الأعصاب — من الغيبوبة حتى انضغاط الجذر العصبي

مستويات الوعي

الاستيقاظ: مستيقظ ← نعاس (يستيقظ للصوت) ← إغفاء (يستيقظ لمحفزات متكررة) ← ذهول (محفزات جسدية عميقة؛ يُفضل عصر العضلة شبه المنحرفة) ← غيبوبة (لا يمكن إيقاظه).

الغيبوبة: عدم استجابة للمنبهات الخارجية، تُقيّم بمقياس غلاسكو للغيبوبة. الأسباب: آفات جذع الدماغ (الجهاز الشبكي المنشط)، المهاد، أو خلل وظيفي منتشر في نصفي الكرة المخية. المحاكيات: متلازمة الانحباس، الخرس اللاحركي، الجامود.

الهذيان: ارتباك حاد (ساعات–أيام)، السمة المميزة: ضعف الانتباه؛ بالإضافة إلى اضطرابات النوم والجهاز العصبي الذاتي، الهلوسة، فرط/نقص النشاط، خاصة في كبار السن أو المصابين سابقًا بإصابة في الجهاز العصبي المركزي.

الخرف: ضعف إدراكي تدريجي (سنوات)؛ عادةً يؤثر على الذاكرة، اللغة، المكانية البصرية، والوظائف التنفيذية، مع الحفاظ على الانتباه، ويصعب تشخيصه في المرضى المنومين.

مسببات انخفاض مستوى الاستجابة

التقييم الأولي

• التاريخ المرضي (مصادر من الشهود والخلفية ضرورية): المسار الزمني، الأعراض (عصبية، ألم، صداع، عدوى، سقوط)، التاريخ المرضي السابق (الوظيفة الإدراكية الأساسية/الخرف، الصرع، السرطان، القلب، النفسي، حالة العدوى/المناعة)، الأدوية (مهدئات، أفيونيات، مضادات كولين، مضادات تخثر، مضادات صرع، مثبطات مناعة)، تعاطي المخدرات/الكحول.
• الفحص العام: العلامات الحيوية، نمط التنفس (مثال: تشاين-ستوكس)، عض اللسان (نوبة صرعية)، تصلب الرقبة (التهاب السحايا، نزيف تحت العنكبوتية؛ لا تُختبر عند الاشتباه بإصابة رقبية)، كدمات، طفح جلدي، علامات إصابة الرأس (علامة باتل، عيون الراكون، تدمي الطبلة، سيلان CSF من الأنف)، رعاش خافق، علامات أمراض الكبد، ظواهر صمية/علامات التهاب الشغاف، علامات تعاطي المخدرات.
• الفحص العصبي: يُجرى بعد إيقاف المهدئات/مشللات العضلات إن أمكن، ابحث عن عجز بؤري يشير إلى سبب هيكلي (سكتة، انفتاق)، وعلامات ارتفاع الضغط داخل القحف (صداع، قيء، وذمة حليمة العصب البصري، شلل العصب المبعد، حدقة متوسعة أحادية الجانب، ارتفاع ضغط الدم/بطء القلب، نظرة ثابتة للأسفل).

الفحص العصبي في مرضى الغيبوبة

الحالة العقلية

الاستيقاظ (الاستجابة لزيادة شدة التنبيه كما هو موضح أعلاه، مقياس غلاسكو للغيبوبة).

الأعصاب القحفية (ردود فعل حاسمة تختبر وظيفة جذع الدماغ)

• المنعكس الحدقي (العصب II، III): متجاوب للضوء → طبيعي؛ حدقي دقيق → أفيونيات، آفة جسرية؛ متوسط الحجم وثابت → آفة دماغية متوسطة؛ ثابت ومتوسع → إصابة نقص تأكسج شديدة، انفتاق، مضادات كولين.
• حركات العين الخارجية/المنعكس الدهليزي العيني (III، IV، VI، VIII): مناورة "عيون الدمية": طبيعي = تتحرك العينان عكس اتجاه حركة الرأس (لا تُختبر عند الاشتباه بإصابة رقبية). التحفيز الدهليزي البارد: طبيعي = تتحرك العينان ببطء نحو الأذن المغسولة ثم بسرعة بعيدًا عنها (لا يُختبر عند ثقب الطبلة).
• المنعكس القرني (شاش أو محلول ملحي)، تكميم الوجه لدغدغة الأنف (V، VII).
• منعكسات البلع والسعال (IX، X، عند التلاعب بأنبوب القصبة الهوائية إذا لزم).

الحركية والحسية والانعكاسية

النغمة، الحركات التلقائية للأطراف، أفضل استجابة حركية (جدول غلاسكو). الاستجابة للمنبهات المؤلمة: هادفة مقابل انعكاسية/وضعية. ردود فعل الأوتار العميقة، علامة بابينسكي، انثناء "ثلاثي" (انثناء الكاحل، الركبة، الورك للتنبيه المؤلم ← لا يشير لوظيفة قشرية سليمة).

العلاج الأولي

• اشتباه التهاب الجهاز العصبي المركزي: فانكومايسين/سيفوتاكسيم تجريبي، مع مراعاة الأسيكلوفير، الأمبيسيلين، والستيرويدات.
• اشتباه إصابة الرقبة: تثبيت العمود الفقري العنقي.
• دكستروز 50 جم وريديًا (مع ثيامين 100 مجم وريديًا للوقاية من تفاقم اعتلال فيرنيكي).
• اشتباه مواد أفيونية: نالوكسون 0.01 مجم/كجم؛ اشتباه بنزوديازيبينات: فلومازينيل 0.2 مجم وريديًا.
• قلق من ارتفاع الضغط داخل القحف ± انفتاق: رفع رأس السرير؛ زيادة التهوية، العلاج الأسموزي (مانيتول، محلول ملحي مفرط التوتر)، ديكساميثازون (لوذمة الورم)، جراحة الأعصاب.

الدراسات التشخيصية

• جميع المرضى: سكر الدم بإبرة الإصبع، الشوارد، BUN/الكرياتينين، وظائف الكبد، CBC، فحص السموم، تحليل البول.
• بناءً على الشك السريري: مزارع الدم، مستويات الأدوية، غازات الدم الشرياني، ESR، فيتامين B₁₂، HIV، ANA، NH₃، TSH، بيروكسيداز الدرقية/مضاد الثيروغلوبولين، تحفيز الكورتيزول.
• التصوير: CT للرأس، MRI للدماغ؛ CTA للرأس/الرقبة عند اشتباه سكتة/نزيف تحت العنكبوتية؛ تصوير شعاعي/CT عند اشتباه كسر عنقي.
• البزل النخاعي لتقييم التهاب السحايا، التهاب الدماغ، نزيف تحت العنكبوتية، الالتهاب، ارتفاع الضغط داخل القحف (عادةً بعد التصوير لضمان عدم وجود انفتاق وشيك من آفة كتلية).
• تخطيط كهربية الدماغ (EEG) لتقييم الحالة الصرعية غير الاختلاجية، النوبات، اعتلال الدماغ السمي/الأيضي.

في خطر إذا ≥5 دقائق من نقص تأكسج الدماغ.

التقييم الأولي بعد السكتة القلبية

• العصبي: الاستيقاظ، اتباع الأوامر، منعكسات جذع الدماغ، الاستجابة الحركية للمنبهات المؤلمة.
• التصوير: CT غير مفيد عادةً باليوم الأول، ولا حاجة له قبل التحكم بالحرارة ما لم يكن هناك داعٍ سريري آخر.

