المنهجية العامة لقراءة ECG
- المعدل: هل هناك تسرع أو بطء في ضربات القلب؟
- النظم: وجود موجات P، انتظام النظم، والعلاقة بين موجة P ومركب QRS.
- الفترات: PR، QRS، QT.
- المحور: هل هناك انحراف يساري (LAD) أو يميني (RAD)؟
- تغيرات الحجرات: تضخم أذين أيسر (LAA)، تضخم أذين أيمن (RAA)، تضخم بطين أيسر (LVH)، تضخم بطين أيمن (RVH).
- تغيرات QRST: موجات Q، سوء تطور الموجة R من V1 إلى V6، تغيرات ST (ارتفاع أو انخفاض)، تغيرات موجة T.
محور QRS
انحراف المحور لليسار (LAD)
محور يتجاوز −30° (موجة S أكبر من R في الرصاص II).
تضخم البطين الأيسر LVH · حصار الغصن الأيسر LBBB · احتشاء عضلة القلب السفلي IMI · متلازمة وولف-باركنسون-وايت WPW
- حصار حزمة أمامية يسرى (LAFB): انحراف محور لليسار (−45° إلى −90°)، موجة qR في aVL، زمن QRS < 120ms، وعدم وجود سبب آخر لانحراف المحور (كاحتشاء IMI).
انحراف المحور لليمين (RAD)
محور يتجاوز +90° (موجة S أكبر من R في الرصاص I).
تضخم البطين الأيمن RVH · الانصمام الرئوي PE · مرض الانسداد الرئوي المزمن COPD (عادة لا يتجاوز +110°) · العيوب الحاجزية · احتشاء عضلة القلب الجانبي · متلازمة WPW
- حصار حزمة خلفية يسرى (LPFB): انحراف محور لليمين (90°–180°)، نمط rS في I و aVL، نمط qR في III و aVF، زمن QRS < 120ms، وعدم وجود سبب آخر لانحراف المحور.
حصارات الغصن والحزم (Bundle & Fascicular Blocks)
Circulation 2009;119:e235زوال الاستقطاب الأولي يتجه من اليسار إلى اليمين عبر الحاجز (موجة r في V1 وموجة q في V6؛ ملاحظة: غائبة في LBBB)، يليه زوال استقطاب البطينين مع سيطرة البطين الأيسر (زوال استقطاب البطين الأيمن يحدث لاحقًا ويظهر بوضوح في RBBB).
| النوع | المعايير |
|---|---|
| حصار الغصن الأيمن RBBB |
١. زمن QRS ≥ 120ms (110–119ms = اضطراب توصيل داخل بطيني IVCD أو "غير مكتمل") ٢. نمط rSR′ في V1، V2 ٣. موجة S عريضة في I و V6 ٤. ± تزحل القطعة ST للأسفل أو انقلاب T في المساريق الأمامية اليمنى |
| حصار الغصن الأيسر LBBB |
١. زمن QRS ≥ 120ms (110–119ms = IVCD أو "غير مكتمل") ٢. موجة R عريضة ملساء أحادية الطور في I، aVL، V5–V6 ٣. غياب موجة Q في I، V5، V6 (قد توجد q ضيقة في aVL) ٤. إزاحة ST وT بعكس اتجاه انحراف QRS الرئيسي ٥. ± سوء تطور الموجة R، LAD، موجات Q سفلية |
- حصار ثنائي الحزم: RBBB + LAFB/LPFB
- حصار ثلاثي الحزم: حصار ثنائي الحزم + حصار أذيني بطيني من الدرجة الأولى (1° AVB)
تطاول QT
NEJM 2008;358:169القياس والتصحيح
- القياس: طريقة العتبة (بداية QRS حتى نهاية T عند خط التساوي الكهربي) أو طريقة المماس عند طول الذيل. استخدم أطول QT (غالبًا V2/V3) وتجاهل موجة U.
- التصحيح بمعدل ضربات القلب: معادلة بازيت
QTc = QT / √RR— تُصحح بشكل مفرط عند HR المرتفع وناقص عند HR المنخفض. القيمة الطبيعية: <450ms للرجال، <460ms للنساء. معادلتا فريديريشيا وفريمينجهام توفران تصحيحًا أفضل للمعدل، ومنها:QTc = QT + 0.154×(1−RR).
ترتبط QT المطولة (خاصة >500ms) بزيادة خطر Torsades de Pointes (TdP). يُنصح بتحديد QT الأساسية ومراقبتها عند استخدام أدوية تُطيل QT — لا توجد إرشادات ثابتة لإيقاف الدواء عند إطالتها.
المسببات
- مضادات اضطراب النظم: الفئة Ia (بروكاييناميد، ديسوبيراميد)، الفئة III (أميودارون، سوتالول، دوفيتيليد)
- أدوية نفسية: مضادات الذهان، الليثيوم، ؟ SSRI، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات
- مضادات ميكروبات: الماكروليدات، الكوينولونات، الآزولات، البنتاميدين، أتازانافير
- أخرى: دروبيريدول، مضادات 5-HT3، ألفوزوسين، ميثادون، رانولازين
- اضطرابات الشوارد: نقص كالسيوم الدم (فرط الكالسيوم يُقصّر QT) · ± نقص بوتاسيوم · ؟ نقص مغنيسيوم
- خلل الجهاز العصبي اللاإرادي: نزيف داخل الجمجمة (انقلاب T عميق)، تاكوتسوبو، سكتة دماغية، استئصال الشريان السباتي، تشريح الرقبة
- خلقي: متلازمة QT الطويلة — اعتلالات قنوات البوتاسيوم/الصوديوم/الكالسيوم
- متفرقات: CAD، اعتلال عضلة القلب، بطء القلب، حصار AV عالي الدرجة، قصور الدرقية، انخفاض حرارة الجسم، BBB
تغيرات الأذين
Circulation 2009;119:e251| المعيار | تضخم الأذين الأيسر (LAA) | تضخم الأذين الأيمن (RAA) |
|---|---|---|
| موجة P | عريضة (≥120ms) ثنائية الذروة في المساريق السفلية (خاصة II)؛ شق سالب عميق (≥1mm) في V1 | طويلة ومدببة في II (≥2.5mm)؛ مكون أولي إيجابي مرتفع في V1 (≥1.5mm) |
تضخم البطين الأيسر (LVH)
Circulation 2009;119:e251ارتفاع ضغط الدم HTN · تضيق/قصور الأبهري AS/AI · اعتلال عضلة القلب (HCM، فابري) · تضيق البرزخ الأبهري
المعايير
جميعها ذات حساسية <50% ونوعية >85%؛ تتأثر الدقة بالعمر والجنس والعرق ومؤشر كتلة الجسم.
- سوكولوف-ليون: S في V1 + R في V5 أو V6 ≥ 35mm، أو R في aVL ≥ 11mm (تنخفض الحساسية مع زيادة BMI)
- كورنيل: R في aVL + S في V3 > 28mm (رجال) أو > 20mm (نساء)
- إذا وُجد LAD/LAFB: S في III + الحد الأقصى (R+S) في أي رصاص ≥ 30mm (رجال) أو ≥ 28mm (نساء)
نظام نقاط رومهيلت-إستس
| المعيار | النقاط |
|---|---|
| زيادة الجهد (R/S أطراف ≥20mm أو S في V1/V2 ≥30mm أو R في V5/V6 ≥30mm) | ٣ |
| إزاحة ST معاكسة لانحراف QRS — بدون ديجوكسين | ٣ |
| إزاحة ST معاكسة — مع ديجوكسين | ١ |
| تضخم الأذين الأيسر (LAA) | ٣ |
| انحراف المحور لليسار (LAD) | ٢ |
| زمن QRS ≥ 90ms | ١ |
| تأخر الانعطاف الجوهري في V5/V6 ≥ 50ms | ١ |
٤ نقاط = محتمل · ٥ نقاط = تشخيصي
تضخم البطين الأيمن (RVH)
Circulation 2009;119:e251 · JACC 2014;63:672القلب الرئوي · عيوب خلقية (رباعية فالو، TGA، PS، ASD، VSD) · تضيق التاجي (MS) · قلس ثلاثي الشرفات (TR)
- R > S في V1، أو R في V1 ≥ 7mm، S في V5/V6 ≥ 7mm، وانخفاض نسبة R/S عبر المساريق الأمامية
- انحراف المحور لليمين RAD ≥ 110° (LVH + RAD أو موجة S بارزة في V5/V6 ← فكّر بتضخم البطينين معًا)
جميع المعايير غير حساسة لكنها محددة (باستثناء COPD)، وذات قيمة تنبؤية إيجابية منخفضة في عموم السكان.
التشخيص التفريقي لموجة R السائدة في V1/V2
- تشوهات بطينية: RVH (RAD، RAA، موجات S عميقة في I، V5، V6) · HCM · الحثل العضلي الدوشيني
- احتشاء خلفي: موجة R الأمامية = موجة Q خلفية؛ غالبًا مع احتشاء سفلي أو جانبي
- زوال استقطاب غير طبيعي: RBBB (QRS>120ms، rSR′) · WPW (PR قصيرة، موجة دلتا، QRS متسع)
- أخرى: دوران القلب لليمين (Dextroversion) · دوران عكس عقارب الساعة · وضع أقطاب خاطئ · متغير طبيعي
سوء تطور الموجة R (PRWP)
Am Heart J 2004;148:80فقدان القوى الأمامية دون موجات Q واضحة (V1–V3)؛ موجة R في V3 ≤ 3mm.
- احتشاء أمامي حاجزي قديم (R في V3 ≤ 1.5mm، ± تزحل ST مستمر للأعلى أو انقلاب T في V2/V3)
- LVH (تأخر تطور R مع زيادة جهد المساريق اليسرى) · RVH
- COPD (قد يترافق مع RAA، RAD، انخفاض سعة QRS في الأطراف ≤5mm، نمط SISIISIII مع R/S<1)
- LAFB/LBBB · WPW · دوران القلب مع عقارب الساعة · وضع أقطاب خاطئ · اعتلال عضلة القلب · استرواح الصدر
موجات Q المرضية
مدة ≥30ms (≥20ms في V2–V3) أو >25% من ارتفاع موجة R في نفس المركب.
- موجات q حاجزية صغيرة في I، aVL، V5، V6 طبيعية — وكذلك موجة Q معزولة في III، aVR، V1
- نمط "الاحتشاء الكاذب" قد يُرى في: LBBB · الأمراض الارتشاحية · HCM · COPD · استرواح الصدر · WPW
تزحل القطعة ST للأعلى (STE)
NEJM 2003;349:2128 · Circulation 2009;119:e241,e262
- احتشاء حاد (Acute MI): تزحل ST للأعلى بشكل محدب ("عبوس") ± انقلاب T، أو احتشاء سابق مع تزحل ST مستمر للأعلى
- تشنج الشريان الإكليلي: ذبحة برنزميتال — تزحل ST للأعلى بشكل عابر في توزيع شريان إكليلي محدد
- التهاب التامور: ارتفاع منتشر مقعر لأعلى ("ابتسامة") · انخفاض PR · موجة T مستقيمة غالبًا · لا موجات Q
- HCM · تاكوتسوبو · التهاب العضلة القلبية · تمدد الأوعية البطيني · رضة القلب
- الانصمام الرئوي: تزحل ST للأعلى بشكل عرضي في V1–V3؛ يترافق كلاسيكيًا مع انقلاب T في V1–V4، RAD، RBBB، نمط SIQIIITIII
تشوهات عود الاستقطاب
- LBBB (QRS متسع، تزحل ST للأعلى غير متوافق مع اتجاه QRS)
- LVH (زيادة سعة QRS) · نمط بروغادا (rSR′، تزحل ST للأعلى بنمط مائل للأسفل في V1–V2)
- التنظيم الكهربائي · فرط بوتاسيوم الدم (QRS متسع، T طويلة، غياب P)
- موجات إبسيلون في اعتلال عضلة القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب (ACM)
تزحل ST للأعلى >1mm في aVR يرتبط بزيادة الوفيات في STEMI. تزحل ST للأعلى في aVR أكثر من V1 ← يوحي بمرض الجذع الرئيسي الأيسر أو مرض متعدد الأوعية (ما يعادل الجذع الرئيسي).
عود الاستقطاب الباكر
يُرى غالبًا في V2–V5 لدى الشباب. ارتفاع 1–4mm عند قمة النقرة أو بداية منحدر موجة R (نقطة J)؛ ± تقعر ST لأعلى وموجة T كبيرة (نسبة STE/T <25%؛ قد تختفي مع التمرين). وجوده في المساريق السفلية قد يرتبط بزيادة خطر الرجفان البطيني.
تزحل القطعة ST للأسفل (STD)
- نقص تروية عضلة القلب: ± تشوهات في موجة T
- احتشاء خلفي حقيقي حاد: يظهر كتزحل القطعة ST للأسفل أماميًا (± زيادة موجة R) في V1–V3 — يجب تسجيل مساريق خلفية والتعامل معه كـ STEMI مع إعادة تروية سريعة
- تشوهات عود الاستقطاب المرتبطة بـ LBBB أو LVH (عادة V5، V6، I، aVL — يُسمى "إجهاد البطين الأيسر")
- تأثير الديجوكسين: تزحل ST للأسفل بشكل مائل ± تشوهات T (لا يرتبط بمستويات الدواء) · نقص بوتاسيوم الدم (± موجة U)
انقلاب موجة T (TWI)
Circulation 2009;119:e241≥1mm، "عميق" إذا ≥5mm؛ طبيعي في III، V1، aVR
- نقص التروية/الاحتشاء: علامة ويلنز (انقلاب عميق متناظر في المساريق الأمامية ← آفة حرجة في LAD القريب) · علامة دي وينتر (موجة T مفرطة الحدة ± تزحل ST للأسفل بنمط مائل لأعلى V2–V6 ← انسداد حاد في LAD القريب)
- التهاب التامور/العضلة القلبية: اعتلال عضلة القلب (تاكوتسوبو، ARVC، HCM القمي) · تدلي الصمام التاجي · الانصمام الرئوي (خاصة إذا TWI في V1–V4)
- تشوهات عود الاستقطاب المرتبطة بـ LVH/RVH ("نمط الإجهاد") · حصار الغصن · متغير طبيعي إذا كان QRS سالبًا غالبًا
- موجات T التالية لتسرع القلب أو التنظيم ("ذاكرة" T)
- تغيرات الشوارد، الديجوكسين، PaO₂، PaCO₂، الحموضة/الحرارة الأساسية، النزف داخل الجمجمة ("موجات T الدماغية")
انخفاض الفولتاج
سعة QRS (R+S) <5mm في جميع مساريق الأطراف و<10mm في جميع المساريق الأمامية.
