📘 غازات الدم، الشوارد، والكلى — المرجع الشامل

▸ التعريفات الأساسية

• الحماض (Acidemia): pH < 7.36
• القلاء (Alkalemia): pH > 7.44
• الحماض (Acidosis): عملية تزيد H⁺ أو تخفض HCO₃ أو تزيد PaCO₂.
• القلاء (Alkalosis): عملية تخفض H⁺ أو تزيد HCO₃ أو تخفض PaCO₂.
• معادلة هيندرسون-هاسلبالخ: pH = 6.10 + log([HCO₃] / [0.03 × PaCO₂])

▸ التعويضات المتوقعة

▸ الاضطرابات المختلطة

• إذا كان التعويض أقل أو أكثر من المتوقع → يوجد اضطراب ثانٍ مرافق.
• PaCO₂ منخفض جداً → قلاء تنفسي مرافق.
• PaCO₂ مرتفع جداً → حماض تنفسي مرافق.
• HCO₃ منخفض جداً → حماض استقلابي مرافق.
• HCO₃ مرتفع جداً → قلاء استقلابي مرافق.
• لا يمكن وجود حماض وقلاء تنفسيين معاً في نفس الوقت.

▸ مخطط دافنبورت (ABG Nomogram)

مخطط دافنبورت: تحديد الاضطراب الحمضي القاعدي الأساسي والمختلط بحسب pH وHCO₃ وPaCO₂

• pH طبيعي مع PaCO₂ و HCO₃ مرتفعين → حماض تنفسي + قلاء استقلابي.
• pH طبيعي مع PaCO₂ و HCO₃ منخفضين → قلاء تنفسي + حماض استقلابي.
• pH و PaCO₂ و HCO₃ طبيعية مع AG مرتفع → حماض استقلابي بفجوة أنيونية + قلاء استقلابي.

▸ ملاحظة: ABG مقابل VBG

• متطابقان تقريباً للـ pH (فرق ~0.04) و HCO₃ (فرق ~2 mEq)، ولكن ليس لـ PaCO₂ (فرق ~8 ± 17 mmHg).

مقاربة الحماض الاستقلابي: AG مرتفع مقابل AG طبيعي

▸ الفجوة الأنيونية (Anion Gap - AG)

• AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) = الأنيونات غير المقاسة − الكاتيونات غير المقاسة.
• AG المتوقع = [الألبومين] × 2.5 (أي ~10 إذا كان الألبومين 4 g/dL).
• AG مرتفع → تراكم أنيونات غير مقاسة (أحماض عضوية، فوسفات، كبريتات).
• AG منخفض → نقص ألبومين أو زيادة كاتيونات غير مقاسة (Ca، Mg، K، Li، Ig غير طبيعية).
• دلتا-دلتا (ΔΔ): ΔΔ = ΔAG / ΔHCO₃ (طبيعي 1–2).
  ΔΔ < 1 → AG مرتفع + حماض غير AG مرافق.
  ΔΔ > 2 → AG مرتفع + قلاء استقلابي مرافق.

▸ مسببات AG المرتفع (GOLD MARK)

• Glycols: إيثيلين غليكول، بروبيلين غليكول، دايثيلين غليكول.
• Oxoproline (5-أوكسوبرولين): ناتج عن الأسيتامينوفين والبنسلينات.
• Lactic: حماض لاكتيكي (النوع A: نقص الأكسجة، النوع B: غير نقصي).
• D-lactic: متلازمة الأمعاء القصيرة → تخمر البكتيريا للجلوكوز إلى D-لاكتات.
• Methanol: الميثانول → حمض الفورميك.
• ASA: الأسبرين → قلاء تنفسي مبكر + حماض استقلابي متأخر.
• Renal failure: الفشل الكلوي → تراكم الفوسفات والكبريتات.
• Ketoacidosis: DKA، AKA، الجوع (starvation)، مثبطات SGLT2.