التحكم في درجة الحرارة

• المؤشرات: غيبوبة (لا يتبع الأوامر اللفظية، GCS <9) بعد سكتة قلبية من أي نظم.
• لا موانع مطلقة لتجنب الحمى (موانع نسبية إن كان الهدف انخفاض الحرارة: إصابة رأس، نزيف، جراحة، انخفاض ضغط الدم).
• الهدف: تجنب الحمى (≤37.5°م) لمدة 72 ساعة. البعض يستهدف 33-36°م لمدة 24 ساعة إذا بدأ فورًا بعد عودة الدوران التلقائي، لكن البيانات غير واضحة؛ ليس واضحًا أن 72 ساعة أفضل من 36 ساعة.
• ابدأ بأقرب وقت ممكن بعد عودة الدوران التلقائي دون تأخير. راقب الحرارة الأساسية بالمثانة، نظام تحكم نشط بالحرارة لجميع المرضى إن أمكن، اسمح بإعادة احترار سلبي حتى 37°م.
• راقب الارتعاش وعالج بالأسيتامينوفين، المغنيسيوم، البروبوفول، ديكسميديتوميدين، أو الأفيونيات.

التقييم المستمر

• الفحص العصبي: فحص غيبوبة يومي؛ غير موثوق في أول 24 ساعة أو تحت التخدير — يجب إيقاف المهدئات لفترة كافية.
• المختبرات: CBC يوميًا، PT/PTT، الشوارد. إنزيم NSE بالمصل خلال الأيام 1-3.
• التصوير: CT للرأس بعد 24 ساعة من السكتة؛ إذا غير كاشف، فكر بـMRI حوالي الأيام 3-5.
• EEG: موصى به لجميع المرضى لاستبعاد النوبات؛ الخطر الأكبر أثناء إعادة الاحترار. الخلفية غير المستجيبة أو الإفرازات الإيقاعية/النوبية الوفيرة قد تشير لتشخيص سيء.
• الإمكانات المستثارة حسية الجسدية: استجابات كهربائية للتحفيز الحسي؛ تُفكر بها للتشخيص بعد 48-72 ساعة من إعادة الاحترار.

التشخيص

من الصعب تحديد التشخيص العصبي الوظيفي قبل 3 أشهر من السكتة القلبية. أجّل التقييم 72 ساعة بعد عودة الدوران التلقائي (أو بعد إعادة الاحترار)، تجنب التخدير، استخدم تقييمًا متعدد الوسائط، وراقب لفترة أطول ضمن مبادئ الرعاية.

التعاريف والمظاهر السريرية

• النوبة الصرعية: أعراض عصبية عابرة بسبب نشاط عصبي متزامن مفرط؛ قد تنتج عن عامل عكوس يخفض عتبة النوبة، أو تكون غير مسببة.
• الصرع: نوبتان غير مسببتين بفاصل >24 ساعة، أو نوبة واحدة غير مسببة مع احتمالية ≥60% لنوبات أخرى خلال 10 سنوات.

النوبات العامة (تشمل الدماغ منتشرًا منذ البداية)

• رمعية توترية (صرع كبير): الهالة (ثوانٍ-دقائق؛ تنميل، تقلصات بؤرية، روائح/أذواق غير طبيعية، خوف، ديجا فو) ← الفترة النوبية (انحراف نظرة/رأس، تقلص توتري-رمعي، عض لسان، سلس بول) ← ما بعد النوبة (ارتباك، توهان، خمول يتحسن ببطء؛ ± شلل تود).
• الغيبة (صرع صغير): فقدان وعي لثوانٍ دون فقدان النغمة الوضعية؛ يُشخّص في الأطفال.
• رمعية (تشنجات الطفولة والصرع الرمعي الشبابي): تقلص مفاجئ قصير.

النوبات البؤرية (منطقة دماغية محددة، غالبًا آفة هيكلية)

• بدون ضعف وعي: أعراض حركية/لاإرادية بؤرية أو حسية/نفسية بؤرية (هالة).
• مع ضعف وعي: تستمر دقائق مع سمات إدراكية وحالة ما بعد النوبة.
• تتطور لنوبة ثنائية الجانب اختلاجية.

التشخيص التفريقي لفقدان الوعي العابر

أخرى: اضطرابات أيضية (فقدان وعي كحولي، نقص سكر دم)، الشقيقة، النوبة الإقفارية العابرة، فقدان الذاكرة الشامل العابر، التغفيق (الجمدة)، الرمع العضلي غير الصرعي، التشنجات اللاإرادية، الرعاش الخافق.

مسببات النوبات الصرعية

• بدون آفة بؤرية: استعداد وراثي/متلازمة صرع؛ انسحاب الكحول، مخدرات؛ أدوية (بيتا-لاكتام، بوبروبيون، فلوروكينولونات، ترامادول، ميترونيدازول، ميبيريدين، سيكلوسبورين أ)؛ الشوارد (نقص صوديوم) واضطرابات أيضية (يوريمية، فشل كبدي، نقص سكر دم)؛ التهاب دماغ مناعي ذاتي؛ مجهول السبب (~60%).
• مع آفة بؤرية: ورم، رض، سكتة دماغية، ورم دموي تحت الجافية، متلازمة اعتلال الدماغ الخلفي العكوس، تصلب الفص الصدغي الإنسي، خراج، خلل تنسج قشري بؤري.

التقييم السريري

• التاريخ من الشهود أساسي: البادرة، السلوك قبل النوبة، نمط الحركات (دوران الرأس، انحراف النظرة عادةً بعيدًا عن بؤرة النوبة)، سلس البول، فقدان الاستجابة، ما بعد النوبة.
• الأحداث الأخيرة: مرض/حمى، إصابة رأس، حرمان من النوم، ضغوطات.
• التاريخ السابق: نوبات سابقة أو تاريخ عائلي؛ عدوى CNS سابقة، سكتة، رض رأس؛ خرف.
• الأدوية (جديدة/عدم امتثال)، الكحول والمخدرات.
• الفحص العام: تغيرات لون الجلد، عض اللسان الجانبي، ضعف بؤري عابر (شلل تود). الفحص العصبي: تشوهات بؤرية ← سبب هيكلي كامن.

الدراسات التشخيصية

• المختبر: الشوارد الكاملة، BUN، الكرياتينين، الجلوكوز، وظائف الكبد، CK، اللاكتات، فحص السموم، مستويات الأدوية المضادة للصرع، فحص المخدرات.
• EEG روتيني (~30 دقيقة): يساعد بتقدير خطر تكرار النوبة بعد الأولى غير المسببة؛ في العيادة إذا كان التعافي كاملاً. تحذير: EEG بين النوبات طبيعي في 50% من مرضى الصرع، ونشاط صرعي بين النوبات يُرى في حتى 2% من السكان الطبيعيين؛ EEG خلال 24 ساعة، الحرمان من النوم، والدراسات المتكررة تزيد العائد التشخيصي.
• مراقبة EEG طويلة الأمد (ساعات-أيام): اشتباه حالة صرعية غير اختلاجية أو نوبات غير صرعية؛ المراقبة بالفيديو قد تساعد في التقاط النوبة.
• MRI لاستبعاد تشوهات هيكلية؛ تزيد الدقة بالتصوير الإكليلي الدقيق للفصين الأمامي والصدغي.
• CT للرأس: عاجل إذا عجز عصبي، صداع، حمى، تغير إدراكي، رض.
• البزل النخاعي (بدون آفة كتلية بالتصوير): اشتباه التهاب سحايا/دماغ (حمى، ارتفاع WBC، تصلب رقبي)، التهاب دماغ مناعي ذاتي، وفي جميع مرضى HIV.

