قصور القلب مع اختلال الوظيفة الانقباضية

I المقدمة

قصور القلب (Heart Failure - HF) متلازمة سريرية معقدة تتميز باختلال الأداء العضلي القلبي وتنشيط عصبي هرموني تكيفي سيئ ومترقٍّ للجهازين القلبي الوعائي والكلوي، يؤدي إلى قصور دوراني واحتقان. يُشكّل قصور القلب الحاد اللا مُعاوَض (Acutely Decompensated Heart Failure - ADHF) حالياً أكثر أسباب الاستشفاء شيوعاً لدى البالغين فوق سن 65 عاماً. ففي عام 2012، ارتفع معدل الوفيات المعدَّل حسب العمر الناجم عن قصور القلب لأول مرة في الولايات المتحدة، كما ازدادت حالات الاستشفاء والوفيات المرتبطة بقصور القلب خلال العقد الماضي. ومع تقدّم عمر السكان وتحسّن بقاء مرضى المتلازمات الإكليلية الحادة وانخفاض الوفيات الناجمة عن أمراض أخرى، فإن انتشار قصور القلب وكلفة رعايته سيستمران حتماً بالازدياد.

أ. المصطلحات

1. استناداً إلى النموذج الديناميكي الدموي، يُعرَّف قصور القلب الانقباضي بوجود ضعف في القدرة الانقباضية للبطين الأيسر، ويُعبَّر عنه عادةً بانخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر (LVEF). قد يترافق هذا الانخفاض في القدرة الانقباضية مع اتساع الحجرة وانخفاض حجم الضربة (الشكل 7.1). وقد نُشر التعريف الشامل الموحّد لقصور القلب عام 2021، مصنِّفاً إياه إلى أربع فئات: (1) قصور القلب مع انخفاض الكسر القذفي (HFrEF، ويُعرَّف بكسر قذفي ≤40%)؛ (2) قصور القلب مع انخفاض طفيف في الكسر القذفي (HFmrEF، ويُعرَّف بكسر قذفي 41%-49%)؛ (3) قصور القلب مع الكسر القذفي المحفوظ (HFpEF)، ويُعرَّف بكسر قذفي ≥50% (انظر الفصل 8)؛ و(4) قصور القلب مع تحسّن الكسر القذفي (HFimpEF، ويُعرَّف بقصور قلب سابق مع انخفاض الكسر القذفي تحسّن ليصبح >40%).

2. يتطلّب تشخيص HFmrEF وHFpEF دليلاً على ارتفاع تلقائي أو قابل للاستثارة في ضغوط امتلاء البطين الأيسر بالوسائل غير الباضعة أو الباضعة (أي ارتفاع الببتيد الدرّاق الصوديومي، أو دليل على اختلال الوظيفة الانبساطية بالإيكو، أو ارتفاع ضغوط الامتلاء بالقياس الديناميكي الدموي الباضع).
3. هناك إدراك متزايد لمحدودية هذا التصنيف؛ فعتبة الاختلال الانقباضي عتبة اعتباطية، وبات واضحاً أن مرضى HFpEF قد يعانون من معدلات اعتلال ووفاة مماثلة.
4. عملياً، قصور القلب تشخيص سريري يُحدَّد بالتقييم عند السرير. فقد يعاني المرضى من اختلال وظيفي قلبي دون أعراض، وهو ما يُشار إليه غالباً باختلال وظيفة البطين الأيسر اللاعرضي. ومن المهم التأكيد على أن المرضى قد لا يشتكون من علامات وأعراض قصور القلب في حالة الراحة، لكنهم قد يعانون منها عند الجهد.
5. العملية الإمراضية الرئيسية في تطور قصور القلب هي إعادة التشكيل القلبي (cardiac remodeling)، أي التوسع التدريجي للحجرات مع انخفاض حتمي في الكسر القذفي. ومن الناحية النسيجية المرضية، يترافق ذلك مع تضخم الخلايا العضلية القلبية والتليف والاستماتة الخلوية (apoptosis) والنخر. كما تحدث تبدلات جزيئية تشمل إعادة التعبير عن برنامج جيني جنيني وتبدلات في اقتران الإثارة-الانقباض والبروتينات التنظيمية.
6. يُعدّ الشفاء العضلي القلبي أو إعادة التشكيل العكسي أمراً ممكناً مع العلاج الدوائي والعلاج بالأجهزة.
7. يُستخدم مصطلح "قصور القلب الاحتقاني" غالباً للدلالة على حالات فرط الحجم غير المرتبطة باختلال وظيفي قلبي. وعلى العكس من ذلك، لا يعاني جميع مرضى قصور القلب من علامات وأعراض الاحتقان أو ضعف التروية (انخفاض النتاج القلبي).
8. يُستخدم مصطلح "قصور القلب الأيمن" لوصف المرضى الذين تغلب عليهم العلامات والأعراض المحيطية للاحتقان النسيجي أو المحيطي مع ندرة نسبية في الاحتقان المركزي أو الرئوي.
9. يشير قصور القلب الحاد اللا مُعاوَض (ADHF) إلى نوبة من التدهور الحاد أو تحت الحاد نتيجة مجموعة واسعة من العوامل المُحرِّضة. وتتميز معظم هذه النوبات باحتقان جهازي و/أو رئوي (الجدول 7.1).

EF: الكسر القذفي؛ HF: قصور القلب؛ LV: البطين الأيسر؛ LVEF: الكسر القذفي للبطين الأيسر.

II الإمراضية

قصور القلب اضطراب مترقٍّ يبدأ بشكل من أشكال الأذية أو الحدث المُحرِّض. وقد تتراوح هذه الأذية بين اضطرابات حادة في الوظيفة العضلية القلبية وواحد أو أكثر من الاختلالات المزمنة، بما في ذلك اعتلالات عضلة القلب العائلية أو التسربية أو الاستقلابية، أو حالات فرط الحمل الحجمي أو الضغطي المرتبطة باعتلالات الصمامات أو التحويلات داخل القلب أو ارتفاع الضغط الجهازي/الرئوي أو اضطرابات النقل الكهربائي. وبصرف النظر عن الإهانة الأولية، فإن الآليات التعويضية النافعة الحادة تصبح في النهاية سيئة التكيف.

أ. التنشيط العصبي الهرموني

1. تنشيط الجهاز العصبي الودي. يؤدي التنشيط المزمن للجهاز العصبي الودي في النهاية إلى انخفاض استجابة المستقبلات بيتا الأدرينالية، وانخفاض مخزون النورأدرينالين، والتعصيب الودي لعضلة القلب. وتُسهم هذه التبدلات مزمناً في تضخم الخلايا العضلية القلبية والتليف والنخر. أما التأثيرات خارج القلب فتشمل زيادة إعادة امتصاص الصوديوم الأنبوبي، وتنشيط نظام الرنين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS)، وتضيّق الأوعية العصبي المنشأ والجهازي، وتضخم الأوعية.
2. تنشيط RAAS. مع تطور قصور القلب، يؤدي نقص التروية الكلوية والتحريض الودي للكليتين إلى زيادة إفراز الرينين من الجهاز المجاور للكبيبة. يُحلل الرينين الأنجيوتنسينوجين المُنحل إلى الأنجيوتنسين I غير الفعال بيولوجياً، الذي يُحلله بدوره الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) إلى الأنجيوتنسين II الفعال بيولوجياً. والجدير بالذكر أن هناك مسارات مستقلة عن الرينين وACE يمكنها توليد الأنجيوتنسين II. وإضافة إلى تأثيراته القلبية الوعائية المباشرة، يُحفّز الأنجيوتنسين II إفراز الألدوستيرون من المنطقة الكبيبية في قشر الكظر، والذي يُعزّز بدوره إعادة امتصاص الصوديوم مقابل طرح البوتاسيوم في الأنبوب البعيد والقنوات الجامعة للنفرون. ومع مرور الوقت، يؤدي ارتفاع مستويات الألدوستيرون إلى تعزيز تضخم وتليف الأوعية وعضلة القلب، واختلال وظيفة البطانة، وتثبيط ارتداد النورأدرينالين.
3. اضطرابات عصبية هرمونية أخرى. الإفراز غير الملائم للفازوبريسين الأرجينيني له تأثير مضاد لإدرار البول ويُعزّز تضيّق الأوعية الجهازي. كما تُعزّز الإندوثيلين والببتيد العصبي Y ومقبضات الأوعية المحيطية الأخرى توتر الأوعية.

III التصنيف

أ. تصنيف ACC/AHA حسب مراحل تطور المرض

تُصنِّف إرشادات الكلية الأمريكية لأمراض القلب/جمعية القلب الأمريكية (ACC/AHA) حالياً قصور القلب استناداً إلى تطور المرض عبر سلسلة متصلة (تسير دوماً إلى الأمام دون رجوع):

1. المرحلة A: مرضى معرّضون لخطر مرتفع لتطوير قصور القلب دون وجود مرض قلبي بنيوي أو قصور قلب عرضي.
2. المرحلة B: مرضى لديهم مرض قلبي بنيوي لم تتطور لديهم بعد أعراض قصور القلب. وقد أضاف التعريف الشامل الموحّد الحديث أيضاً ارتفاع مستويات الببتيد الدرّاق الصوديومي (NT-proBNP >125 pg/mL أو BNP ≥35 pg/mL) في غياب علامات وأعراض قصور قلب واضحة كمعيار محدِّد للمرحلة B.
3. المرحلة C: مرضى لديهم مرض قلبي بنيوي مع أعراض قصور قلب سابقة أو حالية.
4. المرحلة D: مرضى لديهم قصور قلب معند في مرحلته النهائية يتطلبون علاجاً متقدماً متخصصاً.

ب. تصنيف نيويورك الوظيفي (NYHA)

على الرغم من طابعه الذاتي والغامض، يبقى تصنيف جمعية قلب نيويورك الوظيفي هو المعيار الأكثر استخداماً لتقدير شدة الاختلال الوظيفي (الجدول 7.2).

ج. تصنيف كيليب (Killip)

يُقيِّم تصنيف كيليب شدة قصور القلب الحاد اللا مُعاوَض في سياق ما بعد المتلازمة الإكليلية الحادة، وهو مُنبئ بالوفيات خلال 30 يوماً.

1. كيليب I: مرضى دون دليل سريري على قصور القلب.
2. كيليب II: مرضى لديهم علامات خفيفة لقصور القلب: صوت قلب ثالث (S3)، ارتفاع الضغط الوريدي الوداجي (JVP)، أو خراخر رئوية.
3. كيليب III: مرضى لديهم وذمة رئوية حادة.
4. كيليب IV: مرضى لديهم صدمة قلبية المنشأ.

IV المسبِّبات (Etiology)

من الضروري بذل كل جهد ممكن لتحديد المُسبِّب النوعي لقصور القلب لما لذلك من انعكاسات على العلاج والإنذار. وفي حين يُعدّ اعتلال عضلة القلب الإقفاري السبب الأشيع بلا منازع لقصور القلب الانقباضي، فإن مجموعة متنوعة من الحالات المرضية يمكن أن تُفضي إلى هذا النمط الظاهري (الجدول 7.3).

CMV: الفيروس المضخم للخلايا؛ HIV: فيروس العوز المناعي البشري؛ LV: البطين الأيسر؛ SLE: الذئبة الحمامية الجهازية.

أ. اعتلال عضلة القلب الإقفاري

يُشكّل اعتلال عضلة القلب الإقفاري ما يقارب نصف حالات قصور القلب الانقباضي في الدول الصناعية. ويُعرَّف بوجود اعتلال عضلة قلبية في سياق احتشاء عضلة قلبية سابق واسع، أو عضلة قلبية سبيخة (hibernating)، أو مرض إكليلي شديد. غير أن مجرد وجود مرض إكليلي انسدادي لا يُعادل اعتلال عضلة القلب الإقفاري، إذ من الممكن أن يتراكب المرض الإكليلي مع سبب غير إقفاري لقصور القلب. ويجب إجراء تقييم دقيق للتشريح الإكليلي وعبء نقص التروية ووجود عضلة قلبية محتشية وحيّة، وتقدير مدى تناسب هذه الموجودات مع درجة الاختلال الوظيفي العضلي القلبي. كما ينبغي تقييم مخاطر وفوائد إعادة التوعية عبر الجلد أو الجراحية لدى جميع مرضى اعتلال عضلة القلب الإقفاري. وقد أظهرت بيانات رصدية واسعة فائدة لمجازة الشرايين الإكليلية (CABG) مقارنة بالعلاج الدوائي وحده في الاختلال الانقباضي المتوسط إلى الشديد للبطين الأيسر. وتشير بيانات السجلّات إلى تفوّق CABG على التداخل الإكليلي عبر الجلد (PCI) لدى مرضى انخفاض الكسر القذفي، وخاصة في مرضى الداء السكري. وقد أظهرت تجربة STICH انخفاضاً معنوياً في الوفيات بكل الأسباب والوفيات القلبية الوعائية والاستشفاء بسبب قصور القلب في مجموعة CABG مع العلاج الدوائي مقارنة بالعلاج الدوائي وحده لدى مرضى الكسر القذفي <35%. والجدير بالذكر أن مرضى مرض الجذع الإكليلي الأيسر والخناق الشديد استُبعدوا من الدراسة، وينبغي الاستمرار في علاجهم بقوة بإعادة التوعية. وفي تجربة Revascularization for Ischemic Ventricular Dysfunction، لم يترافق التداخل عبر الجلد لدى مرضى الاختلال الوظيفي الشديد للبطين الأيسر المعالَجين بالعلاج الدوائي الأمثل بانخفاض في معدل الوفاة أو الاستشفاء بسبب قصور القلب.