▸ الفجوة الأسمولية (Osmolal Gap - OG)

معادلات حساب الأوزمولية المحسوبة، الفجوة الأسمولية، تصفية الكرياتينين المقدرة، والنسبة الجزئية لإطراح الصوديوم

• OG = الأسمولية المقاسة − الأسمولية المحسوبة (طبيعي < 10).
• الأسمولية المحسوبة = (2×Na) + (Glucose/18) + (BUN/2.8) + (EtOH/4.6).
• OG > 10 → اشتباه بابتلاع سام (ميثانول، إيثيلين غليكول، بروبيلين غليكول).

▸ علاج الحماض الاستقلابي الشديد (pH < 7.2)

• DKA/AKA: أنسولين، سوائل، تعويض K وMg وPO₄.
• الحماض اللاكتيكي: علاج السبب، تجنب مضيقات الأوعية غير الضرورية.
• الفشل الكلوي: غسيل كلوي.
• الميثانول/الإيثيلين غليكول: فوميبيزول، فيتامين B₁ وB₆، الفولات، غسيل كلوي.
• NaHCO₃: يُعطى إذا كان pH < 7.1 أو < 7.2 مع AKI (الجرعة: [الهدف−الحالي] × الوزن × 0.4).

▸ أسباب AG الطبيعي

• فقدان HCO₃ من القناة الهضمية (إسهال، ناسور بنكرياسي/صفراوي).
• فقدان HCO₃ كلوياً (RTA).
• الأدوية: مثبطات الأنهيدراز الكربوني (الأسيتازولاميد).
• فرط تغذية بالبروتين (مستقلبات حمضية).
• حماض ما بعد نقص التهوية (posthypocapnia).

▸ الحماض الأنبوبي الكلوي (RTA)

▸ تشخيص RTA

• استبعاد الأسباب الأخرى (إسهال، مثبطات الأنهيدراز الكربوني).
• قياس pH البول: يجب أن يكون < 5.3 في الحماض الطبيعي غير الناتج عن RTA البعيد.
• UAG (البولي): سالب → RTA نوع II أو IV؛ موجب → RTA نوع I.
• اختبار تحميل HCO₃: pH البول > 7.5 → RTA نوع II؛ pH < 7.5 → RTA نوع I.

▸ علاج RTA

• النوع I: بيكربونات الصوديوم أو سترات البوتاسيوم.
• النوع II: جرعات عالية من بيكربونات الصوديوم + ثيازيدات.
• النوع IV: علاج السبب، فلودروكورتيزون عند الحاجة، تجنب الأدوية المسببة (ACEi/ARB، مدرات موفرة للبوتاسيوم، NSAIDs).

مقاربة القلاء الاستقلابي بحسب الاستجابة للملح (UCl) وحالة الضغط والبوتاسيوم

▸ التصنيف حسب الاستجابة للملح

• المستجيب للملح (UCl < 25): فقدان H⁺ من القناة الهضمية (تقيؤ، أنبوب أنفي معدي)، أو من الكلى (مدرات البول سابقاً، نقص حجم، تليف كيسي).
  العلاج: محلول ملحي نظامي (NS)، تعويض K، إيقاف مدرات البول.
• غير المستجيب للملح (UCl > 40):
  • مع فرط ضغط: فرط الألدوستيرونية أولي أو ثانوي، متلازمة كوشينغ، متلازمة ليدل، عرق السوس.
  • بدون فرط ضغط: نقص K الشديد (استخدام مدرات حالياً، Bartter، Gitelman)، تناول قلوي خارجي، إساءة استخدام الملينات.

▸ علاج القلاء الاستقلابي الشديد (pH > 7.6)

• المستجيب للملح: NS، تعويض K، أسيتازولاميد، HCl في الحالات المقاومة.
• غير المستجيب للملح: علاج السبب، مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم، استئصال الورم عند الحاجة.

▸ الحماض التنفسي (PaCO₂ مرتفع)

• المسببات: تثبيط الجملة العصبية المركزية (أفيونيات، بنزوديازيبينات)، أمراض عصبية عضلية (GBS، ALS، الوهن العضلي الوبيل)، أمراض جدار الصدر، انسداد مجرى الهواء (COPD، الربو)، فرط إنتاج CO₂.
• يعالج بتحسين التهوية، معالجة السبب، وتجنب إعطاء O₂ عالي التركيز في مرضى COPD.