العلاج

• علاج المسببات الكامنة (عدوى CNS، تسمم، انسحاب، إيقاف الأدوية المسببة).
• يُحجز علاج الأدوية المضادة للصرع للمرضى بنوبتين غير مسببتين، نوبة واحدة مع خطر تكرار مرتفع، أو تشوهات هيكلية كامنة. النوبات المسببة عادةً عامة وتُعالج بمعالجة السبب؛ فكر بالأدوية إن كانت حالة صرعية عند التقديم، فحص عصبي بؤري، أو شلل تود.
• بعد النوبة الأولى غير المسببة: وازن بين خطر التكرار والأدوية. يزداد الخطر مع EEG/MRI غير طبيعي أو نوبة ليلية. إذا كان EEG وMRI طبيعيين ← 65% خالية من النوبات عند 5 سنوات.
• العلاج الفوري بعد النوبة الأولى غير المسببة يقلل التكرار خلال عامين، لكن لا يغيّر التشخيص طويل الأمد؛ يُبدأ تدريجيًا مع مراقبة دقيقة.
• اختيار الدواء يعتمد على نوع النوبة، الآثار الجانبية، التكلفة، آلية التخلص (قصور كبدي/كلوي)، التشوهات الجنينية، التداخلات الدوائية.
• تفرض قوانين الولايات فترة خالية من النوبات قبل السماح بالقيادة.

الأدوية المضادة للصرع والآثار الجانبية

جميع الأدوية المضادة للصرع قد تسبب تخديرًا.

الحالة الصرعية

• إجراءات إنعاش أساسية: علامات حيوية، مجرى هوائي أو تنبيب رغامي؛ وضعية شبه جانبية لتقليل خطر الشفط؛ وريد طرفي؛ ثيامين، دكستروز، محلول ملحي طبيعي وريدي.
• فحص فوري: جلوكوز، لوحة أيضية، CBC، فحص سموم، CK، لاكتات، مستويات الأدوية المضادة للصرع، ± CT للرأس، بزل نخاعي.
• ابدأ الأدوية المضادة للصرع الدائمة بعد الجرعة التحميلية.

المظاهر السريرية

• انسحاب بسيط: بعد 6-48 ساعة من آخر مشروب؛ قلق خفيف، رعاش، تعرق، صداع.
• نوبات الانسحاب: عادةً خلال 48 ساعة؛ إذا لم تُعالج، 1/3 يتطور إلى هذيان ارتعاشي.
• هلوسات كحولية: هلوسات معزولة (عادةً بصرية) بعد 12-48 ساعة من آخر مشروب.
• هذيان ارتعاشي: ارتباك، هياج، هلوسات، تسرع قلب وارتفاع ضغط، حمى، تعرق؛ يبدأ بعد 48-96 ساعة من آخر مشروب، يستمر 5-7 أيام.
• فكر أيضًا: عدوى، التهاب سحايا ودماغ، نزيف، نوبة، جرعة زائدة من مخدرات، ابتلاعات مشتركة، فشل كبدي حاد، نزيف هضمي.
• اعتلال دماغ فيرنيكي: نقص الثيامين - شلل عضلات العين، رنح مشي، ارتباك.

العلاج

• البنزوديازيبينات: يُفضّل الديازيبام (طويل المفعول؛ يقلل خطر الانسحاب المتكرر)، اللورازيبام (قصير المفعول)، كلورديازيبوكسيد، أوكسازيبام (لا مستقلبات نشطة؛ جيد في تليف الكبد).
• الجرعات: عادةً ديازيبام 10-15 مجم وريدي كل 10-15 دقيقة (أو لورازيبام 2-4 مجم وريدي كل 15-20 دقيقة) حتى التخدير المناسب، ثم التعديل وفق المقياس، مع التقييم كل 1-4 ساعات حتى الدرجة <10×24 ساعة، ثم كل 4-8 ساعات×24 ساعة، وإن استقرت فكل 4 ساعات.
• فينوباربيتال: مساعد في الانسحاب الشديد والهذيان الارتعاشي المقاوم.
• تجنب حاصرات بيتا (تخفي الأعراض). قيود ميكانيكية حسب الحاجة حتى التخدير الكيميائي.
• تعويض الحجم حسب الحاجة؛ تعويض البوتاسيوم، المغنيسيوم، الفوسفات.
• الثيامين: 200 مجم وريدي يوميًا×3 أيام للوقاية؛ عند اشتباه اعتلال دماغ فيرنيكي → 500 مجم وريدي 3 مرات يوميًا×يومين (وقبل الجلوكوز).
• الوقاية: إذا كانت الأعراض بسيطة/بدون أعراض (درجة <8) لكن استهلاك كحول كثيف طويل الأمد أو تاريخ نوبات انسحاب/هذيان ارتعاشي → كلورديازيبوكسيد 25-100 مجم كل 6 ساعات×24 ساعة، ثم تخفيض تدريجي.

التشخيص التفريقي

يشمل عدة أعراض: عدم التوازن (إحساس بعدم الاتزان، اضطراب مشي)؛ الدوار (إحساس بالحركة)؛ الإغماء الوشيك (دوار بسبب نقص التروية الدماغية). قد يحدث مع إصابة الجهاز العصبي المحيطي أو المركزي، أو في اضطرابات دموية (فقر دم)، قلبية وعائية (اضطراب نظم، انتصاب)، غدد صماء (نقص جلوكوز، درقية)، أو بسبب الأدوية.

محيطي (الأذن الداخلية/العصب القحفي الثامن)

• الدوار الوضعي الانتيابي الحميد: قنوات أذنية منزاحة بالقناة الهلالية؛ دوار دوراني نوبي (نوبات <1 دقيقة) عند تغيّر الوضع؛ العلاج: مناورة إبلي/باربيكيو.
• داء مينيير: زيادة ضغط اللمف الباطن؛ دوار دوراني نوبي (دقائق-ساعات)، غثيان/قيء، امتلاء أذني، فقدان سمع، طنين؛ العلاج: مدرات، تقليل الملح.
• التهاب العصب الدهليزي: بداية مفاجئة مع رنح مشي؛ شديد 24-48 ساعة يليه تحسن تدريجي، غالبًا بعد عدوى فيروسية؛ مع فقدان سمع = تيه؛ العلاج = علاج طبيعي.

مركزي (جذع الدماغ/المخيخ)

• سكتة/نوبة إقفارية عابرة بالدورة الخلفية: "الخمسة د" — دوار، ازدواج رؤية، عسر تلفظ، عسر بلع، عسر حركة؛ بداية مفاجئة (تختفي بدقائق بالنوبة الإقفارية، تستمر بالسكتة).
• أخرى: شقيقة، خياري، صرع، تصلب متعدد، أورام، مخدرات/أدوية، ارتجاج.

التقييم الأولي

أسئلة مفتوحة (وصف المريض قد لا يكون موثوقًا)، وتيرة المرض، نوبي مقابل مزمن، الأدوية، أعراض دورة خلفية أخرى (ازدواج رؤية، عسر تلفظ، رنح).

اختبار HINTS (فقط بالدوار الحاد)

• اختبار دفع الرأس: يثبت المريض نظره على أنف الفاحص أثناء دوران رأسه السلبي السريع ~10-20°؛ وجود "رمش تعويضي" يدعم خللًا محيطيًا بجهة الدوران.
• الرأرأة: انظر الجدول أعلاه.
• اختبار الانحراف: رمش تثبيت رأسي على تغطية العين المتناوبة يدعم سببًا مركزيًا.
• اختبار ديكس-هولبايك: جلوس ← استلقاء للخلف مع إمالة رأس 45°؛ يثير رأرأة دورانية بعد تأخير ثوانٍ، تتعب بالتكرار؛ إيجابي يشير لدوار وضعي انتيابي حميد بالأذن المصابة للأسفل.
• اختبار الاستلقاء الجانبي: رأرأة بدوران الرأس والمريض مستلقٍ؛ إيجابي يشير لدوار وضعي حميد (القناة الجانبية، 8% من الحالات).

الدراسات: علامات حيوية انتصابية، فحوصات أساسية، ECG؛ إن كانت علامات HINTS مقلقة ← MRI للدماغ.
العلاج: مناورة إبلي للدوار الوضعي الحميد؛ علاج طبيعي دهليزي؛ مضادات هيستامين، مهدئات أو مضادات قيء، ستيرويدات لالتهاب العصب الدهليزي.