ب. اعتلال عضلة القلب غير الإقفاري

يمثّل اعتلال عضلة القلب غير الإقفاري مجموعة غير متجانسة من المرضى ذوي الاختلال الانقباضي غير المرتبط بمرض إكليلي كامن. ولدى مرضى اعتلال عضلة القلب المتوسّع عادةً إنذار أفضل من نظرائهم المصابين بالشكل الإقفاري. ومن أشيع مسبِّبات اعتلال عضلة القلب غير الإقفاري ما يلي:

1. يمكن أن يتطور التهاب عضلة القلب الفيروسي تحت السريري إلى اعتلال عضلة قلب متوسّع. وتبقى حساسية خزعة عضلة القلب الشغافية ضعيفة، لكن التقنيات الجزيئية مثل تفاعل البوليمراز المتسلسل العكسي تُظهر تضخيماً للجينوم الفيروسي في نحو ثلثي الحالات، وينبغي النظر فيها عندما تفوق الفوائد المخاطر (انظر الفصل 11). يمكن لأي فيروس أن يسبب التهاب عضلة القلب، لكن فيروس كوكساكي B وفيروس بارفو B19 هما الأكثر أهمية وبائياً.
2. اعتلال عضلة القلب المتوسّع العائلي. بات معروفاً الآن أن 25% إلى 50% من حالات اعتلال عضلة القلب المتوسّع قد يكون لها منشأ وراثي. وتكون الحالات عادةً جسمية سائدة مع نفوذية متغيّرة. ويُعدّ التاريخ العائلي المفصّل عبر أربعة أجيال أمراً أساسياً عند التقييم الأولي. وإذا أوحى التاريخ العائلي باستعداد وراثي، أو في المرضى الشباب الذين يظهر لديهم قصور قلب مستجد، فإن الفحص السريري لأفراد العائلة مناسب، ويمكن إجراء الفحص الوراثي بعد الإحالة إلى مستشار وراثي. والجدير بالذكر أن 40% فقط من حالات اعتلال عضلة القلب المتوسّع العائلي المفترض لديها تبدلات وراثية قابلة للتحديد.
3. اعتلال عضلة القلب الناجم عن ارتفاع الضغط والداء السكري نادراً ما يُعتبران تشخيصاً قائماً بذاته. والتطور من تضخم البطين الأيسر إلى اختلال وظيفي واضح لدى مرضى ارتفاع الضغط (ما يُسمى "القلب الارتفاعي المُنهَك") ينجم على الأرجح عن نقص تروية دقيق الأوعية مترقٍّ. كما يُسهم ارتفاع الضغط والداء السكري إسهاماً كبيراً في تطور المرض الإكليلي واعتلال عضلة القلب الإقفاري.
4. العوامل السامة لعضلة القلب. قائمة السموم القادرة على إحداث اعتلال عضلة القلب واسعة. وقد يوقف تحديد السم وإزالة العامل المُسبِّب تطور الاختلال الوظيفي للبطين الأيسر أو حتى يعكسه.
   1. أدوية العلاج الكيميائي. يمكن لسمية الأنثراسيكلينات (الدوكسوروبيسين، الإبيروبيسين، الميتوكسانترون) أن تسبب تخرّب الخلايا العضلية القلبية واعتلال عضلة القلب بطريقة تعتمد على الجرعة. المرضى الذين يتلقون جرعة تراكمية معادِلة للدوكسوروبيسين <400 mg/m² معرَّضون لخطر منخفض لهذه المتلازمة، في حين أن من يتلقون جرعة تراكمية >700 mg/m² لديهم خطر مدى الحياة نحو 20% لتطور اعتلال عضلة القلب. غير أن السمية القلبية يمكن أن تحدث عند أي جرعة. والدوكسوروبيسين هو الأكثر سمية قلبية. وللتقليل من سميته القلبية، ينبغي إعطاؤه بتسريب مستمر لا بجرعة دافعة، لخفض الذروة البلاستمية، وكذلك عبر صيغة شحمية للتقليل من السمية القلبية. وإلى جانب أدوية قصور القلب الحامية للقلب القياسية، اعتُمد الديكسرازوكسان لمرضى العلاج بالدوكسوروبيسين للتقليل من السمية القلبية. ومن الأدوية السامة للقلب الأخرى التي تتطلب مراقبة قلبية دقيقة السيكلوفوسفاميد والتراستوزوماب. ويُستخدم التراستوزوماب (Herceptin) حالياً بكثرة في علاج سرطان الثدي الإيجابي لمستقبل عامل النمو البشروي 2، وقد تم ربطه بسمية قلبية في 8% إلى 30% من الحالات، وهي قابلة للانعكاس بعد إيقاف الدواء في نحو 60% من الحالات، ويمكن إعادة المحاولة بمراقبة دقيقة. أصبحت السمية القلبية المرتبطة بالتراستوزوماب أقل شيوعاً حالياً عند استخدامه دون الدوكسوروبيسين. كما يمكن للأدوية المضادة لتكوّن الأوعية مثل السونيتينيب أن تسبب سمية قلبية وارتفاعاً غير مضبوط في الضغط. وقد ارتبط 5-فلورويوراسيل باعتلال عضلة القلب والتشنج الإكليلي الشديد كليهما. ويمكن لمثبطات نقاط التفتيش المناعية أن تسبب التهاب عضلة قلب حاداً (وأحياناً خاطفاً)، رغم أن معظم الاختلال الوظيفي القلبي العابر بعد العلاج الكيميائي أو الإشعاعي قد يُعزى أيضاً إلى التهاب عضلة القلب الحاد. انظر الفصل 42 لمزيد من التفاصيل.
   2. تناول الكحول (>5 مشروبات يومياً) يُعتقد أنه سبب شائع لاعتلال عضلة القلب المرتبط بالسموم. غير أن البيانات الرصدية عن حدوثه الفعلي أو حجم الكحول اللازم لإحداثه محدودة. وقد يؤدي الامتناع التام عن الكحول إلى شفاء كامل، في حين يترافق الاستمرار في التعاطي بوفيات تفوق 50% خلال 3 إلى 6 سنوات.
   3. الأدوية المنشِّطة بما فيها الكوكايين والميثامفيتامين قد تؤدي إلى تطور قصور القلب عبر اضطرابات متعددة، منها التضخم المركزي المترقّي والاحتشاء العضلي القلبي المتكرر. وقد أُثيرت اعتبارات مفادها أن المنشِّطات العلاجية (مثل الأمفيتامين أو الإفيدرين) يمكن أن تسبب أيضاً قصور القلب، خاصة عند سوء الاستخدام.
   4. التعرض للسموم بما فيها الرصاص والزرنيخ والكوبالت يمكن أن يؤدي إلى اختلال وظيفي عضلي قلبي مترقٍّ. وقد يتظاهر فرط الحديد الناجم عن ترسب الأصبغة الدموية الأولي أو الثانوي باعتلال عضلة قلب مُقيِّد، ويتطور عادةً إلى شكل مختلط أو متوسّع. وقد يُحسّن العلاج بعوامل الاستخلاب أو الفَصد الوظيفة القلبية في كلا الشكلين الأولي والثانوي.
5. يُناقَش اعتلال عضلة القلب الالتهابي (أي التهاب عضلة القلب) بالتفصيل في الفصل 11.
6. اعتلال عضلة القلب المُحرَّض بتسرّع النظم يمكن أن يُعقِّد سير الرجفان الأذيني، والرفرفة الأذينية، والتسرّع الأذيني الهاجر، وحتى التسرّع البطيني المستدام الخفي وضربات البطين المبكرة المتكررة (>10%-20% من الضربات). وبشكل عام، يُعتقد أن التسرّع المستمر الذي يفوق 110 نبضة/دقيقة ضروري لإحداث اختلال وظيفي في البطين الأيسر. وهذا تشخيص حاسم يجب تحديده لأن علاج اضطراب النظم السريع الكامن يؤدي عموماً إلى شفاء تام لاعتلال عضلة القلب.
7. اعتلال عضلة القلب حول الولادة يُعرَّف بأنه اعتلال عضلة قلب متوسّع يحدث بين الشهر الأخير من الحمل وحتى 5 أشهر بعد الولادة. يتحسّن نحو 50% من مريضات اعتلال عضلة القلب حول الولادة بالعلاج الدوائي القياسي لقصور القلب، لكن الاعتلال والوفيات تبقى مرتفعة لدى من لا يُظهرن شفاءً عضلياً قلبياً. وتشمل عوامل الخطر العمر >30 سنة، وتعدد الولادات، والعرق الأفريقي الأمريكي، وارتفاع الضغط أو التاريخ لمقدمات الارتعاج.
8. الاضطرابات الصمامية من الأسباب الشائعة لقصور القلب الثانوي لفرط الحمل الحجمي أو الضغطي أو كليهما. ويمكن أن يؤدي مرض الصمام الأبهري والصمام التاجي إلى اختلال وظيفي مترقٍّ للبطين الأيسر (انظر الفصلين 15 و16). وعند الاقتضاء، تُعدّ المعالجة الجراحية الخيار المُفضَّل للآفات الصمامية الشديدة، أو يمكن للمرشحين مرتفعي الخطورة النظر في مقاربة عبر الجلد، مثل الاستبدال عبر القسطرة للصمام الأبهري، أو رأب الصمام بالبالون، أو MitraClip.
9. اعتلال عضلة القلب التوتري (تاكوتسوبو) حالة حادة وعابرة تتميز بانخفاض وظيفة البطين الأيسر مع الموجودات الكلاسيكية لانتباج قمي على تخطيط صدى القلب، ويمكن أن تحدث بعد إجهادات انفعالية أو جسدية حادة. يمكن مشاهدة ارتفاع القطعة ST في الاتجاهات الصدرية وكذلك انقلاب الموجة T اللاحق وموجات Q. وهو تشخيص استبعاد؛ لذا يجب عادةً نفي الأذية الإقفارية بالتصوير الوعائي الإكليلي.
10. اضطرابات الدرق يمكن أن تسبب أو تُفاقم HFrEF. قصور الدرق شائع لدى مرضى قصور القلب. وقد يسبب قصور الدرق الشديد (أي الوذمة المخاطية) انخفاض النتاج القلبي وقصور القلب. ويمكن أن يتطور بطء القلب والانصباب التاموري في الحالات الشديدة من قصور الدرق. وقد يتحسّن الكسر القذفي بعد أسابيع إلى أشهر من التعويض الهرموني الدرقي الملائم. كما يمكن لفرط الدرق أن يؤدي إلى قصور قلب حاد لا مُعاوَض، وهو ما قد يكون مُشكِلاً خاصة لدى كبار السن ذوي الاحتياطي البطيني المنخفض. ويُعدّ الرجفان الأذيني اضطراب نظم مرافقاً شائعاً، إذ يحدث في 9% إلى 22% من مرضى التسمم الدرقي. وقد تسود أعراض غير نوعية مثل التعب وفقدان الوزن والأرق. وقد يصبح الخناق الصدري المستقر سابقاً غير مستقر. وقد يُطوِّر المرضى المعالَجون بالأميودارون طيفاً واسعاً من اضطرابات الدرق، من اختبارات وظيفة درقية غير طبيعية إلى تسمم درقي أو قصور درق صريح ناجم عن الأميودارون. ويمكن أن تحدث كلتا الحالتين في غدد درقية طبيعية أصلاً.
11. عوز الثيامين (البري بري). رغم ندرته في الدول الصناعية، لا يزال عوز الثيامين شائعاً في العالم النامي. ويمكن أن يحدث أيضاً لدى المصابين باضطراب استخدام الكحول أو من يتّبعون حميات غذائية عابرة. يشمل البري بري الرطب سمات قصور القلب مرتفع النتاج، كالوذمة الواضحة وتوسّع الأوعية المحيطي والاحتقان الرئوي. وتشمل علامات وأعراض البري بري الجاف التهاب اللسان وفرط التقرّن والاعتلال العصبي المحيطي. ويُوضع التشخيص المخبري بقياس ترانسكيتولاز الكريات الحمر والثيامين البولي خلال 24 ساعة. وقد تتظاهر الحالات الشديدة بحماض لبني. ويمكن للعلاج الوريدي بـ100 mg من الثيامين متبوعاً بالتعويض الفموي اليومي أن يُحدث تحسناً سريرياً واضحاً. وقد يترافق الاستخدام المزمن للمدرات مرتفعة الجرعة بعوز ثيامين تحت سريري مجهول الدلالة.
12. عوز غذائي آخر. قد يؤدي عوز الكارنيتين والسيلينيوم إلى اعتلال عضلة قلب متوسّع يُعقِّد التغذية الوريدية المزمنة.
13. فقر الدم وعوز الحديد. يترافق فقر الدم الحاد الناجم عن نزف سريع بانخفاض النتاج القلبي بسبب الصدمة نقص الحجم. وفي المقابل، يمكن أن يترافق فقر الدم المزمن بأعراض قصور القلب بسبب الآليات التعويضية، وتشمل احتباس السوائل وزيادة النتاج القلبي وانخفاض المقاومة الوعائية الجهازية وزيادة 2،3-ثنائي فوسفوغليسيرات مع انزياح يميني ناتج في منحنى تفكك الأوكسي هيموغلوبين. وقد يُفاقم فقر الدم المزمن (هيموغلوبين <9 g/dL) أعراض قصور القلب لدى المرضى ذوي المرض السابق. وقد يؤدي فقر الدم المزمن الشديد (هيموغلوبين <7 g/dL) إلى قصور قلب مرتفع النتاج حتى لدى الأفراد ذوي التشريح القلبي الطبيعي. يُنصح بتقييم وعلاج السبب الكامن والرعاية الداعمة. وتعتمد عتبات نقل الدم على السياق السريري وسرعة فقدان الدم. ويُعاني أكثر من 50% من مرضى قصور القلب المزمن من عوز الحديد، وينبغي النظر في تعويض الحديد وريدياً لدى المرضى ذوي عوز الحديد مع أو دون فقر دم (انظر القسم VII لتوصيات الإرشادات الحالية بخصوص علاج فقر الدم بعوز الحديد في المرحلة C من قصور القلب).
14. الاعتلالات العضلية الوراثية مثل حثل Becker أو Duchenne العضلي والحثل العضلي التوتري تمثّل مجموعة من اعتلالات الديستروفين المرتبطة باعتلال عضلة قلب متوسّع. ويرتبط رنح Friedreich بشكل أشيع باعتلال عضلة القلب الضخامي، لكن نادراً ما يتظاهر بنمط متوسّع. ويمكن أن يظهر داء Fabry كاعتلال عضلة قلب ضخامي؛ وهو مرض تخزين ليزوزومي مرتبط بالصبغي X، وله مظاهر جهازية تشمل تنمّل الأطراف واختلال وظيفي كلوي وأورام وعائية قرنية. وقد تتظاهر اعتلالات عضلة القلب الميتوكوندرية أيضاً باعتلال متوسّع. وداء Danon اضطراب تخزين غليكوجين مرتبط بالصبغي X يترافق مع طفرة في بروتين الغشاء المرتبط بالليزوزوم-2. وقد ترتبط اعتلالات عضلة القلب المتوسّعة دون اضطراب نقل بطفرة التيتين (TTN)، أما تلك المترافقة مع اضطراب النقل فقد ترتبط بطفرات Lamin A/C (انظر الفصل 39 لاعتلالات عضلة القلب الوراثية).
15. الساركويد القلبي يمكن أن يتظاهر باختلال وظيفي للبطين الأيسر مع نقص حركية موضعي أو توسّع أُموي. ويترافق غالباً مع اضطرابات نقل واضطرابات نظم بطينية سريعة. وقد تكون سرعة الترسيب مرتفعة لكنها غير نوعية، شأنها شأن ارتفاع الغلوبولينات المناعية أو مستويات ACE أو فرط كالسيوم الدم. ويمكن ملاحظة النحول القاعدي الحاجزي الكلاسيكي بإيكو القلب. ويمكن دعم التشخيص بموجودات نموذجية على التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي (CMR) أو التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET). ويُعدّ التشخيص نادراً نسبياً في غياب مظاهر خارج قلبية.
16. الداء النشواني يمكن أن يؤثر في الوظيفة القلبية بسبب ترسّب بروتينات غير منحلّة ضمن النسيج الخلالي لعضلة القلب. وفي المراحل المبكرة، قد يتظاهر كـ HFpEF، لكن في المراحل المتأخرة قد يتظاهر كـ HFrEF، ويمكن أن يكون له مظهر متوسّع أو غير متوسّع. ويعود الداء النشواني القلبي بشكل رئيسي إما إلى الترانسثيريتين (TTR) - الشيخوخي/النمط البري مقابل الطافر - أو الداء النشواني الأولي الثانوي لعسر تنسّج السلاسل الخفيفة: κ أو λ (انظر الفصل 9).
17. داء Chagas الناجم عن الطفيلي السوطي Trypanosoma cruzi، لا يزال سبباً شائعاً لقصور القلب لدى المرضى من أمريكا اللاتينية. وفي الطور العرضي المزمن، يتظاهر المرضى عادةً بمتلازمة اختلال وظيفي بطيني مع اضطرابات حركية جدارية موضعية في غياب مرض إكليلي انسدادي. وغالباً ما تكون اضطرابات النظم البطينية حاضرة. ويمكن مشاهدة التعزّز المتأخر بالغادولينيوم (LGE) بالرنين المغناطيسي، عادةً في الجدارين القمي والإنسي السفلي، ويمكن مشاهدة أُموات قمية. وينبغي أن يدفع هذا النمط للبحث عن عيارات T. cruzi لدى المرضى من المناطق الموبوءة.