COPD · الانصباب التاموري/الجنبي · الوذمة المخاطية · ↑ مؤشر كتلة الجسم · اعتلال عضلة القلب الارتشاحي · داء الشريان الإكليلي المنتشر
تشوهات الشوارد
| الاضطراب | التغيرات على ECG |
|---|---|
| ↑ بوتاسيوم | موجات T خيمية · ↓ QT · ↑ PR · حصار AV · اتساع QRS · تزحل ST للأعلى |
| ↓ بوتاسيوم | تسطح موجة T · موجات U · ↑ QT |
| ↑ كالسيوم | ↓ QT · تسطح موجات T وP · ارتفاع نقطة J |
| ↓ كالسيوم | ↑ QT · تغيرات في موجة T |
تخطيط القلب لدى الرياضيين الشباب
JACC 2017;69:805قد تشمل: LVH · RVH · عود الاستقطاب الباكر
عدم انتظام ضربات القلب · HR<30 · ↑ QT · موجات ε/δ · LBBB · نمط بروغادا · QRS>140ms · PR>400ms · موبيتز II · حصار AV من الدرجة الثالثة · تزحل ST للأسفل · انقلاب T
ألم الصدر (CHEST PAIN)
التشخيص التفريقي
| الاضطراب | الخصائص والدراسات التشخيصية |
|---|---|
| ACS (<10% من آلام الصدر بالطوارئ) | ألم ضاغط خلف القص يمتد للرقبة/الفك/الذراع؛ ألم حاد/جنبي/وضعي/يتكرر بالجس كلها ذات احتمالية سلبية للـ ACS. تعرّق، ضيق تنفس، ارتباط بالجهد. تغيرات ECG (ارتفاع/انخفاض ST، انقلاب T، موجات Q) ± ارتفاع تروبونين. |
| التهاب التامور والعضلة القلبية | ألم حاد يمتد للعضلة شبه المنحرفة، يزداد بالتنفس، يقل بالجلوس للأمام؛ احتكاك تأموري؛ ارتفاع ST منتشر وانخفاض PR (والعكس في aVR). |
| تشريح الأبهر | ألم فجائي شديد "ممزق"؛ عدم تناسق بالنبض/الضغط، عجز عصبي بؤري، قلس أبهري، منصف متسع؛ تجويف كاذب بالتصوير. |
| الانصمام الرئوي PE | ألم جنبي فجائي؛ ↑HR ↑RR ↓SaO2؛ S1Q3T3، RBBB، انقلاب T في V1-V4؛ CTA أو V/Q scan. |
| ارتفاع ضغط الدم الرئوي | ألم ضاغط بالجهد، ضيق تنفس بالجهد، P2 مرتفع، اندفاع بطين أيمن. |
| التهاب رئوي / جنبة / استرواح صدر | ألم جنبي، حمى وسعال (الالتهاب الرئوي)، فرقعة أو احتكاك جنبي، فرط رنين وغياب أصوات تنفسية (PTX). |
| GERD / تشنج مريئي | حرقة تزداد بالوجبات، أو ألم شديد يزداد بالبلع ويخف بالنترات/مضادات الكالسيوم (مانومتري للتشخيص). |
| مالوري-فايس / بورهاف | تمزق مريئي بعد التقيؤ ± تقيؤ دموي (EGD)؛ بورهاف: هواء منصفي على CT. |
| قرحة هضمية / مرارة / بنكرياس | ألم شرسوفي يخف بمضادات الحموضة (EGD)؛ ألم RUQ يزداد بالدسم (سونار/MRCP)؛ ألم شرسوفي-ظهري (أميليز/ليباز، CT بطن). |
| عضلي هيكلي / حزام ناري / قلق | ألم حاد موضعي يتكرر بالجس؛ ألم حارق أحادي الجانب بنطاق جلدي؛ "انقباض" مع خفقان وأعراض جسدية. |
الدراسات التشخيصية الأولية
- التاريخ المرضي المركز: الصفة، الشدة، الموقع، الامتداد، العوامل المسببة/المخففة، المدة والنمط، الأعراض المصاحبة، عوامل الخطر القلبية.
- الفحص الموجّه: علامات حيوية (ضغط الدم بالذراعين معًا)، أصوات القلب، علامات وعائية أو CHF، جدار الصدر.
- ECG بـ12 مسرى خلال 10 دقائق، مقارنة بالسابق، مساريق خلفية V7-V9 عند الشك بإصابة خلفية مع ECG غير واضح.
- التروبونين عالي الحساسية: تجاوز المئوية 99 مع ارتفاع/انخفاض = تشخيصي لـ AMI. يُكتشف بعد ساعة، يبلغ الذروة ~24 ساعة، يُقاس عند التقديم وبعد 1-2 ساعة.
- صورة الصدر ثم تصوير إضافي (Echo، CTA للـ PE...) حسب المؤشرات.
النهج الأولي
احتمال منخفض: ECG وتروبونين سلبيان → خروج مع إدارة عوامل الخطر.
احتمال متوسط: Echo عند الراحة + إما CCTA أو اختبار إجهاد حسب سياق CAD المعروف.
احتمال مرتفع (تغيرات ECG، تروبونين إيجابي، انخفاض جديد بـ LVEF): تصوير أوعية غازي مباشرة.
Circulation 2021;144:e368 · NEJM 2012;366:1393
التقييم غير الغازي لداء الشريان التاجي
اختبار الإجهاد
المؤشرات: تقييم أعراض CAD محتملة، تقسيم المخاطر بعد ألم الصدر، تقييم تحمل التمرين، تحديد موقع نقص التروية.
موانع الاستعمال
مطلقة: AMI خلال 48 ساعة، ذبحة غير مستقرة عالية الخطورة، PE حاد، تضيق أبهري شديد عرضي، فشل قلب غير مسيطر عليه، اضطراب نظم غير مسيطر عليه، SBP>200، التهاب تامور/عضلة قلبية، تشريح أبهر حاد.
نسبية: داء LM، تضيق صمامي معتدل عرضي، HCM مع انسداد LVOT، إحصار AV عالي الدرجة، اضطراب كهارل شديد.
اختبار تحمل التمرين (ECG فقط)
حساسية ~65%، نوعية ~80%. بروتوكول بروس عادة. تُوقف الأدوية المضادة للإقفار إذا كان الهدف التشخيص.
اختبار الإجهاد الدوائي (يتطلب تصويرًا)
يُستخدم عند عدم تحمل التمرين، أو LBBB/WPW/تنظيم بطيني. موسعات تاجية (ريجادينوسون، ديبيريدامول، أدينوزين) أو مُقوِّيات (دوبوتامين).
| طريقة التصوير | حساسية | نوعية | ملاحظات |
|---|---|---|---|
| SPECT | ~85% | ~80% | Tc-99m سيستاميبي |
| PET (Rb-82) | ~90% | ~85% | يتطلب إجهادًا دوائيًا |
| Echo (تمرين/دوبوتامين) | ~80% | ~85% | بدون إشعاع، معتمد على المُشغّل |
| MRI بالإجهاد | ~85% | ~90% | يتطلب إجهادًا دوائيًا |
نتائج الاختبار عالية الخطورة
ترجّح مرض LM أو 3 أوعية (PPV ~50%) → النظر بتصوير الأوعية:
- ECG: انخفاض ST ≥2 مم، أو ارتفاع ST، أو VT، أو ≥5 مساريق مصابة.
- فسيولوجيًا: هبوط/فشل ارتفاع BP، تحمل <4 METS، ذبحة أثناء التمرين، انخفاض EF.
- نويدات مشعة: عيب عكوس كبير، توسع تجويف عابر، زيادة امتصاص رئوي.
حيوية عضلة القلب
لتحديد العضلة "السباتة" القابلة لاستعادة الوظيفة بعد إعادة التوعية — لكن لم تثبت أن وجودها يتنبأ بفائدة سريرية من إعادة التوعية.
تصوير الأوعية التاجية المقطعي CCTA
تصوير مقطعي بوابي مع نتروجليسرين لتوسيع الشرايين وحاصرات بيتا لخفض HR. درجة CAD-RADS تحسّن تقسيم المخاطر. في ألم الصدر المستقر: CCTA مقابل الاختبار الوظيفي لا يغيّر النتائج عمومًا، لكن قد يقلل الوفيات القلبية/الاحتشاء في DM.
درجة كالسيوم الشريان التاجي (CAC)
حساسة (91%) وغير محددة (49%)؛ قيمة تنبؤية سلبية عالية. مفيدة عند عدم وضوح القرار حول الستاتين في الخطورة المتوسطة/الحدودية (5-20% لـ10 سنوات).
J Nucl Cardiol 2016;23:606 · JCCT 2021;15:192 · EHJ 2020;41:407
تصوير الأوعية التاجية و PCI
قائمة التحقق قبل القسطرة
- فحص النبضات المحيطية؛ القدرة على الاستلقاء لساعات؛ صيام >6 ساعات.
- إيقاف الميتفورمين، مضادات التخثر الفموية، مثبطات SGLT2 (خطر DKA).
- معالجة مسبقة بالستيرويدات ومضادات الهيستامين عند حساسية التباين.
- CBC، PT-INR (يفضل ≤2)، كرياتينين؛ إيقاف ACEI/ARB/ARNI عند خلل كلوي.
- الوقاية من اعتلال الكلى التبايني: إيقاف NSAIDs/مدرات البول، ± سوائل وريدية متساوية التوتر.
الوصول الوعائي
الوصول الكعبري مفضل (↓وفيات، نزيف، مضاعفات وعائية). الفخذي شائع؛ الثقب المرتفع → خطر نزيف خلف الصفاق، المنخفض → خطر ناسور شرياني وريدي.
العلاج الدوائي المحيط بـ PCI
- ASA 325 مجم ×1.
- مثبط P2Y12: تيكاجريلور/براسوجريل مفضلان على كلوبيدوجريل في ACS.
- GP IIb/IIIa: يُضاف عند مضاعفة خثارية.
- مضاد تخثر: UFH أو بيفاليرودين أثناء الإجراء.
الفسيولوجيا والتصوير المتقدم
- FFR ≤0.80 أو iFR ≤0.89 لتحديد الآفات المهمة وظيفيًا؛ ↓ عدد الدعامات و MACE مقابل التصوير وحده.
- IVUS / OCT: ↓ MACE.
- DES مفضلة على BMS (↓ الوفاة، الاحتشاء، إعادة التوعية، خثار الدعامة).
مضاعفات ما حول PCI
عدم/بطء التدفق أو تشنج: موسعات أوعية موضعية. تشريح: دعامة. انثقاب: بالون فوري، ✓ انصباب، دعامة مغطاة.
مضاعفات الوصول: ورم دموي (ضغط يدوي)، نزيف خلف الصفاق (CT، بالون/دعامة مغطاة)، تكوّن وعائي كاذب (حقن ثرومبين موجه بالسونار)، ناسور شرياني وريدي، نقص تروية الطرف.
مضاعفات الدعامة
خثار الدعامة: عادة بالشهر الأول، يظهر كـAMI حاد، غالبًا بسبب إيقاف مبكر لمضادات الصفائح.
تضيق داخل الدعامة: بعد أشهر، ذبحة متزايدة تدريجيًا؛ أقل مع DES.
مدة DAPT
في CCD: 3-6 أشهر. في ACS: سنة واحدة افتراضيًا (إيقاف ASA بعد 1-3 أشهر ↓ نزيف بدون ↑MACE). مع مضاد تخثر فموي: كلوبيدوجريل + DOAC، إيقاف ASA بعد 1-4 أسابيع.
Circulation 2022;145:e18 · EHJ 2018;39:213 · Circulation 2022;146:1329
داء الشريان التاجي المزمن (CCD)
يشمل المرضى غير العرضيين والمستقرين عرضيًا وآلام الصدر الجديدة منخفضة الخطورة؛ يستبعد الأعراض سريعة التطور أو ACS.
تعديل عوامل الخطر
- LDL-C <70 (أو 55) مجم/دل: ستاتين ± إزيتيميب ± مثبط PCSK9.
- ضغط الدم <130/80.
- HbA1c ≤7%؛ ناهضات GLP-1 ± مثبطات SGLT2.
- الإقلاع عن التدخين، مؤشر كتلة الجسم 18.5-24.9، نظام غذائي متوسطي، 150 دقيقة/أسبوع نشاط.
العلاج الطبي الأمثل (OMT)
- مضاد صفائح واحد (ASA أو مثبط P2Y12).
- حاصرات بيتا إذا انخفض EF.
- ACEI/ARB إذا HTN أو DM أو CKD أو ↓EF.
- العلاج المخفف للأعراض: حاصرات بيتا (خط أول)، CCB، نترات طويلة المفعول، رانولازين.
إعادة التوعية: متى تُفضّل CABG على PCI؟
| الحالة | التوصية العامة |
|---|---|
| LM (تضيق ≥50%) | CABG مفضل ما لم تكن درجة SYNTAX منخفضة |
| 3VD مع SYNTAX متوسط/عالٍ | CABG مفضل على PCI |
| MVD مع EF<35% أو DM | CABG (PCI إذا كان الخطر الجراحي مرتفعًا جدًا) |
| تضيق LAD القريب | PCI أو CABG |
| تشريح غير واضح | نهج الفريق القلبي (Heart Team) |
Circulation 2023;148:e61 · EHJ 2024;45:3415
متلازمات الشريان التاجي الحادة (ACS)
| UA | NSTEMI | STEMI | |
|---|---|---|---|
| الخثار التاجي | انسداد جزئي | انسداد كامل | |
| التاريخ | ذبحة جديدة/متزايدة/راحة <30د | ذبحة أثناء الراحة | |
| ECG | ± انخفاض ST و/أو انقلاب T | ارتفاع ST | |
| التروبونين | سلبي | إيجابي | |
أسباب أخرى لنقص التروية/الاحتشاء (غير تمزق اللويحة)
- MI نوع 2: عدم تطابق العرض والطلب (↑HR، ↓عرض) — أكثر شيوعًا بكبار السن والنساء وCKD.
- تشنج: برنزميتال، الكوكايين.
- تشريح: تلقائي (التهاب أوعية، CTD، حمل)، أو ميكانيكي (PCI، جراحة).
- صمة: AF، خثرة/ورم مخاطي، التهاب شغاف، صمام اصطناعي مخثّر.
- التهاب أوعية: كاواساكي، تاكاياسو، PAN، EGPA، SLE، RA.
- خلقي: منشأ شاذ، جسر عضلي.
- إصابة مباشرة: التهاب عضلة قلبية، تاكوتسوبو، سموم، رضة.
تحديد موقع الاحتشاء عبر ECG
| المنطقة | المساريق | الشريان المسؤول |
|---|---|---|
| حاجزي | V1-V2 | LAD القريب |
| أمامي | V3-V4 | LAD |
| قمي | V5-V6 | LAD البعيد / LCx / RCA |
| جانبي | I, aVL | LCx |
| سفلي | II, III, aVF | RCA (~85%) / LCx (~15%) |
| بطين أيمن | V1-V2 & V4R | RCA القريب |
| خلفي | ↓ST في V1-V3 (=↑ST في V7-V9) | RCA أو LCx |
ارتفاع ST بـ III > II مع غياب ارتفاعه بـ I/aVL يرجّح RCA. ارتفاع ST بـ aVR يرجّح LM أو LAD القريب أو نقص تروية منتشر.
MINOCA
احتشاء بدون تضيق تاجي ≥50%؛ أشيع بالمرضى الأصغر سنًا والنساء. ~75% إقفاري المنشأ (اضطراب لويحة، SCAD، تشنج)، 25% تشخيص بديل (مثل التهاب عضلة قلبية).
احتمالية ACS
| الميزة | مرتفع | متوسط | منخفض |
|---|---|---|---|
| التاريخ | ألم كالذبحة + CAD معروف | ألم صدر/ذراع، عمر>70، DM | أعراض غير نمطية، تتكرر بالجس |
| الفحص | HoTN، تعرق، HF، قلس تاجي عابر | PAD أو مرض وعائي دماغي | — |
| ECG | انخفاض ST جديد ≥1مم | موجات Q قديمة، انخفاض 0.5-0.9مم | تسطح/انقلاب T <1مم |
| العلامات الحيوية | تروبونين إيجابي | طبيعي | طبيعي |
Circulation 2007;116:e148
NSTE-ACS (UA / NSTEMI)
العلاج المضاد للصفائح
| الدواء | التعليقات |
|---|---|
| ASA | 162-325 مجم ×1 → 81 مجم يوميًا؛ 50-70%↓ وفاة/احتشاء. |
| تيكاجريلور | 180 مجم → 90×2 يوميًا. أسرع وأقوى من كلوبيدوجريل. 16%↓ MACE، 21%↓ وفاة قلبية وعائية. انتظر 3-5 أيام قبل الجراحة. |
| براسوجريل | 60 مجم في PCI → 10 مجم يوميًا. 19%↓ MACE بعد PCI مخطط، لكن ↑نزيف. موانع إذا تاريخ TIA/CVA. انتظر 7 أيام قبل الجراحة. |
| كلوبيدوجريل | 300-600 مجم → 75 مجم يوميًا. ~30% لديهم استقلاب CYP2C19 ضعيف. انتظر 5 أيام قبل الجراحة. |
| كانجريلور | وريدي فقط، عمر نصف 3-5 دقائق؛ 22%↓ أحداث حول PCI. |
| مثبطات GP IIb/IIIa | عند عبء خثري كبير أو بطء تدفق؛ لا فائدة روتينية قبل PCI. |
العلاج المضاد للتخثر (اختر واحدًا)
| الدواء | الجرعة |
|---|---|
| UFH | 60 وحدة/كجم (حد أقصى 4000) → 12 وحدة/كجم/سا؛ هدف aPTT 1.5-2×. |
| إينوكسابارين | 1 مجم/كجم تحت الجلد ×2 يوميًا (مرة يوميًا إذا CrCl<30). |
| بيفاليرودين | 0.75 مجم/كجم → 1.75 مجم/كجم/سا؛ يُفضل عند HIT. |
| فوندابارينوكس | 2.5 مجم تحت الجلد يوميًا؛ نادر الاستخدام، يحتاج UFH إضافي عند PCI. |
توقيت تصوير الأوعية
- فوري (خلال ساعتين): ذبحة مقاومة، عدم استقرار ديناميكي/كهربائي، HF أو صدمة.