المسببات

• صمي: تصلبي، قلبي (~30% بسبب رجفان أذيني)، متناقض.
• خثري: وعاء كبير (تصلب عصيدي) مقابل وعاء صغير ("جوبي"، تنكس زجاجي دهني للشرايين الصغيرة؛ يرتبط بالتدخين، ارتفاع ضغط الدم، فرط شحميات، سكري).
• أخرى: نقص تروية، تسلخ، اعتلال وعائي (التهاب أوعية، إشعاع)، تشنج وعائي، فرط تخثر، دموي (فقر دم منجلي، فرط لزوجة)، التهاب شغاف، وريدي.

التوقيت: الصمي → بداية مفاجئة؛ الخثري → قد يكون مسارًا مترددًا.

متلازمات السكتة الدماغية حسب المنطقة الوعائية

النوبة الإقفارية العابرة (TIA)

• عجز مفاجئ بسبب نقص تروية دماغية؛ لا سكتة بالتصوير؛ تزول معظمها <1 ساعة.
• التشخيص التفريقي: نوبة صرعية، شقيقة، نقص سكر دم، نوبات عصبية بؤرية عابرة، فقدان ذاكرة شامل عابر، قلق.
• خطر السكتة ~2% خلال أسبوع؛ التقسيم الطبقي بـABCD²: العمر ≥60 (+1)؛ ضغط دم ≥140/90 (+1)؛ ضعف أحادي الجانب (+2) أو ضعف كلام بدون ضعف (+1)؛ المدة ≥60 دقيقة (+2) أو 10-59 (+1)؛ السكري (+1).

الفحص البدني والتقييم الحاد

• عام: نفخات، لغط سباتي/تحت ترقوي، صمات محيطية، علامات التهاب شغاف. الفحص العصبي، مقياس NIHSS.
• الشوارد، الكرياتينين (صلة بالصبغة)؛ الجلوكوز، CBC، التخثرات؛ العلامات القلبية، ECG بـ12 مسرى، فحص سموم.
• CT فوري للرأس وCTA للرأس/الرقبة لتقييم الاحتشاء المؤكد، استبعاد النزيف قبل التحلل، وتقييم إمكانية العلاج داخل الأوعية. العلامات المبكرة: شريان مفرط الكثافة، فقدان التمايز الرمادي/الأبيض، وذمة، شريط جزيري. CT قد يكون طبيعيًا مبكرًا، ليس حساسًا للسكتات الصغيرة أو جذع الدماغ.

العلاج الحاد للسكتة الإقفارية

• استئصال الخثرة داخل الأوعية: خلال 6 ساعات من بداية الأعراض، إعاقة سابقة 0-1، انسداد بالسباتي الباطن أو الدماغي الأوسط، NIHSS ≥6، ASPECTS ≥6. قد يمتد 6-24 ساعة عند عدم تطابق حجم الاحتشاء والعجز أو منطقة الظل الإقفاري.
• ضغط الدم: خفض لـ<185/110 للنظر بالتحلل؛ إن تم التحلل أبق <180/105×24 ساعة (لابيتالول أو نيكارديبين وريدي)، وإلا ارتفاع ضغط مسموح به ما لم يكن >220/120 أو أعراض؛ عند انخفاض ضغط عرضي فكر بأدوية ضاغطة.
• ابدأ الأسبرين خلال 24-48 ساعة؛ تجنب مضادات التخثر خلال 24 ساعة من التحلل.
• وذمة دماغية → انفتاق: 1-5 أيام بعد سكتات كبيرة بالدماغي الأوسط أو المخيخ، خطر أعلى بالشباب. ارفع رأس السرير >30°؛ مانيتول ± كلوريد صوديوم 23%. استئصال نصف القحف يقلل الوفيات. استشارة جراحة أعصاب لحالات محددة.

التقييم لتحديد المسببات وعوامل الخطر

• القلب: مراقبة رجفان أذيني (داخل/خارج المستشفى)؛ Echo عبر الصدر لاستبعاد خثرة/نابتة، مع دراسة فقاعات لاستبعاد PFO/تمدد أذيني إن اشتبه بصمة والمريض صغير.
• الأوعية: CTA أو MRA للرأس/الرقبة؛ سونار سباتي بالدوبلر إن كان CTA/MRA موانعًا.
• المختبرات: الدهون، HbA1c، TSH، الهوموسيستئين، Lp(a)، تقييم فرط التخثر (إن كان <65 سنة أو سكتة خفية؛ يُفضل قبل بدء مضادات التخثر)، ESR/CRP، مزارع دم إن وُجدت علامات عدوى جهازية.
• MRI مفيد إن كان التشخيص غير واضح (خاصة الدورة الخلفية) أو لتحديد نوع/عمر/حجم السكتة. DWI ساطعة/ADC مظلمة = أول علامة بالنقص الحاد (دقائق-أيام). FLAIR مفرطة الكثافة ~6 ساعات، تستمر أسابيع.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية

• مضاد الصفيحات: الأسبرين يقلل الوفيات والتكرار؛ مساوٍ للوارفارين بالسكتة غير الصمية. كلوبيدوقرل أفضل قليلاً من الأسبرين، يزيد قليلاً النزيف داخل القحف. مثبط P2Y12 + الأسبرين: 1-3 أشهر بالسكتات البسيطة/TIA مع ارتفاع ABCD² ← يقلل خطر السكتة الإقفارية، يزيد النزيف؛ 90 يومًا إن كانت السكتة بتصلب شرايين داخل القحف.
• مضادات التخثر: رجفان أذيني، صمات قلبية/متناقضة (باستثناء التهاب شغاف جرثومي)، تسلخات كبيرة خارج الجافية، فرط تخثر، جسر لاستئصال باطنة الشريان السباتي بتضيق عرضي. التوقيت: صغيرة/متوسطة <48 ساعة؛ كبيرة 1-2 أسبوع أو حتى خلال 4 أيام إن استُخدمت مضادات تخثر فموية مباشرة وبدون نزيف.
• طويل الأجل: ضغط انقباضي <130/80، LDL <70 مجم/دل.
• إعادة توعية سباتية: استئصال باطنة (إن كانت المراضة/الوفيات الجراحية ≤6%) يُشار به بتضيق عرضي 70-99% (فائدة أكبر للذكور، >75 سنة، ≤2 أسبوع من السكتة) → 65% انخفاض تكرار، فائدة طفيفة بتضيق 50-69%. تضيق بدون أعراض 70-90%، <79 سنة: 50% انخفاض تكرار (رغم أن معدل السكتة بدون أعراض حديثًا <1%/سنة). الدعامات مقابل استئصال باطنة: تزيد سكتة محيطة بالإجراء (خاصة كبار السن) وتقلل احتشاء عضلة قلب؛ معدلات السكتة المميتة/المعيقة لاحقًا متكافئة لكن تزيد السكتة غير المعيقة.

الثقبة البيضوية المفتوحة (PFO)

موجودة بـ~25% من السكان. علامات خطر السكتة: انفصال ≥4 مم، تحويلة يمين-يسار بالراحة، زيادة حركة الحاجز، تمدد أذيني. تُستخدم درجة RoPE (العمر +1 لكل عقد <70، سكتة قشرية بالتصوير +1، ارتفاع ضغط/سكري/سكتة سابقة/تدخين +1 لكل عامل غائب) وتصنيف PASCAL (يشمل أيضًا حجم التحويلة وتمدد الأذيني). إن وُجدت PFO مع سكتة/TIA: لا فائدة للوارفارين مقابل الأسبرين؛ فكر بالإغلاق إن كان الخطر مرتفعًا أو DVT/PE. الإغلاق يقلل التكرار ≥50%، حسب تصنيف الخطر (RoPE ≥7 أو PASCAL محتمل/مرجح).

التصنيف حسب الموقع

السكتات النزفية: نزيف داخل الحمة الدماغية والنزيف تحت العنكبوتية. نزف داخل قحف آخر: الورم الدموي فوق الجافية وتحت الجافية.