▸ القلاء التنفسي (PaCO₂ منخفض)

• المسببات: نقص الأكسجة (ذات الرئة، الصمة الرئوية، فقر الدم)، فرط التهوية الأولي (قلق، ألم، إنتان، حمى، حمل)، الأدوية (ساليسيلات مبكراً، ناهضات β)، فشل كبدي، فرط الدرقية.
• القلاء التنفسي الكاذب (pseudorespiratory alkalosis): نقص تروية شديد مع تهوية محفوظة (الإنعاش القلبي الرئوي، هبوط ضغط شديد).
• العلاج: معالجة السبب، إعادة التنفس في كيس ورقي بحذر في حالات القلق.

▸ نقص صوديوم الدم (Hyponatremia)

• الفيزيولوجيا: زيادة الماء بالنسبة للصوديوم، غالباً بسبب ↑ هرمون ADH.
• التصنيف حسب الأسمولية:
  • ناقص التوتر (P Osm < 280): الأكثر شيوعاً.
  • متساوي التوتر (280–295): فرط شحميات، فرط بروتينات.
  • مفرط التوتر (> 295): فرط سكر الدم، مانيتول.

مقاربة نقص صوديوم الدم ناقص التوتر حسب الحجم: ناقص الحجم، متساوي الحجم، مفرط الحجم

• ناقص الحجم (U Osm > 100): فقدان كلوي (مدرات البول، هدر ملحي) أو خارج كلوي (قيء، إسهال).
• متساوي الحجم (SIADH وغيره): أورام، أمراض رئوية، أدوية (SSRI، TCA، أفيونيات، NSAIDs، أميودارون)، قصور كظري، قصور درقي، عطاش أولي، إعادة ضبط الأزمولية.
• مفرط الحجم: قصور قلب، تشمع، متلازمة كلوية، فشل كلوي.

▸ معادلات الحساب

عجز الماء الحر ومعدل تغير صوديوم المصل لكل ليتر من المحلول المُنقذ

معادلتان لتقدير صوديوم المصل الجديد بعد إنقاذ 1 لتر: حالة قلة الإدرار، وحالة سوي الحجم (كما في SIADH)

▸ العلاج

• الحاد العرضي (تشنجات، غيبوبة): محلول ملحي مفرط التوتر 3% بسرعة تصل حتى 2 mEq/L/h حتى زوال الأعراض.
• المزمن: تصحيح بمعدل ≤ 0.5 mEq/L/h، ولا يتجاوز 6–8 mEq/L في 24 ساعة لتجنب متلازمة إزالة الميالين الأسموزي (ODS).
• SIADH: تقييد السوائل، محلول 3% في الحالات الشديدة، فابتانات (vaptans) في الحالات المقاومة.

▸ فرط صوديوم الدم (Hypernatremia)

• ينتج عن نقص ماء نسبي للصوديوم، أو فرط إعطاء صوديوم وريدي.
• التشخيص: قياس أسمولية البول (U Osm) وصوديوم البول (U Na) وتقييم الحجم.

مقاربة فرط صوديوم الدم حسب أسمولية البول: فقدان ماء خارج كلوي/داخل خلوي، فرط صوديوم، أو فقدان ماء كلوي (سكري كاذب كامل أو جزئي)

• السكري الكاذب (Diabetes Insipidus):
  • مركزي: نقص إفراز ADH (رض، ورم، التهاب، أدوية).
  • كلوي: مقاومة ADH (ليثيوم، أمفوتيريسين B، فرط كالسيوم، نقص بوتاسيوم).
• العلاج:
  • تعويض عجز الماء الحر (انظر المعادلة أعلاه).
  • معدل آمن للتصحيح: ~12 mEq/L/يوم في الحالات المزمنة، ولا يتجاوز 1-2 mEq/L/h في الحالات الحادة.
  • في DI المركزي: ديسموبريسين (dDAVP).
  • في DI الكلوي: تقليل ملح الطعام، ثيازيدات، أميلوريد (خاصة في DI الناتج عن الليثيوم).