V العلامات والأعراض

أ. الأعراض

يوجد طيف واسع من العلامات والأعراض لدى مرضى قصور القلب. وغالباً ما يصعب استقصاء التبدلات الذاتية في العلامات والأعراض، وغالباً ما لا تترك فسحة زمنية كافية للتداخل العلاجي قبل الاستشفاء.

1. العَرَض الأشيع والأبكر ظهوراً هو ضيق التنفس، وعادة ما يكون عند الجهد. وضيق التنفس الاضطجاعي (Orthopnea) نموذجي مع تقدّم المرض. وهو من أكثر علامات قصور القلب اللا مُعاوَض حساسية (90%) ونوعية (90%). ومع مزيد من عدم المعاوضة، قد يحدث ضيق التنفس الليلي الانتيابي وتنفس Cheyne-Stokes. أما ضيق التنفس عند الانحناء (Bendopnea) — زيادة ضيق التنفس مع الانحناء المطوَّل — فهو علامة وُصفت حديثاً على ارتفاع ضغوط الامتلاء داخل القلب.
2. يُعدّ التعب وعدم تحمّل الجهد شكويين شائعتين لدى مرضى قصور القلب وقد يعكسان انخفاض النتاج القلبي. ومن الأعراض الشائعة نسبياً التي نادراً ما تُؤخذ بالحسبان فقدان الشهية والسعال الليلي والأرق والمزاج المكتئب.
3. قد تحدث الإغماءة لدى المرضى ذوي اضطراب النظم الكامن أو الاختلال الوظيفي القلبي الشديد أو ارتفاع الضغط الشرياني الرئوي، وتتطلب تقييماً فورياً.
4. فقدان الشهية والألم البطني والانتفاخ شائعة في قصور القلب الأيمن المتقدم. ويُعدّ فقدان الوزن غير المبرَّر والدنف العضلي (sarcopenia) علامتين إنذاريتين سيئتين مرتبطتين بالدنف القلبي.

ب. الفحص السريري

قد لا يكشف الفحص السريري لمرضى قصور القلب الانقباضي المُعاوَض جيداً عن أي شذوذ، رغم وجود قصور قلب هام. وتتفاوت العلامات الفيزيائية بحسب درجة المعاوضة والمدة والحجرات المتأثرة.

1. يُعدّ فرط الحمل الحجمي السمة المميزة لقصور القلب. وتشمل العلامات النموذجية لفرط الحمل الحجمي ما يلي:
   1. زيادة الوزن مؤشر حساس على الاحتقان.
   2. الخراخر الرئوية بسبب تراكم السوائل في الخلالي والحويصلات الرئوية الثانوي لارتفاع ضغط الأذين الأيسر، ويُشار إليها عادةً بالوذمة الرئوية القلبية المنشأ الحادة. ومن المهم أن الخراخر قد تغيب لدى مرضى قصور القلب الانقباضي المزمن الذين طوّروا تبدلات تعويضية حول وعائية ولمفاوية.
   3. توسّع الوريد الوداجي أو ارتفاع الضغط الوريدي الوداجي (JVP)، ورغم أنه لا يعكس بشكل مباشر ضغوط الامتلاء اليسرى، إلا أنه يمكن أن يتتبعها بحساسية (70%) ونوعية (79%) معقولتين. وينبغي تقييم JVP بميل 45° مع كشف الرقبة بالكامل. وفي حالات الارتفاع الشديد لـJVP، قد يحتاج المريض للجلوس منتصباً لتسهيل الرؤية. وينبغي إضافة 5 سنتيمترات ماء إلى المسافة الشاقولية من الزاوية القصية إلى مستوى تعرّج JVP لمراعاة المسافة إلى منتصف الأذين الأيمن. ويزيد ضغط الربع العلوي الأيمن مع الجزر الكبدي الوداجي الإيجابي الناتج (ارتفاع مستمر في JVP ≥4 سم) من حساسية JVP في كشف الاحتقان.
   4. الوذمة القدمية موجودة وفق بعض التقديرات لدى 30% فقط من مرضى قصور القلب اللا مُعاوَض وغير نوعية نسبياً، لأنها قد تعكس قصوراً وريدياً أو متلازمة كلوية أو اختلالاً وظيفياً كبدياً أو علاجاً مرافقاً بأدوية معينة مثل حاصرات قنوات الكالسيوم أو الثيازوليدينديونات.
2. قد تحدث الاستسقاء وضخامة الكبد. وقد يوجد قلس ثلاثي الشرف شديد في سياق كبد نابض جسيّاً.
3. غالباً ما يوجد نفخة شاملة الانقباض لقلس الصمام التاجي في سياق توسّع البطين الأيسر.
4. يُسمع صوت القلب الثالث (S3 gallop) أفضل ما يكون بجرس السماعة في الوضعية الجانبية اليسرى، ويدل على ارتفاع ضغط نهاية الانبساط في البطين الأيسر. وغالباً ما تُهمَل العلامات الخفية لنقص التروية المحيطي.
5. يعكس النبض المتناوب (Pulsus alternans) أو النبض منخفض السعة في غياب تفسيرات بديلة اختلالاً شديداً في النتاج القلبي.
6. يوحي تسرّع القلب وضيق ضغط النبض أيضاً بانخفاض النتاج القلبي.
7. الخمول والشحوب وتبقّع الجلد وبرودة الأطراف وضعف امتلاء الشعيرات علامات نموذجية.
8. قد يكون انخفاض الضغط ذاته من أهم الموجودات السريرية في قصور القلب. وقد أظهرت عدة دراسات أن الضغط الانقباضي <90 mmHg مُنبئ قوي بالاعتلال والوفاة.

VI التقييم التشخيصي

أ. الفحوص المخبرية

تُستخدم الفحوص المخبرية لتشخيص الأسباب القابلة للعكس المحتملة، وتحديد الأمراض المرافقة، ومراقبة وتصحيح الاضطرابات قبل العلاج أو أثناءه، وتقييم شدة المرض.

1. ينبغي تقييم لوحة استقلابية شاملة عند التقييم الأولي، ثم لاحقاً وفق التقدير السريري. وينبغي إيلاء اهتمام خاص لوجود نقص صوديوم الدم، الذي يُنذر بإنذار أسوأ. ويُعدّ نقص بوتاسيوم الدم شائعاً في سياق العلاج المدرّ المستمر. ويمكن مشاهدة فرط بوتاسيوم الدم في سياق تعويض بوتاسيوم مفرط والعلاج المستمر بمضادات نظام الرنين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون أو المدرات الموفرة للبوتاسيوم، أو لدى مرضى الداء السكري المترافق بحماض أنبوبي كلوي نمط IV. وبمعزل عن الاعتبارات العملية، حدّدت العديد من السجلّات الواقعية ارتفاع نيتروجين اليوريا الدموي (BUN) والكرياتينين كمُنبئات قوية بالمآل. ويجب أيضاً أخذ الوظيفة الكلوية بالحسبان عند النظر في العلاج. وفي سياق قصور القلب الأيمن الاحتقاني المزمن، تكون شذوذات اختبارات الوظيفة الكبدية أكثر توافقاً مع الركود الصفراوي.
2. يوجد فقر الدم لدى ما يصل إلى 40% من مرضى قصور القلب ويترافق بارتفاع الوفيات والاختلال الوظيفي. ورغم أنه غالباً ما يكون بسبب فقر دم المرض المزمن، ينبغي إجراء تقييم تشخيصي شامل. كما أن عوز الحديد (في غياب فقر الدم) شائع أيضاً. وينبغي طلب الحديد والقدرة الكلية على ارتباط الحديد (TIBC) والفيريتين لتحديد ما إذا كان المريض مرشحاً لتعويض الحديد مع أو دون فقر دم كامن.
3. تُفرَز الببتيدات الدرّاقة الصوديومية BNP وNT-proBNP في سياق زيادة توسّع البطين أو إجهاد الجدار. ويجب تفسير القيم الطبيعية (BNP <100 pg/mL؛ NT-proBNP <125 pg/mL إذا كان العمر <75 سنة و<450 pg/mL إذا كان العمر ≥75 سنة) في سياق الحالات المرافقة المعروفة بتغيير المستويات. ويترافق تقدّم العمر والجنس الأنثوي وفقر الدم وتدهور الوظيفة الكلوية بارتفاع المستويات.
   1. التحرّي عن قصور القلب. رغم ارتباط الاختلال الوظيفي القلبي بارتفاع مستويات الببتيد الدرّاق الصوديومي، فإن الحساسية منخفضة نسبياً لدى المرضى اللاعرضيين وتعتمد بشدة على عتبات القطع المختارة. وبشكل عام، لا يُوصى بالتقييم الروتيني للببتيد الدرّاق الصوديومي كاختبار تحرٍّ عام عن المرض القلبي البنيوي لدى المرضى اللاعرضيين، رغم وجود دليل سريري وتوصيات إرشادية متطورة تدعم اختبار الببتيد الدرّاق الصوديومي للمرضى مرتفعي الخطورة (أي ذوي تاريخ مرض إكليلي أو داء سكري).
   2. تشخيص قصور القلب. يبقى الاستخدام الرئيسي للببتيدات الدرّاقة الصوديومية هو تشخيص قصور القلب لدى المرضى العرضيين، خاصة عندما يكون التشخيص غير واضح. وتتيح القيمة التنبؤية السلبية المرتفعة (تصل إلى 90%) في هذا السياق استخدام اختبار BNP لنفي سبب قلبي للأعراض. ومع تنامي وباء البدانة، من المهم تذكّر أن مستويات الببتيد الدرّاق الصوديومي الطبيعية قد تكون موجودة لدى المرضى مفرطي البدانة المصابين بقصور قلب لا مُعاوَض. وتشمل الأسباب غير القلبية الأخرى لارتفاع الببتيد الدرّاق الصوديومي الإنتان الشديد، والمرض الرئوي، وارتفاع الضغط الرئوي، والمرض الحرج.
   3. معالجة قصور القلب. رغم كونه مثار جدل، هناك أدلة ناشئة على أن القياسات المتسلسلة للببتيدات الدرّاقة الصوديومية قد تفيد في توجيه معالجة قصور القلب في العيادات الخارجية وقد تُسفر عن انخفاض في الوفيات المرتبطة بقصور القلب مقارنة بالرعاية المعتادة. ويمكن أن يساعد تقييم ما بعد الاستشفاء بسبب قصور القلب أو تقييم الببتيد الدرّاق الصوديومي قبل الخروج في تقديم معلومات إنذارية إضافية. والجدير بالذكر أن BNP ركيزة لإنزيم النيبريليزين؛ لذا إذا كان المريض على مثبط مستقبلات الأنجيوتنسين-نيبريليزين (ARNI)، فلا يمكن استخدامه لمتابعة السير السريري للمريض. غير أن مستويات NT-proBNP لن تتأثر.
   4. تحديد إنذار قصور القلب. ترتبط مستويات الببتيد الدرّاق الصوديومي بالاعتلال والوفيات لدى مرضى قصور القلب الثابت وكذلك التشخيصات القلبية الوعائية الأخرى (أي المرض الإكليلي الثابت، والمتلازمات الإكليلية الحادة، وارتفاع الضغط الرئوي، والرجفان الأذيني).
4. واسمات حيوية أخرى. قد يرتفع تروبونين القلب T أو I في قصور القلب المزمن ويدل على أذية مستمرة للخلايا العضلية القلبية. وإلى جانب الببتيدات الدرّاقة الصوديومية والتروبونين، توجد قائمة متنامية من الواسمات الحيوية التي تُقيِّم الالتهاب الجهازي والإجهاد التأكسدي وإعادة تشكيل المطرس خارج الخلوي والتليف العضلي القلبي وأذية الخلايا العضلية، وهي متوفرة تجارياً أو قيد التطوير (مثل ST2 القابل للذوبان، السيستاتين C، الغالكتين-3). ورغم أن بعضها يقدّم معلومات إنذارية مفيدة، يبقى غير واضح كيفية دمجها الأمثل في التشخيص والمعالجة الروتينية لقصور القلب.
5. يُستطب فحص الوظيفة الدرقية لجميع المرضى ذوي تشخيص قصور قلب جديد.
6. ينبغي إجراء دراسات الحديد بما فيها الفيريتين والحديد المصلي وTIBC (مع حساب نسبة تشبّع الترانسفيرين) للتحري عن ترسب الأصبغة الدموية وعوز الحديد الخفي.
7. ينبغي أيضاً إجراء الفحوص المخبرية القياسية لعوامل الخطر القلبية الوعائية القابلة للتعديل بما فيها لوحة الدهون الصيامية وسكر الدم المصلي. وعند اشتداد الشك السريري، ينبغي النظر في فحوص إضافية لفيروس العوز المناعي البشري والعمليات الرثوية والداء النشواني.