المسببات

• تشوه شرياني وريدي، أم دم، تخثر الجيوب الوريدية الدماغية → نزيف داخل الحمة أو تحت العنكبوتية.
• ارتفاع ضغط الدم (العقد القاعدية، المخيخ، جذع الدماغ)، الداء النشواني الدماغي (فصي)، الورم (خاصة ميلانوما، سرطان خلايا كلوية، مشيمية، درقية) → نزيف داخل الحمة.
• الرض → جميع المواقع (ملاحظة: النزيف داخل الحمة/تحت العنكبوتية الناجم عن الرض ليس سكتة دماغية فنيًا).

المظاهر السريرية

انخفاض وعي، غثيان/قيء، صداع، عجز عصبي بؤري تدريجي، نوبة صرعية. النزيف تحت العنكبوتية: صداع رعدي، بداية مع الإجهاد؛ ألم/تصلب رقبي؛ فقدان وعي. الورم الدموي فوق الجافية: فترة يقظة أولية.

التقييم

CT فوري للدماغ، تصوير وعائي (مقطعي محوسب أو تقليدي) عند اشتباه مصدر وعائي. التخثرات (PT، PTT، INR).

الإدارة

• عكس اعتلال التخثر؛ INR <1.4. صفيحات >100 ألف؛ لا حاجة لنقل صفيحات إن كان يتناول مضادات صفيحات (؟ إن كان النزيف متزايدًا)؛ ديزموبريسين إن كان يوريميًا. بعد 2-3 أشهر يمكن إعادة بدء مضاد صفيحات أحادي.
• التحكم بضغط الدم بخط شرياني، نيكارديبين أو لابيتالول وريدي. هدف انقباضي <140 لأول 24 ساعة، ثم <160 (أهداف مثيرة للجدل).
• النزيف تحت العنكبوتية: لف داخل الأوعية مقابل قص جراحي (حسب الموقع والأمراض المصاحبة) لأم الدم/التشوه الشرياني الوريدي؛ نيموديبين لتقليل خطر التشنج الوعائي (مراقبة بدوبلر عبر الجمجمة)، وقاية من النوبات.
• الاستئصال الجراحي: الورم الدموي فوق الجافية دائمًا؛ تحت الجافية إن كان >1 سم أو تزايد سريع أو صرع مقاوم؛ النزيف داخل الحمة: لا فائدة واضحة عمومًا.
• تخثر الجيوب الوريدية: ابدأ مضادات التخثر، وأدِر ارتفاع الضغط داخل القحف والنوبات حسب الحاجة.

العصبون الحركي العلوي مقابل السفلي مقابل الوصلة العصبية العضلية مقابل اعتلال العضلات

اعتلالات الأعصاب المحيطية — المسببات بناءً على العرض السريري

• اعتلال عصب مفرد (عصب واحد): حاد ← رض؛ مزمن ← انحصار، ضغط، سكري، داء لايم. الشائعة: المتوسط (النفق الرسغي)؛ الزندي (مرفق/رسغ)؛ الكعبري (الأخدود الحلزوني)؛ الشظوي الشائع (رأس الشظية)؛ الجلدي الفخذي الوحشي (الرباط الإربي).
• اعتلال عصب مفرد متعدد (فقدان محوري لأعصاب متعددة غير متجاورة): التهاب أوعية (التهاب شرايين عقدي، ورم حبيبي يوزيني مع التهاب أوعية، ورم حبيبي مع التهاب أوعية، ذئبة، التهاب مفاصل روماتويدي، شوغرن، بروتينات تبريد، التهاب كبد C)، سكري، داء لايم، HIV، جذام، اعتلال أعصاب وراثي مع شلل ضغط، ارتشاحي (ساركويد، لمفوما، لوكيميا).
• اعتلال أعصاب متعدد (متماثل، يعتمد عمومًا على الطول): 30% مجهول السبب.
  • مع سمات لاإرادية: سكري، كحول، ورمي، نقص B₁₂، داء نشواني، علاج كيميائي، خلل توتر لاإرادي أولي.
  • مؤلم (ألياف صغيرة): سكري، كحول، داء نشواني، علاج كيميائي، ساركويد، معادن ثقيلة، بورفيريا.
• مزيل للميالين: حاد (متلازمة غيلان باريه، الخناق)؛ تحت حاد (تاكسانات، ورمي)؛ مزمن (مجهول السبب، سكري، اعتلال عصبي التهابي مزمن مزيل للميالين، مضاد الميالين المرتبط بـIgM، HIV، قصور درق، سموم، بروتينات دم غير طبيعية، وراثي مثل شاركو ماري توث).
• محوري: حاد (اعتلال عصبي حركي محوري حاد، بورفيريا، التهاب أوعية، يوريمية، مرض حرج)؛ تحت حاد (كحول، إنتان، ورمي، أدوية: سيسبلاتين، باكليتاكسيل، فينكريستين، أيزونيازيد، ديدانوزين، أميودارون)؛ مزمن (سكري، يوريمية، رصاص، زرنيخ، HIV، بروتينات دم غير طبيعية، نقص B₁₂).

المظاهر السريرية

ضعف، حزم عضلية، تشنجات، خدر، تنمل (حرقان/وخز)، ألم خفيف ± خلل وظيفي لاإرادي (انتصابي، إمساك، احتباس بولي، ضعف جنسي، تعرق غير طبيعي). ردود فعل الأوتار العميقة منخفضة أو غائبة (قد تكون طبيعية باعتلال الألياف الصغيرة).

الدراسات التشخيصية

• اعتلال أعصاب متناظر بعيد: CBC، الشوارد، BUN/الكرياتينين، HbA1c، فيتامين B₁₂، ESR، الرحلان الكهربائي للبروتينات المصلية + التثبيت المناعي.
• EMG/دراسات التوصيل العصبي (غالبًا لا تتغير بأول 10-14 يومًا أو باعتلال الألياف الصغيرة).
• حسب التاريخ والفحص: وظائف الكبد، أضداد السيلياك، ANA، مضاد Ro/La، HIV، النحاس، داء لايم، RPR، تحليل بول، الرحلان الكهربائي للبروتينات البولية، ACE، ANCA، معادن ثقيلة، بزل نخاعي (غيلان باريه/CIDP)، بروتينات تبريد، أضداد ورمية، جينات. اختبار وظائف لاإرادي/خزعة جلد (ألياف صغيرة)، خزعة عصب (عصب مفرد متعدد)، خزعة وسادة دهنية (داء نشواني).
• MRI عند اشتباه اعتلال جذري أو ضفيري (بعد EMG).

مرجع مساعد — الأمراض المنقولة بالقراد (تُذكر ضمن مسببات اعتلال الأعصاب المفرد المتعدد والاعتلال العصبي المرتبط بداء لايم)

التعريف والوبائيات

• الاعتلال العصبي الالتهابي المزيل للميالين الحاد (60-80%)؛ الاعتلال العصبي الحركي المحوري الحاد (7-30%؛ يرتبط بأضداد GM1، GD1a؛ تشخيص أسوأ)؛ متلازمة ميلر فيشر (شلل عضلات العين ورنح؛ أضداد GQ1b).
• معدل الإصابة 1-2 لكل 100,000؛ الشلل الحاد/تحت الحاد الأكثر شيوعًا.
• عوامل مسببة بـ60%: مرض فيروسي (إنفلونزا، CMV، EBV، HIV، زيكا، كوفيد-19)، عدوى تنفسية علوية (ميكوبلازما)، التهاب معدة وأمعاء (العطيفة)، داء لايم، تطعيمات، مثبطات نقاط تفتيش مناعية، جراحة.

المظاهر السريرية

• ألم (55-90%)، تنمل حسي بعيد وألم خفيف غالبًا أول الأعراض، ألم ظهر شائع.
• شلل متناظر تقدمي بالساقين والذراعين على ساعات-أيام؛ هضبة خلال 1-4 أسابيع.
• ردود فعل منخفضة ثم غائبة. <10% لديهم ردود فعل عند التقديم، لكن جميعهم يصابون بنقص/فقدان منعكسات خلال المسار.
• فشل تنفسي يتطلب تهوية ميكانيكية بـ25%؛ عدم استقرار ذاتي واضطراب نظم بـ60%.

