قصور القلب

يُعرَّف قصور القلب بأنه متلازمة سريرية من العلامات والأعراض تشير إلى الاحتقان (Congestion) و/أو انخفاض النتاج القلبي (Low Output)، ويُدعَّم هذا التشخيص بدليل موضوعي على خلل في وظيفة القلب — أي أن قصور القلب يُشخَّص سريريًا وليس فقط بالإيكو. الدليل الموضوعي المطلوب يشمل أحد ما يلي:

• ارتفاع BNP أو NT-proBNP
• دليل على خلل انقباضي أو انبساطي في الإيكو
• أو ارتفاع ضغط الأذين الأيسر

أ. العلامات السريرية الدالة على الاحتقان (Congestive Findings)

• ضيق النفس عند الاستلقاء (Orthopnea) وضيق النفس الليلي الانتيابي (PND): علامتان مميزتان نسبيًا لقصور القلب، تنتجان عن زيادة العود الوريدي عند الاستلقاء مما يرفع الضغط في الشعيرات الرئوية. بعض المرضى لا يصفون "ضيق النفس" صراحة بل يعانون من كحة جافة أو صفير ليلي؛ الكحة الجافة أثناء الاستلقاء قد تكون مرادفًا لـ orthopnea ويجب أن تثير الشك بفشل القلب.

• ضيق النفس أثناء الجهد (Exertional Dyspnea): قد يحدث حتى دون وذمة رئوية واضحة أو نقص أكسجين واضح، بسبب زيادة الضغط في الشعيرات الرئوية أثناء الجهد مما يسبب تصلبًا في الرئة وانخفاضًا في السعة الحيوية. قد ينجم أيضًا عن ضعف زيادة النتاج القلبي عند الجهد، وتعب العضلات الطرفية والتنفسية، ونقص التروية الرئوية وزيادة "الفراغ الميت" (Dead Space).

• Bendopnea: ضيق نفس يحدث خلال 15 ثانية من الانحناء للأمام (كربط الحذاء) — علامة نوعية جدًا لارتفاع ضغط الأذين الأيمن أو الضغط الشعري الرئوي (PCWP).
• زيادة أو نقصان سريع في الوزن: يشير إلى احتباس أو فقدان سريع للسوائل.
• الخرخرات / الوذمة الرئوية / الانصباب الجنبي: ملاحظة مهمة — تغيب الخرخرات في 80% من حالات فشل القلب المزمن المتفاقم حتى مع ارتفاع كبير في الضغط الشعري الرئوي، لأن الجهاز اللمفاوي يصرّف السوائل من الحويصلات ويمنع ظهور وذمة رئوية واضحة.
• ارتفاع ضغط الوريد الوداجي (JVP ≥ 8 سم H₂O): يُفحص برؤية موجات نبض الوريد الوداجي الداخلي أو الخارجي.

• الصوت الثالث (S3): في المرضى فوق 40 سنة، علامة نوعية جدًا (~90%) لارتفاع PCWP لكنها غير حساسة.
• الصوت الثاني الرئوي (P2) الصاخب: يشير لفرط ضغط الدم الرئوي ← يوحي بفشل قلب أيسر. عادةً يكون P2 خافتًا يُسمع فقط في الحافة العلوية اليسرى للقص؛ فإذا كان مرتفعًا يظهر كـ"S2 صاخب ومنقسم".
• الصوت الرابع (S4): أقل نوعية لارتفاع PCWP، لكنه قد يظهر في فشل البطين الأيسر المعوَّض.
• الوذمة المحيطية ± الحبن؛ تضخم الكبد الاحتقاني (وقد يكون نابضًا في حال قلس ثلاثي الشرف الشديد)، ونادرًا تضخم الطحال الاحتقاني في حالات الفشل المطوَّلة. يلزم أكثر من 4 لترات من فرط الحجم لرؤية الوذمة المحيطية، لذا فهي غير حساسة وقد تغيب في 60% من المرضى ذوي الضغط الشعري الرئوي المرتفع؛ كما أن الوذمة الرئوية كثيرًا ما تنتج عن إعادة توزيع الحجم إلى الرئتين لا عن فرط حجم فعلي. مع ذلك، تُعد الوذمة علامة محددة (specific) لقصور القلب لدى مريض يشكو ضيق نفس. على عكس التهاب التامور الانقباضي، يكون الكبد ضامرًا (لا احتقانيًا) في استسقاء التليف الكبدي.
• الاحتقان في صورة الصدر (X-ray): محدودة كذلك في قصور القلب المزمن، إذ يمنع التصريف اللمفاوي ظهور وذمة سنخية أو خلالية واضحة لدى الغالبية. أكثر العلامات حساسية: توجّه الأوعية الرئوية نحو القمة (cephalization)، الانصباب الجنبي، والاحتقان حول بوابة الرئة (perihilar engorgement) — لكن قد لا تظهر أي علامة احتقانية في ~40% من المرضى ذوي PCWP مرتفع.
• التصوير الطبقي المحوسب (CT): أكثر فائدة؛ سماكة الحواجز بين الفصوص (interlobular septal thickening) علامة شديدة الحساسية والنوعية لارتفاع الضغط الشعري الرئوي.
• الخطوط B بالإيكو الرئوي (Lung Ultrasound): فحص الحقول الرئوية بمسبار بين الأضلاع؛ يظهر السائل الرئوي كخطوط بيضاء عمودية (شبيهة بشعاع مصباح يدوي) — علامة شديدة الحساسية والنوعية للوذمة الرئوية، وتتفوق على الصورة الشعاعية، خاصة عند ظهور ≥3 خطوط في كل لقطة بشكل ثنائي الجانب (تُفحص 4–6 مناطق في كل رئة). كلما زاد عدد الخطوط، وخصوصًا في الفصوص العلوية، زادت شدة الوذمة الرئوية؛ الرئة الطبيعية (هواء كثير وماء قليل) لا تُظهر خطوط B.

ب. علامات انخفاض النتاج القلبي (Low-Output Findings)

تُعرف أيضًا بعلامات "البرودة" (Cold Signs)، وترتبط عادةً بمرحلة أكثر تقدمًا من فشل القلب:

• الإرهاق الشديد: نتيجة انخفاض التروية العامة للأنسجة.
• ضيق فرق الضغط النبضي (Pulse Pressure): بما أن فرق الضغط النبضي يتناسب مع حجم الضربة القلبية (Stroke Volume)، فإن فرق ضغط نبضي ضيق (<25% من الضغط الانقباضي SBP) أو ضغط انقباضي عند الحد الأدنى يشير إلى حجم ضربة منخفض. يُعتبر هذا العلامة السريرية الأكثر دقة في التنبؤ بانخفاض النتاج القلبي (>85% حساسية ونوعية)، إلا أن التصلب الشرياني الشديد قد يمنع ضيق فرق الضغط رغم انخفاض النتاج فعليًا.
• تسرّع القلب التعويضي: محاولة الجسم الحفاظ على التروية رغم انخفاض النتاج القلبي.
• النبض المتناوب (Pulsus Alternans): تباين في شدة النبض كل نبضة أخرى — يختلف عن النبض التناقضي (Pulsus Paradoxus) الذي يمثل تباينًا تدريجيًا مع التنفس ويُشاهد عادة في اندكاك التامور (Tamponade).
• أطراف باردة ورطبة: نتيجة انخفاض التروية المحيطية وتحفيز الجهاز الودي.
• فشل كلوي، نقص صوديوم الدم، استجابة ضعيفة للمدرات: نتيجة انخفاض التروية الكلوية المزمن واحتباس السوائل.
• في المراحل المتقدمة: اضطراب الوعي أو ضعف الإدراك (Impaired Mentation)، النعاس (Drowsiness)، قصور التهوية المركزية بنمط تنفس شاين-ستوكس (Cheyne–Stokes) — تناوب دوري بين فرط التنفس (hyperpnea) ونقصه أو توقفه (hypopnea/apnea) — وألم بطني ناجم عن نقص تروية الأمعاء الوظيفي أو تمدد الكبد الاحتقاني.

