، غير مشخَّص لدى نحو نصفهم. لذا يحتاج طبيب القلب للمشاركة الفعالة في تشخيص وعلاج مرضى السكري، ليس فقط لإدارة عوامل الخطر القلبية الوعائية بل أيضًا لدعم استراتيجيات العلاج الدوائي ذات الفائدة القلبية الوعائية المؤكَّدة، خصوصًا مثبطات SGLT2 وناهضات GLP1.

1. فائدة الضبط الحثيث مقابل القياسي للسكر

كانت تجربتا DCCT وUKPDS المبكرتان من أوائل التجارب العشوائية التي أكدت الفائدة القلبية الوعائية والوعائية الدقيقة لضبط سكر أكثر حدة.

عشوائيت UKPDS مرضى T2DM حديثي التشخيص (1977–1991، متوسط HbA1c أساسي 9.1%) لعلاج حثيث (سلفونيل يوريا وأنسولين) مقابل علاج تقليدي (حمية وعلاج فقط عند ارتفاع سكر ملحوظ). كان HbA1c المُحقَّق 7.0% مقابل 7.9%. انخفض مركّب أي نقطة نهاية مرتبطة بالسكري بنسبة 12%، مدفوعًا أساسًا بانخفاض 25% في النقاط الوعائية الدقيقة. انخفض خطر الاحتشاء بنسبة 16% دون بلوغ الدلالة الإحصائية. في فئة فرعية من 753 مريضًا زائدي الوزن حديثي التشخيص عُشوائيوا لميتفورمين مقابل تعديل غذائي، انخفضت مخاطر أي نقطة نهاية مرتبطة بالسكري والوفيات بجميع الأسباب والاحتشاء بنسبة 32% و36% و39% على التوالي — وهي الملاحظات التي أسّست لاحقًا لتوصية الميتفورمين كعلاج أول لـT2DM.

اختبرت DCCT ما إذا كان التدخل الحثيث المبكر لدى مرضى T1DM يحسّن المضاعفات الوعائية الدقيقة وCVD طويل الأمد. شمل ذراع التدخل حقن أنسولين متعددة يوميًا أو مضخة أنسولين. كان HbA1c المُحقَّق 7.4% في الذراع الحثيث مقابل 9.1% في القياسي. بعد 6.5 سنوات، ارتبط العلاج الحثيث بانخفاض 76% في اعتلال الشبكية، 39% في بيلة الألبومين الدقيقة، و60% في اعتلال الأعصاب؛ انخفضت النتائج القلبية الوعائية والشريان المحيطي دون بلوغ الدلالة الإحصائية.

تأكدت الفائدة القلبية الوعائية طويلة الأمد للضبط الحثيث المبكر فقط بعد متابعة طويلة الأمد. في متابعة EDIC الرصدية لكوهورت DCCT الأصلية (93% تابعوا بمتوسط 17 سنة)، رغم زوال الفصل الاستقلابي بين المجموعتين السابقتين، استمر انخفاض الخطر الوعائي الكبير في مجموعة العلاج الحثيث (انخفاض 42% لجميع الأحداث القلبية الوعائية). بالمثل، تابعت UKPDS مشاركيها لـ10 سنوات؛ رغم تلاشي الفروق في الضبط السكري خلال سنة، استمر انخفاض 24% في الأحداث الوعائية الدقيقة، 15% في خطر الاحتشاء، و13% في الوفيات بعد 10 سنوات في المجموعة الحثيثة.

2. تجارب الخفض الحثيث لـHbA1c (≤6.5%) — لا فائدة قلبية وعائية إضافية

ثلاث تجارب عشوائية كبرى للنتائج القلبية الوعائية تلت لتحديد ما إذا كان الخفض الأكثر حدة لفرط سكر الدم لدى مرضى عالي الخطورة يحسّن النتائج القلبية الوعائية.

توصي إرشادات العلاج الحالية بهدف HbA1c <7.0% للضبط السكري لمعظم الأفراد، مع التفريد حسب الحالة: هدف أدنى قد يكون مناسبًا للأصغر سنًا وقصيري مدة المرض بعدد قليل من الاعتلالات المرافقة وخطر منخفض لنقص السكر (خصوصًا للوقاية من المضاعفات الدقيقة)؛ بينما أهداف أقل صرامة قد تناسب من لديهم مرض طويل الأمد وعمرًا متوقعًا محدودًا وخطرًا أعلى لنقص السكر (خصوصًا عدم الوعي بنقص السكر) واعتلالات مرافقة متعددة ومضاعفات وعائية مؤكَّدة.