ب. تخطيط القلب الكهربائي (ECG)

يقدّم تخطيط القلب الكهربائي معلومات مهمة تتعلق بسبب قصور القلب ومعالجته، وهو عنصر موصى به من تقييم أي مريض ذي تشخيص سريري لقصور القلب وتبدل في الحالة السريرية.

1. من المهم البحث عن دليل على احتشاء عضلة قلبية سابق، وتوسّع وتضخم الحجرات، ومرض النقل، واضطرابات النظم فوق البطينية أو البطينية.
2. يمكن أن يُوحي تخطيط القلب الكهربائي بتشخيصات نوعية. فقد يتظاهر الداء النشواني القلبي كلاسيكياً بجهد منخفض ونمط شبيه بالاحتشاء الكاذب في الاتجاهات الأمامية، في تباين صارخ مع الجدران السميكة المُشاهَدة بالإيكو. وقد يتظاهر خلل التنسج المُسبِّب لاضطراب النظم في البطين الأيمن بموجات إبسيلون أو إطالة موضعية (>110 ms) لمركّب QRS في الاتجاهات الصدرية اليمنى.
3. يُعدّ تخطيط القلب الكهربائي وسيلة مهمة لتقييم عدم التزامن. وقد يُسهم الحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى الواضح أو تأخيرات AV القصيرة جداً في وجود نظم مُنظَّم بعدم تزامن AV. ويوحي وجود إطالة QRS >120 ms (خاصة حصار الغصن الأيسر) بعدم تزامن بين البطينين، ويبقى المُنبئ الأهم بالاستجابة للعلاج بإعادة التزامن القلبي (CRT-D).
4. غالباً ما تفيد مراقبة Holter أو أجهزة تسجيل الحدث في كشف اضطراب النظم الخفي وعبء اضطراب النظم واضطرابات النقل.

ج. صورة الصدر الشعاعية

ينبغي أن يشمل فحص صورة الصدر الشعاعية تقييم حجم القلب والجنب وحالة النسيج الرئوي. ويُفضَّل تحديد حجم القلب بالاعتماد على الإسقاط الخلفي الأمامي القياسي، لأن الإسقاط الأمامي الخلفي "المحمول" يُكبِّر ظل القلب. ويفيد الإسقاط الجانبي في تقييم تضخم البطين الأيمن مع امتلاء المسافة خلف القص المرافق والانصباب الجنبي. ولا ينفي ظل القلب الطبيعي وجود اختلال انقباضي أو انبساطي. وقد تتراوح شذوذات الحقل الرئوي بين احتقان خفيف للأوعية حول السرة إلى انصباب جنبي ثنائي الجانب وخطوط Kerley B ووذمة رئوية صريحة.

د. تخطيط صدى القلب (الإيكو)

يُعدّ إيكو القلب على الأرجح أكثر الفحوص التشخيصية فائدة في تقييم مرضى قصور القلب، ويمكن أن يقدّم معلومات مفيدة تتعلق بسبب قصور القلب وإنذاره. وكما هو موصوف في الأقسام اللاحقة، يؤدي إيكو القلب أيضاً دوراً رئيسياً في توجيه معالجة قصور القلب.

1. سبب قصور القلب. توحي اضطرابات الحركة الجدارية الموضعية الحادثة ضمن توزّع إكليلي تشريحي باعتلال عضلة قلب إقفاري. غير أن اضطرابات الحركة الجدارية الموضعية يمكن أن تُشاهد أيضاً في سياق اعتلال عضلة القلب المتوسّع غير الإقفاري، واعتلال عضلة القلب المُحرَّض بالتوتر، واعتلالات عضلة القلب التسربية (مع اضطرابات حركية جدارية إنسية سفلية قاعدية مُشاهَدة كلاسيكياً في سياق الساركويد القلبي). ويمكن تقييم وجود وشدة تضيّق أو قصور صمامي وكذلك الاختلال الوظيفي النسبي للبطينين الأيمن والأيسر.
2. إنذار قصور القلب. تفيد المعايير التالية في تقييم خطر الاعتلال والوفاة المرتبطين بقصور القلب:
   1. قد لا يترافق الكسر القذفي للبطين الأيسر وأبعاده مع أعراض قصور القلب. غير أن سعة الجهد واستهلاك الأكسجين والكسر القذفي تقدّم معلومات إنذارية قيّمة. ويرتبط الاعتلال والوفاة بالكسر القذفي وحجوم البطين الأيسر. وتوصي الجمعية الأمريكية لتخطيط صدى القلب بتقييم الكسر القذفي وحجم البطين الأيسر بطريقة Simpson ثنائية المستوى.
   2. كتلة البطين الأيسر. يؤدي إعادة التشكيل القلبي إلى زيادة كتلة البطين الأيسر بسبب التضخم اللامركزي، مما يُسوّئ الإنذار. ويُعرَّف التضخم اللامركزي إيكوغرافياً بكتلة بطين أيسر >95 g/m² لدى النساء و>115 g/m² لدى الرجال مع سماكة جدارية نسبية (2 × سماكة الجدار الخلفي/البعد نهاية الانبساطي للبطين الأيسر) ≤0.42.
   3. يوفر دليل الأداء العضلي القلبي (دليل Tei) تقييماً مفيداً للوظيفة الانقباضية والانبساطية، ويساوي (زمن الانقباض متساوي الحجم + زمن الارتخاء متساوي الحجم)/زمن القذف. وتُقاس جميع الأبعاد عبر دوبلر النبض أو دوبلر النسيج. ويُعدّ دليل Tei >0.77 لدى مرضى اعتلال عضلة القلب المتوسّع مُنبئاً قوياً بالاعتلال والوفاة القلبية الوعائية.
   4. معايير الاختلال الوظيفي الانبساطي. للعديد من معايير الاختلال الوظيفي الانبساطي المفصّلة في الفصل 9 قدرة إنذارية قوية لدى مرضى قصور القلب الانقباضي. ويُعدّ وجود نمط امتلاء مُقيِّد (E/A >2، زمن التباطؤ <115-150 ms) مستمر رغم مناورة Valsalva موجودة إنذارية سيئة بشكل خاص.

هـ. طرائق تصوير أخرى

1. التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي (CMR) (الفصل 52). يقدّم CMR توصيفاً نسيجياً عضلياً قلبياً لا مثيل له ويتيح تقييم الحيوية العضلية القلبية. وهو أداة متزايدة الفائدة في تشخيص اعتلالات عضلة قلب نوعية (مثل عدم انضغاط البطين الأيسر، الساركويد القلبي، والداء النشواني). ويمكن لتوزّع التعزّز المتأخر بالغادولينيوم الممثِّل للندبة أن يميّز بفعالية بين الأسباب الإقفارية وغير الإقفارية للتليف. ويوفر الرنين السينمائي تقييمات دقيقة لحجوم الحجرات والوظيفة الانقباضية للبطينين الأيسر والأيمن يمكن إجراؤها في مستويات تصويرية اعتباطية. وتشمل المحدوديات الرئيسية عدم التوافق مع الأجهزة القلبية الوعائية الإلكترونية المزروعة واحتمال التليف التصلبي المصلب النخاعي المنشأ لدى المرضى ذوي القصور الكلوي السابق.
2. التصوير النووي. يُستخدم التصوير المقطعي المحوسب بإصدار فوتون مفرد (SPECT) والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) بشكل رئيسي في نفي نقص التروية و/أو الحيوية العضلية القلبية وكذلك النشاط الاستقلابي. ويُعدّ تقييم الحيوية (أي التمييز بين العضلة القلبية المتندّبة والسبيخة) حاسماً في تقييم مرضى قصور القلب والمرض الإكليلي واحتمال الشفاء العضلي القلبي بإعادة التوعية. ويمكن تحقيق ذلك بـPET باستخدام نظائر التروية والاستقلاب المرافقة (عادةً [18F] فلورودي أوكسي غلوكوز) أو بتصوير إعادة التوزّع بثاليوم-201 مقابل تكنيشيوم-99m SPECT (انظر الفصل 49). وهناك دليل متنامٍ على تفوق PET على SPECT لدى مرضى الاختلال الانقباضي، وينبغي استخدامه تفضيلياً عند توفره لدى مرضى LVEF <35%. ويُعدّ إيكو القلب بالإجهاد بالدوبوتامين والرنين المغناطيسي القلبي وسيلتين بديلتين لتقييم الحيوية. وقد شكّل تصوير البطين النووي باستخدام المسح متعدد البوابات منذ زمن طويل المعيار الذهبي للقياسات المتسلسلة الدقيقة للكسر القذفي للبطين الأيسر (كلاسيكياً في تقييم مرضى العلاج الكيميائي السام للقلب). غير أنه بات يُتجاوَز تدريجياً بالرنين المغناطيسي القلبي والإيكو ثلاثي الأبعاد. ويُعدّ مسح البيروفوسفات بالتكنيشيوم طريقة نووية إضافية يمكن استخدامها لتقييم الداء النشواني من نمط TTR (النمط البري أو الطافر) بحساسية ونوعية عاليتين.

و. قسطرة القلب اليمنى

(انظر الفصل 60). غالباً ما تفيد المراقبة الديناميكية الدموية الباضعة في تشخيص ومعالجة قصور القلب أثناء الاستشفاء. ويمكن دمج قسطرة القلب اليمنى مع اختبار الجهد أو إضافة عوامل مقوية للقلب أو موسّعة للأوعية لتقييم تأثيرها في الديناميكا الدموية. وتشمل استطبابات قسطرة القلب اليمنى المعالجة قصيرة الأمد للصدمة القلبية المنشأ الحادة، وتقييم المرضى لزرع القلب أو الدعم الميكانيكي للدوران الدموي، وتوضيح الديناميكا الدموية في سياق أمراض مرافقة نوعية (مثل الاشتباه باحتشاء البطين الأيمن أو المضاعفات الميكانيكية للاحتشاء العضلي القلبي)، وتوضيح وتحسين العلاج الدوائي لدى مرضى الأعراض المتكررة أو المعندة.

1. يمكن تحديد النتاج/المؤشر القلبي بطريقة التمييه الحراري أو طريقة Fick باستخدام استهلاك الأكسجين المُقدَّر أو المقاس وتشبّع الأكسجين الوريدي المختلط المقاس مباشرة (MVO2).
2. ينبغي قياس ضغط الشعيرات الرئوية الإسفينية (PCWP) في جميع الحالات. وقد أظهرت تجربة ESCAPE أن العجز عن تطبيع PCWP (<16 mmHg) بالعلاج الدوائي يترافق بمضاعفة خطر الوفاة.
3. يُعدّ ضغط الأذين الأيمن مؤشراً مهماً لحالة الحجم ووظيفة القلب الأيمن. وقد ثبت أن ارتفاع الضغط الوريدي المركزي هو أهم مُنبئ بتدهور الوظيفة الكلوية أثناء الاستشفاءات لقصور القلب الحاد اللا مُعاوَض. وتنذر نسبة ضغط الأذين الأيمن إلى PCWP >0.63 أو دليل العمل الانقباضي للبطين الأيمن <400 باختلال وظيفي في البطين الأيمن.