- مبكر (خلال 24 ساعة): تروبونين مرتفع حادًا، تغيرات ST ديناميكية، GRACE>140.
- متأخر (48-72 ساعة): GRACE 109-140، تروبونين مستقر، اختفت الأعراض.
درجة خطر TIMI (UA/NSTEMI)
| معيار (نقطة واحدة لكل) |
|---|
| العمر ≥65 · ≥3 عوامل خطر CAD · CAD معروف (تضيق≥50%) · استخدام ASA بالأسبوع الماضي · ذبحة شديدة (≥2 نوبة/24سا) · انحراف ST≥0.5مم · علامة قلبية إيجابية |
| الدرجة | خطر وفاة/MI/إعادة توعية عاجلة خلال 14 يوم |
|---|---|
| 0-1 | 5% |
| 2 | 8% |
| 3 | 13% |
| 4 | 20% |
| 5 | 26% |
| 6-7 | 41% |
TRS ≥3 → يستفيد أكثر من LMWH، GP IIb/IIIa، وتصوير أوعية مبكر.
JAMA 2000;284:835
STEMI ومضاعفاته
معايير ECG
- ارتفاع ST عند نقطة J في ≥2 مساريق متجاورة (≥1مم، أو ≥2مم في V2-V3 برجال <40، ≥2مم رجال ≥40، ≥1.5مم نساء).
- LBBB جديد/مفترض جديد مع تاريخ وفحص مقنعَين.
- احتشاء خلفي حقيقي: انخفاض ST بـV1-V3 مع ارتفاع ST بالمساريق الخلفية V7-V9.
"الوقت هو العضلة": PCI أولي خلال 90 دقيقة من أول اتصال طبي بمستشفى قادر على PCI؛ إن تعذّر خلال 120 دقيقة → تحلل خلال 30 دقيقة من الوصول.
PCI الأولي مقابل التحلل
PCI الأولي أفضل من التحلل: 27%↓وفاة، 65%↓إعادة MI، 54%↓سكتة، 95%↓نزف داخل الجمجمة.
التحلل: يُفضل إذا الأعراض <12 ساعة و>120 دقيقة قبل إمكانية PCI. خطر ICH ~1% (أعلى بكبار السن والنساء ونقص الوزن).
موانع التحلل
مطلقة: ICH سابق، ورم/تمدد أوعية داخل الجمجمة، سكتة/إصابة رأس خلال 3 أشهر، جراحة رأس/عمود فقري خلال شهرين، نزيف نشط، اشتباه تشريح أبهر، HTN شديد غير مسيطر عليه.
نسبية: HTN شديد سابق أو SBP>180 عند التقديم، سكتة إقفارية >3 أشهر، CPR>10 دقائق، جراحة كبرى خلال 3 أسابيع، PUD نشطة، حمل، مضاد تخثر حالي.
الشرايين غير المسؤولة
PCI للآفات غير المسؤولة (تضيق ≥70% أو FFR≤0.80 إذا 50-69%) مبكرًا بعد STEMI ↓MACE المتكرر. يُتجنب في صدمة قلبية عند التقديم (↑خطر).
الصدمة القلبية والدعم الميكانيكي
SBP<90، CI<2.2، PCWP>18، خلل أعضاء نهائية. إعادة توعية فورية + دعم مقوّيات/ميكانيكي (IABP، إمبيلا، ECMO). إمبيلا: ↓وفاة 26% لكن ↑نزيف وإنتان ونقص تروية أطراف.
مضاعفات الاحتشاء السفلي (IMI)
- إحصار قلبي ~20%: أتروبين، إبينفرين، أمينوفيلين، سلك تنظيم مؤقت.
- احتشاء البطين الأيمن: HoTN، ↑JVP، علامة كوسماول؛ ارتفاع ST بـV4R. العلاج: تحسين التحميل المسبق، دوبوتامين، الحفاظ على التزامن الأذيني البطيني، تجنّب النترات/المدرات.
المضاعفات الميكانيكية (كل منها <1%، غالبًا خلال أيام)
| المضاعفة | خصائص |
|---|---|
| تمزق الجدار الحر | PEA أو HoTN مفاجئة، اندحاس؛ علاج: حجم، بزل تامور، جراحة. |
| VSD | MI أمامي→قمي، سفلي→قاعدي؛ نفخة خشنة ± هزّة؛ مدرات، موسعات، IABP/MCS، جراحة/إغلاق عبر الجلد. |
| تمزق العضلة الحليمية | أشيع بعد IMI؛ نفخة جديدة، وذمة رئوية غير متماثلة؛ IABP/MCS، جراحة عاجلة. |
مضاعفات أخرى
- خثرة LV (~30%، خاصة MI أمامي قمي): مضاد تخثر 3-6 أشهر.
- تمدد أوعية بطيني: جراحة/إصلاح عبر الجلد إذا HF/صمات/اضطراب نظم.
- التهاب التامور (1-4 أيام): ASA بجرعات عالية، كولشيسين، تجنّب NSAIDs.
- متلازمة دريسلر (2-10 أسابيع): حمى + التهاب تامور + جنبة.
EHJ 2023;44:3720 · Circulation 2025;151:e771
الإدارة طويلة الأمد بعد ACS
- مضاد الصفائح: ASA 81 مجم مدى الحياة + مثبط P2Y12 (تيكاجريلور/براسوجريل مفضلان) لمدة 12 شهرًا؛ إيقاف ASA بعد 1-3 أشهر مع الاستمرار بمثبط P2Y12 وحده ↓ نزيف بدون ↑MACE.
- مضاد تخثر: عند AF، DOAC + كلوبيدوجريل، إيقاف ASA بعد 1-4 أسابيع.
- حاصرات بيتا: فائدة تقليدية 23%↓ وفاة؛ بيانات حديثة لا تُظهر فائدة روتينية إذا EF طبيعي بعد إعادة توعية.
- ACEI/ARB أو ARNI إذا HF/↓EF/HTN/DM/STEMI أمامي.
- مضادات الألدوستيرون: إذا EF<40% مع HF أو DM.
أهداف عوامل الخطر
- LDL-C <55 (أو <40 عند تكرار الأحداث).
- ضغط الدم 130-140/80-90.
- الإقلاع عن التدخين، إعادة تأهيل قلبي، لقاح الإنفلونزا، ✓ اكتئاب.
ICD
وقاية أولية: EF 31-40% مع NYHA II-III أو VT مستحث، أو EF≤30% مع NYHA I-III. انتظر 40 يومًا بعد MI و90 يومًا بعد إعادة التوعية.
قسطرة الشريان الرئوي والعلاج المخصص
قسطرة الشريان الرئوي (PAC / سوان-غانز) قسطرة تُدخل عبر وريد مركزي (وداجي داخلي أيمن أو تحت ترقوي أيسر غالبًا) وتُمرَّر عبر الأذين الأيمن، البطين الأيمن، ثم الشريان الرئوي، لتنتهي ببالون صغير يُنفخ فينحشر في فرع صغير من الشريان الرئوي ("الوضع الوتدي"). في هذا الوضع، وبغياب اضطراب التدفق، يقارب الضغط المُسجَّل (PCWP) ضغط الأذين الأيسر وضغط نهاية الانبساط بالبطين الأيسر (LVEDP)، وهو انعكاس غير مباشر للتحميل المسبق لـLV.
دواعي الاستخدام
- تشخيصية: تمييز نوع الصدمة (قلبية/نقص حجم/توزيعية) عند عدم وضوح الصورة السريرية أو فشل الاستجابة للعلاج الأولي؛ تقييم الوذمة الرئوية غير المفسرة (قلبية مقابل غير قلبية)؛ قياس المقاومة الوعائية الرئوية PVR عند الاشتباه بارتفاع ضغط الشريان الرئوي؛ الكشف عن تحويلة داخل قلبية (قفزة تأكسج بين الحجرات).
- علاجية/توجيهية: "العلاج المخصص" (Tailored Therapy) في فشل القلب الحاد المقاوم للعلاج أو الصدمة القلبية لضبط جرعات المدرات والموسعات والمقويات بدقة أكبر من الفحص السريري وحده؛ توجيه العلاج المحيط بالجراحة القلبية عالية الخطورة؛ متابعة المرضى المرشحين لزرع القلب أو الأجهزة المساعدة للبطين.
موانع الاستعمال
- مطلقة: صمام ثلاثي الشرفات أو رئوي ميكانيكي (خطر انحشار/تمزق الوريقات)، خثرة أو كتلة داخل الأذين/البطين الأيمن، التهاب شغاف يشمل القلب الأيمن.
- نسبية (تُوازَن مع الفائدة): اضطراب تخثر شديد غير مُصحَّح، عدم انتظام ضربات قلب بطيني خطير، جهاز تنظيم مؤقت عبر الوريد حديث الوضع (خطر إزاحته)، LBBB (خطر إحداث حصار كامل أثناء المرور بالبطين الأيمن — يُفضَّل التوفر على تنظيم مؤقت احتياطي)، ارتفاع ضغط الشريان الرئوي الشديد.
التقنية والوضع الصحيح
- يُنفخ البالون فقط أثناء التقدم داخل الأوعية وأثناء قياس PCWP، ويُفرَّغ فورًا بعد كل قياس وأثناء السحب، لتفادي احتشاء رئوي أو تمزق الشريان الرئوي.
- يجب تسجيل الضغط دائمًا في نهاية الزفير (حيث يقترب الضغط داخل الصدر من الصفر) لتقليل تأثير التنفس على القراءة.
- صورة صدر بعد الوضع للتأكد من الموقع الصحيح واستبعاد استرواح الصدر.
قياس الناتج القلبي (CO)
- التخفيف الحراري (Thermodilution): حقن محلول ملحي بارد في الأذين الأيمن وقياس التغير بدرجة الحرارة عند مستشعر بالشريان الرئوي؛ غير دقيق مع القلس ثلاثي الشرفات الشديد أو التحويلات داخل القلب.
- طريقة فيك (Fick): CO = استهلاك الأكسجين ÷ الفرق الشرياني-الوريدي لمحتوى الأكسجين؛ مفيدة خاصة عند انخفاض CO أو وجود قلس/تحويلة تُبطل دقة التخفيف الحراري.
مضاعفات محتملة
- متعلقة بالوصول الوريدي المركزي: استرواح/تدمي الصدر، ثقب شرياني عرضي، صمة هوائية.
- أثناء التقدم: اضطرابات نظم أذينية أو بطينية عابرة (شائعة)، حصار غصن أيمن جديد (خطورة خاصة عند وجود LBBB سابق)، تعقّد أو التفاف القسطرة داخل الحجرات.
- أثناء البقاء بالمكان: عدوى مرتبطة بالقسطرة (يزداد الخطر بعد 72 ساعة)، خثار وريدي، تلف الصمامات أو الحبال الوترية، تمزق الشريان الرئوي أو تكوّن أم دم كاذبة (خاصة مع نفخ البالون المتكرر أو ارتفاع ضغط الشريان الرئوي)، احتشاء رئوي من الانحشار المطوّل.
ملاحظة مهمة: التجارب الكبرى لم تُظهر فائدة من الاستخدام الروتيني للقسطرة في الجراحة عالية الخطورة، الإنتان، أو ARDS، ولا في فشل القلب اللا تعويضي الحاد بشكل عام؛ يبقى الاستخدام الأكثر قيمة عند سؤال ديناميكي محدد (ثم تُزال القسطرة) أو في إدارة الصدمة القلبية المعقدة حيث الفحص السريري وحده غير كافٍ لتوجيه العلاج.
الملفات الدموية للصدمة
| نوع الصدمة | RA | PCWP | CO | SVR |
|---|---|---|---|---|
| نقص حجم الدم | ↓ | ↓ | ↓ | ↑ |
| قلبية | طبيعي/↑ | ↑ | ↓ | ↑ |
| احتشاء RV / PE كبير | ↑ | طبيعي/↓ | ↓ | ↑ |
| اندحاس | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ |
| توزيعية | متغير | متغير | عادة ↑ (قد ↓ بالإنتان) | ↓ |
العلاج المخصص بالصدمة القلبية
- هدف PCWP ~14-18، CI>2.2، MAP>60، SVR 800-1200.
- MAP<60 مع SVR منخفض: مقوٍّ/مضيق للأوعية.
- MAP>60 مع SVR مرتفع: موسعات أوعية.
- مقويات: دوبوتامين، ميلرينون، إبينفرين. دعم ميكانيكي: إمبيلا، IABP، VA-ECMO.
معادلات ديناميكية سريعة
خوارزمية مقاربة الوذمة الرئوية الحادة / انخفاض الضغط / الصدمة
NEJM 2013;369:1726 · Circulation 2009;119:e391
فشل القلب (Heart Failure)
التصنيفات
- HFrEF: EF<40% · HFmrEF: 40-49% · HFpEF: ≥50% · HFimpEF: تحسّن من خط أساس ≤40% إلى >40% مع ارتفاع ≥10%.
- NYHA I-IV حسب شدة الأعراض مع النشاط.
الفحص السريري السريع
احتقان (جاف/رطب): ↑JVP، منعكس كبدي وداجي إيجابي، S3، فرقعة، تضخم كبد، وذمة.
التروية (دافئ/بارد): ضغط نبض ضيق (CI<2.2)، S1 خافت، أطراف باردة، ↓UOP.
مسببات الفشل الحاد الأشيع
عدم الالتزام الغذائي/الدوائي (~40%)، نقص تروية/احتشاء (~10-15%)، الفشل الكلوي، أزمة ارتفاع ضغط الدم، أدوية (NSAIDs, CCB, βB)، اضطرابات نظم، خلل صمامي حاد، COPD/PE.
علاج HF اللا تعويضي الحاد — "LMNOP"
Lازيكس (مدر بول) · Mورفين · Nترات · Oكسجين · Pوضعية (جلوس مع تدلي الساقين).
العلاج الدوائي المزمن لـ HFrEF
| الدواء | الفائدة الرئيسية |
|---|---|
| ARNI (مفضل) / ACEI / ARB | ARNI: 20%↓ وفاة قلبية وعائية/استشفاء مقابل ARB. |
| حاصرات بيتا | 35-40%↓ وفاة واستشفاء NYHA II-IV. |
| مضادات الألدوستيرون (MRA) | 30-35%↓ وفاة قلبية وعائية/استشفاء. |
| مثبطات SGLT2 | ~25%↓ وفاة أو استشفاء لـHF. |
| هيدرالازين+نترات | 25%↓وفاة؛ 40%↓ بالسود على العلاج القياسي. |
| إيفابرادين | 18%↓ إذا EF≤35%، HR≥70، نظم جيبي. |
| ديجوكسين | 23%↓ استشفاء، بدون تغير بالوفاة. |
| فيريسيغوات | 10%↓ وفاة قلبية وعائية/استشفاء. |
| CRT | ~40%↓ إذا EF≤35% و LBBB/IVCD≥150ms. |
| ICD | وقاية أولية إذا EF≤30-35%. |
يُجنَّب: NSAIDs، مضادات كالسيوم غير ثنائية هيدروبيريدين، TZDs.