▸ الصوديوم المصحح والماء الكلي في الجسم

تصحيح الصوديوم بحسب سكر الدم، حساب الماء الكلي في الجسم (TBW)، عجز الماء الحر، والفرق عبر الغشاء الأنبوبي للبوتاسيوم (TTKG)

• في فرط سكر الدم: الصوديوم المصحح = الصوديوم المقاس + [2.4 × (سكر الدم − 100)/100] (تقريب شائع؛ الدقيق: 1.6 مEq لكل 100 حتى 400 mg/dL، و4 مEq لكل 100 بعدها).
• TBW = 0.6 × وزن الجسم المثالي (× 0.85 عند النساء والمسنين).

▸ نقص بوتاسيوم الدم (Hypokalemia)

• الآليات: نقص المدخول، انزياح داخل الخلايا (أنسولين، ناهضات β، قلاء)، فقدان خارج كلوي (إسهال، تقيؤ) أو كلوي.
• التقييم الأولي: نسبة البوتاسيوم/الكرياتينين البولية (U K:Cr) لتمييز الفقدان الكلوي عن خارج الكلوي (< 13 خارج كلوي، > 13 كلوي).

خوارزمية مقاربة نقص بوتاسيوم الدم: فقدان خارج كلوي مقابل فقدان كلوي، بحسب الحالة الحمضية القاعدية، الضغط الشرياني، وصوديوم/كلور/كالسيوم البول

• مظاهر سريرية: ضعف عضلي، شلل رخو (شديد)، تسرع/اضطراب نظم قلبي، انخفاض الموجة T وظهور موجة U على ECG.
• العلاج: تعويض K فموياً أو وريدياً (بحذر ومراقبة عند الوريد، لا يتجاوز عادة 10-20 mEq/h عبر وريد محيطي)، تصحيح نقص المغنيزيوم المرافق (ضروري لتصحيح K بفعالية)، علاج السبب.

▸ فرط بوتاسيوم الدم (Hyperkalemia)

• الأسباب: فشل كلوي (حاد أو مزمن)، نقص الألدوستيرون (RTA نوع IV)، الأدوية (ACEi/ARB، مدرات موفرة للبوتاسيوم، NSAIDs، تريميثوبريم، الديجوكسين السام)، انحلال الخلايا (انحلال ورمي، انحلال عضلي، انحلال دموي، حروق)، الحماض، نقص الأنسولين.
• الزائف (Pseudohyperkalemia): انحلال دموي أثناء السحب، كثرة كريات بيض أو صفيحات شديدة، عصابة ضاغطة أثناء السحب.
• مظاهر ECG: موجات T مدببة ← تطاول PR واختفاء موجة P ← توسع QRS ← نمط جيبي (sine wave) ← توقف قلب.

▸ لمحة سريعة: المغنيزيوم والكالسيوم والفوسفات

▸ التعريف والتصنيف (KDIGO)

▸ التصنيف السببي

• ما قبل الكلوي (Prerenal): نقص حجم فعلي (نزف، إسهال، تقيؤ) أو نقص حجم فعّال (قصور قلب، تشمع، إنتان)، تضيق شرايين كلوية ثنائي الجانب + ACEi/ARB.
• كلوي (Intrinsic): نخر أنبوبي حاد (ATN — الأشيع؛ نقص تروية أو سموم)، التهاب كلية خلالي حاد (AIN)، التهاب كبيبات الكلى، انسداد أوعية كلوية.
• ما بعد الكلوي (Postrenal): انسداد مجرى بولي (تضخم بروستات، حصيات، أورام، تليف خلف الصفاق).

▸ التفريق بين Prerenal وATN

▸ المقاربة والمعالجة

• التقييم: تاريخ مرضي ودوائي دقيق، فحص حجم السوائل، تحليل بول + رسابة، إيكو كلى لاستبعاد الانسداد، FENa/FEUrea عند الحاجة.
• المعالجة العامة: تصحيح السبب، تحسين التروية الكلوية، تجنب الأدوية السامة كلوياً (NSAIDs، الأمينوغليكوزيدات، الصباغ الظليل)، تعديل جرعات الأدوية المطروحة كلوياً.
• استطبابات الغسيل الكلوي الطارئ (AEIOU): Acidosis مقاوم، Electrolyte (فرط K مقاوم)، Ingestion (سموم قابلة للغسيل)، Overload سوائل مقاوم، Uremia عرضية (اعتلال دماغي، التهاب تامور، نزف).