ج. التصنيف الوظيفي (NYHA)

تصنيف القدرة الوظيفية لمرضى فشل القلب وفق الجمعية القلبية النيويوركية:

يُطبَّق هذا التصنيف على المريض في أكثر حالاته استقرارًا، خارج نوبات التفاقم الحاد. مع ذلك، فإن تكرار حالات الاستشفاء بسبب فشل القلب غالبًا ما يشير إلى درجة وظيفية أسوأ وإنذارًا أسوأ.

بعد تشخيص قصور القلب سريريًا، يُستخدم الإيكو لتحديد ثلاثة أنواع رئيسية:

أ. HFrEF — قصور القلب ذو الكفاءة الانقباضية المنخفضة (EF ≤ 40%)

السبب: ضعف انقباض البطين الأيسر. الآلية: يتوسع جوف البطين الأيسر لتعويض انخفاض حجم الضربة، لكن قد يبقى الحجم طبيعيًا في القصور الانقباضي الحاد (مثل احتشاء حاد، قصور صمامي حاد، التهاب عضلة قلب حاد) — مما يسبب اضطرابًا ديناميكيًا دمويًا أشد.

ب. HFpEF — قصور القلب ذو الكفاءة المحفوظة (EF ≥ 50%)

السبب: خلل انبساطي — البطين غير مرن فيرتفع ضغطه الانبساطي رغم حجم امتلاء طبيعي (حجم البطين طبيعي أو صغير). يشكّل 40–50% من حالات قصور القلب.

يصعب تشخيص HFpEF لدى مرضى ضيق النفس دون علامات احتقان واضحة؛ الدمج بين BNP والإيكو مفيد لكنه غير حساس بما يكفي (يُخطئ في 20–40% من الحالات). المعيار الذهبي: قياس PCWP >15 ملم زئبق بالراحة أو ≥25 ملم زئبق أثناء الجهد (قسطرة قلب يمنى مع جهد)، أو تقييم الانبساط بنسبة E/E′ وضغط الشريان الرئوي أثناء المجهود بالإيكو، أو درجة H2FPEF للتقييم السريري الافتراضي.

علامات الخلل الانبساطي الأربع الرئيسية على الإيكو (ASE)

• سرعة الحاجز E′ < 7 سم/ثانية أو E′ الجانبي < 10 سم/ثانية
• نسبة E/E′ > 14
• حجم الأذين الأيسر > 34 مل/م²
• سرعة ارتجاع الصمام الثلاثي > 2.8 م/ث (ضغط الشريان الرئوي > 35 ملم زئبق)

خوارزمية ESC لتشخيص HFpEF عند ضيق نفس غير مفسَّر بدون احتقان ظاهر

درجة H₂FPEF: نقاط لكل من السمنة (BMI>30)، ارتفاع ضغط يتطلب ≥2 أدوية، الرجفان الأذيني، ارتفاع الضغط الرئوي (PASP>35)، العمر ≥60، وE/E′>9 على الإيكو — المجموع 0–9؛ ≥6 نقاط: احتمال HFpEF >90%، و2–5 نقاط: احتمال متوسط (30–70%).

ج. HFmrEF — قصور القلب ذو الكفاءة المتوسطة (EF 40–50%)

علاقة الضغط-الحجم في هذه الفئة حادة كما في القصور الانبساطي، لكن السبب أقرب لأسباب القصور الانقباضي. ملاحظة: مرضى EF<40% يعانون غالبًا أيضًا من درجات متفاوتة من ضعف الامتلاء الانبساطي — أي أن القصور الانقباضي يتضمن خللًا انبساطيًا وانقباضيًا معًا؛ لكن مصطلح "القصور الانبساطي" لا يُستخدم إلا مع كفاءة انقباضية محفوظة.

د. قصور القلب الناتج عن أمراض صمامية شديدة

وظيفة البطين الأيسر طبيعية في البداية، لكن معظم أمراض الصمامات اليسرى (باستثناء تضيق الميترال) تؤدي مع الوقت لخلل انقباضي وانبساطي معًا. القصور المتقدم منخفض النتاج يُشاهد غالبًا مع ضعف الانقباض، لكن قد يحدث أيضًا في الاعتلال التحددي (كالداء النشواني) أو في HFpEF المصحوب بقصور أيمن شديد.

هـ. النوعان الإضافيان: عالي النتاج، وقصور أيمن معزول

قصور القلب عالي النتاج (High-output HF): خصوصًا لدى مرضى السمنة المفرطة (يتداخل مع نمط HFpEF) — ارتفاع في ضغوط الامتلاء اليسرى ± اليمنى مع مؤشر قلبي في الحد الأعلى للطبيعي أو مرتفع (>3.5–4 لتر/دقيقة/م²). أسباب شائعة: السمنة المرضية، فقر الدم، أمراض الرئة المزمنة. EF غالبًا طبيعي أو منخفض بشكل طفيف (تفصيل إضافي في القسم X).

قصور القلب الأيمن السائد أو المعزول: غالبًا (55–80% من الحالات) يكون ثانويًا لقصور القلب الأيسر عبر ارتجاع الضغط وفقدان مساهمة الحاجز بين البطينين في انقباض البطين الأيمن ← قصور بطيني مزدوج. ارتفاع JVP أو ارتجاع كبدي-وداجي غير طبيعي يتنبآن أيضًا بارتفاع PCWP (حساسية 55–80%، قيمة تنبؤية إيجابية 85–95%). قد يصبح القصور الأيمن الأبرز سريريًا خصوصًا عند نقص امتلاء الرئتين (أقل وذمة رئوية)؛ في الاعتلال غير الإقفاري قد يتأثر البطين الأيمن مباشرة وأحيانًا أكثر من الأيسر. خلل البطين الأيمن موجود في 20–30% من حالات HFpEF. القصور الأيمن المعزول الحقيقي يُشاهد في: ASD، أمراض الرئة، أمراض الأوعية الرئوية — سريريًا: احتقان محيطي وارتفاع JVP مع رئتين صافيتين؛ غازيًا: ارتفاع ضغط الأذين الأيمن مع PCWP طبيعي أو مرتفع قليلًا يساوي ضغط الأذين الأيمن. قد تُلاحظ انصبابات جنبية في القصور الأيمن المعزول لأن الغشاء الجداري يصرف للأجوف العلوي بينما الغشاء الحشوي يصرف للأوردة الرئوية.

و. أسباب HFrEF (الاعتلال الانقباضي)

• مرض الشريان التاجي (CAD) — السبب الأكثر شيوعًا؛ يُسمى عندئذٍ "الاعتلال القلبي الإقفاري". عمليتان تفسران خلل البطين الأيسر: احتشاء عضلي كبير عميق مسبب لموجات Q، أو "خمول عضلة القلب" (Hibernating myocardium) — توقف مؤقت عن العمل مع نسيج لا يزال حيًا وقابل للعكس بإعادة التروية. خلل البطين المصاحب لمرض شريان واحد فقط (لا يشمل الأيسر الرئيسي أو LAD القريب) دون احتشاء سابق يُعتبر أخف ويُصنَّف كاعتلال غير إقفاري (معدل وفيات مشابه). الاعتلال الإقفاري الحقيقي يتطلب: تاريخ احتشاء كبير سابق، أو مرض في ≥2 شرايين، أو مرض شريان واحد يشمل الأيسر الرئيسي أو LAD القريب — ومعدل وفياته أعلى بنحو 1.5 ضعف من الاعتلال غير الإقفاري. يُشتبه بالسبب الإقفاري غالبًا من التاريخ (احتشاء سابق، إعادة توعية سابقة، ذبحة)؛ لدى 7% من مرضى الاعتلال غير المفسَّر يُكتشف اعتلال إقفاري بالقسطرة.
• ارتفاع ضغط الدم — السبب الثاني الأكثر شيوعًا؛ يسبب خللًا انبساطيًا مبكرًا ثم انقباضيًا لاحقًا. الارتفاع الحاد لا يسبب عادة خللًا انقباضيًا مفاجئًا إلا مع مرض قلبي سابق، لكنه قد يسبب وذمة رئوية حادة عبر خلل انبساطي حاد.
• أمراض القلب الصمامية المتقدمة — MR، AI، AS — تؤدي دون علاج إلى إجهاد مزمن ثم فشل انقباضي.
• اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) — خلل انقباضي عام (± موضعي) دون سبب إقفاري أو ضغطي أو صمامي. أسبابه: التهاب عضلة قلب فيروسي (تحت سريري يُشفى تلقائيًا غالبًا؛ خفيف EF 45–50% يتحسن خلال أسابيع-أشهر؛ شديد ينتهي بتحسن كامل في الثلث، جزئي في 40%، تدهور سريع في أقلية)؛ مجهول السبب (الأكثر شيوعًا بعد الفيروسي)؛ سام (كحول مزمن — قابل للعكس، كوكايين، إشعاع، دوكسوروبيسين — غير قابل للعكس، سيكلوفوسفاميد وتراستوزوماب — قابل للعكس)؛ وراثي (~30%، سائد جسديًا غالبًا)؛ فيروس HIV؛ أيضي (فرط/قصور درقية)؛ ترسيبي (ساركويد، ترسب حديد)؛ ناتج عن تسرع القلب؛ حول الولادة (يظهر بالشهر الأخير من الحمل أو خلال 5 أشهر بعده، قابل للعكس في 50–60% خلال 6 أشهر)؛ وتاكوتسوبو (متلازمة القلب المنكسر، غالبًا بعد ضغط نفسي/جسدي شديد). أسوأ الأنواع إنذارًا: اعتلال HIV، الداء النشواني، اعتلال الدوكسوروبيسين.