HFpEF
EF≥50% بدون سبب بديل. مرتبط بـHTN، DM، سمنة، AF، CKD، العمر. العلاج: مدرات بول للأعراض، مثبطات SGLT2 (~20%↓ وفاة/استشفاء)، ARNI معقول، MRA (~18%↓ استشفاء)، ناهضات GLP-1 إذا BMI≥30.
Circulation 2022;145:e895 · NEJM 2025;392:173
اعتلالات عضلة القلب
اعتلال عضلة القلب المتوسع (DCM)
توسع LV/ثنائي البطين وانخفاض انقباضية شامل بدون نقص تروية أو حمل غير طبيعي. الأسباب: وراثي (>35%)، سام (كحول، أنثراسيكلين)، معدي (التهاب عضلة قلبية فيروسي)، ارتشاحي (نشواني، ساركويد)، فترة ما حول الولادة، تاكوتسوبو، تسرع قلب مزمن، أمراض نسيج ضام.
التهاب العضلة القلبية
أسباب معدية (فيروسات، TB، لايم، شاغاس) أو مناعية ذاتية (العملاق GCM، اليوزيني، أمراض نسيج ضام، مثبطات نقاط التفتيش المناعية). قد يحاكي ACS. خزعة عضلة القلب مفيدة بـGCM واليوزيني. كبت مناعي بـGCM؛ لا فائدة مثبتة إذا فيروسي.
اعتلال عضلة القلب الضخامي (HCM)
- تضخم LV غالبًا ≥15 مم غير متناسب مع الحمل الدموي؛ طفرات جينية بالجسيم القصير.
- انسداد LVOT ديناميكي في ≥70% (SAM للوريقة الأمامية)، يزداد سوءًا مع ↑انقباضية أو ↓تحميل مسبق/تالٍ.
- نفخة انقباضية تزداد بفالسالفا والوقوف (عكس تضيق الأبهر).
- العلاج: حاصرات بيتا، CCB (فيراباميل)، ديسوبيراميد؛ عند مقاومة العلاج + انسداد: مثبطات الميوسين (مافاكامتن)، استئصال العضلة الجراحي، استئصال الحاجز بالكحول.
- ICD إذا VT/VF أو عوامل خطر (FHx للموت المفاجئ، غشي غير مفسر، جدار ≥30 مم، EF<50%).
- علامة بروكنبرو = انخفاض ضغط النبض بعد PVC (على النقيض من AS، الذي يزداد فيه ضغط النبض بعد PVC)؛ نمط ضغط أبهري شائك وقبة.
- فحص أقارب الدرجة الأولى بـEcho كل 12-18 شهرًا (مراهقين/رياضيين) ثم كل 5 سنوات.
اعتلال عضلة القلب المقيد/التحددي والارتشاحي (Restrictive / Infiltrative CMP)
- انخفاض امتلاء البطينين بامتثال منخفض، أحجام طبيعية/منخفضة، EF طبيعي تقريبًا.
- الداء النشواني: AL، ATTR وراثي/عشوائي؛ جهد ECG منخفض، بريق حبيبي بالـEcho، نمط تعزيز متأخر مميز بالـMRI. العلاج: مثبتات TTR (تافاميديس) أو siRNA (باتيسيران).
- الساركويد: إحصار AV، RBBB، VT؛ PET بامتصاص FDG مرتفع؛ ستيرويدات/معدلات مناعة عند الالتهاب النشط.
- أسباب أخرى: ترسب الأصبغة الدموية، فابري، التهاب شغاف لوفلر، مرض القلب السرطاوي.
- العلاج العام: إدرار بول لطيف، السيطرة على HR مع الحفاظ على النظم الجيبي، مضاد تخثر إذا AF.
JACC 2018;71:1130 & 1149 · Circulation 2024;149:e1239 · JACC 2022;79:372
اعتلال عضلة القلب البطيني الأيمن (ARVC)
استبدال دهني ليفي للـ RV → توسع (التشخيص بـ MRI)؛ تخطيط القلب: ± RBBB، انقلاب T في V1-V3، موجة ε؛ خطر VT (JACC 2024;83:2214).
تضيق الصمام الأبهري (AS)
الأسباب
- تكلسي: السبب السائد بعمر >70 سنة. عوامل الخطر: HTN، LDL مرتفع، Lp(a)، ESRD.
- خلقي (صمام أبهري ثنائي الشرف مع تكلس مبكر): سبب 50% من المرضى <70 سنة.
- روماتيزمي: عادة مرافق لـAR ومرض تاجي.
- مقلدات AS: تضيق تحت/فوق صمامي (مثل HCM).
المظاهر السريرية
تظهر عادة عند مساحة الصمام <1 سم² أو وجود CAD مرافق:
- الذبحة الصدرية: ↑طلب الأكسجين (تضخم LV) + ↓تروية تاجية.
- الغشي الجهدي: توسع وعائي محيطي مع نتاج قلبي ثابت → نقص تروية دماغي.
- فشل القلب: انسداد المخرج + خلل انبساطي → وذمة رئوية، خاصة مع AF أو تسرع قلب.
- داء فون ويلبراند المكتسب (~20% من AS الشديد) → نزف هضمي.
التاريخ الطبيعي: تقدم بطيء (↓مساحة الصمام ~0.15 سم²/سنة) حتى ظهور الأعراض. متوسط البقيا بعد الأعراض: ذبحة = 5 سنوات، غشي = 3 سنوات، فشل قلب = سنتان.
الفحص السريري
- نفخة انقباضية معينية الشكل، خشنة، عالية النبرة، بالحافة القصية العلوية اليمنى، تنتشر للسباتي والقمة (نفخة شاملة = تأثير غالافاردين). تزداد برفع الساقين، تقل بالوقوف وفالسالفا (عكسي بالانسداد الديناميكي كـHCM).
- علامات الشدة: نفخة متأخرة الذروة، انشطار متناقض لـS2 أو غياب A2، نبض سباتي صغير ومتأخر (parvus et tardus)، رفعة LV، S4.
الدراسات التشخيصية
- ECG: LVH، LAE، LBBB، ± AF متأخرًا.
- الإيكو: شكل الصمام، سرعة النفاثة، التدرج، مساحة الصمام، المؤشر اللابعدي، EF.
- القسطرة: لنفي CAD المرافق (>50% من AS التكلسي)، وعند تعارض السريري مع الإيكو.
AS شديد منخفض التدفق/التدرج: مساحة ≤1 سم² لكن التدرج المتوسط <40 mmHg. النمط الكلاسيكي (EF<50%) بسبب عدم تطابق الحمل التالي؛ النمط المتناقض (EF طبيعي، LV صغير — مثل HTN أو Amyloid).
اختبار تحدي الدوبوتامين: يميّز عدم تطابق الحمل (↑20% حجم انقباضي وتدرج، مساحة ثابتة) عن التضيق الكاذب (↑20% حجم، تدرج ثابت، ↑مساحة).
تصنيف شدة AS (Circulation 2021;143:e72)
| المرحلة | الأعراض | الشدة | السرعة القصوى (م/ث) | التدرج المتوسط (mmHg) | مساحة الصمام (سم²) |
|---|---|---|---|---|---|
| A | لا | طبيعي/بالخطر | <2 | <10 | 3.0 |
| B | لا | خفيف / متوسط | 2–3.9 | <40 | 1.0–1.5 |
| C1 | لا | شديد | ≥4 | ≥40 | ≤1.0 |
| C2 | لا | شديد + EF↓ | ≥4 | ≥40 | ≤1.0 |
| D1 | نعم | شديد | ≥4 | ≥40 | ≤1.0 |
| D2 | نعم | تدفق/تدرج منخفضين + EF↓ | <4 | <40 | ≤1.0 |
| D3 | نعم | تدفق/تدرج منخفضين + EF طبيعي | <4 | <40 | ≤1.0 |
استبدال الصمام
- AS شديد مصحوب بأعراض (D1، D2، D3 إن كان AS هو السبب).
- AS شديد بدون أعراض مع EF<50% (C2).
- AS شديد (C1) عند إجراء جراحة قلبية أخرى.
- معقول: بدون أعراض (C1) لكن هبوط ضغط أو أعراض بالجهد؛ أو شديد جدًا + BNP مرتفع + تقدم سريع.
اختيار الصمام
- <50 سنة → جراحي ميكانيكي. 50–65 → أي خيار. >65 أو يحتاج مضاد تخثر أصلًا → حيوي (TAVI أو جراحي).
TAVI (JAMA 2021;325:2480)
- غير أدنى من الجراحة بكل درجات الخطر الجراحي (وفاة/سكتة معيقة).
- مضاعفات: حصار قلبي كامل (~15% خلال 30 يوم، أكثر مع RBBB سابق)، تمزق الحلقة، انسداد تاجي، سكتة، تسريب حول الصمام، "LV منتحر" (يعالج كـHCM).
- بعد الإجراء: أسبرين 75-100mg/يوم؛ إذا محتاج مضاد تخثر فموي فالأفضل وحده (بدون مضاد صفيحات إضافي).
يُجنّب في AS الشديد: موسعات وريدية (نترات)، مقلدات ودي (BB، CCB) قبل الاستبدال — إلا بحذر شديد. تجنّب المجهود العنيف عند التضيق المتوسط-الشديد.
قصور الصمام الأبهري (AR)
المسببات (Circ 2006;114:422)
- مرض الصمام (~45%): روماتيزمي، صمام ثنائي الشرف (⅓ يبقى طبيعي، ⅓ تضيق، ⅙ قصور، ⅙ التهاب شغاف)، التهاب شغاف عدوائي، التهاب صمام مناعي (RA، SLE، أدوية مضادة للشهية).
- مرض جذر الأبهر (~55%): HTN، تمدد/تسلخ أبهري، توسع حلقي (مارفان)، التهاب أبهر (Giant cell، تاكاياسو، Ankylosing spondylitis، الزهري).
المظاهر السريرية
↓مفاجئ بالحجم الانقباضي + ↑ضغط نهاية انبساط LV → وذمة رئوية ± هبوط ضغط وصدمة.
بدون أعراض لسنوات مع توسع LV تدريجي، ثم انعاض LV، ثم CHF. الإنذار سيء بعد الانعاض بدون استبدال (وفيات ~10%/سنة).
الفحص السريري
- نفخة انبساطية تناقصية مبكرة بالحافة القصية اليسرى السفلية؛ تزداد بالجلوس والانحناء أماميًا والزفير والقبضة؛ شدتها تتناسب مع مدة النفخة لا شدتها.
- نفخة أوستن فلينت: قرقرة انبساطية متوسطة-متأخرة بالقمة (تصادم نفاثة AR مع تدفق تاجي).
- ضغط نبضي واسع، نبض مفرط الديناميكية، نبض ثنائي.
| العلامة | الوصف |
|---|---|
| كوريجان | نبض "مطرقة مائية" — ارتفاع وانخفاض سريعان |
| هيل | (انقباضي مأبضي − انقباضي عضدي) >60 mmHg |
| دوروزييه | نفخة ذهابًا وإيابًا على الفخذي بضغط خفيف |
| الطلقات النارية | صوت طلقة على الفخذي |
| دي موسيه | هز الرأس مع كل نبضة (نوعية منخفضة) |
| كوينك | نبضات شعرية تحت الأظافر |
الدراسات التشخيصية
ECG: LVH، LAD. CXR: تضخم قلب ± توسع أبهر صاعد. الإيكو (شديد): عرض النفاثة ≥65% من مخرج LV، جزء القلس ≥50%، فتحة القلس ≥0.3 سم²، ارتجاع انبساطي كامل بالأبهر البطني القريب.
العلاج (Lancet 2016;387:1312)
جراحة عاجلة عادة؛ ↓حمل تالٍ وريدي (نيتروبروسيد) + مقوي قلب (دوبوتامين) ± تسريع النظم. موانع: مضيقات أوعية نقية، حاصرات بيتا، IABP.
- جراحة (استبدال/إصلاح) إن: أعراض شديدة، أو بدون أعراض مع EF≤55%، أو LVESD>50mm (أو ≥25mm/m² BSA)، أو عملية قلبية أخرى مرافقة.
- TAVI غير معتمد لـAR الصرف (قيد الدراسة).
- دوائيًا: موسعات وعائية (نيفيديبين، ACEI/ARB، هيدرالازين) للأعراض الشديدة أو خلل LV بمرضى غير مرشحين للجراحة.
قصور الصمام التاجي (MR)
المسببات (NEJM 2010;363:156)
- أولي (~⅔، تنكس بجهاز الصمام): تدلي مخاطي، التهاب شغاف، تكلس، حمى روماتيزمية، أمراض نسيج ضام، تمزق حبال وترية، خلل عضلة حليمية (نقص تروية/تمزق أثناء MI).
- ثانوي (~⅓، وظيفي): إزاحة عضلة حليمية بإعادة تشكيل LV إقفاري أو DCM؛ HCM؛ إعادة تشكيل أذيني.
المظاهر السريرية
الحاد: وذمة رئوية، نقص تأكسج، صدمة. المزمن: بدون أعراض لسنوات ثم ضيق نفس جهدي، إرهاق، AF، PHT تدريجيًا.
البقيا 5 سنوات: أولي بدون أعراض ~70%، NYHA III-IV ~15%. ثانوي: بقيا سنتين فقط 20-30%.
الفحص السريري
نفخة انقباضية شاملة عالية النبرة هادرة بالقمة، تنتشر للإبط؛ تزداد بالقبضة، تقل بفالسالفا. صعود نبض سباتي سريع (عكس AS).
العلاج (Circ 2021;143:e72)
- حاد شديد: نفي نقص تروية/التهاب شغاف؛ ↓حمل تالٍ وريدي + مدرات + نيتروجليسرين ± دوبوتامين، IABP. جراحة غالبًا ضرورية.
- أولي مزمن شديد: جراحة (إصلاح مفضّل) إن أعراض؛ أو بدون أعراض مع EF≤60% أو LVESD≥40mm.
- ثانوي شديد مصحوب بأعراض: بعلاج دوائي أمثل، EF 20-50%، LVESD≤70mm، PASP≤70 → إصلاح حافة-لحافة عبر القسطرة يُنقص وفيات/استشفاء 25-30% (NEJM 2018;379:2297&2307).
- بدون أعراض: لا فائدة مثبتة للدواء؛ حاصرات بيتا تحسّن وظيفة LV.
تدلي الصمام التاجي (MVP)
انتفاخ وريقة تاجية ≥2mm فوق الحلقة (منظر محوري طويل بالإيكو). أولي: تكاثر مخاطي عائلي/متقطع. ثانوي: رض، التهاب شغاف، أمراض نسيج ضام (مارفان، إيلرز-دانلوس).
- غالبًا بدون أعراض. مضاعفات: MR، التهاب شغاف، انسداد، اضطراب نظم (نادرًا VT من عضلة حليمية → موت مفاجئ).
- نقرة انقباضية متوسطة عالية النبرة ± نفخة متوسطة-متأخرة.
- لا علاج نوعي (لا وقاية بمضاد حيوي لالتهاب الشغاف)؛ يعالج MR إن وُجد.
تضيق الصمام التاجي (MS)
المسببات (Lancet 2012;379:953)
- روماتيزمي: التحام الصوار → صمام "فم السمكة" (تفاعل مناعي ذاتي لعدوى مكورات بيتا العقدية)؛ شائع بالعالم النامي.