الدراسات التشخيصية (قد تكون طبيعية بالأيام الأولى)

• البزل النخاعي: تفارق خلوي بروتيني = بروتين مرتفع بدون زيادة خلايا (<10 WBC) يُرى بحتى 64% من المرضى. ارتفاع البروتين بالنصف بالأسبوع الأول، وبـ3/4 بحلول الأسبوع الثالث. غير محتمل أن يكون غيلان باريه إن كانت WBC >50.
• EMG/دراسات التوصيل العصبي: انخفاض سرعة التوصيل، إحصار توصيل، موجات F غير طبيعية؛ قد تكون طبيعية بأول أسبوعين.
• السعة الحيوية القسرية وقوة الشهيق/الزفير الأقصى لتقييم خطر فشل تنفسي (لا يُعتمد على PaO₂/SaO₂ وحدها).

العلاج

• تبادل بلازما أو غلوبولين مناعي وريدي متساويان بالفعالية؛ الستيرويدات غير مفيدة.
• رعاية داعمة مع مراقبة بالعناية المركزة إن كان هناك تقدم سريع أو فشل تنفسي.
• راقب الخلل الوظيفي اللاإرادي: ضغط دم متقلب، اضطراب نظم، احتباس بولي، علوص.
• درجة نتيجة غيلان باريه قد تساعد بتحديد التشخيص. معظم المرضى يتعافون قرب الأساس خلال عام؛ وفيات 3-5%. العجز المتبقي: الألم، التعب.

التعريف والوبائيات

• اضطراب مناعي ذاتي بأضداد ضد مستقبل الأسيتيل كولين (80%)، كيناز خاص بالعضلات (4%)، بروتين 4 المرتبط بالبروتين الدهني (2%)، أو بروتينات أخرى بالوصلة العصبية العضلية.
• الانتشار: 150-250 لكل مليون؛ جميع الأعمار، ذروة بالعشرينات-الثلاثينات (إناث)، الستينات-السبعينات (ذكور).
• 15% من الوهن العضلي المرتبط بمستقبل الأسيتيل كولين مرتبط بورم توتي؛ 30% من مرضى الورم التوتي يصابون بالوهن العضلي.

المظاهر السريرية

• ضعف متقلب مع إعياء (يزداد بالاستخدام المتكرر، يخف بالراحة).
• إصابة عضلات قحفية مبكرًا → 60% تظهر أولاً بأعراض عينية (جفن، ازدواج رؤية)؛ 15% تقتصر على العينين؛ 15% بأعراض بصلية (مضغ، عسر تلفظ، عسر بلع).
• ضعف الأطراف قريب > بعيد؛ ردود فعل الأوتار العميقة محفوظة؛ ضمور ضئيل/معدوم.
• الوهن المرتبط بكيناز خاص بالعضلات (إناث>>ذكور): ضعف أشد بالأطراف/الوجه/البصلة، ضمور عضلي.
• مسببات التفاقم: عدوى تنفسية علوية، جراحة، حمل/نفاس، أدوية (مغنيسيوم، أمينوغليكوزيدات، ماكروليدات، فلوروكينولونات، بروكيناميد، فينيتوين، د-بنسيلامين، حاصرات بيتا). البريدنيزون قد يفاقم الأعراض حادًا.
• الأزمة الوهنية = تفاقم الأعراض، خطر فشل تنفسي. الأزمة الكولينية = إفراط بالعلاج بمضادات الكولينستيراز: سيلان لعاب، تشنجات، إسهال.

التقييم

• بجانب السرير: جفن أسوأ بعد >45 ثانية تحديق لأعلى؛ يتحسن بكمادة ثلج على العينين لمدة 2-5 دقائق (حساسية 77%، نوعية 98%)، شلل عضلات عين، ضعف.
• EMG: استجابة منخفضة بتحفيز عصب متكرر (مقابل استجابة مرتفعة بمتلازمة لامبرت إيتون).
• أضداد مستقبل الأسيتيل كولين (حساسية 80%، 50% إن كان عينيًا فقط، نوعية >90%)؛ أضداد مستقبلات كيناز التيروزين الخاصة بالعضلات.
• CT أو MRI للصدر لتقييم التوتة (65% تضخم، 10% ورم توتي).

العلاج

• استئصال التوتة إن كان هناك ورم توتي، وبالمرضى مع أضداد بدون ورم توتي.
• مثبطات كولينستيراز (بيريدوستيغمين) هي الأسرع تأثيرًا (30-60 دقيقة)؛ أقل فعالية بالوهن المرتبط بكيناز العضلات. الآثار: تحفيز كوليني (بطء قلب، إسهال، سيلان لعاب).
• كبت مناعي: بريدنيزون (فائدة بأسابيع؛ لا يُبدأ أثناء الأزمة) + عامل موفر للستيرويد (آزاثيوبرين، فائدة 6-15 شهرًا؛ ميكوفينولات موفيتيل). حالات مقاومة: ريتوكسيماب، ميثوتركسيت، إيكوليزوماب.
• الأزمة الوهنية: علاج المسبب؛ أوقف مثبطات الكولينستيراز عند اشتباه أزمة كولينية. غلوبولين مناعي وريدي أو تبادل بلازما؛ إن لم تستجب، جرعات عالية كورتيكوستيرويد (راقب التدهور الأولي). عناية مركزة إن كان سريعًا/شديدًا (تنبيب وقائي إن كانت السعة الحيوية القسرية <20 مل/كجم، قوة الشهيق الزفيري الأقصى <30 سم H₂O).

المسببات

• وراثي: دوشين، بيكر، حزام الأطراف، التوتر العضلي، استقلابي، ميتوكندري.
• غدد صماء: قصور الدرق، فرط الدريقات، متلازمة كوشينغ.
• سام: ستاتينات، فيبرات، ستيرويدات، زيدوفودين، كحول إيثيلي، كوكايين، كولشيسين، بنسيلامين.
• عدوى: HIV، HTLV-1، داء الشعرينات، داء المقوسات، كوفيد-19.
• التهابي: التهاب العضلات المتعدد/التهاب الجلد والعضلات، التهاب العضلات المشتمل، مضاد HMGCR، المرتبط بمثبطات نقاط التفتيش المناعية.

المظاهر السريرية

• ضعف تدريجي أو نوبي (ليس إعياء). غالبًا متماثل، قريب > بعيد (السلالم، النهوض من الجلوس).
• ± ألم عضلي (ليس بارزًا أو متكررًا عادةً)، تشنجات، توتر عضلي (ضعف الاسترخاء).
• قد يتطور تضخم كاذب (ضمور) أو ضمور عضلي خفيف.
• خلل بأعضاء مرتبطة: القلب (اضطراب نظم، قصور قلب احتقاني)، الرئة (داء خلالي رئوي)، سمات خلل تنسج.

الدراسات التشخيصية

• المختبرات: كيناز الكرياتين، ألدولاز، LDH، الشوارد، ALT/AST، هرمون الدريقات، TSH، ESR، HIV.
• الأضداد الذاتية: ANA، العامل الروماتويدي، مضاد Jo-1، مضاد السينثيتاز، مضاد Mi-2، مضاد SRP، مضاد HMGCR، مضاد TIF1γ (بالتهاب العضلات المشتمل).
• EMG/دراسات التوصيل العصبي: وحدات منخفضة السعة، متعددة الأطوار مع تنشيط مبكر، ± جهدات رجفان.
• خزعة العضلات، اختبارات وراثية جزيئية (عند الإشارة). فحص السرطان المناسب للعمر عند اشتباه التهاب عضلات متعدد أو التهاب جلد وعضلات.