مرضى HF-recovered EF (أيًا كان السبب حتى الإقفاري) إنذارهم أفضل بكثير من HFrEF وHFpEF، لكن تبقى لديهم تشوهات هيكلية متبقية، ووفيات سنوية 1–2%، وخطر استشفاء بسبب HF >5% سنويًا، وBNP غير طبيعي غالبًا، وتقلبات EF شائعة ("yo-yo EF") — لذا يجب الاستمرار بالعلاج الدوائي طويل الأمد حتى بعد تعافي EF. دراسة TRED-HF أظهرت أن التوقف التدريجي عن العلاج في HF-recovered EF أدى لعودة القصور في 44% خلال 6 أشهر فقط. استثناءات ذات خطر انتكاس منخفض يمكن فيها التفكير بتخفيف تدريجي تحت إشراف دقيق: اعتلال حول الولادة، تاكوتسوبو، والتهاب عضلة قلب حاد شديد (fulminant).

ز. أسباب HFpEF والاعتلال التحددي

ارتفاع ضغط الدم أو السمنة (± LVH): أكثر عوامل الخطر شيوعًا للقصور الانبساطي. LVH شائع لكن الكتلة العضلية طبيعية في حتى 50% من المرضى، وسماكة الجدار طبيعية في ~25%؛ الخلل الانبساطي قد يسبق ظهور LVH. الآلية: زيادة صلابة الشرايين والبطين والأذين الأيسر (زيادة كولاجين، تغيرات هيكلية خلوية، اضطراب اتزان الكالسيوم) ← ارتفاع ملحوظ في ضغوط الامتلاء وحتى الضغط الانقباضي مع حمل حجمي بسيط فقط؛ صلابة الشرايين تفسر الارتفاع المفرط للضغط الانقباضي أثناء الجهد. عوامل خطر إضافية: عمر >65، سكري (30–50% من مرضى HFpEF)، الجنس الأنثوي، الفشل الكلوي، الرجفان الأذيني.

آليات إضافية شائعة (فلا يُساوى HFpEF دائمًا بـ"قصور انبساطي بحت"): الرجفان الأذيني (يحد امتلاء البطين مباشرة؛ ومتلازمة الأذين الأيسر المتصلب قد ترفع ضغط الأذين حتى دون AF)؛ ضعف انقباض خفي (EF طبيعي لا يعني انقباضًا طبيعيًا دائمًا، إذ EF=حجم الضربة/حجم نهاية الانبساط ويتأثر بالتحميل الحجمي)؛ زيادة الحجم (كحالات النتاج العالي بالسمنة أو فقر الدم — لدى الشباب البدينين LV متمدد قليلًا، ولدى كبار السن LV صغير وصلب)؛ ضعف الاستجابة لتسارع النبض (chronotropic incompetence، في ~50% من مرضى HFpEF)؛ وخلل الأوعية الدقيقة (شائع لدى النساء متوسطات العمر).

CAD (نقص تروية دون احتشاء): يسهم في الخلل الانبساطي لأن الارتخاء عملية نشطة؛ ارتفاع LVEDP من أوائل التغيرات الديناميكية عند الذبحة المحرَّضة. قد يسبب أيضًا سوء وظيفة انقباضي عابر أو ارتجاعًا تاجيًا إقفاريًا ديناميكيًا يُشخَّص خطأً كخلل انبساطي — لذا يجب دومًا نفي CAD في القصور الحاد المصنَّف كخلل انبساطي. يُعتبر سببًا كامنًا في 25–45% من مرضى HFpEF ضمن الدراسات الكبرى (يتطلب عادة مرضًا تاجيًا كبيرًا متعدد الأوعية).

ح. اعتلال عضلة القلب التحددي (RCM) وتمييزه

البطين الأيسر صغير وصلب مع خلل انبساطي شديد (بخلاف التوسعي: حجرة صغيرة مع وظيفة انقباضية محفوظة نسبيًا تتدهور تدريجيًا)؛ توسع/قصور انقباضي بالبطين الأيمن شائع بالمراحل المتقدمة وعلامة إنذارية سيئة؛ توسع أذيني واضح مع قلس وظيفي بـTR/MR قد يكون شديدًا. سماكة العضلة ≥14 ملم توحي بالاعتلال الارتشاحي (خاصة الداء النشواني، وقد تصل لمستويات شبيهة بـHCM >20 ملم مع توزع غير متناظر أحيانًا) — لكن السماكة هنا من الترسب لا من التضخم الحقيقي، مما يفسّر التناقض بين انخفاض فولتاج ECG وسماكة العضلة بالإيكو.

علامات الداء النشواني بالإيكو: انصباب تاموري صغير، تثخّن الصمامات، ونسيج حبيبي "متلألئ" (granular sparkling) — قد يُحاكيه النسيج غير المتجانس في HCM أحيانًا. على ECG: أمواج Q كاذبة وانخفاض فولتاج QRS لا يتناسب مع سماكة العضلة، ولا تُشاهد معايير LVH بالأطراف إطلاقًا.

أسباب RCM: ترسيبية (الأكثر شيوعًا: الداء النشواني؛ وأيضًا فابري، ترسب الحديد، الساركويد، متلازمة فرط الحمضات)؛ مناعية ذاتية (تصلب الجلد، الذئبة، التهاب المفاصل الروماتويدي)؛ أولية مجهولة السبب؛ ومرض القلب الإشعاعي (يظهر بعد 5–30 سنة من التعرض، ويجمع بين اعتلال تحددي، التهاب تامور انقباضي، أمراض صمامية، CAD، وتليف رئوي).

التهاب التامور الانقباضي يُحاكي سريريًا كلًا من RCM وقصور البطين الأيمن.

ط. عوامل مُفاقِمة: انقطاع النفس النومي، وتسرع القلب

انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم: لا يفاقم القصور الأيمن فقط، بل الأيسر أيضًا — فالضغط السلبي داخل الصدر يزيد الضغط عبر جدار البطين الأيسر (زيادة العبء البعدي)، على عكس التهوية بالضغط الإيجابي. كما يزيد العود الوريدي فيوسّع البطين الأيمن ويُحدث تداخلًا بين البطينين يُقلل تدفق الأيسر أكثر. نوبات نقص الأكسجة تُنشّط الجهاز الودي وتسبب تضيقًا وعائيًا جهازيًا ورئويًا يُفاقم القصور الأيسر والأيمن والإقفار. المريض السليم يتعافى بسرعة بعد النوبة؛ أما مريض القصور المسبق فيتأخر تعافيه. يؤثر سلبًا على: ضغط الامتلاء، الوظيفة الانبساطية، LVEF، والإقفار العضلي.