- تكلس الحلقة التاجية (خاصة بـESRD)، ما بعد إصلاح، خلقي، خثرة، ورم مخاطي.
المظاهر السريرية
- ضيق نفس ووذمة رئوية (تُحرَّض بالتمرين، الحمى، فقر الدم، الحمل، تسرع القلب، AF).
- AF: غالبًا يُطلق CHF عند مرضى MS.
- أحداث انسدادية (دماغية غالبًا)، نفث دم، PHT، فشل RV.
- متلازمة أورتنر: بحة صوت بضغط العصب الحنجري الراجع من LA المتضخم.
الفحص السريري
قرقرة انبساطية متوسطة منخفضة النبرة بالقمة ± تأكيد انقباضي؛ S1 مرتفع؛ نقرة فتح (كلما ضاق الصمام، قصر الفاصل بين S2 والنقرة).
مراحل تضيق الصمام التاجي
| المرحلة | التدرج المتوسط (mmHg) | مساحة الصمام (سم²) | PASP (mmHg) |
|---|---|---|---|
| طبيعي | 0 | 4–6 | <25 |
| متقدم | <5 | 1.5 | ≤50 |
| شديد ± أعراض | ≥5 | ≤1.5 | >50 |
العلاج (Lancet 2016;387:1324)
- دوائي: تقييد صوديوم، مدرات بحذر، حاصرات بيتا، ضبط AF.
- وقاية بمضاد حيوي إن تاريخ حمى روماتيزمية + مرض صمامي (10 سنوات أو حتى عمر 40).
- مضاد تخثر بالوارفارين (لا DOAC) إن: AF، انسداد سابق، خثرة LA.
- بضع الصوار بالبالون (PMBC): العلاج المفضل بـMS الروماتيزمي؛ أفضل من الاستبدال إن درجة ويلكنز <8؛ يُمنع مع MR متوسط-شديد أو خثرة LA.
- جراحة (إصلاح أو استبدال) إن PMBC ممنوع أو التشريح غير ملائم.
- الحمل: NYHA III/IV → PMBC مفضل، وإلا علاج دوائي (مدرات منخفضة + BB).
قصور الصمام ثلاثي الشرف (TR)
- وظيفي (~80%): توسع RV/RA، PHT (غالبًا ثانوي لمرض قلب أيسر)، تحويلات كبيرة يسار-يمين.
- أولي: تنكس مخاطي، التهاب شغاف عدوائي، أسلاك ناظم خطا، حمى روماتيزمية، شذوذ إبشتاين، متلازمة سرطاوية.
- نفخة انقباضية شاملة بالحيز 3-4، تزداد بالشهيق (علامة كارفالو)؛ S3؛ موجة cv بارزة بالوداجي.
- العلاج: مدرات، ضبط نظم، علاج قصور القلب. جراحة/تدخل عبر قسطرة إن TR شديد مع جراحة قلب أيسر مرافقة أو خلل RV مترقٍ (NEJM 2023;388:1833).
الصمامات القلبية الاصطناعية
ثنائية الشرف، متينة (20-30 سنة)، مولّدة للخثرة → مضاد تخثر مدى الحياة. تُفضّل: عمر <50 أو مضاد تخثر مطلوب أصلًا.
تامور بقري/خنزيري أو TAVI. أقل متانة، قليلة التوليد للخثرة. تُفضّل: عمر >65، أو عمر متوقع <20 سنة، أو لا حاجة لمضاد تخثر.
عمر 50-69: خطر إعادة عملية ×2 بالحيوي، لكن خطر نزف/سكتة نصفه مقارنة بالميكانيكي.
مضادات التخثر
| نوع الصمام | البروتوكول |
|---|---|
| ميكانيكي | وارفارين فقط (لا DOAC)، INR 2.5-3.5 (أو 2-3 إن أبهري ميكانيكي منخفض خطورة بدون AF/انسداد سابق/EF<30-35%) |
| حيوي جراحي | أسبرين 75-100mg أو وارفارين INR 2-3 لـ3-6 أشهر ثم أسبرين. DOAC بديل معقول إن مؤشر لمضاد تخثر |
| TAVI | أسبرين 75-100mg/يوم فقط |
الجسر حول العمليات (صمام ميكانيكي)
- أبهري بدون عوامل خطر: إيقاف وارفارين 2-4 أيام قبل الجراحة؛ استئناف بعد 12-24 ساعة.
- تاجي أو أبهري مع عوامل خطر: إيقاف وارفارين 3-4 أيام، بدء هيبارين عند INR<2؛ إيقاف الهيبارين 4-6 ساعات قبل الجراحة؛ استئناف بعدها بأسرع وقت.
مضاعفات الصمامات الاصطناعية
- فشل بنيوي: نادر بالميكانيكي؛ حتى 30% بالحيوي خلال 10-15 سنة (التاجي أكثر من الأبهري).
- تسريب حول الصمام: نفاثة مركزية صغيرة طبيعية بالميكانيكي.
- خثار/بانوس: جراحة إن خثار كبير أو أعراض بصمام ميكانيكي أيسر؛ هيبارين ± حال خثرة إن صغير.
- التهاب شغاف عدوائي ± خراج حول الصمام واضطراب توصيل.
- انصمام: الخطر الأعلى بأول 90 يوم؛ ~1%/سنة بالوارفارين مقابل 2% أسبرين أو 4% بدون علاج.
- نزف (بمضاد التخثر)، انحلال دم (خاصة صمامات قديمة كروية أو تسريب حول الصمام).
أمراض التامور
التامور: كيس نسيجي بطبقتين (جدارية وحشوية). الالتهاب ± تراكم سوائل → التهاب تامور/انصباب؛ ↓المطاوعة → عاصر. السطام التاموري والعاصر كلاهما يتميز بزيادة الترابط البطيني (ventricular interdependence).
التهاب التامور الحاد (NEJM 2014;371:2410)
| المسبب | الوصف |
|---|---|
| مجهول السبب (~90%) | يُعتقد معظمها فيروسية غير مشخّصة |
| عدوائي (<5% مؤكدة) | فيروسي (كوكساكي، Parvo B19، EBV، VZV، HIV، إنفلونزا، SARS-CoV-2)؛ بكتيري (شغاف، رئوي، بعد جراحة قلب)؛ سل؛ فطري؛ طفيلي |
| ورمي (<10%) | نقائل (رئة، ثدي، لمفوما، لوكيميا، كلوي)؛ نادراً أورام أولية/متوسطي |
| مناعي ذاتي | SLE، RA، تصلب جلد، شوغرن؛ التهاب أوعية (PAN، ANCA)؛ دوائي (بروكاييناميد، هيدرالازين، أيزونيازيد، سيكلوسبورين) |
| يوريمي | 5-13% قبل الغسيل؛ ~20% أثناء الغسيل المزمن |
| قلبي وعائي | MI حاد، متلازمة دريسلر (نادرة حالياً)، تسلخ أبهري قريب، رض صدري، ما بعد بضع التامور، مضاعفات PCI/EP |
| إشعاعي | جرعة >40 Gy للمنصف؛ حاد أو متأخر |
المظاهر السريرية والتشخيص
- ألم خلف القص جنبي يتغير بالوضعية (يخف بالجلوس والانحناء أماميًا)، ينتشر أحيانًا للعضلة شبه المنحرفة؛ قد يغيب بالسل/الأورام/اليوريميا.
- يتطلب التشخيص ≥2 من: ألم صدر نموذجي، احتكاك تاموري، تغيرات ECG، انصباب.
- ECG: ارتفاع ST منتشر مقعّر للأعلى + انخفاض PR (عكسي بـaVR)؛ 4 مراحل تطورية؛ لا ينعكس T إلا بعد عودة ST للطبيعي (خلافاً لـMI).
- تروبونين مرتفع بـ~30% (يدل على التهاب عضلة مرافق)؛ ESR/CRP مرتفعان بـ80%، وCRP يتنبأ بالتكرار.
- بزل التامور إن اشتباه عدوى/ورم أو انصباب كبير (>2سم) أو متكرر.
- NSAID بجرعة عالية (إيبوبروفين 600-800mg×3) أو أسبرين (650-1000mg×3) لـ7-14 يوم ثم تخفيض تدريجي على أسابيع. أسبرين مفضل بعد MI حاد.
- + كولشيسين 0.5mg×2 (×1 إن وزن≤70كغ) لـ3 أشهر — يُنقص التكرار/المقاومة بنسبة 50% (NEJM 2013;369:1522).
- تجنّب الستيروئيدات إلا بأمراض مناعية جهازية/يوريميا/حمل/مانع NSAID — تزيد خطر التكرار.
- تجنّب مضادات التخثر (نظريًا يزيد خطر النزف بالتامور).
- انصباب عدوائي → تصريف جراحي + صادات جهازية.
- تقييد النشاط حتى زوال الأعراض/CRP؛ الرياضيون: 3 أشهر + إيكو/ECG طبيعيين.
يزول تلقائيًا بـ70-90% من الحالات مجهولة السبب. التكرار ~30% — العلاج: كولشيسين 6 أشهر ± ستيروئيد؛ مضادات IL-1 (أناكينرا، ريلوناسيبت) تُنقص التكرار بالحالات المقاومة.
السطام التاموري (NEJM 2003;349:684)
أي سبب لالتهاب التامور، خاصة الأورام والعدوى واليوريميا وتسلخ الأبهر الصاعد وتمزق عضلة القلب. الانصبابات سريعة التراكم هي الأخطر (لا وقت لتمدد التامور).
↑ضغط داخل التامور → انضغاط الحجرات → ↓عودة وريدية → ↓نتاج قلبي. تساوي الضغوط الانبساطية بكل الحجرات → انخفاض y باهت. ↑الترابط البطيني → نبض متناقض (هبوط ضغط انقباضي ≥10 mmHg بالشهيق).
الفحص السريري (EHJ 2014;35:2279)
- ثالوث بيك (بأقلية): أصوات قلب بعيدة (28%)، ↑JVP بانخفاض y باهت (76%)، هبوط ضغط (26%).
- تسرع قلب انعكاسي (77%)، أطراف باردة، تسرع تنفس، رئتان صافيتان.
- نبض متناقض: حساسية 82%، نوعية 70%. تشخيص تفريقي: PE، نقص حجم، COPD شديد، PEEP ذاتي، عاصر (~⅓)، احتشاء RV.
الدراسات: ECG جهد منخفض (42%) ± تناوب كهربائي (20%). الإيكو: انصباب + IVC متسع + انهيار انبساطي لـRA (حس 85%، نوع 80%) و/أو RV. القسطرة: تساوي وارتفاع الضغوط الانبساطية (15-30 mmHg) — الدليل النهائي هو ↑الحجم الانقباضي بعد بزل التامور.
- العلاج: سوائل بحذر + مقويات قلب (تجنّب حاصرات بيتا)؛ تجنّب مضيقات الأوعية والتهوية بالضغط الإيجابي.
- بزل التامور (إلا بتمزق أبهر/عضلة قلب → جراحة طارئة). التصريف الجراحي مفضل بالتراكم السريع أو الانصباب الموضّع/النزفي.
التهاب التامور العاصر (Circ 2011;124:1270)
أي سبب لالتهاب التامور (~1-2% حدوث بعد التهاب حاد)؛ الخطر أعلى بالسل والعدوى البكتيرية والأورام والإشعاع وجراحة القلب.
التصاق طبقتي التامور → تامور صلب يحد الملء الانبساطي → ↑ضغوط وريدية جهازية. علامة كوسماول: JVP لا ينخفض بالشهيق.
- فشل يمين > يسار (احتقان جهازي)، إرهاق، فقدان وزن، تضخم كبد/طحال، استسقاء، وذمة محيطية (يُشابه تشمع الكبد).
- طرقة تامورية (نادرة)، عادة بدون نبض متناقض.
العاصر مقابل اعتلال العضلة الحاصر (RCM)
| المعيار | العاصر | الحاصر (RCM) |
|---|---|---|
| الفحص | كوسماول، طرقة تامورية، لا خفقان قمة | خفقان قمة قوي ± S3/S4 ± نفخات MR/TR |
| الإيكو e′ | طبيعي/مرتفع (>12 سم/ث) | منخفض (<8 سم/ث؛ حس/نوع 95%) |
| BNP | متغير | عادة مرتفع |
| CT/MRI | سماكة تامور عادة | تامور طبيعي |
| مؤشر المساحة الانقباضية | >1.1 (حس 97%، نوع 100%) | ≤1.1 |
| خزعة | طبيعية غالبًا | ± سبب محدد (تليف، ارتشاح) |
العلاج: مدرات بفرط الحجم؛ استئصال التامور الجراحي (JACC 2024;84:561) بالحالات العدوائية/المتقدمة؛ مضاد التهاب (NSAID، كولشيسين) بالحالات الالتهابية المبكرة.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني
التصنيف (ACC/AHA)
| الفئة | الانقباضي (mmHg) | الانبساطي (mmHg) |
|---|---|---|
| طبيعي | <120 | <80 |
| مرتفع | 120–129 | <80 |
| مرحلة 1 | 130–139 | 80–89 |
| مرحلة 2 | ≥140 | ≥90 |
- متوسط قياسين بمناسبتين على الأقل؛ الفئة الأعلى (انقباضي أو انبساطي) هي المعتمدة.
- رداء أبيض: مرتفع بالعيادة، طبيعي بالمنزل — يزيد خطر HTN لاحقًا. مقنّع: طبيعي بالعيادة لكن مرتفع بالمنزل — يُعالج إن استمر.
- الحمل: ≥140/90.
انتشاره ~47% بالبالغين بأمريكا؛ ~40% من المصابين لا يعرفون تشخيصهم؛ أقل من نصف المشخّصين يحققون الهدف.
المسببات (JACC 2022;80:1480)
أساسي (95%): بعمر 25-55 مع تاريخ عائلي؛ آلية تشمل ↓مطاوعة وعائية + أذية كلوية دقيقة + فرط نشاط ودي. ثانوي: يُشتبه إن عمر<20 أو >50، أو بداية مفاجئة/شديدة/مقاومة.
| السبب | ملاحظات موحية |
|---|---|
| مرض كلوي متني (2-3%) | سكري، PCKD، GN — تصفية كرياتينين، بيلة ألبومين |
| تضيق شريان كلوي (1-2%) | تصلب عصيدي (90%) أو FMD (10%، نساء شابات)؛ AKI بعد ACEI، وذمة رئوية خاطفة، نفخة كلوية |
| فرط ألدوستيرونية/كوشينغ (1-5%) | نقص بوتاسيوم، قلاء استقلابي |
| ورم القواتم (<1%) | HTN انتيابي، صداع، خفقان |
| OSA / كحول / أدوية | موانع حمل فموية، ستيروئيدات، NSAID، إريثروبويتين، سيكلوسبورين، مثبطات TKI |
| تضيق الأبهر | تأخر نبض كعبري-فخذي، نفخة انقباضية |
الفحوصات القياسية (JAMA 2021;325:1650)
K، BUN/Cr، Ca، غلوكوز، Hct، تحليل بول، شحوم، TSH، ACR بولي، رينين/ألدوستيرون، ECG (LVH)، CXR، إيكو. مراقبة متنقلة (ABPM) للحالات العرضية/المقنّعة/المقاومة/الرداء الأبيض — هدف 24 ساعة <130/80.
مضاعفات HTN
- عصبية: TIA/سكتة، تمدد متمزق، خرف وعائي.
- اعتلال شبكية: 1) تضيق شرياني، 2) أسلاك نحاسية، 3) نزيف/إفرازات، 4) وذمة حليمة بصرية.
- قلبية: CAD، LVH، فشل قلب، AF. وعائية: تسلخ/تمدد أبهري. كلوية: بروتينية، فشل كلوي.