ز. التصوير الوعائي الإكليلي

(انظر الفصل 63). توجد مقاربات عديدة لتحديد مرضى قصور القلب الانقباضي الذين يستحقون تقييماً بالتصوير الوعائي الإكليلي. وتوصي جمعية قصور القلب الأمريكية والكلية الأمريكية لأمراض القلب وجمعية القلب الأمريكية بإجراء التصوير الوعائي الإكليلي لدى المرضى ذوي احتمال اختباري مسبق مرتفع لاعتلال عضلة قلب إقفاري كامن والمرشحين لإعادة التوعية عبر الجلد أو الجراحية. وكحد أدنى، ينبغي أن يخضع المرضى المستوفون لهذا الوصف لشكل ما من اختبار الجهد غير الباضع. وتؤيد بعض المراكز إجراء تصوير وعائي إكليلي أساسي لجميع مرضى قصور القلب الانقباضي المستجد، بصرف النظر عن عوامل الخطر أو التظاهر.

ح. خزعة عضلة القلب الشغافية

(انظر الفصل 61) تُستطب فقط عند الاشتباه بمرض عضلي قلبي أولي نوعي وبعد نفي أسباب أخرى لعدم المعاوضة. وقد حدّدت مجموعة الكتابة المشتركة لجمعية القلب الأمريكية/الكلية الأمريكية لأمراض القلب/الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لعام 2007 أربعة عشر سيناريو سريرياً تكون فيه للخزعة قيمة تشخيصية أو إنذارية (مثل الداء النشواني) أو علاجية (مثل التهاب عضلة القلب ذي الخلايا العرطلة) إضافية يمكن موازنتها بخطر الإجراء.

ط. اختبار الجهد القلبي الرئوي (اختبار الجهد الاستقلابي)

رغم عدم التوصية به كجزء من التقييم الروتيني لمرضى قصور القلب، ينبغي النظر فيه في سياق أعراض غير متناسبة مع الفحص السريري، كمقياس موضوعي لشدة المرض، للتمييز بين المسبِّبات القلبية والرئوية لضيق التنفس، أو لتقييم أهلية المريض للعلاجات المتقدمة لقصور القلب: زرع القلب أو الدعم الميكانيكي للدوران الدموي. والمعايير التالية، إلى جانب استجابة الضغط غير الملائمة للجهد، شديدة التنبؤ بالإنذار لدى مرضى قصور القلب الثابت:

1. ذروة استهلاك الأكسجين (Vo2) ربما تكون أهم معيار في الوصف الموضوعي للسعة الوظيفية والتكهن. وتُفهرَس القيم الطبيعية استناداً إلى العمر والجنس بوزن الجسم، مع قيمة طبيعية >84% من المتوقع. ويخضع المرضى المرشحون لزرع القلب لتصنيف الخطورة باختبار جهد استقلابي. والمرضى ذوو ذروة VO2 <14 mL/kg/min أو <50% من المتوقع معرضون لخطر مرتفع من الأحداث القلبية الوعائية السلبية، وينبغي النظر في ترشيحهم للزرع إذا كان التحديد يُعزى لسبب قلبي. ويعتمد تفسير ذروة VO2 بشدة على كفاية الجهد المُقيَّم بنسبة التبادل التنفسي (RER). ونسبة RER هي نسبة VCO2/VO2 وتمثّل في الحالة المستقرة تقديراً للحاصل التنفسي. وتدل على التحول إلى الاستقلاب اللاهوائي والارتفاع المفاجئ في إنتاج CO2 الحادث مع بدء الحماض الاستقلابي. ويوحي عدم بلوغ RER >1.05 بجهد غير كافٍ أو إنهاء مبكر للاختبار. وحتى 50% من مرضى قصور القلب غير قادرين على بلوغ RER كافٍ، مما يستدعي بروتوكولات بديلة عن بروتوكول Bruce المُعدَّل على جهاز المشي.
2. عتبة اللاهوائية التهوّئية وسيلة أخرى لتقييم كفاية الجهد، وتمثّل النقطة التي تزداد فيها التهوية الدقيقة (VE) بشكل غير متناسب مع VO2 (وتحدث عادةً عند 60%-70% من ذروة VO2).
3. ميل VE/Vco2 نسبة عديمة الأبعاد تدل على العلاقة بين التهوية الدقيقة وإنتاج CO2. ويرتفع هذا الميل لدى معظم مرضى قصور القلب ويرتبط عكسياً بالنتاج القلبي عند ذروة الجهد. ويحدد الميل >45 الأفراد الأعلى خطورة، بمعزل عن ذروة VO2.

ي. دراسة النوم

يُعدّ انقطاع النفس النومي المركزي والانسدادي شائعاً لدى مرضى قصور القلب المزمن، إذ يعاني ما يصل إلى 50% من المرضى من اضطراب تنفسي مرتبط بالنوم. وينبغي النظر في دراسة نوم رسمية لجميع مرضى قصور القلب من درجة NYHA II-IV. ويُحسّن الضغط الإيجابي المستمر لمجرى الهواء (CPAP) لدى مرضى انقطاع النفس النومي الانسدادي الأكسجة وجودة النوم ويُقلّل من دليل انقطاع/نقص التنفس.

VII العلاج

تعتمد المعالجة الفعالة لقصور القلب على تقدير الفرق بين العلاجات الحادة والمزمنة.

أ. قصور القلب الحاد اللا مُعاوَض (ADHF)

في الولايات المتحدة، لا تزال نوبات ADHF تُشكّل السبب الأشيع للاستشفاء لدى البالغين فوق سن 65 عاماً. وتمثّل هذه الاستشفاءات نقطة انعطاف في مسار المرض المزمن وإنذاره، إذ تصل الوفيات بعد الخروج خلال 90 يوماً وسنة واحدة إلى 14% و37% على التوالي. ويمثّل قصور القلب المستجد 20% فقط من حالات ADHF، أما الغالبية فهم مرضى قصور قلب مزمن متدهور. وتشمل أهداف المعالجة الأولية تحسين الأعراض والتخلص من الاحتقان والاستقرار الديناميكي الدموي مع تحسين التروية النسيجية. ومن المهم تحديد وتصحيح أي عوامل مُحرِّضة (الجدول 7.4). ويمكن تصنيف عدم المعاوضة الحاد لقصور القلب استناداً إلى الحالة الديناميكية الدموية والحجمية كما وصفها Stevenson وزملاؤه (انظر الجدول 7.5).

CI: المؤشر القلبي؛ PCWP: ضغط الشعيرات الرئوية الإسفينية.

1. المراقبة الديناميكية الدموية الباضعة

1. قسطرة الشريان الرئوي. أظهرت تجربة ESCAPE أن الاستخدام الروتيني لقسطرة الشريان الرئوي لم يؤدِّ إلى انخفاض الاستشفاءات اللاحقة أو الوفيات لدى مرضى ADHF، بل ترافق بزيادة في الأحداث السلبية المتوقعة. وينبغي أن تقتصر المعالجة الموجَّهة بالديناميكا الدموية الباضعة على السيناريوهات المذكورة أعلاه أو حيث توجد حاجة لتوضيح المؤشرات القلبية و/أو ضغوط الامتلاء لدى المرضى حرجي الحالة. ويوحي PCWP >18 mmHg بوذمة رئوية قلبية المنشأ، ويتوافق مؤشر قلبي <2.0 L/min/m² مع الصدمة القلبية المنشأ.
2. القسطرة الشريانية. يمكن أن تفيد المراقبة المستمرة للضغط بقسطرة شريانية في الحالات ذات الضغط الحدّي، وتُحسّن معايرة موسّعات الأوعية الوريدية.

2. تعظيم الأكسجة

أمر حيوي. ينبغي وضع جميع مرضى الوذمة الرئوية القلبية المنشأ الحادة بوضعية منتصبة وإعطاؤهم أكسجيناً تكميلياً. وينبغي النظر في التهوية بضغط إيجابي غير الباضعة (NIPPV) لدى من لديهم زيادة مستمرة في العمل التنفسي أو حماض تنفسي أو نقص أكسجة مستمر. وقد أظهرت تجربة Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema أن NIPPV يُسفر عن شفاء أسرع للأعراض والاضطرابات الاستقلابية مقارنة بتهوية CPAP أو العلاج بالأكسجين القياسي. ورغم عدم وجود دليل على انخفاض الوفيات قصيرة الأمد، يمكن أن تكون أداة قيّمة غالباً ما تُؤخّر التنبيب. وينبغي تنبيب المرضى الذين لا يستجيبون لـNIPPV فوراً. ويمكن أن يكون استخدام الضغط الإيجابي في نهاية الزفير (PEEP) فعالاً في تحسين الأكسجة وخفض الحمل اللاحق القلبي، لكن المستويات المرتفعة من PEEP تأتي على حساب انخفاض العود الوريدي الجهازي وبالتالي النتاج القلبي، خاصة لدى ذوي الاختلال الوظيفي في البطين الأيمن.

3. موسّعات الأوعية

في غياب انخفاض ضغط عرضي، تُعدّ موسّعات الأوعية الوريدية العلاج الأول لمعالجة الوذمة الرئوية القلبية المنشأ.

1. النتروغليسرين يُخفّض ضغوط امتلاء البطين الأيسر عبر توسيع الأوردة، وبدرجة أقل عبر خفض الحمل اللاحق الجهازي. ويمكن إعطاؤه بسرعة في الحالات الإسعافية (0.4-0.8 mg تحت اللسان كل 3-5 دقائق) وعبر التسريب الوريدي في الحالات تحت الحادة (جرعة بدء 0.2-0.4 mcg/kg/min)، مع معايرة كل 5 دقائق استناداً إلى الأعراض أو متوسط الضغط الشرياني (MAP). ورغم عدم وجود جرعة عظمى، فإن الزيادة فوق 300-400 mcg/min على الأرجح لا تعطي فائدة إضافية وينبغي أن تدفع لإضافة موسّع أوعية آخر. ويمكن أن يحدث تسرّع تحمّل مع التسريبات مرتفعة الجرعة. والصداع أشيع أثر جانبي، واستخدامه مضاد استطباب في سياق الاستخدام الحديث لمثبطات فوسفودايستراز-5 (PDE-5).
2. نتروبروسيد الصوديوم (Nipride) موسّع أوعية قوي بتأثيرات وريدية وشريانية متوازنة. يتطلب مراقبة ديناميكية دموية دقيقة. تُستخدم جرعة بدء 0.1-0.2 mcg/kg/min وتُعاير كل 5 دقائق لتحقيق استجابة سريرية مع الحفاظ على MAP >65 mmHg. ويُعدّ Nipride مفيداً بشكل خاص عندما يكون المطلوب خفضاً سريعاً وكبيراً في الحمل اللاحق (مثل الصدمة القلبية المنشأ، القلس الأبهري الحاد، أو القلس التاجي الحاد). ورغم أن سمية السيانيد والثيوسيانات نادرة مع مدد علاج قصيرة، ينبغي استخدام Nipride بحذر لدى مرضى الاختلال الكلوي الشديد، وينبغي تجنب التسريبات طويلة الأمد مرتفعة الجرعة. لدى مرضى نقص التروية العضلي القلبي، يُفضَّل النتروغليسرين أو مزيج من النتروغليسرين وNipride لتجنب الخطر النظري لمتلازمة سرقة الدوران الإكليلي.

4. المدرات

إضافة إلى قدرتها على خفض الحجم داخل الأوعية تدريجياً، للمدرات تأثير موسّع للأوعية فوري، وهو ما قد يكون مسؤولاً عن تخفيفها السريع للأعراض. وقد يترافق انخفاض ضغوط الامتلاء بزيادة الجريان الأمامي بسبب تحسّن ميكانيك البطينين الأيسر والأيمن. ونظراً لأن العديد من مرضى الوذمة الرئوية القلبية المنشأ الحادة ليس لديهم فائض كلي في الملح والماء الجسدي، يُنصح باستخدام حكيم للمدرات. وغالباً ما تتطبّع ضغوط الامتلاء باستخدام موسّعات الأوعية وحدها. والمرضى دون تعرّض مزمن لمدرات العروة يستجيبون عادةً لـ20-40 mg من الفوروسيميد الوريدي. أما المرضى الخاضعون لعلاج مزمن بمدرات العروة فيحتاجون عادةً جرعة دافعة وريدية تعادل على الأقل جرعتهم الفموية (تجربة DOSE). وبدلاً من هدف علاجي اعتباطي للتوازن السائلي الصافي أو وزن جاف مُقدَّر، ينبغي أن توجّه التقييمات السريرية المتكررة لحالة الحجم العلاج وتحدّد النقطة التي ينبغي عندها التحول إلى نظام صيانة فموي. ومع ذلك، يستمر ما يصل إلى 30% من مرضى ADHF بأعراض احتقان عند الخروج. وتشمل الآثار الجانبية الهامة انخفاض الضغط ونقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنيزيوم الدم ونقص كالسيوم الدم. كما توجد أدلة واسعة على أن المدرات الوريدية قد تُسفر عن تنشيط عصبي هرموني عابر على الأقل، وهو ما يُعدّ نظرياً غير مرغوب. ويُحقَّق تعويض الشوارد على أفضل وجه بجرعات مجدولة من مكمّلات البوتاسيوم والمغنيزيوم لمنع العجوزات الشديدة. وقد أظهرت تجربة DOSE عدم وجود فائدة للإعطاء الوريدي المستمر أو بالجرعة الدافعة، وعدم وجود ضرر من الجرعات المرتفعة (جرعة وريدية 2.5 ضعف الجرعة الفموية المزمنة للفوروسيميد لدى المريض). وإذا اختير تسريب مدرّ مستمر، ينبغي أن يُسبَق بجرعة دافعة لبلوغ العتبة العلاجية، وكذلك أي معايرة لاحقة للجرعة المستمرة. وينبغي أن يثير تصاعد متطلبات جرعة المدرّ الشك في وجود مقاومة، ويمكن معالجته بإضافة حصار متسلسل للنفرون بمدرّ ثيازيدي (هيدروكلوروثيازيد، ميتولازون، أو كلوروثيازيد) لتأثير تآزري. وغالباً ما يجب تحمّل درجة ما من تدهور الوظيفة الكلوية لتحقيق تخلص كافٍ من الاحتقان. غير أنه إذا حدث قصور كلوي مترقٍّ رغم استمرار الاحتقان، فقد يُستطب الترشيح الفائق (UF) أو تداخل دوائي إضافي. وقد أظهرت تجربة ADVOR أن إضافة الأسيتازولاميد الوريدي (500 mg يومياً) مع تعويض المغنيزيوم إلى العلاج المدرّ القياسي لدى مرضى ADHF وارتفاع الببتيد الدرّاق الصوديومي حسّنت معدل نجاح التخلص من الاحتقان أثناء الاستشفاء. ويُعرَّف الإدرار الكافي عادةً بطرح صوديوم بولي >50-70 mEq/L خلال ساعتين أو ناتج بولي >100 mL/h خلال 6 ساعات من المدرات الوريدية، بهدف ناتج بولي يومي 3-5 لتر/يوم.