3. علاجات خافضة للسكر ذات فائدة قلبية وعائية مؤكَّدة: مثبطات SGLT2 وناهضات GLP1

بعد أن أصدرت FDA توجيهًا عام 2008 يُلزم بإجراء تجارب نتائج قلبية وعائية كبرى للأدوية الجديدة، توفرت بيانات مهمة عن النتائج القلبية الوعائية.

أ. مثبطات SGLT2

تشمل كاناغليفلوزين وداباغليفلوزين وإمباغليفلوزين، وتعمل بتثبيط SGLT2 مما ينقص إعادة امتصاص الغلوكوز والصوديوم في الأنبوب الكلوي القريب. لأنها تحصر فقط إعادة امتصاص الغلوكوز المرشَّح، لا تسبب عادة نقص سكر الدم. آثار إضافية مفيدة: إدرار الصوديوم، خفض ضغط الدم، فقدان الوزن.

عشوائية تجربة EMPA-REG Outcome 7,028 مريضًا عالي الخطورة إلى إمباغليفلوزين أو دواء وهمي؛ خفّض العلاج النقطة النهائية المركّبة من 12.1% إلى 10.5% (HR 0.86)، مع انخفاض ملحوظ في الوفيات بجميع الأسباب (5.7% مقابل 8.3%) والوفيات القلبية الوعائية (3.7% مقابل 5.9%)، وانخفاض ملفت 35% في الاستشفاء بقصور القلب. قيّم برنامج CANVAS (10,142 مريضًا) كاناغليفلوزين وأظهر انخفاضًا في معدل الأحداث القلبية الوعائية (HR 0.86)، مع زيادة خطر البتر (HR 1.97). لم تُظهر DECLARE-TIMI 58 (17,160 مريضًا) أثرًا على خطر الأحداث القلبية الوعائية إجمالًا (HR 0.93) لكنها خفّضت خطر الوفاة القلبية الوعائية والاستشفاء بقصور القلب (HR 0.83).

أدت الفائدة في خفض استشفاء قصور القلب والوفيات القلبية الوعائية لتجارب تأكيدية متعددة عبر فئات مختلفة من قصور القلب. في EMPEROR-Reduced، خفّض إمباغليفلوزين النقطة النهائية المركّبة (وفاة قلبية وعائية أو استشفاء بتفاقم قصور القلب) بنسبة 25% (HR 0.75) لدى مرضى الكسر القذفي ≤40%. أظهرت DAPA-HF نتيجة مماثلة مع داباغليفلوزين (HR 0.74). امتد نطاق الفائدة لاحقًا لمرضى قصور القلب محفوظ الكسر القذفي: في EMPEROR-Preserved، خفّض إمباغليفلوزين الوفيات القلبية الوعائية و/أو استشفاء قصور القلب (13.8% مقابل 17.1%؛ HR 0.79)، وفي DELIVER، خفّض داباغليفلوزين النقطة نفسها (16.4% مقابل 19.5%؛ HR 0.82). لذا يُوصى الآن بمثبطات SGLT2 ذات الفائدة المؤكَّدة لتقليل خطر تفاقم قصور القلب والوفيات القلبية الوعائية لدى مرضى قصور القلب محفوظ أو منخفض الكسر القذفي.

ب. ناهضات GLP1

تفعّل مستقبل GLP1 في البنكرياس؛ GLP1 هرمون إنكريتيني يقلل التذبذب السكري بعد الطعام بتحفيز إفراز الأنسولين وتثبيط إفراز الغلوكاغون، ويؤخر إفراغ المعدة ويعزز الشبع. الآثار الجانبية الرئيسية هضمية (غثيان، إقياء أقل شيوعًا، إسهال)؛ ارتبطت بسرطان الدرقية النخاعي في دراسات حيوانية، ومضاد استطباب مع تاريخ شخصي أو عائلي له.