تسرع القلب: يقصّر زمن الانبساط فيقلل امتلاء البطين البطيء (على دوبلر: E/A ينعكس من <1 لصالح E/A مرتفع وE ضيق سريع) ← قصور أيسر غير معاوض. لا يجب عكس تسرع القلب فورًا في هذه المرحلة لأن الامتلاء الانبساطي (المقصَّر والمُعاق أصلًا بالارتفاع السريع للضغط الانبساطي) لن يستفيد بالضرورة، وقد يكون البطين وصل للجزء المسطح من منحنى فرانك-ستارلينغ (لم يعد يعتمد على التحميل المسبق). حاد: تسرع القلب قد يُحسّن النتاج القلبي حتى ~110 نبضة/دقيقة، وبعدها تنخفض احتياطيات الطاقة فتُلغى الفائدة. مزمن: ضبط المعدل عند 60–70 نبضة/دقيقة مفيد خصوصًا في HFrEF المعوَّض بنظم جيبي؛ أما في HFpEF أو AF فتخفيض المعدل قد لا يفيد كثيرًا، ومعدل 80–100 قد يكون مقبولًا. التفسير: في LV الطبيعي تزداد التقلصية مع معدل القلب (ظاهرة Bowditch)؛ في HFrEF تقل الاحتياطيات فيتحسن الأداء بخفض الذروة القلبية؛ في HFpEF يكون LV صغيرًا وصلبًا فيعتمد على معدل القلب للحفاظ على النتاج — لذا قد يُحسّن إيفابرادين القدرة على التمارين في HFrEF لكنه قد يُفاقمها في HFpEF. تسرّع نظم جديد >105–110 نبضة/دقيقة يتزامن مع تشخيص HF جديد يوحي باعتلال ناتج عن تسرع القلب (يحدث في 25–50% من حالات AF الجديد المصحوب بقصور قلب حديث، ويتطلب علاجًا حاسمًا للسيطرة على النظم/المعدل بعد فك التعويض).

ي. آليات قصور البطين الأيمن

القصور الأيسر هو السبب الأكثر شيوعًا للقصور الأيمن. ثلاث آليات (تشمل القصور المعزول):

1. الحمل الضغطي: ارتفاع ضغط رئوي ثانوي لأمراض القلب الأيسر، أمراض الرئة، الانصمام الرئوي، أو أمراض الأوعية الرئوية.
2. الحمل الحجمي: كوجود ASD، أو قلس ثلاثي الشرفات/رئوي — وTR غالبًا وظيفي وثانوي لفشل الأيمن لكنه يُفاقمه بزيادة الحمل الحجمي؛ وقد يكون TR معزولًا وسببًا رئيسيًا لقصور أيمن غير مفسَّر.
3. خلل جوهري في البطين الأيمن: كاعتلال البطين الأيمن العضلي المُحدث بعدم انتظام النظم (ARVD)، احتشاء البطين الأيمن. أسباب أخرى قد تصيب البطينين معًا بدرجات متفاوتة: التهاب عضلة قلب حاد، اعتلال ناتج عن تسرع القلب، والاعتلالات مجهولة السبب أو المرتبطة بـHIV أو الكحول.

أ. الإيكو (Echocardiography)

قصور القلب تشخيص سريري بالدرجة الأولى؛ الإيكو يؤكد التشخيص ويصنّف الحالة عبر: الكسر القذفي (EF) لتحديد الطبيعة الانقباضية أو الانبساطية، وظيفة الصمامات، الخلل الانبساطي (انخفاض سرعة E′ بدوبلر الأنسجة)، وضغط الأذين الأيسر (يُقدَّر من ارتفاع E/E′).

تشخيص القصور الانبساطي مع EF طبيعي: EF الطبيعي قد يعكس خللًا انبساطيًا، أو خللًا انقباضيًا عابرًا (كنقص التروية)، أو قلسًا تاجيًا وظيفيًا ديناميكيًا. علامات الخلل الانبساطي: انخفاض E′ (نادرًا ما يكون طبيعيًا في القصور الانبساطي أو الانقباضي، فانخفاضه حساس)، وE/E′ >14 (ارتفاع ضغط الأذين الأيسر). في المرحلة الأولى المعوَّضة (Stage 1) من الخلل الانبساطي: E′ منخفض (<7 سم/ث) لكن E/E′ طبيعي. داعم إضافي: سماكة الحاجز بين البطينين (متوسط 1.18 سم بدراسة) تُلاحظ في معظم مرضى HFpEF؛ وتوسع الأذين الأيسر شبه دائم في القصور غير المعوَّض (80% من HFpEF يُظهرون زيادة حجم/قطر الأذين حتى دون فك تعويض). في غياب E′ منخفض وE/E′ مرتفع وتوسع الأذين معًا، يجب إعادة النظر في تشخيص القصور الانبساطي والبحث عن سبب آخر لضيق النفس.

يقدّر الإيكو أيضًا ضغط الأذين الأيسر وضغط الشريان الرئوي (ارتفاعهما يدل على فك تعويض واحتقان رئوي)؛ علمًا أن فرط الضغط الرئوي قد يستمر بعد زوال الاحتقان، بل قد يتطور فرط ضغط رئوي تفاعلي يتأخر تحسنه حتى بعد عودة ضغط الأذين الأيسر لطبيعته. يساعد الإيكو أيضًا على اقتراح السبب (اضطرابات حركية بؤرية ← نقص تروية [غير نوعية بشدة]؛ سماكة الحاجز ← اعتلال ارتفاع ضغط أو ارتشاحي)، وعلى تقييم أشكال أخرى (القصور الأيمن المعزول وأسبابه: فرط ضغط رئوي، ASD)، وتمييز محاكيات قصور القلب (التهاب تامور انقباضي، اندكاك قلبي).

ب. الببتيد المدر للصوديوم الدماغي (BNP)

يُصنَّع BNP في عضلة القلب استجابة لتمدد الخلايا العضلية؛ المحفز الرئيسي هو الإجهاد الجداري (خاصة للبطين الأيسر) الناتج عن فرط الحجم أو الضغط، وقد يُحفَّز مباشرة أيضًا بنقص التروية والهرمونات العصبية. تمدد البطين الأيمن أو الأذينين يرفع BNP بدرجة أقل (كتلة عضلية أصغر). Pro-BNP سلف غير نشط يُشطر إلى BNP النشط وNT-proBNP غير النشط؛ NT-proBNP عادة ~4 أضعاف BNP، وقد يتجاوز 6 أضعاف مع العمر >65 أو القصور الكلوي.

عند نفس مستوى الضغط، تُفرز البطينات المتوسعة كمية أكبر من BNP (زيادة الشد الجداري والكتلة/الحجم) — وهذا يفسر ارتفاع BNP في القصور الانقباضي أكثر من الانبساطي، وإمكانية ارتفاعه رغم ضغط امتلاء طبيعي ظاهريًا.

عوامل تشوّش تفسير BNP

• السمنة: BNP منخفض (انخفاض تصنيعه وزيادة تخلصه) — في المرضى البدينين يُستخدم حد مرجعي منخفض 50 pg/ml لاستبعاد القصور الأيسر الحاد. عند BMI>35 ينخفض BNP للنصف عند نفس درجة القصور.
• الرجفان الأذيني: يرفع BNP بحد ذاته (النسيج الأذيني يفرزه) حتى بدون HF، وقد يصل لـ~500 pg/ml دون قصور قلب فعلي؛ لذا ترتفع عتبة الاستبعاد إلى ~240 pg/ml لـBNP و~1000 pg/ml لـNT-proBNP في AF (ويزداد الارتفاع أكثر في AF السريع بسبب زيادة تمدد الأذين). عند نفس الدرجة، يتضاعف BNP 3 مرات مع AF، ويتضاعف أيضًا فوق عمر 75 سنة.
• القصور الكلوي: يرفع كلا الواسمين، وNT-proBNP يعتمد على الإطراح الكلوي أكثر فيتأثر أكثر. في المرضى شديدي الاعتلال (إنتان شديد أو صدمة) لا يرتبط BNP جيدًا بضغوط الامتلاء الفعلية — قد يتجاوز 1000 مع PCWP طبيعي، مما يعكس القصور الكلوي أكثر من القصور القلبي.
• القصور الناتج عن تضيق/قلس الميترال الحاد: BNP أقل من القصور الناتج عن مرض البطين الأيسر (LVEDP ليس بالضرورة مرتفعًا).
• يرتفع BNP خلال ساعة من بدء القصور، ويُطرح أساسًا عبر الأنزيمات الببتيدية النسيجية وجزئيًا كلويًا.