5. العلاج بالمقويات القلبية

عندما تستمر علامات وأعراض عدم المعاوضة رغم إعطاء موسّعات الأوعية والمدرات، يمكن النظر في المقويات القلبية الوريدية. وينبغي أن يقتصر استخدامها على المرضى ذوي الدليل السريري أو الديناميكي الدموي المباشر الواضح على ارتفاع معند في ضغوط الامتلاء وانخفاض المؤشرات القلبية. وللمرضى دون انخفاض ضغط هام، يمكن استخدام الدوبوتامين أو الميلرينون لتعزيز النتاج القلبي. ويترافق كلا الدواءين بزيادة الطلب الأكسجيني العضلي القلبي واضطرابات النظم القلبية، وينبغي استخدامهما بحذر شديد لدى مرضى نقص التروية واضطرابات النظم السابقة. ويمكن أن يسبب كلا الدواءين انخفاض ضغط، رغم أن ذلك أشيع مع جرعات التحميل من الميلرينون. ولا يوجد دليل يدعم الفائدة من الاستخدام المزمن أو المتقطع للمقويات القلبية بالتسريب، بل توجد بيانات رصدية واسعة توحي باتجاه نحو زيادة الوفيات بعد الخروج. ويقتصر الاستخدام عادةً على الرعاية الحادة كجسر لاتخاذ القرار أو الزرع أو الدعم الميكانيكي للدوران، أو كعلاج تلطيفي نهائي للمرضى غير المرشحين للعلاجات المتقدمة. وفي حالات انخفاض الضغط الشديد (خاصة الناجم عن إعطاء موسّعات الأوعية أو حاصرات بيتا)، قد يلزم استخدام مؤقت لمقبضات الأوعية مثل الدوبامين أو النورأدرينالين. وخلافاً للحكمة التقليدية، توحي بيانات استباقية حديثة بأن النورأدرينالين ليس أقل فعالية من الدوبامين في سياق الصدمة القلبية المنشأ.

1. الدوبوتامين يعمل على مستقبلات بيتا-1، وبدرجة أقل، على مستقبلات بيتا-2 وألفا-1 الأدرينالية. له نصف عمر قصير (~2 دقيقة). تُبدأ التسريبات عادةً بـ2.5-5.0 mcg/kg/min. ويمكن معايرتها استناداً إلى الاستجابة الديناميكية الدموية بـ1-2 mcg/kg/min كل 30 دقيقة حتى بلوغ التأثير المرغوب أو جرعة 10 mcg/kg/min.
2. الميلرينون مثبط PDE-III يعمل كمقوٍّ-موسّع (inodilator) قوي بنصف عمر أطول (~2-3 ساعات ويُطرَح كلوياً). للمرضى المحتاجين استجابة مقوية فورية، تُتبَع جرعة تحميل 50 mcg/kg خلال 10 دقائق بتسريب 0.125-0.75 mcg/kg/min. ونظراً لأنه لا يستهدف مستقبلات بيتا، قد يكون الميلرينون أكثر فعالية من الدوبوتامين في سياق الاستخدام الحديث أو المزمن لحاصرات بيتا.

6. الترشيح الفائق (UF)

استُخدم كبديل عن الإدرار الدوائي في قصور القلب الحاد اللا مُعاوَض. وقد أظهرت دراسة UF مقابل المدرات الوريدية للمرضى المستشفَين بسبب قصور القلب الاحتقاني الحاد اللا مُعاوَض أن UF كان آمناً وأسفر عن انخفاض الحاجة للمدرات والمقويات الوريدية. غير أن تجربة CARRESS-HF أظهرت أن مقاربة دوائية متدرّجة في ADHF مع تدهور الوظيفة الكلوية كانت متفوّقة على UF. وحالياً، يقتصر استخدام UF على المرضى المعندين على العلاج المدرّ الوريدي.

7. مضادات الفازوبريسين

أظهر مضاد مستقبل الفازوبريسين 2 الفموي التولفابتان أنه آمن ويُسفر عن تحسّن عرضي قصير الأمد لدى المرضى المستشفَين بقصور قلب حاد لا مُعاوَض. غير أن تجربة Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with Tolvaptan فشلت في إظهار تحسّن في الاعتلال أو الوفاة لدى مرضى ADHF. والتولفابتان ومثبط مستقبل الفازوبريسين الوريدي غير الانتقائي الكونيفابتان معتمدان كلاهما لمعالجة نقص صوديوم الدم مفرط الحجم أو سوي الحجم المرافق لعدم معاوضة قصور القلب، لكن لم يُثبت لأي منهما فائدة فيما يخص الاعتلال أو الوفاة.

8. الدعم الميكانيكي المؤقت للدوران الدموي

يُشرَح استخدام الدعم الميكانيكي المؤقت والدائم للدوران الدموي بالتفصيل في الفصل 12. وقد يستفيد مرضى الصدمة القلبية المنشأ المعندة والوذمة الرئوية القلبية المنشأ من الاستخدام المؤقت لموازنة البالون داخل الأبهر، أو وسيلة بديلة مؤقتة للدعم الميكانيكي للدوران (أي أكسجة الدم الغشائية خارج الجسم الوريدية الشريانية، أو Impella، أو TandemHeart) قد تُسهّل الجسر نحو الاستقرار أو العلاجات المتقدمة الدائمة لقصور القلب مثل أجهزة مساعدة البطين الأيسر (LVAD) أو زرع القلب.

9. الانتقال إلى العلاج الدوائي المزمن

يُطبَّق بمجرد تحقيق الاستقرار السريري. وبشكل عام، يُعاد إدخال موسّعات الأوعية والمُعدِّلات العصبية الهرمونية مثل ARNI ومثبطات الناقل المشترك للصوديوم-غلوكوز 2 (SGLT2) ومضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (MRA) أولاً بالتوازي مع سحب موسّعات الأوعية الوريدية. وإذا كانت حاصرات بيتا قد أُوقفت بسبب الصدمة القلبية المنشأ، يمكن إعادة إدخالها بحذر لدى المرضى المستقرين وسويي الحجم. وقد أظهرت تجربة PIONEER-HF أن بدء الساكوبيتريل/فالسارتان لدى مرضى قصور القلب الحاد اللا مُعاوَض أدى إلى انخفاض أكبر في تركيز NT-proBNP مقارنة بعلاج الإينالابريل دون زيادة في الأحداث السلبية. ورغم أن الفائدة السريرية لهذه المقاربة لم تُفهَم بعد بشكل كامل، فإنه يُعتبر ممارسة آمنة بدء ARNI في ADHF. وقد أظهرت المعايرة السريعة للعلاج الدوائي الموجَّه بالإرشادات لقصور القلب (HF-GDMT) في تجربة STRONG-HF العشوائية المفتوحة الوسم أماناً وفعالية المعايرة السريعة الصاعدة لأدوية قصور القلب مع انخفاض في إعادة الاستشفاء بسبب قصور القلب والوفيات بكل الأسباب. لذا، من الحكمة أن يُوصَف لجميع المرضى العلاج الرباعي قبل الخروج ما لم يكن هناك عدم تحمّل.

ب. العلاجات الدوائية المزمنة

هدف العلاج الدوائي المزمن هو إطالة البقيا وتحسين نوعية الحياة. وفي إرشادات ACC/AHA لقصور القلب لعام 2022، توجد أربع فئات من الأدوية ذات استطباب من الدرجة I لدى مرضى قصور القلب الانقباضي: ARNI، مثبطات ACE (ACEi)، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARB)، حاصرات بيتا، MRA، ومثبطات SGLT2. وتُعرَف هذه مجتمعة بـ"الركائز الأربع" للعلاج الدوائي الموجَّه بالإرشادات (HF-GDMT)، وتُدعى عند دمجها العلاج الرباعي لمرضى HFrEF.

1. حصار نظام الرنين-أنجيوتنسين (RAS)

أساسي لخفض الاعتلال والوفاة لدى مرضى HFrEF. فإلى جانب خفض الحمل اللاحق، توفر العوامل الحاصرة لـRAS حصاراً عصبياً هرمونياً وتمنع إعادة التشكيل القلبي.

1. الساكوبيتريل/فالسارتان قرص مركّب يتألف من مثبط نيبريليزين مع ARB. يؤدي تثبيط النيبريليزين إلى تثبيط تفكيك الببتيدات الدرّاقة الصوديومية والببتيدات الوعائية الفعالة الأخرى، مما يعزز لاحقاً إدرار الصوديوم ويخفض التوتر الودي والألدوستيرون والتليف/التضخم القلبي. وقد أظهرت ARNI تفوقاً على مثبطات ACE في تجربة PARADIGM-HF. ويُعدّ الساكوبيتريل/فالسارتان العلاج الأول لقصور القلب الانقباضي العرضي. وأظهرت PARADIGM-HF انخفاضاً بنسبة 20% في الوفاة القلبية الوعائية أو أول استشفاء بسبب قصور القلب (انظر الجدول 7.6 للجرعات) عند مقارنة الساكوبيتريل/فالسارتان بالإينالابريل. وعند الانتقال من ACEi إلى ARNI، ينبغي وجود فترة غسل لا تقل عن 36 ساعة بين إيقاف ACEi وإعطاء ARNI لتجنب الوذمة الوعائية. وإذا تعذّر استخدام ARNI بسبب انخفاض الضغط أو عدم التحمّل، يمكن استخدام ACEi وARB بدلاً منه.

* لم تعتمدها إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) بعد لمعالجة قصور القلب. النيبيفولول معتمد في أوروبا؛ أظهرت تجربة SENIORS فائدة في الوفيات بكل الأسباب لدى المرضى فوق 70 عاماً. تحويل الفوروسيميد من فموي إلى وريدي بنسبة تقارب 2:1؛ لبقية مدرات العروة 1:1.

2. مثبطات ACE أظهرت خفضاً للاعتلال والوفاة لدى مرضى قصور القلب الانقباضي. وترتبط آلية الفائدة طويلة الأمد بتخفيف نشاط RAS. كما تُحسّن مثبطات ACE الأعراض والحالة السريرية وسعة الجهد.
   1. ينبغي زيادة جرعة مثبطات ACE إلى الجرعات الهدف التي أظهرت فوائد سريرية في التجارب (الجدول 7.6). ورغم وجود فوائد نظرية لاستخدام المثبطات "النسيجية" (مثل كينابريل وراميبريل)، لا توجد بيانات تدعم استخدامها التفضيلي. وتشمل مضادات الاستطباب النسبية فرط بوتاسيوم الدم (بوتاسيوم >5.5 mEq/L)، والقصور الكلوي (كرياتينين >3.0 mg/dL)، وانخفاض الضغط (ضغط انقباضي <90 mmHg)، وينبغي تقييمها حالة بحالة. ولا يُنصح بإيقاف مثبطات ACE لدى مرضى قصور القلب الانقباضي حتى في حال الشفاء التام من الأعراض.
   2. بعد البدء، تلزم مراقبة دقيقة لفرط بوتاسيوم الدم والقصور الكلوي. وقد يحدث القصور الكلوي وفرط بوتاسيوم الدم عند إعطاء مثبطات ACE في سياق نقص الحجم. ومن الضروري إيقاف العوامل السامة للكلى الأخرى (مثل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) وضمان تروية كلوية كافية. فإذا ارتفعت مستويات BUN أو الكرياتينين بنسبة <50%، يمكن الاستمرار بمثبط ACE بأمان؛ وإذا ارتفعت بنسبة >50%، ينبغي تنصيف الجرعة؛ وإذا ارتفعت بنسبة >100%، ينبغي إيقاف مثبط ACE والتحول إلى الهيدرالازين وثنائي نترات الإيزوسوربيد. وفي حالة فرط بوتاسيوم الدم، عادة ما يكون إيقاف تعويض البوتاسيوم والمدر الموفر للبوتاسيوم وخفض جرعة مثبط ACE فعّالاً. وقد تُخفّض رابطات البوتاسيوم فرط بوتاسيوم الدم، لكن لا توجد حالياً بيانات تدعم أي فائدة سريرية إضافية.
   3. انخفاض الضغط شائع، خاصة مع الجرعة الأولى لدى مريض ناقص الحجم (مثل بعد إدرار قوي). وقد يتطلب ذلك تخفيض جرعة المدرات والعلاجات الموسّعة للأوعية الأخرى. ونظراً لنصف عمره القصير، يُستخدم الكابتوبريل عادةً في السياق الحاد (مثل بعد الاحتشاء العضلي القلبي).
   4. تشمل الآثار الجانبية النوعية لمثبطات ACE السعال والوذمة الوعائية. ويرتبط السعال المرافق لمثبطات ACE بارتفاع مستويات البراديكينين ويُشاهد لدى نحو 20% من المرضى. ويميل لأن يكون غير منتج وغير إرادي، ونادراً ما يزول بتغيير الجرعة أو العامل النوعي. وينبغي بذل كل المحاولات لتحديد سبب بديل للسعال قبل إيقاف مثبط ACE. والوذمة الوعائية مضاعفة نادرة لمثبطات ACE (0.4%). تشمل وذمة النسيج الرخو للشفتين والوجه واللسان، وأحياناً البلعوم الفموي ولسان المزمار. وتبدأ الوذمة الوعائية عادة خلال أسبوعين من بدء علاج مثبط ACE، لكن بعض المرضى يتظاهرون بهذه المضاعفة بعد أشهر إلى سنوات من بدء العلاج. وتُعدّ الوذمة الوعائية مضاد استطباب مطلق لاستخدام أي نوع من مثبطات ACE.
3. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARB) مضادات نوعية لمستقبلات الأنجيوتنسين II من النمط 1. ورغم أنها توفر نظرياً تثبيطاً أكثر اكتمالاً للتأثيرات الضارة للأنجيوتنسين II مقارنة بمثبطات ACE، لم تُثبت التجارب السريرية تفوقها لدى مرضى قصور القلب. وبشكل عام، تُستخدم ARB وتُراقَب بنفس الطريقة التي تُراقَب بها مثبطات ACE. وتُحفَظ هذه الأدوية للمرضى غير المتحمّلين لمثبطات ACE، رغم أنها تُستخدم عملياً على نطاق واسع. ولحاصرات ARB ملف آثار جانبية مماثل لمثبطات ACE (مثل انخفاض الضغط والقصور الكلوي وفرط بوتاسيوم الدم). ويبدو أن هناك نسبة تفاعل تصالبي <10% لحدوث الوذمة الوعائية المرتبطة بمثبطات ACE لدى مرضى ARB. غير أن استخدام هذه العوامل يجب موازنته بالطبيعة المهدِّدة للحياة لهذه المضاعفة. ورغم أن إضافة ARB معقولة لدى المرضى على الجرعات الهدف من مثبطات ACE وحاصرات بيتا مع أعراض مستمرة، يُفضَّل إضافة مضاد ألدوستيرون أولاً للحصول على فوائد إضافية في الاعتلال والوفاة. ولا ينبغي إضافة ARB إلى مثبط ACE في فترة ما بعد الاحتشاء العضلي القلبي. والفالسارتان والكانديسارتان هما الأكثر دراسة من ARB لدى مرضى قصور القلب، وينبغي استخدامهما تفضيلياً.