العلاج (Circ 2018;138:e426)
الهدف عمومًا <130/80. كل ↓5 mmHg يُنقص ~10% من CAD/سكتة/فشل قلب (Lancet 2021;397:1625). بالخطر المرتفع، هدف انقباضي 120 أفضل من 130-140 لكن بمخاطر أعلى لهبوط ضغط/AKI/غشي (NEJM 2021;384:1921).
- نمط الحياة (كل عنصر ↓~5 mmHg): إنقاص وزن (BMI 18.5-24.9)، رياضة هوائية (150 دقيقة متوسطة/أسبوع)، حمية DASH، صوديوم ≤1.5غ/يوم، كحول محدود، تجنّب NSAID.
- بدء الدواء: إن ≥130/80 مع ASCVD أو فشل قلب أو CKD أو DM2 أو عمر≥65 أو خطر ASCVD-10سنة ≥10%؛ وإلا عند ≥140/90.
- الخط الأول (غير معقّد): CCB، أو ACEI/ARB، أو مدر ثيازيدي (كلورثاليدون مفضل) — ليس حاصرات بيتا. المرضى من أصل أفريقي: CCB أو ثيازيدي أولاً.
| الحالة | المفضل |
|---|---|
| CAD | ACEI/ARB (+CCB أفضل من +ثيازيد)؛ ± BB/نترات للذبحة |
| فشل القلب | RAASi + BB + مدر + مضاد ألدوستيرون + SGLT2i |
| سكتة سابقة | ACEI ± ثيازيدي |
| سكري | ACEI/ARB ± SGLT2i |
| CKD | ACEI/ARB + SGLT2i |
| الحمل | ميثيلدوبا، لابيتالول، نيفيديبين — يُمنع ACEI/ARB/مضاد ألدوستيرون |
HTN المقاوم (≥3 أدوية شاملة مدر، الهدف غير محقق)
- نفي: أسباب ثانوية، مقاومة زائفة (كفة غير مناسبة، صوديوم زائد، ضعف التزام، رداء أبيض).
- تحسين الإدرار (كلورثاليدون/إنداباميد أفضل من هيدروكلوروثيازيد؛ مدر عروي إن eGFR<30).
- إضافة: مضاد ألدوستيرون، BB موسّع وعائي (كارفيديلول/لابيتالول)، حاصر ألفا، موسع وعائي مباشر، أو أبريسيتنتان.
- إزالة التعصيب الكلوي بالقسطرة: ↓~5-10 mmHg بالمراقبة المتنقلة.
أزمات ارتفاع ضغط الدم
عادة انقباضي>180 أو انبساطي>120 مع تلف أعضاء مستهدفة: اعتلال دماغي، سكتة، ACS/وذمة رئوية، تسلخ أبهري، فشل كلوي حاد، انحلال دم دقيق الأوعية، ارتعاج.
انقباضي>180 أو انبساطي>120 بدون تلف عضو مستهدف — هدف: تطبيع خلال ساعات-أيام بتكثيف العلاج الفموي.
- تسلخ أبهري/ارتعاج/ورم قواتم: هدف انقباضي <140 (<120 للتسلخ) خلال ساعة.
- طارئة أخرى: ↓25% خلال ساعة → 160/100-110 خلال 2-6 ساعات → طبيعي خلال 1-2 يوم.
- سكتة إقفارية حادة (خلال 72سا): <185/110 قبل التخثير، وإلا الهدف <220/120 (نفس الهدف للنزف داخل المخ).
| الدواء | الجرعة | يُفضّل لـ |
|---|---|---|
| لابيتالول | 20-80mg IV ×10د أو 0.4-2mg/د | تسلخ، ACS، سكتة، ارتعاج |
| إسمولول | 0.5-1mg/kg دفعة → 50-200mcg/kg/د | تسلخ، ACS |
| نيتروبروسيد* | 0.25-10mcg/kg/د | وذمة رئوية |
| نيتروجليسرين | 5-500mcg/د | وذمة رئوية، ACS |
| نيكارديبين | 5-15mg/سا | سكتة، AKI، ارتعاج، ورم قواتم |
| كليفيديبين | 1-32mg/سا | سكتة، وذمة رئوية، AKI، ورم قواتم |
| فينولدوبام | 0.1-1.6mcg/kg/د | AKI |
| هيدرالازين | 10-20mg كل 20-30د | ارتعاج |
*نيتروبروسيد يستقلب لسيانيد (سمية إن جرعة عالية >10 دقائق) → حماض لبني.
تمدد وتسلخ الأبهر
تمدد الأوعية الدموية الأبهري (Circ 2022;146:e334)
- التعريف: توسع ≥50% بكل الطبقات. الجذر/الصاعد: 4.0-4.4سم = متوسع، ≥4.5 = تمدد.
- صدري (TAA): 5-10/100,000 سنويًا؛ 60% جذر/صاعد، 30% نازل، <10% قوس.
- بطني (AAA): انتشار 4-8% بعمر>60؛ ×5 بالذكور.
عوامل الخطر والوراثة
- HTN، تدخين، شحوم مرتفعة، تقدم بالعمر، ذكر (AAA).
- مارفان (FBN1): خلع عدسة، قامة طويلة، عروق عنكبوتية، تشوه قص.
- لويز-دايتز (TGFBR1/2): تباعد عيني، لهاة مشقوقة، جلد شفاف.
- إيلرز-دانلوس (COL3A1): كدمات سهلة، جلد شفاف، تمزق رحم/أمعاء.
- خلقي: صمام أبهري ثنائي الشرف، تيرنر، تضيق أبهر. التهاب أبهر: Giant cell، تاكاياسو، Ankylosing spondylitis، IgG4، بهجت، زهري.
المظاهر السريرية والمخاطر
- ألم مزعج صدر/ظهر/بطن؛ ألم جديد أو أسوأ ⇐ احتمال تمزق.
- خطر التمزق السنوي — TAA: ~2.5% إن <6سم مقابل 7% إن >6سم. AAA: ~1% إن <5سم مقابل 6.5% إن 5-5.9سم.
- التمزق: ألم شديد مستمر + صدمة نزفية؛ وفيات ~80% خلال 24 ساعة.
الدراسات والمتابعة
CT بالتباين (الأفضل عمومًا)؛ MRI للجذر/AAA؛ إيكو TTE/TEE للجذر. معدل التوسع: ~0.05سم/سنة (TAA)، ~0.26سم/سنة (AAA).
| القطر (AAA) | المتابعة |
|---|---|
| <4 سم | كل 3 سنوات |
| 4–4.9 سم | سنويًا |
| >5 سم | كل 6 أشهر |
مؤشرات التدخل
- مارفان/وراثي آخر: ≥4.5-5.0سم. ثنائي الشرف: ≥5.0-5.5سم. TAA نازل: ≥5.5سم. AAA: ≥5.5سم (أو ≥5.0 مع نمو ≥0.5سم/6أشهر).
- نمو سريع: ≥0.3سم/سنة لسنتين متتاليتين، أو ≥0.5سم بسنة واحدة.
إقلاع تدخين، ستاتين (LDL<70)، ± أسبرين. ضغط الدم هدف <120-130/80 — حاصرات بيتا خط أول (↓dP/dt)؛ ARB خاصة بمارفان. رياضة هوائية خفيفة فقط، تجنّب فالسالفا/رفع أثقال.
الجراحة (استئصال+طعم، ± الصمام والتاجيين إن الجذر متورط) مقابل الترميم الوعائي بالمنظار (EVAR/TEVAR) — أقل ضراوة لكن يحتاج تشريح مناسب؛ يتطلب مراقبة دورية (تسريب داخلي بـ3-4%/سنة).
المتلازمات الأبهرية الحادة (Circ 2022;146:e334)
تشمل: التسلخ الأبهري، الورم الدموي داخل الجدار، تقرح تصلبي عصيدي مخترق.
| الميزة | قريب (نمط A) | بعيد (نمط B) |
|---|---|---|
| غشي | 13% | 4% |
| فشل قلب (AR حاد) | 9% | 3% |
| سكتة دماغية | 6% | 2% |
| ارتفاع ضغط الدم | 36% | 70% |
| نفخة AR | 44% | 12% |
- عوامل الخطر: HTN، تدخين، تصلب عصيدي، أمراض نسيج ضام/جدار أبهري وراثية، صمام ثنائي الشرف، رض، تعاطي كوكايين.
العلاج الحاد: هدف انقباضي <140 (<120 خلال ساعة)؛ لابيتالول أو إسمولول ± نيتروبروسيد. نمط A → جراحة طارئة. نمط B غير معقّد → علاج دوائي ± TEVAR لاحقًا؛ نمط B معقّد (إقفار عضو، تمدد، ألم مستمر) → TEVAR.
المضاعفات (~20%)
- تحت الترقوي/الاسمي → إقفار طرف علوي. حرقفي → إقفار طرف سفلي. بطني/مساريقي → إقفار أمعاء.
- نمط B بحد ذاته يُعقّد بـ10-20%.
اضطرابات النظم
بطء القلب، الإحصار الأذيني البطيني، وفصل AV
بطء القلب الجيبي (معدل <50-60/د)
- المسببات: أدوية (BB، CCB، أميودارون، ليثيوم، ديجوكسين)، ↑نغمة مبهمة (رياضيون، نوم، احتشاء سفلي)، استقلابية (نقص أكسجة، إنتان، قصور درق، انخفاض حرارة/غلوكوز)، OSA، ↑ضغط داخل القحف.
- العلاج: بدون أعراض → لا شيء. عرضي → أتروبين، ناهضات β1 قصيرة، أو تنظيم مؤقت.
- أشيع سبب لتوقف الجيبي: ضربة أذينية مبكرة محجوبة.
متلازمة تسرع-بطء
نوبات متبادلة من بطء جيبي/توقف جيبي وتسرع نظم أذيني. الأدوية وحدها غالبًا تفشل (ضبط التسرع يُسوّئ البطء) → غالبًا مزيج أدوية + ناظم خطا دائم.
الإحصار الأذيني البطيني (AVB)
| النوع | الميزات |
|---|---|
| الدرجة الأولى | PR مطول (>200ms)، كل نبضة تُوصَل 1:1 |
| 2° موبيتز I (وينكباخ) | إطالة تدريجية لـPR حتى نبضة محجوبة ("مجموعات"). مرض عقدة AV (نقص تروية سفلي، التهاب، ↑مبهم، أدوية). عادة انتيابي/ليلي/بدون أعراض — لا علاج |
| 2° موبيتز II | نبضات محجوبة مع PR ثابت، QRS غالبًا عريض. مرض نظام هيس-بركنجي (MI حاد، تنكس، ارتشاح). قد يتطور لدرجة ثالثة — غالبًا يحتاج تنظيم مؤقت/دائم |
| الدرجة الثالثة (كامل) | لا توصيل AV إطلاقًا. نظم الهروب ضيق (وصلي) أو عريض (بطيني) |
إحصار 2:1 — لا يمكن تمييز نوع I عن II (لا فرصة لملاحظة إطالة PR)؛ يُصنّف حسب معطيات سريرية أخرى. "إحصار عالي الدرجة" = عدم توصيل ≥2 موجة P متتالية.
فصل AV
- افتراضي: تباطؤ العقدة الجيبية يسمح لناظم ثانوي (وصلي) بالسيطرة.
- السيطرة: تسارع ناظم ثانوي (تسرع وصلي، VT).
- إحصار درجة 3: عدم قدرة الأذين على "التقاط" البطينين، يظهر ناظم ثانوي؛ يُميّز عن الفصل الإيقاعي المتساوي (معدل أذيني=بطيني، بعض P غير موصلة).
تُفكَّر بها مع بطء قلب + عدم استقرار ديناميكي أو نظم هروب غير مستقر، وعدم توفر ناظم خطا دائم فورًا. المخاطر: عدوى، ثقب RV، VT، استرواح، إحصار كامل (مع LBBB سابق). بديل عن الدائم بأسباب قابلة للعكس: جرعة زائدة BB/CCB، داء لايم، التهاب شغاف تحت حاد، التهاب عضلة قلب، ما بعد جراحة/رض/TAVI، torsades، MI حاد.
تسرع القلب فوق البطيني (SVT)
ينشأ فوق البطينين — QRS ضيق إلا بتوصيل شاذ/استثارة مسبقة/تنظيم بطيني.
| النوع | الآلية |
|---|---|
| تسرع جيبي | ألم، حمى، نقص حجم، نقص أكسجة، PE، فقر دم، قلق، سحب، ناهضات β |
| تسرع أذيني | بؤرة خارج العقدة الجيبية — CAD، COPD، كاتيكولامينات، إيثانول، ديجوكسين |
| تسرع أذيني متعدد البؤر (MAT) | تلقائية بمواقع متعددة — مرض رئوي كامن (COPD) |
| رفرفة أذينية | إعادة دخول ماكروي بـRA (برزخ ثلاثي/أجوف) |
| AFib | تنشيط أذيني فوضوي، غالبًا من الأوردة الرئوية |
| AVNRT | إعادة دخول بمسارات مزدوجة داخل عقدة AV |
| AVRT | إعادة دخول عبر عقدة AV + مسار إضافي (WPW إن ظاهر، أو مسار خفي) |
| تسرع وصلي غير انتيابي | ↑تلقائية وصلية — التهاب عضلة/شغاف، جراحة قلب، MI سفلي، ديجوكسين |
تشخيص نوع SVT
- البداية: مفاجئة/انتهاء مفاجئ ينفي التسرع الجيبي.
- المعدل: غير تشخيصي (140-250) لكن: جيبي عادة <150؛ رفرفة بتوصيل 2:1 → 150؛ AVNRT/AVRT عادة >150.
- النظم غير المنتظم → AFib، رفرفة بإحصار متغير، أو MAT.
- موقع P: قبل QRS (RP طويل) → جيبي/أذيني/MAT. غائبة (مدفونة بـQRS، pseudo-RSR' بـV1) → AVNRT النموذجي، تسرع وصلي، AFib ناعم. بعد QRS ومقلوبة سفليًا (RP قصير) → AVNRT، AVRT (RP>100ms يرجّح AVRT).
| النظم | الحاد | طويل الأمد |
|---|---|---|
| تسرع أذيني | BB/CCB/أميودارون؛ مناورات مبهمة أو أدينوزين بحذر | استئصال RF؛ BB/CCB ± IC/III |
| AVNRT/AVRT | مناورات مبهمة؛ أدينوزين (حذر بـAVRT) | استئصال RF؛ CCB/BB ± IC |
| رفرفة أذينية | BB/CCB/مضاد نظم | استئصال RF؛ BB/CCB±مضاد نظم |
| MAT | CCB/BB إن مُتحمَّل + علاج المرض الكامن | CCB/BB؛ استئصال عقدة AV+ناظم خطا إن مقاوم |
تجنّب الأدينوزين والعوامل العقدية مع تسرع مُستثار مسبقًا عبر مسار إضافي (خطر VF).
نجاح الاستئصال بالقسطرة: رفرفة/AVNRT ~95%، AVRT ~90%، AFib ~70%. مضاعفات: سكتة، MI، نزف، ثقب، إحصار.
المسارات الإضافية (WPW)
- مسار إضافي: نسيج موصل يربط الأذين والبطين مباشرة، متجاوزًا تأخير عقدة AV.
- نمط استثارة مسبقة: PR قصير + QRS عريض بموجة δ (بداية ملساء) ± تغيرات ST/T كاذبة لـMI. يظهر فقط بمسارات تُوصّل أماميًا (مسار خفي = يوصل خلفيًا فقط → ECG طبيعي بالنظم الجيبي).
- متلازمة WPW: مسار + تسرع قلب انتيابي.
| النمط | الآلية |
|---|---|
| AVRT تقويمي | QRS ضيق (عادة)؛ نزولًا بعقدة AV، صعودًا بالمسار؛ يحدث حتى بمسار خفي |
| AVRT مضاد (نادر) | QRS عريض؛ نزولًا بالمسار، صعودًا بعقدة AV؛ يتطلب استثارة مسبقة ظاهرة |
| AFib بتوصيل سريع عبر المسار | SVT عريض غير منتظم؛ قد يتدهور لـVF |
AVRT تقويمي: مناورات مبهمة، BB، CCB؛ حذر مع الأدينوزين (قد يُطلق AFib)، ومزيل رجفان جاهز.