▸ الأسباب

• الأدوية (الأشيع، >70%): صادات بيتا-لاكتام، السلفوناميدات، الكينولونات، NSAIDs، مثبطات مضخة البروتون، مدرات حلقية وثيازيدية، ألوبيورينول، مثبطات نقطة التفتيش المناعية (ICI).
• الإنتان: Legionella، Streptococcus، فيروسات (CMV، EBV، HIV).
• أمراض مناعية جهازية: الذئبة، الساركوئيد، متلازمة TINU (التهاب الكلية الخلالي مع التهاب العنبية).

▸ السريريات والتشخيص

• الثالوث الكلاسيكي (نادر الاجتماع، <10%): حمى، طفح جلدي، ألم مفاصل — أشيع مع AIN الناجم عن الأدوية.
• ترافق أعراض تحسسية بعد بدء دواء جديد بأيام إلى أسابيع (فترة كمون أقصر مع NSAIDs).
• تحليل البول: بيلة بيضاء معقمة، أسطوانات كريات بيضاء، بيلة دموية مجهرية، بيلة بروتينية خفيفة (باستثناء NSAIDs التي قد تسبب متلازمة كلوية مرافقة عبر MCD).
• بيلة اليوزينيات: حساسية منخفضة ونوعية منخفضة، لم تعد تُستخدم للتشخيص الروتيني.
• التشخيص المؤكد: خزعة كلية (ارتشاح خلايا التهابية بينية، غالباً وحيدات ويوزينيات، مع وذمة بينية).

▸ العلاج

• إيقاف الدواء المُسبب فوراً (الخطوة الأهم).
• ستيروئيدات قشرية جهازية في الحالات المستمرة أو الشديدة (خاصة AIN الناجم عن ICI) بعد استبعاد الإنتان.
• الإنذار جيد عموماً مع الإيقاف المبكر؛ التأخر في التشخيص يزيد خطر التندّب الدائم.

▸ التعريف والتصنيف

• التعريف: شذوذات بنيوية أو وظيفية كلوية مستمرة > 3 أشهر (تراجع GFR، بيلة بروتينية، شذوذات تصويرية أو مرضية).

▸ أشيع الأسباب

• اعتلال الكلية السكري، اعتلال الكلية الناتج عن ارتفاع الضغط، التهاب كبيبات الكلى المزمن، مرض الكلية متعددة الكيسات، اعتلال كلوي انسدادي.

▸ مضاعفات CKD وعلاجها

▸ إبطاء تطور CKD

• ضبط ضغط الدم (الهدف عادة < 130/80).
• مثبطات ACE/ARB لتقليل البيلة البروتينية في الاعتلال الكلوي البروتيني (مع مراقبة K والكرياتينين).
• مثبطات SGLT2: فائدة كلوية وقلبية موثقة حتى في غياب السكري.
• تجنب الأدوية السامة كلوياً وتعديل الجرعات حسب GFR.
• التحويل المبكر لطب الكلى عند G4 أو أقل للتخطيط لبديل الكلية (غسيل أو زرع).

▸ المقاربة العامة

• يتظاهر بالمتلازمة الكلوية الالتهابية (Nephritic): بيلة دموية (كريات حمر مشوهة، أسطوانات دموية)، بيلة بروتينية دون سوية كلوية غالباً، ارتفاع ضغط، قصور كلوي متفاوت الشدة.
• التصنيف الأولي يعتمد على مستوى المتممة (C3/C4) ونتائج ANCA وanti-GBM.