2. حاصرات بيتا

ينبغي إدراجها كعلاج أول للمرضى العرضيين المزمنين المصابين بقصور القلب (NYHA درجة I أو II أو III أو IV المستقرة) لفوائدها الثابتة في الاعتلال والوفاة.

1. من المعتاد غالباً بدء مثبطات ACE قبل حاصرات بيتا. ويعكس ذلك جزئياً حقيقة أن جميع التجارب الرئيسية لحاصرات بيتا أظهرت فائدتها على خلفية علاج بحصار ACE. علاوة على ذلك، وبينما توفر مثبطات ACE تأثيرات ديناميكية دموية مفيدة فورية، قد تؤدي حاصرات بيتا حاداً إلى انخفاض في LVEF والنتاج القلبي، وهو ما قد يُتحمَّل بشكل سيئ لدى المرضى غير المعاوَضين. وفي بعض الحالات (مثل بعد الاحتشاء العضلي القلبي واضطرابات النظم السريعة المرافقة)، قد تكون حاصرات بيتا مفيدة بشكل خاص وينبغي بدؤها قبل أو بالتزامن مع ARNI أو مثبطات ACE. وينبغي عادة عدم بدء أو معايرة حاصرات بيتا في سياق قصور قلب حاد لا مُعاوَض.
2. حاصرات بيتا الثلاث المدعومة بالدليل لخفض الوفيات والاعتلال في قصور القلب الانقباضي هي البيسوبرولول والكارفيديلول وميتوبرولول سوكسينات. ورغم توفر الأتينولول وميتوبرولول تارترات على نطاق واسع وبتكلفة منخفضة نسبياً، لا يوجد دليل يدعم استخدامهما. وينبغي تجنّب حاصرات بيتا ذات النشاط الودي الداخلي (البيندولول والأسيبوتولول).
3. تشمل مضادات الاستطباب النسبية لعلاج حاصرات بيتا معدل ضربات قلب <60 نبضة/دقيقة، وانخفاض ضغط عرضي، واحتقان رئوي أو جهازي أكثر من الطفيف، وعلامات نقص تروية محيطي، وفاصل PR >0.24 ثانية، وحصار AV من الدرجة الثانية أو الثالثة، وتاريخ مرض مجرى هوائي تفاعلي شديد، ومرض شرياني محيطي مع نقص تروية طرفي عند الراحة. ومن المهم ملاحظة أن هذه مضادات استطباب نسبية، وخاصة في سياق مرض المجرى الهوائي التفاعلي والمرض الشرياني المحيطي، يجب موازنة مخاطر علاج حاصرات بيتا مقابل فوائدها المعروفة.
4. التوصيات الحالية هي بدء حاصرات بيتا لدى المرضى سويي الحجم سريرياً. وتُعايَر الجرعة الابتدائية ببطء كل 2-4 أسابيع على مدى 3-4 أشهر لبلوغ الجرعات الهدف، شريطة تحمّل المريض للآثار الجانبية. ومن الضروري الحفاظ على تواصل مع المريض وتعديل علاج موسّعات الأوعية أو المدرات أثناء المعايرة. ولا يُنصح بإيقاف حاصرات بيتا لدى مرضى ذوي تاريخ قصور قلب، حتى مع الشفاء التام للأعراض واختلال وظيفة البطين الأيسر.
5. ينبغي بذل كل جهد لبلوغ الجرعات الهدف، لكن من الواضح أن حتى الجرعات المنخفضة من هذه الأدوية توفر فوائد في الاعتلال والوفاة.
6. تشمل الآثار الجانبية لحاصرات بيتا الدوار والدوخة، وقد يرتبطان بانخفاض الضغط أو حصار القلب. ويمكن معالجة انخفاض الضغط بتفريق مواعيد إعطاء الدواء. وعملياً، قد يكون للكارفيديلول (بتأثيراته الموسّعة للأوعية غير الانتقائية الحاصرة لبيتا-1) خفض أكبر للضغط من عوامل بيتا-1 الانتقائية مثل ميتوبرولول سوكسينات. ويستوجب بطء القلب الهام تخفيض جرعة حاصرات بيتا والعوامل الأخرى المخفِّضة للمعدل، مثل الديجوكسين والأميودارون. ويُعدّ الحصار القلبي المتقدم مضاد استطباب لحاصرات بيتا ما لم يوجد ناظم خطى دائم. ويبقى تفاقم قصور القلب أثراً جانبياً مهماً لحاصرات بيتا. وقد يلزم تكثيف العلاج المدرّ وتخفيض الجرعة أو معايرة أبطأ.

3. مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (MRA)

استُخدمت منذ زمن طويل كمدرات ضعيفة موفِّرة للبوتاسيوم لدى مرضى قصور القلب. وقد أدى مفهوم الحصار غير الكامل لـRAS بمثبطات ACE أو ARB إلى دراسات أظهرت تأثيرات جينية متعددة هامة لحصار الألدوستيرون لدى مرضى قصور القلب المتقدم، بما في ذلك تأثيرات مضادة للتليف وانخفاض الموت القلبي المفاجئ. وقد أظهرت نتائج تجارب RALES وEPHESUS وEMPHASIS-HF فائدة كبيرة في الاعتلال والوفاة في المرحلة C من قصور القلب. وتُستطب MRA لدى مرضى HFrEF وأعراض NYHA درجة II-IV يتلقون ACEi/ARB/ARNI وحاصرات بيتا دون اختلال كلوي هام (تصفية كرياتينين >30 mL/min) أو فرط بوتاسيوم الدم (بوتاسيوم <5 mEq/L). ويُستطب استخدامها أيضاً لدى مرضى الاختلال الوظيفي للبطين الأيسر بعد الاحتشاء (LVEF ≤40%) مع أي أعراض قصور قلب أو تاريخ داء سكري.

1. في معظم الحالات، ينبغي تخفيض تعويض البوتاسيوم أو إيقافه. وينبغي فحص لوحة استقلابية أساسية خلال أسبوع واحد من البدء ومراقبتها على فترات منتظمة.
2. أشيع الآثار الجانبية وأخطرها لمضادات الألدوستيرون فرط بوتاسيوم الدم، وهو مُشكِل بشكل خاص لدى المرضى ذوي القصور الكلوي المرافق والداء السكري (حماض أنبوبي كلوي نمط IV). وقد يحدث تثدي وثر لبني مع السبيرونولاكتون.
3. بينما استخدمت التجارب السريرية إما سبيرونولاكتون (RALES) أو إبليرينون (EPHESUS وEMPHASIS-HF)، يعتقد معظم الخبراء أن مضادات الألدوستيرون تعمل بتأثير فئوي. ومقاربتنا هي البدء بالسبيرونولاكتون بسبب تكلفته المنخفضة، والتحول إلى الإبليرينون فقط في سياق تثدٍّ هام.

4. مثبطات SGLT2

تُعزّز إدرار الصوديوم والسكر البولي وتُخفّض من تطور المرض الكلوي السكري. وأظهرت مؤخراً تحسيناً في الوفيات وأحداث قصور القلب لدى المرضى العرضيين المصابين بالداء السكري، ولدى غير المصابين به المصابين بـHFpEF وHFmrEF. وقد أثبت الداباغليفلوزين والإمباغليفلوزين فعاليتهما بجرعات ثابتة في خفض المُركَّب من الوفاة القلبية الوعائية أو الاستشفاء بسبب قصور القلب بنحو 25% لدى مرضى الكسر القذفي ≤40% (تجربتا DAPA-HF وEMPEROR-Reduced). كما أظهر الساوتاغليفلوزين (مثبط SGLT1 وSGLT2) خفضاً بنسبة 29% في المُركَّب من الوفاة القلبية الوعائية وأحداث قصور القلب لدى مرضى الداء السكري النمط 2 وقصور القلب، غير أنه غير متوفر تجارياً حالياً في الولايات المتحدة.

1. لا ينبغي وصف هذه العوامل في وجود داء سكري نمط 1 أو نمط 2 مع تاريخ حماض كيتوني سكري. ولا ينبغي استخدامها عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي المُقدَّر (eGFR) <30 mL/min/1.73 m² للداباغليفلوزين والساوتاغليفلوزين أو <20 mL/min/1.73 m² للإمباغليفلوزين. وينبغي الحذر لدى مرضى تاريخ إنتانات السبيل البولي أو التناسلي البولي المتكررة.
2. تشمل الآثار الجانبية الشائعة لمثبطات SGLT2 انخفاض الضغط أو نقص الحجم بسبب تأثيرها المدرّ، وزيادة تواتر إنتانات السبيل البولي الجرثومية أو الإنتانات الفطرية التناسلية البولية.

5. الهيدرالازين وثنائي نترات الإيزوسوربيد

قد يوفر مزيجهما خفضاً في الاعتلال والوفاة لدى المرضى الأمريكيين من أصل أفريقي المُحسَّن علاجهم بالركائز الأربع لـHF-GDMT والذين لا يزالون يعانون من أعراض NYHA III. وقد أظهر مزيج ثابت الجرعة من الهيدرالازين وثنائي نترات الإيزوسوربيد (BiDil) خفضاً كبيراً في الوفيات عند إضافته للمرضى الأمريكيين من أصل أفريقي على العلاج الدوائي الأمثل، بما فيه مثبطات ACE وحاصرات بيتا، في تجربة African-American Heart Failure Trial. ويُستطب هذا المزيج أيضاً لدى المرضى غير المتحمّلين لمثبطات ACE أو ARB أو ARNI أو لدى المرضى الذين يتلقون حصاراً أقصى لـRAS ويحتاجون علاجاً موسّعاً إضافياً للأوعية. وقد تشمل الآثار الجانبية للهيدرالازين تسرّع القلب الانعكاسي، ونادراً، الذئبة الحمامية الدوائية المنشأ.

6. المدرات

تُستخدم للحفاظ على سواء الحجم وتحسين الأعراض، لكن الإفراط في استخدامها قد يؤدي إلى تقلّص الحجم وانخفاض الضغط والمقاومة والاختلال الكلوي.

1. يشمل النظام الأولي الفعّال وغير المكلف 20-120 mg من الفوروسيميد الفموي يومياً. وإذا لزمت جرعات فوروسيميد أعلى من 120 mg/يوم، تُوصَف عادة جرعة مسائية ثانية. وإذا فشل هذا النظام، يمكن أن يوفر حصار متسلسل للنفرون بمدرّ ثيازيدي فائدة تآزرية.
2. مدرات العروة الأغلى ثمناً (مثل التورسيميد والبوميتانيد) لها توافر حيوي أفضل وقد تكون أكثر فعالية لدى المرضى المقاومين للمدرات. وقد يكون للتورسيميد بشكل خاص فوائد فريدة على شكل تأثيرات مضادة للتليف وتقليل احتباس الصوديوم بعد الإدرار الذي يُعقِّد استخدام مدرات العروة قصيرة نصف العمر. غير أنه في إعدادات التجارب السريرية العشوائية مثل تجربة Transform HF، لم يثبت التورسيميد تفوّقه على الفوروسيميد.

7. الديجوكسين

معقول الاستخدام لدى المرضى ذوي أعراض قصور القلب المستمرة رغم علاج دوائي موجَّه بالإرشادات محسَّن، و/أو لدى مرضى الرجفان الأذيني لضبط معدل الاستجابة البطينية. ويحمل توصية من الدرجة IIb في إرشادات ACC/AHA لقصور القلب لعام 2022.