قيّمت LEADER ليراغلوتيد اليومي مقابل دواء وهمي لدى 9,340 مريضًا؛ انخفض معدل النقطة النهائية المركّبة بشكل ملحوظ (HR 0.87)، مع تحسّن النتائج الوعائية الدقيقة (HR 0.84). قيّمت SUSTAIN-6 سيماغلوتيد الأسبوعي وأظهرت انخفاضًا ملحوظًا (HR 0.74). أكدت REWIND فائدة دولاغلوتيد الأسبوعي (HR 0.88). لم يُظهر إكسيناتيد (EXSCEL) وليكسيسيناتيد (ELIXA) انخفاضًا ملحوظًا في النقطة الأولية. لم يُظهر سيماغلوتيد الفموي في PIONEER 6 (تجربة أمان قبل الاعتماد) انخفاضًا ملحوظًا بعد 15 شهرًا (عدم دونية فقط)؛ تجربة نتائج طويلة الأمد لسيماغلوتيد الفموي وتيرزيباتيد جارية حاليًا.

4. علاجات خافضة للسكر دون فائدة قلبية وعائية مؤكَّدة

أ. الميتفورمين

الدواء الأكثر وصفًا لعلاج T2DM، أساسًا لفعاليته الخافضة للسكر وتكلفته المنخفضة. رغم أن التوصيات السابقة فضّلته كعلاج أول، تُفضَّل الآن مثبطات SGLT2 وناهضات GLP1 كعلاج أول لمرضى ASCVD مؤكَّد، ومثبطات SGLT2 كعلاج أول لمرضى CKD أو قصور القلب. يُضاف الميتفورمين وأدوية أخرى للنظام العلاجي الشامل لتحقيق هدف HbA1c. لا توجد تجارب نتائج قلبية وعائية إضافية تدعم فائدته سوى الفئة الفرعية في UKPDS. يخفض الميتفورمين تكوّن الغلوكوز الكبدي ويعزز حساسية الأنسولين المحيطية؛ نظرًا لعدم تحفيزه إفراز الأنسولين، خطر نقص السكر ضئيل معه. الآثار الجانبية هضمية أساسًا (إسهال، غثيان، شبع مبكر، ألم بطني)؛ الحماض اللبني نادر ويزداد خطره مع القصور الكلوي. مضاد استطباب مع eGFR <30 mL/min/1.73m²، وينبغي إيقافه قبل الحقن الوريدي للمادة الظليلة اليودية لدى مرضى eGFR بين 30–60. يرتبط بنقص فيتامين B12، وتُوصى المراقبة.

ب. السلفونيل يوريا

أدوية فموية محفزة للأنسولين تثبط قنوات البوتاسيوم الحساسة لـATP على خلايا بيتا. الآثار الجانبية الرئيسية: نقص السكر، احتباس السوائل، زيادة الوزن. تفقد فعاليتها الخافضة للسكر غالبًا بعد 4–5 سنوات علاج. لا توجد تجارب نتائج طويلة الأمد قيّمت الأمان القلبي الوعائي؛ أثارت بعض التحليلات التلوية قلقًا بشأن نتائج قلبية وعائية سلبية.

ج. مثبطات DPP-4

تخفض الغلوكوز البلازمي بتثبيط إنزيم DPP-4، مانعة تعطيل GLP1 إنزيميًا في الدوران المحيطي. فعاليتها الخافضة لـHbA1c متواضعة (0.6–0.8%). لم تُخفّض النقطة القلبية الوعائية المركّبة في أي من التجارب الثلاث الكبرى (TECOS وEXAMINE وSAVOR)، مع زيادة خطر قصور القلب مع ساكساغليبتين، الذي لا ينبغي استخدامه لدى مرضى قصور القلب.

د. الثيازوليدين ديونات

تشمل روزيغليتازون وبيوغليتازون، تعمل بزيادة حساسية الأنسولين عبر تفعيل مستقبل PPAR-غاما. ارتبط روزيغليتازون بزيادة خطر الاحتشاء والوفيات القلبية الوعائية في تحليل تلوي، ونادرًا ما يُوصف اليوم. قيّمت PROactive بيوغليتازون دون بلوغ الدلالة الإحصائية (HR 0.90)، بينما أظهرت IRIS انخفاض خطر السكتة أو الاحتشاء لدى مرضى السكتة الإقفارية/النوبة الإقفارية العابرة مع مقاومة الأنسولين (HR 0.76). الوذمة المحيطية وزيادة الوزن آثار جانبية شائعة، ولا ينبغي استخدامها لدى مرضى قصور قلب NYHA III–IV؛ يوجد أيضًا خطر زائد لكسور الورك والمعصم.