مقاربة التهاب كبيبات الكلى حسب ANCA، anti-GBM، ومستوى المتممة: التهاب أوعية مرافق لـANCA، داء anti-GBM، وأمراض المعقدات المناعية

▸ التهاب الأوعية المرافق لـANCA (Pauci-immune)

• anti-PR3 (c-ANCA) + ورم حبيبي: الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية المتعدد (GPA) — إصابة الجهاز التنفسي العلوي والسفلي والكلى.
• anti-MPO (p-ANCA) بدون ورم حبيبي: التهاب الأوعية المجهري المتعدد (MPA).
• ANCA سلبي + ربو + فرط يوزينيات: الورم الحبيبي اليوزيني مع التهاب الأوعية المتعدد (EGPA / متلازمة تشرج-شتراوس).
• الفحص المرضي: IF سلبي أو ضعيف (pauci-immune) على المجهر المناعي.
• العلاج: ستيروئيدات جرعة عالية + سيكلوفوسفاميد أو ريتوكسيماب للحث على الهدأة، فصادة بلازما في حالات النزف الرئوي الشديد أو قصور كلوي شديد.

▸ داء الغشاء القاعدي الكبيبي المضاد (Anti-GBM)

• أضداد موجهة ضد الغشاء القاعدي الكبيبي (والسنخي أحياناً).
• مع نزف رئوي: متلازمة غودباستشر.
• دون نزف رئوي: داء anti-GBM كلوي معزول.
• الفحص المرضي: IF خطي (linear) على طول الغشاء القاعدي.
• العلاج: فصادة بلازما عاجلة + ستيروئيدات + سيكلوفوسفاميد.

▸ أمراض المعقدات المناعية (Immune Complex, IF حبيبي)

▸ اعتلال الكلية IgA (IgA Nephropathy)

• ترسب IgA في المسراق الكبيبي — أشيع GN أولي في العالم.
• السريريات: بيلة دموية عيانية متكررة مرافقة لعدوى تنفسية علوية (synpharyngitic)، أو بيلة دموية مجهرية مستمرة، تتفاوت الشدة من مسار حميد إلى قصور كلوي مترقٍ.
• التشخيص: خزعة كلية — ترسبات IgA مسراقية على IF.
• العلاج: ضبط الضغط، ACEi/ARB لتقليل البيلة البروتينية، ستيروئيدات في الحالات عالية الخطورة (بيلة بروتينية مستمرة > 1g/يوم رغم العلاج الداعم).

▸ المعايير التشخيصية

• بيلة بروتينية سوية كلوية (> 3.5 g/يوم).
• نقص ألبومين الدم، وذمات، فرط شحميات الدم، بيلة شحمية.
• خطر تخثري مرتفع (فقدان مضادات التخثر الطبيعية في البول كـAntithrombin III)، خطر إنتان مرتفع (فقدان الغلوبولينات المناعية).

▸ أهم الأنواع النسيجية

▸ المعالجة العامة

• ACEi/ARB لتقليل البيلة البروتينية وضبط الضغط.
• ستاتينات لفرط الشحميات، مدرات للوذمات، تقييد الملح.
• مضادات تخثر وقائية في حالات نقص الألبومين الشديد (<2 g/dL) خاصة مع الاعتلال الغشائي.
• ستيروئيدات كخط أول في MCD (استجابة ممتازة عادة) وFSGS الأولي؛ مثبطات مناعية أخرى (مثبطات الكالسينورين، ريتوكسيماب) في الحالات المقاومة أو الاعتلال الغشائي عالي الخطورة.

▸ العصا الكاشفة (Dipstick)

• البروتين: يكشف بشكل رئيسي الألبومين؛ قد يعطي نتيجة سالبة كاذبة مع بروتينات أخرى (مثل سلاسل خفيفة في المايلوما — Bence Jones) التي تحتاج فحصاً كيميائياً منفصلاً (SPEP/UPEP).
• الدم: يكشف الهيموغلوبين والميوغلوبين أيضاً — دم إيجابي على العصا مع خلو الرسابة من الكريات الحمر يوحي بانحلال دم أو انحلال عضلات.
• الكريات البيضاء/النتريت: يوحيان بإنتان بولي (النتريت أكثر نوعية للجراثيم سالبة الغرام المحولة للنترات).
• الغلوكوز والكيتونات: غلوكوز بولي مع سكر دم طبيعي يوحي باعتلال أنبوبي قريب (RTA نوع II أو متلازمة فانكوني).
• الأس الهيدروجيني (pH): مهم في تقييم RTA وحصيات الكلى (حمض اليوريك يترسب بـpH حامضي، الفوسفات والستروفيت بـpH قلوي).

