↩ فهرس الفصل 2
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الثاني (الجزء 4)

قصور القلب

2
CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine

الفصل 2: قصور القلب — الجزء 4

D-E

الإقفار مقابل العيوب الثابتة، ودواعي إعادة التروية

عدم وجود إقفار يعني أن التروية الحالية كافية، ويُفترض أن تستعيد المنطقة وظيفتها تلقائيًا إن كانت عيوشة حقًا — يُشكِّك بجدوى إعادة التروية لهذه الحالات (الشكل 4.4). لكن تقييم الإقفار مع خلل LV وعيوب أساسية كبيرة معقَّد: الشذوذات الحركية الثابتة أو العيوب النووية الثابتة قد تمثل فعليًا إقفارًا شديدًا مع سبات عضلي، خاصة مع: امتصاص نووي≥50%، غياب موجات Q، أو وجود ذبحة/انحرافات ST. حتى 75% من هذه العيوب "الثابتة" قد تتحسن بعد إعادة التروية! هذا يُضعف القيمة التنبؤية لاختبار الإقفار بخلل LV — بتحليل STICH الفرعي، لم يكن الإقفار مؤشرًا موثوقًا للتكهن أو الاستجابة لـCABG.

Figure 4.4
الشكل 4.4 — (أعلى) تفاقم العيب بالجهد = إقفار (قابل للعكس، مستفيد من إعادة التروية). (أسفل) العيب الثابت (لا يتغير بين الراحة والجهد) = تقليديًا يعني تليف/نخر غير قابل للعكس؛ لكن مع ذبحة، أو غياب موجات Q، أو امتصاص≥50%، قد يشير لسبات عضلي مع إقفار مزمن قابل للعكس.
دواعي إعادة التروية بخلل LV الإقفاري:
  • إعادة التروية الشاملة فائدتها محدودة بالاعتلال الإقفاري المزمن، بصرف النظر عن العيوشية أو تحسن EF لاحقًا (STICH).
  • يمكن استخدام تقييم العيوشية لتوجيه إعادة التروية الموضعية (خاصة بـPCI) — مثال: قد يُقرَّر عدم علاج منطقة غير عيوشة (كـCTO بـRCA) دون إلغاء الإجراء كله.
  • لا تُفيد إعادة التروية (بصرف النظر عن العيوشية) مع: STEMI حديث أو احتشاء Q-wave عمره 1-28 يومًا كان السبب الرئيسي لانخفاض EF (استُبعدوا من STICH).
  • دراسة OAT: مرضى MI حاد لم تُفتَح شرايينهم خلال 24 ساعة، مع جدار غير منقبض + شريان مسدود كليًا + غياب ذبحة متبقية — لا يستفيدون من إعادة التروية.
IV

الأدوية المؤثرة على البقاء بـEF<40%: آليات إعادة التشكيل والأدوية الست

ثلاث آليات تعويضية بـHF، ضارة بالنهاية:

  1. إعادة التشكيل البنيوي لـLV: توسع + تضخم لامركزي، يهدف لزيادة حجم الضربة بعضلة ضعيفة. مفيد مبدئيًا، لكن مع الوقت يصبح LV أقل إهليلجيًا وأكثر كروية، أرق وأكثر تليفًا، مع زيادة إجهاد الجدار — ينخفض حجم الضربة نهايةً. LV end-systolic volume أفضل مقياس لإعادة التشكيل من EF (الذي يتأثر بالحمل القبلي/البعدي، أقرب لمؤشر إعادة تشكيل من مؤشر تقلص).
  2. زيادة النغمة الودية: تزيد التقلص مبدئيًا، لكن تُرهق العضلة، تُقلل استجابتها للكاتيكولامينات، وتُعزز الموت الخلوي المبرمج.
  3. زيادة RAAS: تقبض وعائي + احتباس حجم للحفاظ على الضغط والتروية الكلوية — ضار لـLV. أنجيوتنسين II يُحفِّز مباشرة مستقبلات AT1 القلبية: نمو خلوي، توسع LV، تليف، وزيادة إفراز نورإبينفرين من عضلة القلب.
Figure 4.5
الشكل 4.5 — تأثير العلاج الدوائي (مدرات+حاصرات RAAS+حاصرات بيتا) على LV. قبل: LVEDP=PCWP=20، EDV=225 مل، SV=45، EF=20%. بعد: LVEDP=14، EDV=160، SV=55، EF=35%. التحسن: انخفاض حجم/ضغط LV، زيادة حجم الضربة وEF، تحول الشكل من كروي لبيضاوي (يُحسِّن الكفاءة)، تحسن التداخل البطيني، تقليل MR الوظيفي والعبء البعدي. العبء البعدي (إجهاد الجدار) = (نصف قطر LV×الضغط الانقباضي)÷(2×السماكة) — يرتبط بحجم LV لا فقط ضغط الأبهر (قانون لابلاس).