متلازمات الصداع الأولية

• نوع التوتر: ثنائي الجانب، ألم ضاغط خفيف-متوسط، ليس نابضًا ولا يتفاقم بالنشاط. يرتبط برهاب ضوء أو صوت وليس غثيان/قيء؛ غالبًا مع حساسية ليفية عضلية بالرقبة/الرأس. المحفزات: إجهاد، حرمان نوم، جفاف، جوع. العلاج العرضي: مضادات التهاب غير ستيرويدية، أسيتامينوفين (خطر صداع الإفراط الدوائي)؛ العلاج المزمن: مضادات اكتئاب ثلاثية الحلقات.
• الصداع العنقودي ومتلازمات الصداع اللاإرادي القحفي الثلاثي التوائم الأخرى: صداع أحادي الجانب مرتبط بأعراض لاإرادية مماثلة (سيلان أنف، احمرار/دمع عين، تقبض حدقة، جفن، وذمة جفن، تعرق)، تختلف الأنواع بالتوقيت.
  • العنقودي: ذكور>إناث، ألم أحادي مع أعراض لاإرادية وأرق؛ نوبات 15 دقيقة-3 ساعات، حتى 8 نوبات/يوم (إيقاع يومي). العلاج: أكسجين عالي التدفق (12-15 ل/د)، سوماتريبتان. الوقاية: حاصرات كالسيوم (فيراباميل).
  • الصداع النصفي الانتيابي: مشابه للعنقودي لكن إناث>ذكور، نوبات 2-30 دقيقة. العلاج: إندوميثاسين.
  • الصداع النصفي المستمر: إناث>ذكور، ألم كالطعن بالثلج >3 أشهر. العلاج: إندوميثاسين.
  • SUNA/SUNCT: ذكور>إناث، ألم طعني كهربائي، 5 ثوانٍ-4 دقائق، حتى 200 مرة/يوم. العلاج: لاموتريجين، جابابنتين، ليدوكائين وريدي.
• الشقيقة: انظر القسم التالي.

الأسباب الثانوية للصداع

• رضحي: ما بعد الارتجاج، نزيف تحت العنكبوتية، ورم دموي تحت الجافية، ألم ما بعد استئصال القحف.
• ارتفاع الضغط داخل القحف: كتلة (ورم، خراج، تشوهات وعائية، نزيف)، استسقاء دماغي، ارتفاع ضغط داخل قحف مجهول السبب (ورم دماغي كاذب)، وذمة دماغية بالارتفاع.
• انخفاض الضغط داخل القحف: صداع ما بعد البزل النخاعي، تسرب CSF/تمزق جافية، تحويلة مفرطة.
• وعائي: سكتة دماغية (خاصة الدورة الخلفية)، تسلخ، التهاب أوعية (بما فيه التهاب شرايين ذو خلايا عملاقة)، متلازمة التضيق الوعائي الدماغي العكوس، نزيف داخل القحف، تخثر الجيوب الوريدية (ارتفاع الضغط).
• تهيج سحائي: التهاب السحايا، نزيف تحت العنكبوتية.
• خارج القحف: التهاب جيوب أنفية، متلازمة المفصل الصدغي الفكي، الزرق.
• جهازي: نقص أكسجة (انقطاع نفس نومي)، فرط CO₂، غسيل كلوي، ارتفاع ضغط دم، صداع قلبي، نقص سكر دم، نقص TSH، ورم قواتم، إفراط بالأدوية (مسكنات)، الانسحاب (كافيين، أفيونيات، إستروجين).

مرجع مساعد — موجودات السائل الدماغي الشوكي عند اشتباه تهيج سحائي (التهاب السحايا)

التقييم السريري

• التاريخ: البداية (مفاجئة/تدريجية)، الجودة، التطور، الشدة، الموقع، المدة، المحفزات، العوامل المخففة، الموضعية، الهرمونية (الحيض)، الرض السابق، أعراض مصاحبة (تغيرات بصرية، "عوائم"، غثيان/قيء، رهاب ضوء، أعراض بؤرية)، الأدوية (جديدة، مسكنات)، تعاطي مخدرات (أفيونيات، كافيين)، تاريخ شخصي/عائلي للصداع؛ الورم، الحمل.
• الفحص العام والعصبي مع تنظير قاع العين. مذكرات الصداع.

التصوير: CT أو MRI؛ فكر بـCTA (خرز بالتهاب الأوعية/متلازمة تضيق وعائي عكوس/تشنج وعائي)، تصوير وريدي مقطعي محوسب/بالرنين المغناطيسي.
البزل النخاعي عند اشتباه نزيف تحت عنكبوتية (ابحث عن الصبغة الصفراء)، ارتفاع ضغط داخل قحف مجهول السبب (ابحث عن ضغط الفتح)؛ صوّر أولاً!

التعريف والمظاهر السريرية

• الوبائيات: تصيب 15% من النساء و6% من الرجال؛ تبدأ عادةً بعمر 30 عامًا.
• الشقيقة بدون هالة (الأكثر شيوعًا): ≥5 نوبات تستمر 4-72 ساعة مع (أ) غثيان/قيء أو رهاب ضوء ورهاب صوت، و(ب) ≥2 مما يلي: أحادية الجانب، نابضة، شدة متوسطة-شديدة، أو تتفاقم بالنشاط الروتيني.
• الشقيقة مع هالة: ≥2 نوبة مع (أ) هالة (تغيرات بصرية، أعراض حسية كتنميل/خدر، اضطراب كلام) قابلة للعكس؛ و(ب) تقدم أحادي الجانب على مدى ≥5 لكن ≤60 دقيقة؛ و(ج) صداع خلال 60 دقيقة من الهالة.
• قد تحدث الهالة بدون صداع ("شقيقة لا رأسية")؛ يجب استبعاد TIA/سكتة (تظهر عادةً بسرعة).
• إن كان هناك ضعف حركي، فكر بالشقيقة النصفية المتقطعة أو العائلية: هالة من ضعف حركي عكوس (حتى 24 ساعة)، ترتبط بطفرات CACNA1A، ATP1A2، أو SCN1A.
• المحفزات: الإجهاد، الأطعمة (جبن، شوكولاتة، جلوتامات أحادية الصوديوم)، التعب، الكحول، الحيض، التمارين.

العلاج

• الإجهاضي: ناهضات مستقبلات 5-HT₁ (تريبتانات) فعالة إن أُعطيت مبكرًا؛ موانع بالهالة الحركية، مرض شريان تاجي، سكتة دماغية.
• كما يُنظر بالأسيتامينوفين، مضادات التهاب غير ستيرويدية، ستيرويدات، مغنيسيوم، ميتوكلوبراميد، بروكلوربيرازين، فالبروات، ثنائي هيدروأرغوتامين (حذر مع مرض شريان تاجي/استخدام تريبتان)، مضادات مستقبلات الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين، أجهزة تعديل الأعصاب. تجنب البيوتالبيتال والأفيونيات.
• الوقائي: أدوية مضادة للصرع (توبيرامات، حمض الفالبرويك)، حاصرات بيتا (بروبرانولول)، مضادات اكتئاب ثلاثية الحلقات (أميتريبتيلين)، مكملات مغنيسيوم + فيتامين B₂ يومية، بوتوكس/حقن نقاط الزناد، إحصار العصب القذالي، مضادات الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين، مضادات الببتيد المنشط للدورة الدموية.