▸ الفحص المجهري للرسابة

▸ الفرق بين البيلة الدموية الكبيبية واللاكبيبية

• كبيبية المنشأ: كريات حمر مشوهة الشكل (dysmorphic RBCs)، أسطوانات دموية، بيلة بروتينية مرافقة، لون بني/شاي.
• غير كبيبية (بولية سفلى): كريات حمر سليمة الشكل، خثرات دموية ممكنة، غياب البيلة البروتينية النسبي، لون أحمر واضح.

▸ التعريف

• عيانية: دم مرئي بالعين المجردة. مجهرية: > 3 كريات حمر/حقل كبير التكبير في عينتين منفصلتين على الأقل.

▸ المقاربة التشخيصية

• الخطوة الأولى: استبعاد الأسباب الكاذبة (الدورة الشهرية، تمارين شاقة، أدوية ملونة كالريفامبيسين).
• تحديد المنشأ: كبيبي (كريات مشوهة + بيلة بروتينية + أسطوانات دموية) مقابل غير كبيبي (بولي سفلي/علوي غير كبيبي).
• الأسباب الكبيبية: اعتلال كلية IgA، الذئبة الكلوية، التهاب الأوعية المرافق لـANCA، متلازمة ألبورت، مرض الغشاء القاعدي الرقيق.
• الأسباب غير الكبيبية: حصيات بولية، إنتان بولي، أورام (مثانة، كلية، بروستات)، تضخم بروستات حميد، رض، تكيس كلوي، تخثر مفرط أو استخدام مميعات (لا يُعفي من تحري السبب الكامن).
• تقييم البيلة الدموية المجهرية غير المفسرة عند البالغين: تصوير مقطعي محوسب (أو إيكو حسب عوامل الخطر)، وتنظير مثانة عند وجود عوامل خطر للخباثة البولية (العمر > 35، التدخين، التعرض المهني، بيلة دموية عيانية سابقة).

▸ أنواع الحصيات

▸ السريريات والتشخيص

• ألم مغص كلوي حاد شديد ينتشر من الخاصرة إلى الأربية، غثيان وتقيؤ، بيلة دموية (عيانية أو مجهرية) في معظم الحالات.
• التصوير: التصوير المقطعي المحوسب دون حقن ظليل هو المعيار الذهبي (حساسية ونوعية عاليتان). الإيكو خيار أول لتجنب الإشعاع عند الحوامل والأطفال.

▸ المعالجة الحادة

• تسكين (NSAIDs خط أول ما لم يكن هناك مضاد استطباب، أفيونيات عند الحاجة)، ترطيب مناسب.
• حاصرات ألفا (تامسولوسين) لتسهيل طرح الحصيات < 10 mm (medical expulsive therapy).
• استطبابات التدخل العاجل: انسداد كامل مع إنتان بولي (طوارئ إنتانية تستوجب تصريف عاجل عبر دعامة حالبية أو أنبوب كلوي عبر الجلد)، انسداد مع أذية كلوية حادة أو كلية وحيدة، ألم أو تقيؤ مستعصيان.
• خيارات إزالة الحصيات: تفتيت بالموجات الصادمة (ESWL)، تنظير حالبي، استخراج الحصيات عبر الجلد (PCNL) للحصيات الكبيرة/المرجانية.

▸ الوقاية من التكرار

• زيادة تناول السوائل (هدف إدرار بولي > 2–2.5 لتر/يوم).
• تقليل الملح والبروتين الحيواني الزائد؛ الحفاظ على تناول كالسيوم غذائي طبيعي (وليس منخفضاً — يقلل من امتصاص الأوكسالات المعوية).
• سترات البوتاسيوم لزيادة سترات البول (مثبط تبلور طبيعي) في حصيات الكالسيوم وحمض اليوريك.
• ألوبورينول في فرط حمض اليوريك البولي المتكرر.
• تحليل استقلابي كامل (كالسيوم، أوكسالات، سترات، حمض يوريك بولي على 24 ساعة) بعد الحصاة الثانية أو في الحالات عالية الخطورة.