هـ. الميغليتينيدات

ريباغلينيد ونيتاغلينيد — محفزات إفراز أنسولين فموية قصيرة المفعول نسبيًا، تُؤخذ قبيل الوجبة مباشرة، مفيدة لكبار السن وذوي عادات الأكل غير المنتظمة.

و. مثبطات ألفا-غلوكوزيداز

أكاربوز وميغليتول، تؤخر امتصاص الكربوهيدرات المعقدة؛ نادرة الاستخدام في الولايات المتحدة، تُستخدم كعلاج مساعد لضبط فرط السكر بعد الطعام. الآثار الجانبية الرئيسية: غازات وألم بطني.

ز. الأميلين (براملينتيد)

نسخة اصطناعية من الأميلين الداخلي، يُستخدم كعلاج مساعد مع الأنسولين الوجبي لدى مرضى T1DM أو T2DM غير الضابطين لأهدافهم. يثبط إفراغ المعدة وإفراز الغلوكاغون؛ ينبغي تخفيض جرعة الأنسولين عند بدئه لتفادي نقص السكر، وقد يساعد في تخفيض الوزن.

ح. العلاج بالأنسولين

مطلوب في نهاية المطاف لدى نسبة كبيرة من مرضى السكري، ويشمل العلاج القاعدي فقط، أو الحقن المتعددة اليومية (قاعدي/وجبي)، أو العلاج المستمر بمضخة الأنسولين. تتوفر تركيبات فائقة السرعة، سريعة، قصيرة، متوسطة (NPH)، وطويلة المفعول (غلارجين، ديتيمير، ديغلوديك). يسبب الأنسولين زيادة وزن ويحمل خطر نقص سكر شديد، يزداد لدى القصور الكلوي أو الكبدي. أثارت الزيادة في الوزن ونقص السكر تساؤلات عندما كشفت ACCORD ارتفاع الوفيات في ذراع العلاج الحثيث (77% كانوا يستخدمون الأنسولين مقابل 55%). أظهرت تجربة نتائج مخصصة لغلارجين (6.2 سنة) عدم زيادة الخطر القلبي الوعائي. يُوصى باستشارة طب الغدد الصماء لدى مرضى السكري غير الضابط والمعالَجين بالأنسولين، خصوصًا بالحقن المتعددة أو عند زيادة خطر نقص السكر.

6. مقاربات إضافية للوقاية من المرض الوعائي الدقيق

أ. مثبطات SGLT2 والحماية الكلوية

شملت EMPA-REG وCANVAS نقاطًا نهائية كلوية محددة مسبقًا. في EMPA-REG، خفّض إمباغليفلوزين خطر النفروباثي الجديدة أو المتفاقمة (HR 0.61). في CANVAS، خفّض كاناغليفلوزين تقدّم البيلة الزلالية (HR 0.73) والمركّب الكلوي (HR 0.60). أكدت CREDENCE (كاناغليفلوزين لدى مرضى T2DM ومرض كلوي مؤكَّد) انخفاض النقطة الأولية المركّبة (HR 0.70)، وأكدت DAPA-CKD (داباغليفلوزين، بحضور أو غياب السكري) انخفاض المركّب الكلوي (HR 0.61). لذا توصي الإرشادات الحالية باستخدام مثبطات SGLT2 لدى مرضى T2DM ومرض كلوي سكري (eGFR ≥25، ألبومين بولي ≥300 mg/g كرياتينين) لتقليل تقدّم CKD والأحداث القلبية الوعائية.

ب. مثبطات ACE أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين

مستطبة لدى معظم مرضى CVD المؤكَّد للوقاية الثانوية، بمن فيهم مرضى ارتفاع الضغط وتاريخ الاحتشاء وقصور القلب. أظهرت دراستا Collaborative Study Group وCaptopril Study فائدة كابتوبريل في إبطاء تقدّم المرض الكلوي وتقليل الوفيات لدى مرضى T1DM والنفروباثي السكري؛ امتدت الملاحظات المماثلة لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين لدى مرضى النفروباثي السكري الثانوي لـT2DM. توصي الإرشادات الحالية بمثبط ACE أو حاصر مستقبلات الأنجيوتنسين لدى مرضى البيلة الزلالية لتقليل خطر CKD السكري.