1. رغم نافذة علاجية ضيقة نسبياً، الديجوكسين آمن ويُخفّض بشكل معنوي استشفاءات قصور القلب. جرعة البدء النموذجية 0.125 mg من الديجوكسين يومياً مناسبة لدى المرضى ذوي الوظيفة الكلوية الطبيعية.
2. بينما أظهرت تجربة Digitalis Investigation Group أفضل النتائج السريرية لدى المرضى بتركيز ديجوكسين مصلي 0.5-0.8 ng/mL، لا يُوصى بالقياس الروتيني للمستويات في غياب الشك بالسمية.

8. الإيفابرادين

مثبط لتيار If ضمن العقدة الجيبية؛ يؤدي تثبيطه إلى خفض المعدل وبالتالي زيادة حجم الضربة مع الحفاظ على النقل الأذيني البطيني والقدرة الانقباضية. وينبغي النظر في إضافته لدى الأفراد المصابين بـHFrEF من درجة NYHA II-III، ويتلقون علاجاً موجَّهاً بالإرشادات يشمل الجرعة القصوى المتحمَّلة من حاصر بيتا، ولديهم معدل قلب جيبي >70 نبضة/دقيقة. وقد أظهرت تجربة SHIFT انخفاضاً معنوياً شاملاً في القبول بكل الأسباب المتعلقة بقصور القلب والقبول القلبي الوعائي لدى الأفراد المصابين بـHFrEF والنظم الجيبي بمعدل يفوق 75 نبضة/دقيقة (انظر الجدول 7.6 للجرعات). وقد حصل على توصية من الدرجة 2A في إرشادات ACC/AHA لعام 2022.

9. الفيريسيغوات

مُحفِّز لغوانيلات سيكلاز القابلة للذوبان يُعزّز مسار غوانوسين أحادي الفوسفات الحلقي (GMP) عبر تحفيز مباشر لغوانيلات سيكلاز القابلة للذوبان بموقع ارتباط مستقل عن أكسيد النتريك، ويُحسِّس غوانيلات سيكلاز القابلة للذوبان لأكسيد النتريك الداخلي عبر تثبيت ارتباط أكسيد النتريك بموقع الارتباط. وقد أظهر خفضاً في مستويات NT-proBNP لدى مرضى HFrEF، وفي تجربة VICTORIA، أظهر خفضاً مطلقاً بنسبة 3% في الخطر للوفاة القلبية الوعائية أو الاستشفاء لدى مرضى قصور القلب العرضي بـLVEF <45% الذين كانوا بالفعل على علاج دوائي موجَّه بالإرشادات. وقد حصل على توصية من الدرجة 2B في إرشادات ACC/AHA لقصور القلب لعام 2022.

10. الستاتينات

ينبغي استخدامها في الوقاية الثانوية من المرض القلبي الوعائي التصلبي بصرف النظر عن وجود قصور القلب. ولا يوجد دليل على فائدتها لدى مرضى قصور القلب دون مرض إكليلي.

11. الأسبرين

يمنع بوضوح إعادة الاحتشاء والأحداث الوعائية الأخرى لدى مرضى المرض الإكليلي المعروف؛ لكن توجد أدلة متنامية من دراسات رصدية وعشوائية على أنه قد يُسوّئ النتائج لدى مرضى قصور القلب عبر تثبيط تصنيع البروستاغلاندين والتأثيرات الديناميكية الدموية والكلوية السلبية الناتجة. ويبقى هذا موضوعاً مثيراً للجدل، وينبغي أن يُتَّخذ قرار استخدام الأسبرين حالة بحالة. ومن المرجح أن يُتجنَّب لدى المرضى دون مرض إكليلي المصابين بأعراض قصور قلب معندة.

12. تعويض الشوارد

من أهم مجالات معالجة قصور القلب المزمن وأقلها تركيزاً عليه. نقص البوتاسيوم شائع مع العلاج المدرّ، في حين يمكن أن ينجم فرط بوتاسيوم الدم عن مثبطات RAS أو تدهور القصور الكلوي. وبشكل عام، يلزم تعويض البوتاسيوم الفموي للحفاظ على مستوى البوتاسيوم المصلي في المجال المثالي 4.0-5.0 mEq/L. كما أن نقص المغنيزيوم والثيامين والكالسيوم شائع مع العلاج المدرّ طويل الأمد.

13. تعويض الحديد

عوز الحديد (يُعرَّف بمستوى فيريتين <100 mcg/L أو فيريتين 100-299 mcg/L مع تشبّع ترانسفيرين <20%) موجود لدى ما يصل إلى 50% من مرضى قصور القلب ويترافق بنتائج أسوأ. وقد أظهرت تجربتا FAIR-HF وCONFIRM-HF تحسناً وظيفياً في الأعراض والسعة الوظيفية ونوعية الحياة مع تعويض الحديد الوريدي المستمر حتى 24 و52 أسبوعاً على التوالي، بملف أمان جيد. وأظهرت تجربة AFFIRM-HF أن الحديد الوريدي لدى مرضى عوز الحديد المصابين بقصور قلب وLVEF <50% المُستشفَين لعدم معاوضة حادة خفّض خطر إعادة الاستشفاء بنسبة 26%. وينبغي إعطاء فيريك كربوكسي مالتوز الوريدي استناداً إلى وزن المريض. ولم تُوجَد فوائد مماثلة مع تعويض الحديد الفموي بسبب مشكلات سوء الامتصاص بالتعويض الفموي.

14. العلاج بالأجهزة

يقدّم الفصلان 55 و56 تغطية مفصّلة للاستطبابات ومضادات الاستطباب والمسائل السريرية المتعلقة بمقوّمات نظم القلب مزيلات الرجفان (ICD) وCRT-D.

15. مراقبة الأجهزة

حالياً، تمتلك الأجهزة الكهربائية القلبية الوعائية المزروعة بما فيها ICD وCRT-D قدرة على المراقبة عن بُعد لمجموعة متنوعة من المعايير الكهرفيزيولوجية (مثل تقلبية معدل القلب، عبء اضطراب النظم الأذيني ومعدله، التسرّع البطيني، نسبة التنظيم ثنائي البطينين، ومعدل القلب المتوسط) والفيزيولوجية (مثل نشاط المريض والممانعة داخل الصدر) ذات القيمة الإنذارية. وتتيح مراقبة قصور القلب السيّارة باستخدام أجهزة مزروعة مثل CardioMEMS أو أجهزة المراقبة اللاصقة الخارجية القابلة للارتداء فرصاً للمراقبة الديناميكية الدموية الموجَّهة في العيادات الخارجية. ولا يزال يتعين تحديد الطريقة المُثلى لدمج مراقبة الأجهزة ضمن مقاربة شاملة لمعالجة قصور القلب.

16. معالجة الأمراض المرافقة

1. ينبغي التحري عن انقطاع النفس النومي لدى مرضى HFrEF استناداً إلى التقدير السريري. ورغم عدم إثبات تأثيره في البقيا، يترافق علاج التنفس المضطرب أثناء النوم بـCPAP بتحسّن جودة النوم والأكسجة الليلية، وكذلك تحسّن مستويات BNP والضغط الشرياني وLVEF.
2. الرجفان الأذيني شائع لدى مرضى HFrEF. توصي الإرشادات باستخدام مضادات التخثر لدرجة CHA2DS2-VASc ≥2 (للرجال) أو ≥3 (للنساء). وينبغي استخدام مضادات التخثر الفموية المباشرة تفضيلياً على الوارفارين لدى المرضى المؤهلين. وقد أظهرت تجربة AATAC أن الاستئصال بالقسطرة كان متفوقاً على الأميودارون لدى مرضى مختارين عرضيين مصابين بـHFrEF ورجفان أذيني مستمر وجهاز ICD أو CRT ثنائي الحجرة، مما أدى إلى انخفاض استشفاءات قصور القلب وتحسّن في الوفيات. وإذا اشتُبه باعتلال عضلة قلب ناجم عن رجفان أذيني سريع، ينبغي السعي لضبط النظم للحفاظ على النظم الجيبي، وإذا فشل ذلك، ينبغي النظر في استئصال العقدة الأذينية البطينية مع وضع جهاز CRT.
3. قلس الصمام التاجي. القلس التاجي الثانوي شائع لدى مرضى HFrEF. وبينما يُحسّن CRT وLVAD وزرع القلب النتائج لدى مرضى القلس التاجي الثانوي وHFrEF، لا يوجد دليل على أن جراحة الصمام التاجي تُحسّن النتائج في هذه الفئة. غير أن العلاجات التاجية عبر القسطرة مثل MitraClip لدى المريض المختار بشكل ملائم تُقدّم فائدة. ووفقاً لتجربة COAPT، استفاد مرضى HFrEF العرضي والقلس التاجي المتوسط إلى الشديد رغم العلاج الدوائي الأمثل وCRT-D من إجراء MitraClip، الذي خفّض درجة القلس التاجي وكذلك عدد استشفاءات قصور القلب والوفيات بكل الأسباب خلال سنتين. واستُبعد مرضى المرحلة D من قصور القلب، والتوسّع الشديد للبطين الأيسر >7 سم، أو ضغط الشريان الرئوي الانقباضي >70 mmHg. وفي المقابل، أظهرت دراسة MITRA-FR الفرنسية انخفاضاً في القلس التاجي بعد MitraClip لدى غالبية المرضى لكن دون تأثير في استشفاءات قصور القلب أو الوفيات بكل الأسباب، رغم معايير إدخال واستبعاد أقل صرامة. ويُقترَح اختيار دقيق للمرضى استناداً إلى معايير إدخال واستبعاد COAPT عند النظر في العلاجات التاجية عبر القسطرة.
4. المرض الإكليلي مترافقاً مع انخفاض الكسر القذفي شائع، ويلزم الاختبار غير الباضع والوظيفي، وكذلك الفطنة السريرية والترابط التشريحي مع منطقة العضلة القلبية المريضة، لتحديد ما إذا كان المرض الإكليلي عرضياً أم مسؤولاً عن الاختلال الوظيفي للبطين الأيسر. وقد أظهرت تجربة STITCH أنه بالمقارنة مع المعالجة الدوائية المثلى وحدها، أدت جراحة CABG مع HF-GDMT إلى انخفاضات معنوية في الوفيات بكل الأسباب خلال 10 سنوات لدى مرضى LVEF <35% واعتلال عضلة قلب إقفاري. ولم تكن الفائدة نفسها واضحة بعد 56 شهراً من التداخل. غير أن النتائج نفسها لم تتضح لـPCI. وقد أجرت تجربة REVIVED-BCIS2 عشوائية لمرضى LVEF <35% ومرض إكليلي قابل للـPCI وحيوية عضلية قلبية قابلة للإثبات إلى PCI مقابل العلاج الدوائي الأمثل، وفشلت في إظهار نتائج أفضل أو LVEF محسَّن بعد إعادة التوعية في مجموعة PCI بعد متابعة وسطية 3.4 سنوات.

ج. العلاجات غير الدوائية المزمنة

1. يبقى تثقيف المريض وبرامج معالجة المرض الاستراتيجية الأكثر فعالية لمرضى قصور القلب الانقباضي. وتُعدّ قيود الصوديوم (<2000 mg يومياً) والالتزام الدوائي حاسمين لخفض الاستشفاءات. وينبغي بذل جهود للتوفيق الدقيق للأدوية في كل زيارة، إذ قد يعاني مرضى قصور القلب من تعدد الأدوية. وينبغي التركيز على ضبط الضغط الشرياني وسكر الدم والدهون المصلية. ويستطيع بعض المرضى ذوي الدافعية العالية إجراء مراقبة ورعاية ذاتية (أي الوزن اليومي وتقييم الأعراض) وضبط جرعات المدرات، بشكل مماثل للمعالجة المزمنة للداء السكري.
2. التدريب على الجهد. توجد مجموعة واضحة من الأدلة الداعمة لكون التدريب على الجهد يُحسّن وظيفة البطانة والسعة الوظيفية لدى مرضى قصور القلب المزمن. وفشلت تجربة HF-ACTION في إظهار انخفاض في الوفيات بكل الأسباب والاستشفاء، لكنها أظهرت تحسّناً معنوياً في الحالة الصحية المُبلَّغ عنها ذاتياً. وينبغي التوصية ببرنامج تأهيل قلبي مُشرَف عليه عند توفره.

د. العلاجات المتقدمة

الدعم الميكانيكي للدوران الدموي وزرع القلب الموضعي علاجات محفوظة حالياً للمرضى في المرحلة D من قصور القلب وفق ACC/AHA والمعندين على العلاجات الأخرى. وتُوصَف بالتفصيل في الفصلين 12 و13 على التوالي.

VIII التكهن (الإنذار)

يترافق قصور القلب بمعدلات مرتفعة من الاعتلال والوفاة. ففي دراسة Framingham للقلب، كان لدى مرضى قصور القلب معدلات وفاة تعادل 4 إلى 8 أضعاف نظرائهم من الشواهد المُطابَقين بالعمر. ولدى مريض قصور القلب من درجة NYHA IV بقيا لسنة واحدة تتراوح بين 30% و50% — وهو معدل وفاة يوازي معدل الأورام الخبيثة المتقدمة. وقد طُوِّرت عدة درجات خطورة لتوصيف خطر الاستشفاء والوفاة بسبب قصور القلب. ونموذج Seattle لقصور القلب هو على الأرجح الأكثر استخداماً منها، ويدمج بيانات ديموغرافية وسريرية ودوائية ومخبرية لتقديم تقديرات دقيقة للبقيا لسنة و2 و3 سنوات. ويسرد الجدول 7.7 بعض المُنبئات السريرية الشائعة بسوء البقيا في قصور القلب الانقباضي.