المتابعة والعلاج الموجَّه بـBNP

مع المدرات، ينخفض BNP لكنه قد لا يعود طبيعيًا لأن البطين يبقى متوسعًا (يُعرف الارتفاع المتبقي بـ"BNP الجاف/residual BNP"، نادرًا يتجاوز 1000، ويعكس درجة إعادة التشكيل)؛ لا يُوصى بقياسه يوميًا — يُفضَّل قياسه قبل الخروج بعد تحقيق الجفاف السريري كخط أساس للمتابعة. BNP مرتفع عند الخروج = مؤشر تنبؤي سلبي لإعادة الدخول؛ وانخفاضه بنسبة 30–50% أثناء العلاج بالمستشفى مؤشر قوي على تقليل احتمال إعادة الدخول. في العيادات الخارجية يُظهر BNP تباينًا فرديًا حتى 25–50% دون علاقة مباشرة بالأعراض؛ لكن ارتفاعه >25–50% قد ينبئ بتدهور سريري ويستدعي تعديل الجرعات.

ج. تخطيط القلب الكهربائي (ECG)

مخطط طبيعي تمامًا يكاد يستبعد القصور الانقباضي أو الحاد. موجات Q أهم علامة نوعية — توحي بقوة باعتلال قلبي إقفاري. بقية التغيرات غير نوعية لكن ذات قيمة إنذارية: LVH بنمط الشد، اضطرابات ST-T، RBBB/LBBB، AF واضطرابات نظم أخرى. البلوك الأذيني البطيني المتقدم أكثر شيوعًا في التهاب عضلة القلب والأمراض الترسيبية. جهد QRS مرتفع بالمساري الصدرية مع جهد منخفض بالمساري الطرفية ← بطين أيسر متوسع بEF منخفض. LBBB مع QRS>130 مللي ثانية ← اعتلال ناجم عن/متفاقم بـLBBB، وله أهمية علاجية إذ يوحي بإمكانية الاستفادة من العلاج بإعادة التزامن القلبي (CRT).

د. القسطرة التاجية والفحوصات الأخرى لكشف الإقفار

توصى القسطرة (ESC، فئة I) في: الذبحة الصدرية، أو التظاهرات الحادة الشديدة لقصور القلب. خلاف ذلك تقتصر على مرضى HFrEF ذوي احتمال سريري مرتفع لـCAD (فئة IIb). البدائل: اختبارات الجهد الإقفارية (IIb)، أو تصوير الشرايين بالتصوير المقطعي المحوسب (IIa).

• التصوير النووي (راحة/جهد): يبحث عن عيوب تروية قطاعية؛ لكن الندبات المتقطعة شائعة في الاعتلال غير الإقفاري، وحتى 30% من مرضى CAD متعدد الأوعية قد يُظهرون إقفارًا متوازنًا دون عيب واضح — أي أنه ليس حساسًا أو نوعيًا كافيًا لتشخيص CAD كسبب لاعتلال عضلة القلب.
• الإيكو بالجهد (دوبيوتامين): استجابة ثنائية الطور (تحسّن بجرعة منخفضة ثم تراجع بجرعة عالية) ← عضلة قابلة للحياة لكنها تُصاب بالإقفار عند الجهد العالي. استجابة أحادية الطور (تحسّن تدريجي) ← اعتلال غير إقفاري، أو عضلة تعافت، أو تليف تحت شغافي يمنع الشفاء الكامل رغم إعادة التروية. غياب أي تحسّن ← لا احتياطي تقلصي؛ قد تكون الإصابة إقفارية أو غير إقفارية ودائمة، لكن هذا لا ينفي تمامًا وجود عضلة قابلة للإنقاذ.
• التصوير المقطعي التاجي: يُستخدم لنفي CAD عند احتمال منخفض إلى متوسط للإقفار.

هـ. اختبار الجهد الانبساطي (Diastolic Stress Testing)

يُخطئ أحيانًا بتصنيف ضيق النفس المزمن مع EF طبيعي وغياب علامات القصور كضيق نفس غير قلبي، بينما قد يكون خللًا انبساطيًا "كامنًا" لا يظهر إلا بالجهد (ضغوط طبيعية بالراحة، ترتفع بالجهد بسبب تيبس البطين). مفيد في: ضيق نفس مزمن غير مفسَّر، أو نتائج حدية بـBNP أو الإيكو (E منخفض، توسع أذين، LVH) مع E/E′ طبيعي.

يُعاد تقييم E/E′ عند الذروة (>14 ← ارتفاع ضغط الأذين الأيسر) وسرعة القلس الرئوي TR (>3.4 م/ث ← ارتفاع الضغط الرئوي)، مع تقييم الإقفار والقلس التاجي الديناميكي والقدرة الوظيفية الفعلية. الطريقة المثلى: دراجة نصف راقدة مع تصوير أثناء الجهد (أو جهاز مشي/دراجة واقفة مع تصوير خلال دقيقتين من الذروة). بديل: رفع الساقين السلبي (يماثل ~40% من الارتفاع النهائي في PCWP). يمكن إجراؤه غازيًا أيضًا (قثطار Swan-Ganz مع دراجة راقدة).

و. خزعة عضلة القلب (Endomyocardial Biopsy)

تُجرى عند الاشتباه بالتهاب عضلة قلب شديد متقدم لتمييز الحالات القابلة للعلاج من سريعة التدهور:

• التهاب عضلة القلب اللمفاوي الحاد الشديد (Fulminant): قابل للعكس، يُشفى غالبًا خلال أسابيع لكن يتطلب دعمًا مكثفًا مبكرًا.
• التهاب عضلة القلب الحمضي بفرط التحسس: قابل للعلاج بالستيرويدات إذا شُخِّص مبكرًا.
• التهاب عضلة القلب بالخلايا العملاقة: سريع التدهور، قد يتطلب زراعة قلب أو علاجًا مثبطًا للمناعة أو LVAD كحل مؤقت.

تُبرَّر الخزعة في: قصور قلبي حاد غير مفسَّر <أسبوعين مع اضطراب هيموديناميكي واضح؛ أو قصور حديث <3 أشهر مع استجابة ضعيفة للعلاج خلال 1–2 أسبوع، أو اضطرابات بطينية غير مسيطر عليها، أو بلوك AV متقدم. كذلك عند الاشتباه برد فعل دوائي مسبب للقصور (خاصة إن لم يتحسن سريعًا بعد إيقاف الدواء) — تكشف الخزعة التهاب عضلة القلب الحمضي فيُبدأ الكورتيزون. تُستخدم أيضًا لتأكيد أمراض ارتشاحية: الداء النشواني من نوع AL (عند إيجابية تثبيت البروتينات المصلية؛ خزعة الوسادة الدهنية البطنية غير حاسمة)، والساركويد القلبي (عند الشك دون تورط رئوي نموذجي).

ز. الرنين المغناطيسي القلبي (Cardiac MRI)

الجادولينيوم لا يخترق خلايا عضلة القلب السليمة طبيعيًا (يبقى داخل الأوعية)؛ في مناطق النخر أو التليف يتجمع بوضوح — وهو التحسين المتأخر بالجادولينيوم (LGE) على تسلسل T1، ويدل على نسيج نخري/ليفي عالي الألفة للجادولينيوم.