ج. فينيرينون

مضاد انتقائي غير ستيرويدي لمستقبل القشرانية المعدنية، دُرس لدى مرضى T2DM ومرض كلوي سكري. أظهرت FIDELIO-DKD (2020) انخفاض خطر النقطة النهائية المركّبة الأولية (فشل كلوي، انخفاض مستدام ≥40% في eGFR، أو وفاة كلوية) (HR 0.82). أكدت FIGARO-DKD أن إضافة فينيرينون تخفض خطر الوفاة القلبية الوعائية والاحتشاء غير المميت والسكتة غير المميتة والاستشفاء بقصور القلب (HR 0.87) لدى مرضى CKD مرحلة 3–4 مع بيلة زلالية شديدة وT2DM. لذا توصي الإرشادات بإضافة فينيرينون لدى مرضى CKD والبيلة الزلالية المُعالَجين بأقصى جرعة متحملة من ACE/ARB لتحسين النتائج القلبية الوعائية وتقليل تقدّم CKD.

7. ملخص المقاربة الموصى بها لتقليل فرط سكر الدم وCVD

• لدى مرضى T2DM مع CVD مؤكَّد أو خطر قلبي وعائي متزايد: العلاج الأول مثبط SGLT2 أو ناهض GLP1 ذو فائدة قلبية وعائية مؤكَّدة.
• لدى مرضى T2DM مع قصور قلب (محفوظ أو منخفض الكسر) أو DKD: يُوصى بمثبط SGLT2.
• ينبغي مراجعة النظام الدوائي والضبط السكري كل 3 أشهر (HbA1c متكرر). إذا بقي المريض دون الهدف الموصى به، يُنظر في علاج مركّب مبكر بمثبط SGLT2 وناهض GLP1؛ معظم مرضى HbA1c >8.5% سيحتاجون علاجًا مركّبًا مزدوجًا.
• تُضاف مقاربات دوائية إضافية لتحقيق هدف HbA1c، تشمل الميتفورمين أو علاجات أخرى.
• يُوصى بتقليل شامل لعوامل الخطر القلبية الوعائية.

سادسًا: إعادة التوعية لدى مرضى السكري

تتضمن الإدارة القلبية الوعائية لمرضى السكري ليس فقط التفكير الدقيق في الأنظمة الدوائية، بل أيضًا مراجعة الأدبيات المتاحة حول استراتيجيات إعادة التوعية. اختيار CABG مقابل PCI ينطبق عندما تكون التشريح التاجي وخصائص المريض ملائمة لكلا الطريقتين. ينبغي اعتماد نهج الفريق القلبي (طبيب، جرّاح، أخصائي تداخلي) لاتخاذ قرارات العلاج لهذه الفئة.

1. CABG مقابل PCI

كشفت تجربة BARI (1997) أن الفئة الفرعية من مرضى السكري حققت فائدة بقيا ملحوظة لصالح CABG (بقيا 5 سنوات 80.6% مقابل 65.5% مع رأب الأوعية بالبالون)، إيذانًا ببدء استراتيجيات تاجية خاصة بمرضى السكري في ذلك العصر السابق لظهور الدعامات التاجية.

2. CABG مقابل PCI بدعامات معدنية عارية ومثبطات IIb/IIIa

أظهرت تجربة ARTS تكافؤ النتائج الرئيسية لاستراتيجيتي CABG وPCI مع تحفظ ارتفاع معدل إعادة التوعية المتكررة في مجموعة PCI؛ أظهرت الفئة الفرعية لمرضى السكري في هذه التجربة فائدة من حيث إعادة التوعية المتكررة والأحداث القلبية الوعائية الكبرى عند سنة لصالح CABG. أكدت دراسات أخرى من هذا العصر — مثل تجربة Stent or Surgery (2002) — تفوّق CABG على PCI لدى مرضى المرض متعدد الأوعية عمومًا.