الرسالة الأساسية: حتى الارتفاع الطفيف بـPCWP يمكن تصحيحه دوائيًا. العلاج الذي يُقلل حجم LV والعبء البعدي يُحسِّن EF والوظيفة حتى دون تدخل ميكانيكي. EF ليس فقط انعكاسًا للتقلص، بل أيضًا لمستوى إعادة التشكيل.

الأدوية الستة المؤثرة على البقاء:
  1. ACE-I/ARB: تُحسِّن النتائج بتقليل العبء البعدي وتثبيط RAAS على مستقبلات AT1. ملاحظة: تقليل العبء البعدي بأملوديبين أو حاصرات ألفا لا يُحسِّن النتائج.
  2. حاصرات بيتا: تُثبِّط فرط النغمة الودية.
  3. مضادات الألدوستيرون: سبيرونولاكتون/إبليرينون — تُقلل إعادة التشكيل والتليف.
  4. ARNI (ساكوبيتريل/فالسارتان): فعّال بتحسين الأعراض وتقليل الوفيات.
  5. SGLT-2 inhibitors: فعّالة حتى بغير السكريين.
  6. هيدرالازين+نترات: يُقلل الوفيات/الأعراض بالسود، يُقلل الأعراض فقط بالبيض.

يُوصى بـACE-I/ARB وحاصرات بيتا لكل مرضى EF<40% حتى اللاعرضيين.

V-A

تفاصيل مثبطات ACE ومستقبلات الأنجيوتنسين (ARB)

التأثيرات السريرية: زيادة النتاج القلبي؛ تقليل إعادة التشكيل؛ تحسين EF؛ تقليل الوفيات ~20%؛ تقليل دخول المستشفى ~30%.

ARB كبديل: يُستخدم عند سعال أو وذمة وعائية بـACE-I. خطر تداخل طفيف (<5%) لتكرار الوذمة الوعائية — تحذير لا مانع مطلق. أهم ARBs مدروسة: كانديسارتان، فالسارتان (دراستا CHARM-Alternative وValHeFT أظهرتا تحسن البقاء كبديل لـACE-I).

تحذيرات ومتى نوقف/نعدِّل الجرعة:
  • هبوط ضغط (SBP<90 مع أعراض نقص إرواء) — قد يكون الضغط المنخفض مقبولاً/مفيدًا لتخفيف العبء عن LV؛ الدوخة عند البدء غالبًا تتحسن بالوقت.
  • ارتفاع الكرياتينين: ≤25% أو ≤0.3 ملغ/دل لا يستدعي الإيقاف (يتحسن غالبًا)؛ بل قد يشير لفائدة أكبر بالمرضى الأشد (تروية كلوية منخفضة أساسًا). ≥50% أو ≥0.5: خفض أدوية ضغط أخرى، تجنب NSAIDs، تقييم الجفاف/إفراط المدرات، إيقاف مؤقت لأيام ثم إعادة البدء بنصف الجرعة. الإيقاف النهائي فقط إذا زاد الكرياتينين≥100%.
  • القصور الكلوي المزمن المتوسط المسبق: لا يمنع الاستخدام — دراسة CONSENSUS: كرياتينين 1.4-1.8 أظهر فائدة أكبر بتقليل الوفيات من<1.4، رغم جرعة إينالابريل أقل وارتفاع كرياتينين متكرر≥50%. الحذر فقط بـCKD مرحلة 4-5 (GFR<30، أغلب التجارب استبعدتهم).
  • يُتجنَّب فقط بالقصور الكلوي الحاد الصريح (AKI) — قد يُفاقم التروية الكلوية. باستثناء AKI الصريح، يمكن البدء/زيادة الجرعة حتى بـHF غير معوَّض حاد (قد يُحسِّن الاستجابة للمدرات وحتى التروية الكلوية).
  • فرط بوتاسيوم: حذر إذا K⁺ أساسي>5.0 أو ارتفع>5.5. بـK⁺=5.5-5.9 دون ارتفاع كرياتينين كبير: أوقف مكملات البوتاسيوم أولاً؛ إن استمر، خفِّض مضاد الألدوستيرون؛ ثم خفِّض ACE-I.

الرسالة الأساسية: يُمنع فقط بـAKI الصريح أو فرط بوتاسيوم شديد غير مسيطر عليه؛ غير ذلك، يُستخدم بحذر وتدريج مع مراقبة دقيقة للكرياتينين.

V-A (تتمة)

الآلية الفسيولوجية، الجرعات، والجمع الدوائي لـACE-I/ARB

الفرق الآلي: ACE-I تُثبِّط تحويل أنجيوتنسين I لـII، وتزيد توفر الكينين وأكسيد النيتريك (موسِّعان، مضادان للالتهاب) — لكن يبقى إنتاج أنجيوتنسين II جزئيًا عبر إنزيم Chymase العضلي غير المتأثر. ARB تحجب مستقبلات AT1 الضارة فقط، دون التأثير على AT2 (مفيد)، ولا ترفع الكينين (أقل سعالاً/وذمة وعائية).

المقارنة السريرية: فعالية متكافئة تقريبًا (تجربة ELITE II: وفيات متشابهة). يُختار ARB فقط عند عدم تحمل ACE-I (سعال/وذمة وعائية).