الاستخدامات الأربعة الرئيسية للرنين في قصور القلب: (1) تمييز أنماط اعتلال عضلة القلب عبر LGE كما أعلاه؛ (2) تشخيص التهاب عضلة القلب خصوصًا مع اعتلال غير مفسَّر أو ارتفاع تروبونين دون سبب واضح؛ (3) التمييز بين الاعتلال التحددي والضخامي عند وجود سماكة جدارية؛ (4) تقييم عيوشية عضلة القلب في الاعتلال الإقفاري لتحديد قابلية إنقاذ النسيج بإعادة التروية.

أ. معالجة السبب الكامن: ضغط الدم وCAD وإعادة التروية

يُعالَج ارتفاع ضغط الدم لهدف <130/80 ملم زئبق؛ في القصور الانقباضي قد يكون الضغط طبيعيًا أو منخفضًا بسبب انخفاض النتاج، لكن يجب إعطاء أدوية قصور القلب بصرف النظر عن مستوى الضغط ما دام المريض يتحملها سريريًا، حتى مع SBP بين 90–100.

يُنظر في CABG أو PCI لدى مرضى الاعتلال القلبي الإقفاري (أي أن CAD واسع بما يكفي ليفسّر الاعتلال، لا مجرد إصابة عرضية بشريان واحد صغير)، وكذلك في القصور الانبساطي المصحوب بمرض تاجي واسع.

اختبار العيوشية (Viability) والإقفار

في STICH، خضع ~50% لاختبار عيوشية (إيكو أو SPECT) ثم وُزِّعوا عشوائيًا لـCABG أو علاج طبي بصرف النظر عن النتيجة. أظهر CABG فائدة في الوفيات بغض النظر عن وجود العيوشية؛ الاختبار لم يميّز من سيستفيد من الجراحة، رغم أن وجود الحيوية ارتبط بتحسن لاحق في EF (بدرجة متشابهة سواء بـCABG أو علاج طبي). لم يرتبط تحسن EF أو وجود العيوشية بمعدل الوفيات على مدى 10 سنوات. الخلاصة: في الاعتلال الإقفاري المزمن، تقدّم إعادة التروية فائدة في تقليل الوفيات سواء أُجري اختبار عيوشية أم لا — لذا لا توصي ESC باختباره كشرط لقرار إعادة التروية.

تُعرَّف العيوشية بأن منطقة مختلة وظيفيًا لا تزال نشطة استقلابيًا، إما في سبات (Hibernation) بنقص تروية مزمن شديد، أو صدمة عضلية (Stunning) بعد نقص تروية حاد عابر. العيوشية الموضعية: تحسّن الحركة درجة واحدة على الأقل بعد إعادة التروية (akinesis→hypokinesis أو hypokinesis→طبيعي). العيوشية العامة: تحسّن EF الكلي >5% بعد إعادة التروية — أي لا تُؤكَّد إلا بأثر رجعي. نحو 70% من مرضى الاعتلال الإقفاري المزمن يُظهرون تحسنًا ملحوظًا بعد إعادة التروية (81% في STICH).

مؤشرات مساعدة محدودة القيمة: غياب موجات Q يتنبأ بالتعافي (لكن وجودها لا ينفي الحيوية، فقد تظهر مع hibernation)؛ hypokinesis لا تعني بالضرورة تعافيًا أفضل من akinesis (لكنها تدل على نسيج حي، وإعادة توعيتها قد تمنع تدهورًا إضافيًا)؛ عضلة رقيقة مفرطة الصدى ≤5.5 ملم توحي بتليف (لكن لا تمنع دائمًا استفادة الجدران المجاورة — 18% من المناطق الرقيقة أظهرت عبئًا تليفيًا محدودًا بالـMRI واستعادت السماكة والتقلص)؛ توسع شديد للـLV (حجم نهاية الانبساط ≥ضعف الطبيعي، أو قطر ≥70 ملم) يوحي بتليف واسع وتشكيل سلبي لا ينعكس، وإنذار سيئ بعد إعادة التروية؛ ووجود جريان جانبي جيد (رتبة 2–3) يتنبأ بالتعافي الوظيفي (81% في إحدى الدراسات).

لا يوجد تعريف موحد للعيوشية العامة: STICH عرّفتها كحيوية في ≥65% من قطاعات القلب (11/17)؛ دراسات أخرى تعتمد ≥25% من حجم LV ضمن القطاعات المختلة وظيفيًا (أو ≥4 قطاعات). حتى بغياب أي دليل عيوشية أو تحسن EF، تُحسّن إعادة التروية الأعراض والقصور والوفيات — عبر تحسين إعادة التشكيل، منع تدهور إضافي، تقليل احتشاءات جديدة، حماية منطقة حول الاحتشاء، وتقليل التسبب باضطرابات نظم. المرضى الأشد اعتلالًا (اجتماع اثنين من: CAD ثلاثي الأوعية، EF<27%، أو حجم نهاية الانقباض >79 مل/م²) استفادوا أكثر من CABG في تحليل STICH (تقليل وفيات حتى 29%) رغم عيوشية محدودة غالبًا.

الإقفار مقابل العيوشية: الإقفار مؤشر أقوى للتكهن واستعادة الوظيفة. نوويًا: العيوشية = امتصاص ملحوظ بالراحة؛ الإقفار = تفاقم العيب أو انحراف ST بالإجهاد مقارنة بالراحة. وجود إقفار يعني أن المنطقة عيوشة؛ لكن المنطقة العيوشة قد لا تكون مصابة بإقفار (فتستعيد وظيفتها تلقائيًا دون حاجة لإعادة التروية). العيوب الثابتة (بلا تغيّر بين الراحة والإجهاد) تعني تقليديًا تليفًا/نخرًا غير قابل للعكس؛ لكن مع وجود ذبحة، أو غياب موجات Q، أو امتصاص ≥50%، فقد تمثل خمولًا (hibernation) مع إقفار مزمن قابل للعكس — وقد تتحسن حتى 75% من هذه العيوب "الثابتة" بعد إعادة التروية. لهذا لم يكن الإقفار بحد ذاته مؤشرًا موثوقًا للتكهن أو الاستجابة لـCABG في التحليل الفرعي لـSTICH.

دواعي إعادة التروية عمليًا: الفائدة من إعادة التروية الشاملة في الاعتلال الإقفاري المزمن مستقلة عن العيوشية. تقييم العيوشية مفيد لتوجيه إعادة التروية الموضعية (خاصة عبر PCI) — مثلًا تجنّب فتح انسداد مزمن كامل (CTO) غير عيوش في شريان واحد — دون أن يُستخدم لإلغاء الإجراء بالكامل. قد لا تفيد إعادة التروية بصرف النظر عن العيوشية في احتشاء STEMI حديث أو احتشاء بموجة Q عمره 1–28 يومًا كان السبب الرئيسي لانخفاض EF (استُبعد هؤلاء من STICH)؛ ودراسة OAT أظهرت عدم استفادة من إعادة التروية لدى مرضى احتشاء حاد لم يُعاد فتح الشريان المصاب خلال 24 ساعة، مع جدار عديم الحركة، شريان تام الانسداد، وغياب ذبحة متبقية.

ب. الأدوية الست التي تُحسّن البقاء (EF<40%)

تعمل هذه العلاجات على تقليل التحورات البنيوية للبطين الأيسر (LV remodeling) وتعزز إعادة التشكيل العكسي، فترفع EF حتى دون تحسن حقيقي بالتقلص العضلي. ثلاث آليات تعويضية ضارة على المدى الطويل تفسر أهميتها: (1) إعادة التشكيل البنيوي — توسع تدريجي، تحول الشكل من بيضاوي لكروي، ترقق الجدران وزيادة التليف والعبء اللاحق؛ حجم نهاية الانقباض هو أفضل مقياس لإعادة التشكيل (أدق من EF الذي يتأثر بالتحميل المسبق والعبء اللاحق)؛ (2) فرط النشاط الودي — تحفيز مبدئي للتقلص ثم إرهاق العضلة وزيادة الاستماتة الخلوية؛ (3) تنشيط RAAS — تضيق وعائي واحتباس سوائل، وتأثير مباشر ضار لأنجيوتنسين II عبر مستقبلات AT1 (تحفيز نمو خلوي، توسع وتليف البطين، وزيادة إفراز نورإبينفرين).