AFib/رفرفة عبر المسار: بروكاييناميد أو إيبوتيليد أو صدمة كهربائية؛ تجنّب CCB وBB والأميودارون والديجوكسين والأدينوزين (تُقصّر مقاومة المسار → VF).
طويل الأمد: استئصال RF إن أعراض؛ وإلا مضاد نظم IA/IC أو CCB/BB.
خطر الموت القلبي المفاجئ يرتبط بقصر RR بـAFib (<250ms) وبقابلية تحريض SVT بدراسة EP.
تسرع القلب عريض المركب
المسببات: VT (80% من الحالات غير المنتقاة)؛ أو SVT بتوصيل شاذ (إحصار حزمة ثابت/معتمد على المعدل، مسار إضافي، تنظيم بطيني من الأذين).
VT وحيد الشكل
- كل النبضات متشابهة. غالبًا بقلب مصاب بنيويًا: MI سابق (ندبة) أو اعتلال عضلة قلب.
- قلب "يبدو" طبيعيًا لكنه مريض: HCM خفي، اعتلال ارتشاحي، التهاب عضلة، ARVC (RBBB غير كامل + موجة ε + T مقلوبة V1-V3).
- قلب طبيعي بنيويًا: VT من مخرج RV/LV (يستجيب لـCCB/BB أو استئصال)؛ VT حزيمي خلفي أيسر (حساس للفيراباميل).
VT متعدد الأشكال
- يتغير شكل/محور QRS من نبضة لأخرى. أسباب: نقص تروية، اعتلال عضلة، VT كاتيكولاميني.
- Torsades de pointes (VT متعدد الأشكال + QT طويل): مكتسب (أدوية، شوارد، سكتة) — الخطر يزيد مع بطء القلب وPVCs متكررة. خلقي (قنوات أيونية) — يُستثار بالتحفيز الودي.
- متلازمة بروغادا: نمط RBBB كاذب + ارتفاع ST بـV1-V3 بالراحة، يُستثار بمضادات IA/IC. العلاج: كينيدين، استئصال، ICD.
مؤشرات ترجّح VT (افترض VT حتى يثبت العكس)
- MI سابق أو خلل LV = أفضل مؤشر — الدينامية والمعدل غير موثوقين.
- فصل AV (P مستقلة، نبضات استيلاء/اندماج) = دليل قاطع على VT.
- QRS عريض جدًا (>140ms بنمط RBBB أو >160 بنمط LBBB)، انحراف محوري شديد، شكل QRS غير نمطي، R أحادي الطور بـaVR، توافق باتجاه واحد بكل الرصاص الأمامية.
إدارة VT
- وقاية ثانوية: توقف VT/VF (ما لم يكن بسبب قابل للعكس)، أو غشي قلبي مع VT قابل للتحريض.
- وقاية أولية: EF<30-35% (بعد >40 يوم من MI و>90 يوم من إعادة توعية)، اعتلال عضلة اضطراب نظم، ± بروغادا، بعض متلازمات QT الطويل، HCM شديد.
- سترة قابلة للارتداء: جسر مؤقت بانتظار ICD أو سبب قابل للعكس.
- أدوية: BB، أميودارون، سوتالول، مكسيلتين، كينيدين؛ فيراباميل إن VT حزيمي.
- Torsades من دواء: إيقاف الدواء + تعويض K + مغنيزيوم ± تنظيم.
- استئصال: بؤرة معزولة، أو ICD يُطلق صدمات متكررة، أو عاصفة VT.
- عاصفة VT (≥3 نوبات/24سا): مضادات نظم + تنبيب/تهدئة ± حصار العقدة النجمية؛ استئصال بالقسطرة عند الاستقرار.
الرجفان الأذيني (AFib) (Circ 2024;149:e1)
التصنيف
- ما قبل AFib: تغيرات هيكلية (تضخم LA) أو كهربائية (خفقان أذيني متكرر).
- سريري مقابل تحت سريري (مكتشف بجهاز مراقبة، بدون أعراض).
- انتيابي (ينتهي خلال 7 أيام) · مستمر (>7 أيام) · مستمر طويل الأمد (>12 شهر) · ما بعد استئصال ناجح · دائم (لا خطة لاستعادة الجيبي).
الوبائيات والمسببات
- 1-2% من السكان (10% بعمر ≥80)؛ ذكور>إناث؛ خطر مدى الحياة ~25%؛ متوسط عمر التشخيص 75 سنة.
- عوامل خطر: العمر، HTN، نقص تروية، مرض صمامي، اعتلال عضلة قلب، سكري، فرط درقية، بدانة، OSA، إيثانول.
- حاد (حتى 50% بلا سبب محدد): قلبي (فشل قلب، DCM جديد، التهاب عضلة/تامور، MI، أزمة HTN، جراحة قلب)؛ رئوي (COPD، PE، OSA)؛ استقلابي (كاتيكولامينات، تسمم درقي)؛ أدوية (كحول، كوكايين، أمفيتامين)؛ عصبي (SAH، سكتة).
- الضبط المكثف لـHTN وOSA والكحول يُنقص الخطر.
التقييم: تاريخ+فحص، ECG، CXR، TTE (حجم LA، خثرة، صمامات، وظيفة LV، تامور)، شوارد أساسية، TSH؛ دراسة نوم إن اشتباه OSA. AFib حاد <48سا: ~70% يتحولون تلقائيًا خلال 48 ساعة.
مضادات اضطراب النظم لـAFib
| الدواء | التحويل | الصيانة | ملاحظات |
|---|---|---|---|
| أميودارون | 5-7mg/kg IV/30-60د → 1mg/د | 200-400mg/يوم | الأكثر فعالية للحفاظ على الجيبي؛ يطيل QT (torsades نادر)؛ سمية رئة/كبد/درق؛ ↑INR مع وارفارين |
| درونيدارون | — | 400mg×2 | أعراض جانبية أقل، فعالية أقل؛ ممنوع بفشل القلب |
| إيبوتيليد | 1mg IV/10د، تكرار×1 | — | ممنوع بنقص K/QT طويل (torsades 2-7%)؛ يُعطى مع Mg؛ تجنّب إن EF≤40% |
| دوفيتيليد | 500mcg PO×2 | 500mcg×2 | يطيل QT، خطر torsades؛ تعديل كلوي |
| سوتالول | — | 80-160mg×2 | يُبطئ المعدل أيضًا؛ يطيل QT؛ تعديل كلوي |
| فليكاينيد (IC) | 300mg PO×1 | 150mg×2 | يسبقه حاصر AV؛ ممنوع بمرض قلب بنيوي/إقفاري |
| بروبافينون (IC) | 600mg PO×1 | 150-300mg×3 | نفس قيود فليكاينيد |
| بروكاييناميد (IA) | 1g IV/30د | — | ↓ضغط، يطيل QT، AVB |
| الحالة | المفضل |
|---|---|
| لا شيء / HTN بدون LVH | IC ("حبة بالجيب")، دوفيتيليد، درونيدارون، أميودارون |
| HTN مع LVH | أميودارون |
| CAD | سوتالول، دوفيتيليد، أميودارون، درونيدارون |
| فشل القلب | أميودارون، دوفيتيليد |
الاستئصال (Circ 2024;149:e84)
- عزل الأوردة الرئوية (ترددات راديوية/تبريد/مجال نبضي): نجاح 50-70%، أفضل من مضادات النظم.
- يُنقص عبء الأعراض، يحسّن جودة الحياة، يبطئ التقدم لمستمر.
- NYHA II-IV + EF<35%: الاستئصال يُنقص الوفيات/الاستشفاء مقارنة بضبط المعدل/النظم الدوائي.
- لا حاجة لإيقاف مضاد التخثر حول الاستئصال (يستمر ≥3 أشهر بعده، ومدى الحياة إن CHA₂DS₂-VASc≥2).
- مضاعفات نادرة (<1%): سكتة، سطام تاموري، أذية عصب حجابي، تضيق وريد رئوي، ناسور مريئي-أذيني.
مضادات التخثر الفموية
خطر السكتة ~4.5%/سنة (متغير)؛ مضاد التخثر يُنقصه 68% (مع ↑نزف).
| العامل | النقاط |
|---|---|
| فشل قلب احتقاني | 1 |
| HTN | 1 |
| عمر ≥75 | 2 |
| سكري | 1 |
| سكتة/TIA سابقة | 2 |
| مرض وعائي (MI، PAD، لويحة أبهرية) | 1 |
| عمر 65-74 | 1 |
| أنثى | 1 |
- ≥2 (ذكور) أو ≥3 (إناث) → مضاد تخثر. 1 (ذكور)/2 (إناث) → معقول (مضاد تخثر أو أسبرين أو لا شيء). 0 (ذكور)/1 (إناث) → معقول عدم العلاج.
- مضاد تخثر بغض النظر عن الدرجة: MS روماتيزمي متوسط-شديد، صمام ميكانيكي، HCM، ± داء نشواني.
- DOAC مفضل على وارفارين لـAFib غير الصمامي (وارفارين: INR 2-3 للصمامي).
- AFib + PCI: DOAC + كلوبيدوغرل (لا تيكاغريلور/براسوغريل) + أسبرين (يوقف أسبرين خلال 1-4 أسابيع)؛ DOAC فقط بعد 12 شهر.
الوقاية غير الدوائية: إغلاق الزائدة الأذينية اليسرى عبر الجلد إن مضاد التخثر ممنوع مزمنًا (بعده: DOAC+أسبرين 45يوم → مزدوج صفيحات 4.5 أشهر، أو مزدوج 6أشهر فقط، ثم أسبرين مدى الحياة). يمكن جراحيًا أثناء جراحة قلب أخرى.
الرفرفة الأذينية
حلقة إعادة دخول ماكروية، النمط النموذجي عبر برزخ ثلاثي/أجوف (عكس عقارب الساعة → موجات سالبة سفليًا؛ مع عقارب الساعة → موجبة). خطر السكتة مماثل لـAFib → نفس بروتوكول مضاد التخثر. استئصال الرفرفة النموذجية: نجاح 95%.
AFib تحت السريري
إن استمر ≥24 ساعة مع CHA₂DS₂-VASc≥2 → معقول مضاد تخثر. إن 6 دقائق-24 ساعة → معقول أيضًا خاصة مع سكتة/TIA سابقة.
الغشي (Syncope)
(JACC 2017;70:e39)
التعريف: فقدان مفاجئ مؤقت للوعي بسبب نقص تروية دماغي شامل. إن تطلّب إنعاش/تقويم كهربائي = موت قلبي مفاجئ (مو غشي). ما قبل الغشي = دوخة بادرية بدون فقدان وعي.
| الفئة | النسبة والآلية |
|---|---|
| مبهمي وعائي | ~25% — ↑ودي→انقباض LV قوي→تحفيز مستقبلات ميكانيكية→↑مبهم (بيزولد-جاريش)→↓معدل/↓ضغط. محفزات: سعال، بلع، تبرز، تبول |
| انخفاض ضغط انتصابي | ~10% — نقص حجم/مدرات، اعتلال أعصاب ذاتي (باركنسون، POTS) |
| قلبي وعائي | ~20%، أشيع بالرجال — اضطراب نظم (~15%: بطء أو تسرع)؛ ميكانيكي (~5%: AS، MS، PS، خثار صمام، ورم مخاطي، HCM، سطام تاموري، PE، PHT، تسلخ أبهر) |
| عصبي | ~10% — قصور فقري قاعدي، تسلخ وعائي دماغي، SAH، TIA/سكتة |
تذكّر: نوبة صرعية، نقص غلوكوز/أكسجة، خدار، نفسي المنشأ ليست غشي حقيقي (سبب مختلف لفقدان الوعي).
التقييم
- التاريخ والفحص (شامل العلامات الانتصابية) — الأعلى مردودًا وكلفة-فعالية.
- استبعاد المهدد للحياة: غشي قلبي، نزف شديد، PE، SAH.
- يرجّح القلبي: عمر>35، مرض قلبي هيكلي معروف، AFib، بادرة قلبية، غشي بالاستلقاء/الجهد، زراق.
- انتصابي إيجابي: ↓≥20 انقباضي أو ≥10 انبساطي أو <90 خلال 3 دقائق وقوف. POTS: ↑نبض≥30 خلال 10 دقائق.
- تدليك الجيب السباتي (بدون نفخات): إيجابي إن توقف انقباضي>3ثا أو ↓انقباضي>50.
- ECG غير طبيعي بـ~50% لكن يحدد السبب قطعيًا بـ<10%.
مراقبات نظم القلب
| النوع | الوصف | الأنسب لـ |
|---|---|---|
| هولتر | مستمر 24-72سا (بعض حتى أسبوعين) | أعراض متكررة |
| مراقب أحداث | ينشّطه المريض | فائدة محدودة إن غشي صريح بدون بادرة |
| مسجل حلقي خارجي | مستمر 1-2 أسبوع | أعراض تلقائية متكررة |
| قياس عن بعد متنقل | حتى 30 يوم | خطر عالٍ، تغذية راجعة فورية |
| مراقب مزروع | بطارية 2-3 سنوات | غشي نادر متكرر (<مرة/شهر)؛ أعلى دقة تشخيصية |
دراسة EP: بمرضى خطر عالٍ مع اشتباه قوي بمسبب نظمي غير مؤكّد (مثل MI سابق)؛ تُجنّب إن ECG/إيكو طبيعيين.
عمر>60، CAD، فشل قلب/اعتلال عضلة، مرض صمامي/خلقي، اضطراب نظم معروف، تاريخ عائلي موت مفاجئ؛ غشي بنمط قلبي (بادرة، جهدي، استلقاء، رضحي) أو متكرر؛ ألم صدر/ضيق نفس؛ علامات حيوية/فحص غير طبيعي؛ ECG موحٍ بخلل توصيل/نظم/تروية؛ حامل جهاز مزروع.
العلاج
- مبهمي وعائي: تجنّب المحفزات، مناورات مقاومة جسدية، ↑ملح/سوائل، فلودروكورتيزون أو ميدودرين، SSRI، ± BB؛ ناظم خطا دائم إن متكرر مع توقف موثق أو Tilt إيجابي.
- انتصابي: 2-3 لتر سوائل + 10غ ملح/يوم، النهوض التدريجي، جوارب ضاغطة.
- قلبي/ميكانيكي/عصبي: علاج السبب الكامن ± ICD (بروغادا، ساركويد، ARVC، إعادة استقطاب مبكر مع غشي).
التكرار: 2% إن مجهول السبب، وإلا 3%. الغشي القلبي إنذاره سيء (موت مفاجئ 20-40%/سنة)؛ المبهمي إنذاره جيد. يجب مراجعة قوانين القيادة والمهن عالية الخطورة (طيران، تشغيل آلات).
أجهزة تدبير اضطرابات النظم
أنماط الانظام (رمز NBG)
الحرف الأول = الحجرة المُنظَّمة، الثاني = الحجرة المُستشعَرة، الثالث = الاستجابة (T=تثبيط، I=تحفيز، D=مزدوج)، الرابع = تكيّف مع المعدل (R). A=أذيني، V=بطيني، D=مزدوج، O=لا شيء.
| النمط | الوصف |
|---|---|
| VVI | تنظيم بطيني عند الطلب بسلك واحد بـRV؛ النبضة البطينية المستشعرة تُثبّط التنظيم. يُستخدم بـAFib مزمن مع بطء عرضي. |
| DDD | استشعار وتنظيم أذيني وبطيني (سلكان)؛ يتتبع النشاط الأذيني الذاتي، يحافظ على تزامن AV، يُنقص AFib. |
| تبديل النمط | عند تسرع أذيني (AFib) يتحول الجهاز من DDD إلى نمط غير متتبع (VVI) — يمنع التنظيم البطيني بأقصى معدل استجابة لتسرع أذيني. |
- المغناطيس فوق الجهاز: ناظم الخطا الدائم → إنظام ثابت المعدل (VOO/DOO). ICD → إيقاف الصدمات مع بقاء التنظيم. يُستخدم للتحقق من الالتقاط، أثناء الجراحة، أو عند تثبيط/صدمات غير مناسبة.