3. CABG مقابل الدعامات الملبَّسة بالدواء (DES)

درست SYNTAX استراتيجيتي PCI بـDES وCABG لدى مرضى المرض ثلاثي الأوعية أو الجذع الأيسر (نحو 26% لديهم سكري). أظهر تقييم 452 مريض سكري في SYNTAX (40% منهم على أنسولين) وفيات أعلى بشكل ملحوظ لدى مرضى السكري بصرف النظر عن استراتيجية إعادة التوعية؛ عند سنة، الفرق الوحيد بين PCI وCABG لدى مرضى السكري كان زيادة إعادة التوعية المتكررة في ذراع PCI. كانت FREEDOM (2010) أكبر تجربة عشوائية لمرضى السكري الخاضعين لمجازة متعددة الأوعية؛ اشتُرط وجود مرض تاجي ثلاثي الأوعية على الأقل لدى مرضى T2DM، وثلث المرضى لديهم ACS حديث. أظهرت الدراسة بقيا محسّنة بشكل ملحوظ خالية من الوفاة أو الاحتشاء أو السكتة، وبقيا إجمالية أعلى بعد CABG مقارنة بالتداخل عبر الجلد (18.7% مقابل 26.6%؛ P=.005)، لكن معدل السكتة كان أعلى بعد CABG (5.2% مقابل 2.4%؛ P=.03).

4. نتائج CABG

معدلات تدهور الطعم الوعائي أعلى لدى مرضى السكري. كما هو الحال لدى غير المصابين، توفر الشرايين الثديية الداخلية (IMAs) نفاذية أطول أمدًا (نحو 90% عند 10 سنوات) مقارنة بالأوردة الصافنة المعكوسة (40–75%)، مما يجعلها جذابة بشكل خاص لدى مرضى السكري، رغم أن استخدام طعوم IMA ثنائية الجانب مثير للجدل بسبب خطر عدوى جرح القص. إضافة لعدوى الجرح، يحمل مرضى السكري خطرًا مرتفعًا للسكتة حول العملية مع جراحة CABG كما أظهرت FREEDOM.

5. إعادة التوعية مقابل العلاج الطبي الأمثل

أثارت تجربة COURAGE تساؤلات حول الجدوى النسبية لاستراتيجية طبية بحتة مقابل طبية مع PCI لدى مرضى CAD الانسدادي مستقر الأعراض؛ خلصت هذه الدراسة المثيرة للجدل نوعًا ما إلى أن إضافة PCI للعلاج الطبي الأمثل لم تخفّض النقطة النهائية المركّبة الأولية (الوفاة والاحتشاء غير المميت) أو الأحداث القلبية الوعائية الكبرى خلال 2.5–7.0 سنوات؛ ثلث المشاركين لديهم سكري. لم يُظهر 1,605 مريض سكري في فئة PCI مقابل العلاج الطبي الأمثل ضمن BARI-2D أي فرق في النتائج القلبية الوعائية.

6. فرز المرضى عديمي الأعراض المصابين بالسكري لـCAD

استخدمت دراسة DIAD بروتوكول تصوير إجهاد نووي قلبي لتحديد المرضى المحتمل إصابتهم بـCAD؛ عند 5 سنوات، لم يظهر فرق في الاحتشاء غير المميت أو الوفيات بين مجموعتي الفرز النووي والرعاية القياسية، رغم معدل كشف إقفار ملحوظ منخفض جدًا في ذراع الفرز، ونجاح بروتوكول العلاج الدوائي الأمثل بين المشاركين.

7. فرز المرضى لقصور القلب

التوصية الحالية لدى مرضى السكري هي الفرز السنوي بالتروبونين للكشف عن تطور قصور القلب؛ كما استُخدم الببتيد الدماغي الناتري نهاية-N (NT-proBNP) كعلامة للكشف المبكر. استخدم باحثو STOP-HF مستويات BNP (>50) للفرز المبكر؛ انخفضت معدلات الأحداث القلبية الوعائية الكبرى لدى مجموعة BNP المرتفع المُعالَجة حثيثًا. بالتزامن تقريبًا، وجد باحثو PONTIAC أن مرضى السكري ذوي BNP المرتفع (>125 pg/mL) المُعالَجين حثيثًا (حاصرات بيتا ومضادات نظام الرينين-أنجيوتنسين) لديهم خطر أقل للوفاة القلبية الوعائية أو الاستشفاء بقصور القلب. لذا أوصت ADA بفرز مرضى السكري سنويًا بالتروبونين و/أو BNP للكشف المبكر عن قصور القلب.