الأدوية الستة: (1) ACE-I أو ARB؛ (2) حاصرات بيتا؛ (3) مضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون، إبليرينون)؛ (4) ARNI (ساكوبيتريل/فالسارتان)؛ (5) SGLT2i (داباجليفلوزين، إمباجليفلوزين — فعّالة حتى بدون سكري)؛ (6) هيدرالازين+نترات. تُوصى الثلاثة الأولى (ACE-I/ARB وحاصرات بيتا) لكل مرضى EF<40% حتى بدون أعراض. ملاحظة: خفض العبء اللاحق بأملوديبين أو حاصرات ألفا لا يحسّن نتائج قصور القلب.

ACE-I / ARB

يزيدان النتاج القلبي، يقللان إعادة التشكيل، يحسّنان EF، ويقللان الوفيات ~20% ودخول المستشفى ~30%. يُستخدم ARB بديلًا عند السعال أو الوذمة الوعائية بـACE-I (خطر تداخل <5% للوذمة الوعائية مع ARB — حذر لا منع مطلق). الأكثر دراسة: كانديسارتان وفالسارتان (دراستا CHARM-Alternative وVal-HeFT). فسيولوجيًا: ACE-I يثبط تحويل أنجيوتنسين I→II ويرفع الكينين وأكسيد النيتريك (لكن كيميز عضلة القلب ينتج أنجيوتنسين II بمعزل عنه)؛ ARB يحجب AT1 دون التأثير على AT2 المفيد، ولا يرفع الكينين (فلا يسبب سعالًا/وذمة وعائية بنفس الدرجة). الفعالية السريرية متكافئة تقريبًا (تجربة ELITE II: وفيات متشابهة).

تحسّن الأعراض قد يظهر خلال 48 ساعة لكنه يكتمل خلال أسابيع-أشهر؛ تحسّن مدة التمارين 20–50%. تجنَّب الإيقاف المفاجئ إلا في قصور معاوَض غير متعوَّض بنتاج منخفض وهبوط ضغط، أو تدهور كلوي حاد.

إضافة ARB إلى ACE-I (تجربة CHARM-Added، مع حاصرات بيتا) قللت دخول المستشفى والوفيات القلبية الوعائية دون تقليل الوفيات الكلية — لذا يُفضَّل إضافة مضاد ألدوستيرون بدلًا من ARB (يقلل الوفيات الكلية أيضًا)؛ الجمع الثلاثي ACE-I+ARB+مضاد ألدوستيرون ممنوع لخطر فرط بوتاسيوم شديد.

حاصرات بيتا

كانت مضاد استطباب سابقًا وقد تُفاقم الحالة مؤقتًا أول 2–3 أسابيع (تأثير سلبي انقباضي عابر)، لكن طويل الأمد: تحسّن EF بـ5–15%، تحسّن الأعراض، تقليل الوفيات 35–60%، وتقليل دخول المستشفى 40%. الآلية: عكس سمّية الكاتيكولامينات والاستماتة، تقليل متطلبات الطاقة، عكس إعادة التشكيل، الوقاية من اضطرابات النظم، وتخفيض معدل القلب (يحسّن الامتلاء الانبساطي ويقلل استهلاك الأكسجين).

التدرج: ضاعف الجرعة كل أسبوعين مع مراقبة تفاقم ضيق النفس/الوذمة/الوزن/بطء القلب/هبوط الضغط. توقف >أسبوع أو صدمة قلبية ← أعد البدء من أدنى جرعة. عند تفاقم الاحتقان: زد المدرات أولًا؛ إن لم يتحسن، خفّض حاصر بيتا وأبطئ التدرج. تعب شديد: خفّض الجرعة (يتحسن غالبًا تلقائيًا خلال أسابيع). بطء قلب معرِض (<55 مع أعراض أو <50 بدون، أو بلوك AV): خفّض ديجوكسين/أميودارون أولًا، ثم حاصر بيتا. SBP 85–90 مقبول دون تخفيض إلا مع دوخة شديدة أو نقص إرواء — عندها: جرعات منخفضة، تدرج بطيء، تفريق توقيت ACE-I عن حاصر بيتا، وتقليل المدرات. SBP المنخفض عفويًا (<100) عامل إنذار سيئ لكنه لا يقلل تحمّل أو فائدة ACE-I/ARB/حاصرات بيتا/هيدرالازين-نترات — بل تجارب COPERNICUS وCHARM وVal-HeFT وA-HeFT أظهرت أن الضغط قد يرتفع تدريجيًا بعد أيام من العلاج نتيجة تحسّن النتاج القلبي.

لا يُشترط بلوغ الجرعة المثلى من ACE-I قبل بدء حاصرات بيتا — يُفضَّل جرعتان منخفضتان معًا بالتناوب (تحسّن أكبر بالأعراض والوفيات من تصعيد ACE-I وحده). التسلسل المقترح: ACE-I جرعة منخفضة ← حاصر بيتا جرعة منخفضة (تعديل كل أسبوعين) ← سبيرونولاكتون ← SGLT2i، ثم تصعيد ACE-I أسبوعيًا إن سمح الضغط/الكلى. لا يوقف حاصر بيتا عادة عند دخول المستشفى بتفاقم (إلا بصدمة كاملة أو حاجة لمقويات القلب) — الإيقاف يرتبط بزيادة وفيات مستقلة قصيرة وطويلة الأمد؛ عند الإيقاف، يعاد البدء بأدنى جرعة قبل الخروج.

الفائدة تشمل EF 40–50% (دراستان صغيرتان وتحليل شمولي) ومرضى AF (رغم عدم ظهور فائدة خاصة بتحليلات لاحقة). العامل الأهم للفائدة: الجرعة المحققة، ثم شدة القصور الأساسية، ثم معدل القلب المحقق — فلا تُعدَّل الجرعة بهدف معدل قلب معين، رغم أن ~60–70 نبضة/دقيقة مرغوب (بنظم جيبي فقط؛ لا ينطبق على AF). كارفيديلول أظهر فائدة بقيا بدءًا من 6.25 ملغ BID وتزايدت مع 25 ملغ BID؛ بيسوبرولول وميتوبرولول XL أظهرا تقليل وفيات نسبي مماثل بجرعات منخفضة وعالية. إيفابرادين (مثبط عقدة الجيب الانتقائي) أكد دورًا مباشرًا لمعدل القلب: خفضه وحده ارتبط بتقليل دخول المستشفى.

مضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون، إبليرينون)

الألدوستيرون المرتفع بقصور القلب يسبب تليّف عضلة القلب والشرايين مباشرة، لا فقط احتباس الصوديوم. بداية ونهاية مفعول بطيئتان (2–3 أيام) كالهرمونات الستيرويدية الأخرى.

في التليف الكبدي المرافق، جرعات عالية (100–400 ملغ، غير مدروسة بقصور القلب) تزيد الناتريوريز أكثر من مدرات العروة (إعادة الامتصاص النشط بالأنابيب البعيدة يُبطل فعالية مدرات العروة لدى 50% من مرضى التليف). تجربة ATHENA-HF: سبيرونولاكتون 100 ملغ×4 أيام مع فوروسيميد في القصور الحاد لم يحسّن الإخراج البولي أو الوزن أو NT-proBNP لكنه كان آمنًا. باتيرومير (رابط بوتاسيوم معوي، يخفضه ~1 ملي مكافئ/لتر) يسمح بمواصلة ACE-I/مضاد الألدوستيرون بنفس الجرعة عند بوتاسيوم 5.5–5.9، وحتى استئنافه بعد أسبوع من الإيقاف عند بوتاسيوم ≥6.