التدرج بالجرعة والدليل (تجربة ATLAS):

زيادة كل 5 أيام نحو الجرعة المستخدمة بالتجارب (~نصف الجرعة القصوى). ليسينوبريل منخفض(2.5-5) مقابل عالٍ(30-40): الجرعات المتوسطة/العالية قلَّلت دخول المستشفى بـHF بنسبة إضافية 24%، دون تحسن كبير بالوفيات — حتى الجرعات المنخفضة تُؤمِّن حماية مماثلة من الوفاة.

الجرعات: ليسينوبريل: بدء 5، هدف 20-40 (إطراح كلوي، ابدأ 2.5 بالقصور الكلوي). إينالابريل: بدء 2.5 BID، هدف 10 BID (كلوي). كانديسارتان: بدء 4، هدف 32 (كبدي/صفراوي). فالسارتان: بدء 40 BID، هدف 160 BID (كبدي).

التحسن السريري: تحسن كبير بمدة التمارين (20-50%) والحالة الوظيفية. قد يظهر التحسن العرضي بـ48 ساعة، لكن يكتمل بأسابيع-أشهر. الإيقاف المفاجئ قد يُسبب تدهورًا، يُتجنَّب إلا مع: HF غير معوَّض بنتاج منخفض وهبوط ضغط، أو تدهور كلوي حاد.

الجمع بين ACE-I وARB (دراسة CHARM-Added):

بإضافة ARB لـACE-I (+حاصرات بيتا) بمرضى Class II-III: تقليل دخول المستشفى والوفيات القلبية الوعائية، دون تقليل الوفيات الكلية. التوصية العملية: يُفضَّل إضافة مضاد ألدوستيرون بدل ARB (يُقلل الوفيات الكلية أيضًا). الجمع الثلاثي (ACE-I+ARB+مضاد ألدوستيرون) ممنوع (خطر فرط بوتاسيوم شديد).

V-B

حاصرات بيتا (β-Blockers)

كانت مضاد استطباب سابقًا بـHF — قد تُفاقم الحالة مؤقتًا (أول 2-3 أسابيع بعد البدء/الزيادة، تأثير سلبي انقباضي مؤقت). لكن طويل الأمد:

الفوائد: تحسين EF بنسبة 5-15%؛ تحسين الأعراض؛ تقليل الوفيات 35-60%؛ تقليل دخول المستشفى 40%.

آلية الفائدة: عكس تأثيرات الكاتيكولامينات المسبِّبة للاستماتة (Apoptosis)؛ تقليل متطلبات الطاقة؛ عكس إعادة التشكيل (تقليل إجهاد الجدار)؛ الوقاية من اضطرابات النظم؛ تقليل المعدل (يُحسِّن الامتلاء الانبساطي، يُقلل استهلاك الأكسجين).

ثلاثة أنواع مثبتة الفعالية:
  1. ميتوبرولول ممتد المفعول (Succinate): انتقائي β1 (يفقد الانتقائية>100 ملغ)؛ أكثر ثباتًا من Tartrate (يقلل التذبذب/تأثير الانسحاب بين الجرعات). الجرعة: بدء 12.5-25، هدف حتى 200 ملغ/يوم.
  2. كارفيديلول: غير انتقائي (β1+β2+α1) — موسِّع وعائي بحجب α1، مضاد أكسدة. جيد التحمل حتى بضغط منخفض نسبيًا. كبح أدرينالي أقوى (يحافظ على كثافة منخفضة لمستقبلات β؛ ميتوبرولول قد يُعزِّز استجابة β2 غير مرغوبة). تحسن أكبر بـEF/SV/PA/PCWP. تأثيره الموسِّع الحاد يتلاشى بالوقت (تحمل). الجرعة: بدء 3.125 BID، هدف 25 BID (<85كغ) أو 50 BID (>85كغ). Coreg CR (مرة يوميًا): 10 ملغ=3.125 BID؛ هدف حتى 80/يوم.
  3. بيسوبرولول: انتقائي β1. الجرعة: بدء 1.25، هدف 10 ملغ/يوم.
المبادئ الأساسية:
  1. "ابدأ ببطء ومن جرعة منخفضة": يجب استقرار المريض وخلوه من احتباس السوائل. بالاستشفاء لـHF، يُفضَّل البدء بجرعة منخفضة قبل الخروج بعد الاستقرار.
  2. موانع الاستعمال: HF غير مستقر سريريًا؛ SBP<90 أو أعراض هبوط ضغط؛ بطء<55؛ بلوك AV درجة 2-3؛ PR>0.24 ثانية؛ تشنج قصبي.
  3. التدرج: ضاعف الجرعة كل أسبوعين مع مراقبة: تفاقم ضيق النفس، الوذمة، الوزن، بطء القلب، هبوط الضغط.
→ الجزء 3 ↩ فهرس الفصل الجزء 5: مضادات الألدوستيرون، ARNI، SGLT-2 ←