التشخيص التفريقي لألم الظهر

• عضلي هيكلي: يشمل العمود الفقري (الفقرات، مفاصل الوجيهات)، العضلات المجاورة للفقرة والأربطة، المفصل العجزي الحرقفي، أو مفصل الورك. الانزلاق الفقاري، الكسر الفقري، التهاب المفاصل العظمي، التهاب المفاصل الالتهابي، "إجهاد" عضلي رباطي، متلازمة الألم الليفي العضلي، التهاب الجراب المدوري.
• النخاع الشوكي (اعتلال نخاعي)/جذر العصب (اعتلال جذري): تنكسي/رضحي: انفتاق قرص، تضيق ثقبي أو قطني، انزلاق فقاري. ورَميّ: الرئة، الثدي، البروستاتا، سرطان خلايا كلوية، الغدة الدرقية، نقائل قولونية، ورم نخاعي متعدد، لمفوما. عدوى: التهاب عظم ونقي/التهاب قرص، خراج فوق الجافية، الحزام الناري، داء لايم، CMV، HIV، السل الشوكي. وعائي: نقص تروية النخاع الشوكي، الناسور الشرياني الوريدي الجافوي.
• ألم محوّل من مرض حشوي: هضمي (قرحة هضمية، تحص صفراوي، التهاب بنكرياس، سرطان بنكرياس)؛ بولي تناسلي (التهاب حويضة وكلية، تحص كلوي، سرطان رحم/مبيض، التهاب بوق)؛ وعائي (تسلخ أبهر، تمدد أبهر نازف).

التقييم الأولي

• التاريخ المرضي: الموقع، التوقيت (حاد/تحت حاد/مزمن)، يزداد بمناورة فالسالفا، الانتشار، الرض، فقدان الوزن، السرطان، الحمى، كبت المناعة، تعاطي مخدرات وريدي، أعراض عصبية، تخدير السرج، ظاهرة ليرميت، أعراض أمعاء/مثانة/جنسية (احتباس، سلس بول).
• الفحص العام: ألم موضعي، مدى حركة، علامات عدوى أو ورم، ألم/تشنج مجاور للفقرة بالإجهاد العضلي الهيكلي.

علامات الاعتلال الجذري (ألم حاد طاعن ينتشر بالطرف)

• علامة Spurling (اعتلال جذري عنقي): ألم جذري مع قوة هبوطية على الرأس الممدد والمدور لنفس الجانب؛ حساسية 30%، نوعية 93%.
• رفع الساق المستقيمة (عرق النسا = اعتلال جذري قطني عجزي): ألم جذري عند 30-70°؛ نفس الجانب: حساسية 92%، نوعية 28%؛ متقاطع: حساسية 28%، نوعية 90%.
• اختبار Patrick/FABER (متلازمة المفصل العجزي الحرقفي): ألم شديد بالدوران الخارجي للورك؛ حساسية 70%، نوعية 100%.
• العرج العصبي بالتضيق القطني (انظر جدول العرج العصبي مقابل الوعائي بالقسم التالي).

الفحص العصبي: فحص حركي كامل (بما فيه نغمة العضلة العاصرة)؛ المشي؛ حسي (ألم/حرارة، وضع، اهتزاز؛ ± عجان؛ توزع جلدي)؛ ردود فعل بما فيها المنعكس الكهفي البصلي، منعكس الشرج (S4)، المنعكس المشمري (L2).

• المختبرات (حسب الشك): CBC مع تفاضل، ESR/CRP، الكالسيوم، الفوسفات، السائل الدماغي الشوكي، مزارع دم.
• التصوير العصبي: مردود منخفض إن كان الألم غير منتشر، معدل إيجابي كاذب مرتفع (تضخم فقري عرضي)؛ أشعة سينية، CT (حساسية منخفضة للعمود/الجذور)، تصوير النخاع المقطعي المحوسب، MRI، مسح عظمي.
• EMG/دراسات التوصيل العصبي: قد تفيد بتمييز اعتلالات الجذور/الضفائر من اعتلالات الأعصاب المحيطية.

السمات السريرية

• المسببات: ورم (نقائل فقرية، ورم سحائي داخل الجافية/ورم ليفي عصبي)، خراج/ورم دموي فوق الجافية، تشوه وعائي (ناسور شرياني وريدي جافوي)، مرض تنكسي (تضخم فقري)، رض.
• حاد: شلل سفلي مترهل وردود فعل غائبة ("صدمة نخاعية").
• تحت حاد-مزمن: شلل سفلي تشنجي وفرط منعكسات (أصابع قدم باسطة ± رمع كاحلي).
• خلل بالعمود الخلفي بالساقين (فقدان إحساس اهتزاز و/أو حس عميق).
• فقدان حسي أسفل مستوى الآفة (مستوى حسي جذعي ± أعراض ساقين ثنائية تحدد موقع الآفة بالنخاع).

التقييم والعلاج

• تثبيت العمود الفقري التجريبي (طوق، لوح) لجميع مرضى الرض.
• MRI فوري (بمستوى الآفة السريري وفوقه، مع جادولينيوم) أو تصوير النخاع المقطعي المحوسب.
• استشارة جراحة الأعصاب و/أو الأعصاب الطارئة. علاج إشعاعي عاجل ± جراحة بالانضغاط بمرض نقيلي.
• مضادات حيوية واسعة الطيف تجريبية ± جراحة عند اشتباه خراج فوق الجافية.
• الستيرويدات بجرعات عالية حسب السبب:
  • الورم: ديكساميثازون 16 مجم/يوم وريدي (8 مجم مرتين يوميًا) مع تخفيض تدريجي على أسابيع.
  • الرض: ميثيل بريدنيزولون 30 مجم/كجم وريدي على 15 دقيقة ثم 5.4 مجم/كجم/ساعة×24 ساعة (إن بدأ خلال 3 ساعات من الإصابة) أو ×48 ساعة (إن بدأ بعد 3-8 ساعات).

السمات السريرية

• ألم جذري يتفاقم بالنشاط (خاصة الانحناء، الإجهاد، السعال)، ويخف بالاستلقاء.
• عرق النسا = ألم جذري ينتشر من الأرداف لأسفل الجانب الجانبي للساق، غالبًا للركبة أو الربلة الجانبية ± خدر وتنمل ينتشر للقدم الجانبية. يحدث بانضغاط جذور الأعصاب، الضفيرة، أو العصب الوركي.

الفيزيولوجيا المرضية

<65 سنة: 90% بانفتاق قرص. ≥65 سنة أيضًا مع مساهمات تنكسية أكثر: تضخم رباط، نابتة عظمية، اعتلال مفاصل وجيهية، تضيق ثقبة عصبية. التضيق الشوكي: تضيق القناة المركزية ← انضغاط جذر عبر التضاغط المباشر، انسداد تدفق CSF، الضرر الوعائي.

انفتاق القرص: اعتلال الجذور العنقية والقطنية

ملاحظة: يميل الانفتاق القرصي القطني إلى ضغط جذر العصب الذي يخرج بمستوى فقري واحد أسفل الانفتاق.

العرج العصبي مقابل العرج الوعائي

ملاحظة: التشخيص معقد بسبب التداخل واحتمال وجود كلا التشخيصين بنفس المريض.

تقييم وعلاج انضغاط جذر العصب

• MRI إن لم تتحسن الأعراض بعد 6 أسابيع من العلاج التحفظي؛ إن كان غير تشخيصي، فكر بـEMG/دراسات توصيل عصبي.
• التحفظي: تجنب الانحناء/الرفع؛ طوق ناعم (اعتلال جذري عنقي)؛ مضادات التهاب غير ستيرويدية؛ مرخيات عضلات؛ لصقة/مرهم ليدوكائين؛ علاج ألم الاعتلال العصبي (انظر "اعتلالات الأعصاب المحيطية")؛ علاج طبيعي/مهني. أدلة غير كافية على الستيرويدات الفموية.
• تجنب الأفيونيات عندما يمكن؛ المخاطر تفوق الفوائد بآلام الظهر غير السرطانية.
• حقن الستيرويد فوق الجافية: تخفيف محدود قصير الأجل لألم الجذر المقاوم.
• الجراحة: تُشار بانضغاط النخاع أو متلازمة ذنب الفرس؛ خلل حركي تقدمي أو نتائج مرضية بـEMG/دراسات توصيل عصبي؛ خلل أمعاء/مثانة؛ ألم مستعصٍ مع فشل استجابة للعلاج التحفظي بعد 3 أشهر.