- منظم بلا أسلاك: يُزرع داخل RV مباشرة (تنظيم بطيني أو تزامن AV)؛ تنظيم حزمة His أو الحزمة اليسرى أكثر فسيولوجية من RV التقليدي وحتى من CRT أحيانًا.
استطبابات ناظم الخطا الدائم (Circ 2017;136:e60 & 2018;140:e333)
| الحالة | المؤشرات |
|---|---|
| AVB | درجة ثانية موبيتز II، عالي الدرجة، أو ثالثة؛ درجة أولى/موبيتز I مع أعراض ملحوظة أو (بدون أعراض) مع Lamin A/C أو مرض عصبي عضلي؛ إحصار حزمتين أو LBBB/RBBB متناوبين |
| العقدة الجيبية | خلل وظيفي عرضي؛ معقول بمتلازمة تسرع-بطء مع بطء عرضي |
| تسرع النظم | AFib مع مرض العقدة الجيبية يتطلب أدوية ضبط معدل؛ VT مستمر معتمد على التوقف؛ ± LQTS خلقي عالي الخطورة |
| الغشي | حساسية جيب سباتي مع توقف>3ثا أو AVB؛ غشي + LBBB + HV>70ms بدراسة EP؛ ± مبهمي وعائي متكرر مع توقف مطوّل |
اختلاطات الانظام
| المشكلة | المظهر | السبب |
|---|---|---|
| ثقب | انصباب/سطام تاموري/ألم حاد | يُفكَّر به مع هبوط ضغط بعد الزرع |
| فشل التنظيم | بطء بدون تنظيم | استشعار مفرط → تثبيط غير مناسب؛ نفاد بطارية |
| فشل الالتقاط | تنظيم بدون P/QRS تالٍ | خلل سلك/انخلاع، تفاعل نسيجي، اضطراب شوارد |
| فشل الاستشعار | تنظيم غير مناسب | انخلاع سلك أو عتبة استشعار عالية |
| تسرع ناظم الخطا | تسرع عريض بمعدل الحد الأعلى المبرمج (نمط DDD) | توصيل راجع V→A يُستشعر بالسلك الأذيني → يُطلق تنظيم بطيني → حلقة متكررة |
| متلازمة ناظم الخطا | خفقان، فشل قلب (نمط VVI) | فقدان تزامن AV |
علاج إعادة التزامن القلبي (CRT) (Heart Rhythm 2023;20:e17)
- منظم ثلاثي الأسلاك: RA + RV + الجيب التاجي (يُعيد تزامن LV، يرفع EF/النتاج القلبي، يُنقص إعادة التشكيل الضار، يُحسّن الأعراض والاستشفاء ويرفع البقيا — NEJM 2010;363:2385).
- المؤشرات: EF≤35% + فشل قلب رغم العلاج الأمثل + نظم جيبي + LBBB مع QRS≥150ms. لا دليل واضح إن QRS<150ms أو RBBB (Circ 2023;147:812). يُفكَّر به بـEF 36-50% مع مؤشر لناظم خطا دائم وحمل تنظيم متوقع مرتفع (NEJM 2013;368:1585).
مزيل الرجفان القابل للزرع (ICD) (Circ 2017;138:e272)
- سلك RV: إزالة رجفان + تنظيم ± تنظيم مضاد لتسرع القلب (نبض أسرع من VT لإيقافه)؛ ± سلك أذيني (ثنائي الحجرة). النوع تحت الجلد: خيار للأصغر سنًا، بدون تنظيم/ATP.
- وقاية ثانوية: ناجٍ من VT/VF بدون سبب قابل للعكس؛ VT مستمر بدون أعراض مع مرض قلب هيكلي.
- وقاية أولية — إقفاري (انتظار ≥40 يوم بعد MI، ≥90 يوم بعد إعادة توعية): EF≤30%، أو ≤35% مع NYHA II-III، أو ≤40% مع VT غير مستمر تلقائي وقابل للتحريض.
- وقاية أولية — غير إقفاري (انتظار ≥90 يوم بعد العلاج الأمثل): EF≤35% مع NYHA II-III؛ يُنقص الموت المفاجئ لكن ليس الوفيات الكلية (NEJM 2016;375:1221).
- اعتلال عضلة عالي الخطورة (بدون استيفاء ما سبق): HCM، ARVC، ساركويد، اعتلال الغشاء القاعدي، شاغاس.
- اعتلالات القنوات الأيونية (LQTS، بروغادا) مع غشي أو خطر مرتفع؛ أمراض قلب خلقية بعوامل خطر للموت المفاجئ.
- العمر المتوقع يجب أن يكون >سنة واحدة.
- السترة القابلة للارتداء: جسر بانتظار ICD، لكن بدون فائدة مثبتة بتجارب عشوائية (NEJM 2018;379:1205).
- ICD تحت الجلد: غير أدنى إن لا مؤشر لناظم خطا دائم (NEJM 2020;383:526)؛ يُستكشف دمجه مع ناظم خطا بلا أسلاك (NEJM 2024;391:1402).
- المخاطر: صدمة غير مناسبة ~15-20% خلال 3 سنوات (غالبًا تصنيف خاطئ لـSVT)؛ عدوى؛ خلل سلك.
- عند تفريغ الصدمة: تحقق من الجهاز (صدمة مناسبة؟)، استبعد نقص تروية، منع القيادة 6 أشهر (حسب قانون الولاية).
- MRI: الأجهزة الحديثة آمنة؛ القديمة قد تكون آمنة أيضًا — استشارة مسبقة ضرورية (NEJM 2017;377:2555).
انتان الجهاز (Heart Rhythm 2017;14:e503, NEJM 2019;380:1895)
- تظهر كعدوى جيب (دفء، احمرار، ألم) و/أو إنتان بتجرثم دم — ~2% خلال 5 سنوات؛ إن تجرثم بـS. aureus فالعدوى الموضعية موجودة بـ≥35%. الغلاف المضاد للبكتيريا يُنقص الخطر.
- TTE/TEE للمساعدة بتصور المضاعفات (نباتة)، لكن TEE سلبي لا ينفي العدوى.
- العلاج: صادات حيوية؛ إزالة كامل النظام إن عدوى الجيب أو تجرثم دم بعصيات موجبة الغرام؛ لا صادات وقائية روتينية قبل الإجراءات التوغلية.
تقييم المخاطر القلبية للجراحة غير القلبية
التقييم قبل الجراحة (Circ 2024;150:e351)
- غياب عوامل الخطر/المرض/الأعراض القلبية الوعائية؟
- حالة قلبية نشطة (ACS، فشل قلب غير معاوض، اضطراب نظم هام، مرض صمامي شديد)؟
- تقدير المخاطر الدورية: حاسبات (RCRI، ACS-NSQIP، MICA)، مع مراعاة: مرض تصلب عصيدي منتشر + فشل قلب؛ أمراض مرافقة (سكري، COPD، CKD)؛ خطورة الجراحة نفسها.
(الأرقام 1، 2، 3 أعلاه تمثل خطوات التقييم المتسلسلة كما وردت بالخوارزمية الأصلية.)
| الدرجة | أمثلة |
|---|---|
| عالية | أوعية دموية صدرية وفوق الترقوية |
| متوسطة | هضمية، بولية تناسلية، عظمية |
| منخفضة | غدد صم، ثدي، نسائية |
- تقييم القدرة الوظيفية (DASI) والوهن (عمر≥65 أو <64 مع وهن ملحوظ).
- ECG: معقول إن مرض تصلب عصيدي، اضطراب نظم هام، أو أعراض إقفارية + جراحة عالية الخطورة.
- BNP ± تروبونين: إن جراحة عالية الخطورة + مرض قلبي معروف، أو عمر≥65، أو عمر≥45 مع أعراض قلبية.
- إيكو: إن ضيق نفس جديد، اشتباه تغيّر EF، أو اشتباه مرض صمامي ≥متوسط.
- اختبار جهد/CTA: يُفكَّر بهما إن خطر محسوب مرتفع والقدرة الوظيفية ضعيفة/مجهولة.
حالات خاصة
- فشل القلب: تحسين الحالة قبل الجراحة والاستمرار بالعلاج الأمثل (باستثناء SGLT2i). بـHCM: تجنّب محفزات انسداد المخرج (تسرع، ↓تحميل مسبق).
- مرض صمامي: إن شديد (AS، MS، قصور هام) → تقييم تدخل قبل الجراحة الاختيارية (تأجيل إن لزم). إن عاجلة → مراقبة ديناميكية دقيقة حول الجراحة (AS: حفظ التحميل المسبق، تجنّب هبوط الضغط، مراقبة AFib).
- PHT: الاستمرار بموسعات الأوعية الرئوية؛ بالجراحة عالية الخطورة يُفكَّر بمراقبة توغلية وموسعات مستنشقة قصيرة.
- الأجهزة القابلة للزرع: تقييم احتمال التداخل الكهرومغناطيسي؛ إعادة برمجة/مغناطيس حسب الحاجة.
الإدارة الدوائية حول الجراحة (Circ 2024;150:e351)
| الدواء | التوصية |
|---|---|
| أسبرين | استمرار إن مؤشر موجود |
| DAPT | استمرار وتأجيل الجراحة الاختيارية ≥شهر بعد دعامة معدنية، ≥3-6 أشهر بعد دعامة دوائية؛ إن تعذّر ودعامة عالية خطورة: استمرار أسبرين ± كانغريلور كجسر |
| مضاد تخثر فموي | إيقاف DOAC ≥يومين قبل (≥3 إن قصور كلوي، ≥4 للدابيغاتران)؛ وارفارين يوقف ≥5 أيام. خطر خثار مرتفع (صمام تاجي ميكانيكي، VTE حديث، سكتة قلبية المنشأ) → جسر بهيبارين غير مجزأ |
| حاصرات بيتا | استمرار إن مزمنة (لا إيقاف مفاجئ)؛ وريدي إن تعذّر الفموي؛ البدء الجديد معقول لكن ≥أسبوع قبل الجراحة وبجرعة منخفضة قصيرة المفعول |
| ACEI/ARB/ARNI | إيقاف 24سا قبل الجراحة قد يُنقص هبوط الضغط الجراحي لكن لا يغيّر النتائج؛ معقول الاستمرار خاصة بفشل قلب EF منخفض |
| ستاتين | يُنقص الأحداث الإقفارية بجراحة الأوعية (NEJM 2009;361:980) — استمرار |
| SGLT2i | إيقاف 3-4 أيام قبل الجراحة الاختيارية (وقاية من DKA سوي السكر) |
| ناهضات GLP-1 | يمكن الاستمرار؛ يُفكَّر بحمية سائلة 24سا قبل الجراحة (خطر خزل معدة) |
- AFib: ضبط معدل (BB أو CCB؛ ديجوكسين مساعد/بديل)؛ إن مقاوم → مضاد نظم ± تقويم؛ إن حديث البدء → مضاد تخثر حسب CHA₂DS₂-VASc مع متابعة العبء والخطر لاحقًا.
مرض الشرايين المحيطية (PAD)
المظاهر السريرية (NEJM 2016;374:861; Circ 2024;149:e1313)
- عوامل الخطر: العمر (خاصة>65)، تدخين، سكري، HTN، شحوم مرتفعة، CKD، تاريخ عائلي.
- بدون أعراض: قد تكون القدرة الوظيفية منخفضة فقط.
- عرج متقطع: ألم/تشنج بالساق أو الأرداف أو الفخذ أثناء المشي، يزول بالراحة (بخلاف تضيق القناة الشوكية). متلازمة ليريش (مرض أبهري-حرقفي): عرج + ↓نبض فخذي + عنانة.
- نقص التروية المزمن المهدد للطرف: ألم راحة (يزداد بالرفع)، قرحة (نقاط ضغط، جافة عادة — بخلاف القرحة الوريدية الرطبة عند الكعب الإنسي)، أو غرغرينا، لمدة >أسبوعين.
التشخيص
- ↓نبضات محيطية ± نفخات فخذية؛ علامات مزمنة: جروح، فقدان شعر، ضمور جلد.
| القيمة | التفسير |
|---|---|
| 1.0–1.4 | طبيعي |
| 0.91–0.99 | حدّي |
| ≤0.90 | غير طبيعي (PAD) |
| >1.4 | غير تشخيصي (وعاء متكلس) → تخطيط حجم النبض أو مؤشر الضغط الإصبعي |
- ABI غير طبيعي → ABI قطعي + تخطيط حجم النبض لتحديد المستوى. أعراض إيجابية مع ABI طبيعي/حدّي → ABI بعد التمرين (إيجابي: ↓≥20% أو ↓≥30 mmHg بالكاحل).
- دوبلر ملوّن، CTA مع تدفق بعيد، أو MRA/تصوير أوعية إن التشخيص غير مؤكد أو مخطط للتدخل.
العلاج المزمن (JACC 2024;84:936)
- تعديل عوامل الخطر: إقلاع تدخين، LDL مكثف <55.
- رياضة موجّهة بإشراف (تُحسّن الحالة الوظيفية وجودة الحياة).
- سيلوستازول (ممنوع بفشل القلب) يُحسّن الأعراض؛ عناية متخصصة بالقدم.
- بالسكري: ناهضات GLP-1 تُحسّن مسافة المشي وABI وتُنقص الحاجة لتدخل إنقاذي أو الوفاة.
- مضاد صفيحات وحيد (أسبرين أو كلوبيدوغرل)؛ إضافة ريفاروكسابان 2.5mg×2 للأسبرين تُنقص أحداث الأطراف والقلب الوعائية الكبرى (مع زيادة نزف).
- تدخل وعائي (رأب/دعامة) أو إعادة توعية جراحية إن أعراض محددة/مقاومة رغم العلاج الأمثل، وبكل حالات نقص التروية المزمن المهدد للطرف حين ممكن (حفظ الطرف).
- بعد إعادة التوعية: ريفاروكسابان 2.5mg×2 + أسبرين؛ أو DAPT إن مانع.
نقص التروية الحاد بالأطراف
- انخفاض مفاجئ بتروية الطرف (بارد ومؤلم حادًا) يهدد بقاءه.
- المسببات: انصمام > خثار حاد (تصلب عصيدي، APS، HIT)، رض شرياني.
العلامات الست (6 Ps): Pain (ألم متصاعد من البعيد للقريب)، Poikilothermia (تغيّر حرارة)، Pallor (شحوب)، Pulselessness (فقدان نبض)، Paresthesia (تنمل)، Paralysis (شلل).
- الفحوصات: فحص نبض وعصبي، دوبلر شرياني ووريدي، تصوير أوعية ± CTA/MRA.
- استشارة وعائية عاجلة لإعادة التوعية؛ هيبارين غير مجزأ فورًا ± حال خثرة داخل شرياني.
تصنيف وعلاج نقص التروية الحاد
| نبض شرياني | نبض وريدي | الحركة | الحس | إعادة الملء الشعري | الحالة | العلاج |
|---|---|---|---|---|---|---|
| موجود | موجود | طبيعية | طبيعي | طبيعي | قابل للبقاء | مضاد تخثر + إعادة توعية عاجلة |
| غائب | موجود | خفيف | بعض النقص | بطيء | مهدَّد | مضاد تخثر + إعادة توعية طارئة |
| غائب | غائب | كامل | كامل | غائب | لا رجعة فيه | بتر |