مثبط مستقبلات الأنجيوتنسين-نيبريليسين (ARNI؛ ساكوبيتريل-فالسارتان)

نيبريليسين إنزيم يحطم الببتيدات الناتريوتريتيكية والبراديكينين والأدرينوميدولين؛ تثبيطه يرفعها فيعاكس التضيق الوعائي واحتباس الصوديوم وإعادة التشكيل (ويقلل التضخم والتليف). في تجربة PARADIGM-HF (EF<40%، NYHA II-IV، BNP>150 أو استشفاء سابق خلال سنة): قلل الوفيات خلال سنتين ~3% مطلقًا (تقليل خطر نسبي 16%) مقارنة بACE-I، وخفض دخول المستشفى ~3% إضافية، مع هبوط ضغط عرضي أكثر لكن خلل كلوي وفرط بوتاسيوم أقل وإبطاء أكبر لتدهور الكلى (توسّع انتقائي للشريان الوارد الكلوي). الفائدة ظهرت رغم علاج خلفي كامل بحاصرات بيتا ومضادات ألدوستيرون، وحتى لدى NYHA II منخفضي الخطورة.

تجربة PIONEER-HF: البدء أثناء الإقامة بالمستشفى قلل إعادة الدخول المبكر 42% مقارنة بالبدء بACE-I ثم التحويل بعد 8 أسابيع. لكن لم يظهر تفوق في: القصور المتقدم (NYHA IV، SBP~110 — تجربة LIFE)، أو ما بعد احتشاء حاد حديث بEF منخفض (تجربة PARADISE-MI مقابل ACE-I).

ARNI هو العلاج الوحيد الذي يرفع BNP مباشرة (فيُربك تفسيره التشخيصي عند البدء، لكن يبقى مفيدًا للمتابعة من خط أساس جديد)؛ NT-proBNP لا يتأثر مباشرة (ناتج ثانوي منفصل عن نفس السلف).

مزيج الهيدرالازين-النترات

تجربة V-HeFT-I: أول دليل على تقليل الوفيات بموسّع وعائي (34% مقارنة بالغفل/حاصرات ألفا)، مدفوعًا أساسًا بالمرضى السود. V-HeFT-II (مقابل إنالابريل): فعالية مماثلة بتقليل الوفيات لدى السود وتفوّق على الإنالابريل بتحمل التمارين وEF؛ لدى البيض كانت مفيدة أيضًا بهذين المقياسين لكن الوفيات كانت أقل مع الإنالابريل؛ تقليل دخول المستشفى تساوى بالعرقين مع الإنالابريل. A-HeFT (NYHA III-IV، سود، على ACE-I وحاصرات بيتا): إضافة المزيج قللت الوفيات 43% إضافية ودخول المستشفى 40%.

يمكن استخدام المزيج بديلًا عن ACE-I/ARB عند عدم التحمل (فشل كلوي من ACE-I/ARB لا يتحسن حتى بعد خفض الفوروسيميد، أو فرط بوتاسيوم لا يتحسن بتقييد البوتاسيوم الغذائي) — توصية IIa بصرف النظر عن العرق. الآلية: تقليل العبء اللاحق والمسبق معًا؛ النترات تُستقلب لأكسيد النيتريك (NO) بينما يمنع الهيدرالازين أكسدة NO (خاصية مضادة للأكسدة) فيحافظ على تأثيره — وACE-I أيضًا يمنع أكسدة NO فقد يفيد الجمع معها. تحسّن الوظيفة البطانية وإعادة التشكيل يرفع EF حتى 5%، وقد تقلل مقاومة الأوعية الرئوية في فرط الضغط الرئوي الثانوي. تفسير الاستجابة العرقية المتفاوتة: قد يكون طفرة جينية بإنزيم NOS أكثر شيوعًا لدى السود (لكنها موجودة أيضًا لدى كثير من البيض) — ما يجعل الصيدلة الجينومية مستقبلًا أدق موجّه من العرق نفسه.

ج. أدوية تُحسّن الأعراض والمراضة (دون إثبات فائدة بالبقاء)

المدرات البولية

الثيازيدات ضعيفة التأثير (تثبط ناقل Na-Cl بالأنبوب البعيد، تعيد امتصاص ~3–5% فقط من الصوديوم) وتُستخدم أساسًا لضغط الدم لا لقصور القلب. مدرات العروة (فوروسيميد، بوميتانيد، تورسيميد) تثبط ناقل Na-K-2Cl بعروة هنلي الصاعدة (~25% من إعادة الامتصاص) وهي الدعامة الأساسية بقصور القلب. كلاهما يُفرَز عبر الأنبوب القريب إلى التجويف ويعمل من الجهة اللمعية؛ بقصور القلب/الفشل الكلوي يقل التدفق الكلوي فتقل الكمية الواصلة، وينخفض الصوديوم المُرشَّح كليًا (خاصة بـGFR<30) فتقل الكمية القابلة للطرح بكل جرعة — يستدعي جرعات أعلى وتكرارًا أكبر. جميع المدرات ترتبط بالألبومين الذي ينقلها لموقع الإفراز؛ نقص الألبومين الشديد (<2 غ/دل) يُفقد بعضها بالحيز خارج الأوعية، وقد يرتبط المدر الواصل للمعة بالألبومين البولي (بالمتلازمة الكلوية) فيمنع تأثيره. رغم الاعتقاد الشائع، تبقى الثيازيدات فعالة بالفشل الكلوي المتقدم عند إضافتها لمدر عروة (تزيد الصوديوم الواصل للأنبوب البعيد)؛ الميتولازون (شبيه ثيازيد يعمل أيضًا بالأنبوب القريب) يحافظ على فعاليته بالفشل الكلوي المتقدم وله مفعول ممتد (~أسبوع).

فوروسيميد الوريدي: ذروة البول خلال 30–60 دقيقة. فمويًا: امتصاص ~50% متغير جدًا (10–90%) فالجرعة الفموية الفعالة ضعف الوريدية عدديًا؛ بوميتانيد وتورسيميد يُمتصان بثبات أكبر (80–100%). الوذمة المعوية تبطئ الامتصاص فتمنع بلوغ العتبة (يستدعي جرعات أعلى أو بدء وريدي). مدة تأثير قصيرة (4–6 ساعات) تستدعي تقسيم الجرعة اليومية العالية. تورسيميد: مدة أطول (~12 ساعة)، توافر حيوي فموي أفضل، استقلاب كبدي، جرعة واحدة يوميًا؛ تجربتان صغيرتان أظهرتا تفوقه على الفوروسيميد بتقليل الاستشفاء وعكس التليف القلبي — يُفكَّر فيه عند استجابة غير منتظمة أو مقاومة. الجرعات المكافئة: بوميتانيد 1 ملغ = فوروسيميد 40 ملغ (أو 20 بالفشل الكلوي المتقدم)؛ تورسيميد 20 ملغ = فوروسيميد 40 ملغ. فوروسيميد يُطرح كليًا (يتأخر تصفيته بالفشل الكلوي فيطول تأثيره)، بينما بوميتانيد وتورسيميد يُستقلبان كبديًا.

تفسير BUN/الكرياتينين: بالقصور الحاد اللامعاوض، ارتفاعهما مع المدرات يعكس غالبًا احتقانًا متفاقمًا (لا إفراط إدرار) — معظم هؤلاء لا يزالون محمَّلين بالسوائل، فيُستمر أو يُزاد الإدرار حتى الجفاف السريري. بالحالات المزمنة المستقرة، ارتفاعهما يوحي غالبًا بانكماش حجمي مفرط ويستدعي عادة تخفيض الجرعة ما لم توجد علامات احتباس. جرعات مزمنة عالية (>160 ملغ/يوم) قد تلزم بالقصور المتقدم، وقد ترتبط حتى بانخفاض وفيات (بتحليل معدَّل) ما دام BUN لم يرتفع. علاجان حديثان يقللان جرعة مدر العروة اللازمة مع تحسين الوفيات وإبطاء تدهور الكلى: ARNI وSGLT2i.

الديجوكسين

فريد بجمعه بين تأثير تقلّصي إيجابي خفيف وتأثير زمني سلبي — الدواء الوحيد من فئة المقويات الانقباضية الذي لا يرفع الوفيات. الآلية: تثبيط مضخة Na/K-ATPase الغشائية ← ارتفاع صوديوم داخل الخلية ← ارتفاع كالسيوم عبر التبادل الصوديوم-كالسيوم (تأثير تقلّصي)؛ كما يرفع النغمة المبهمة فيضاد فرط الكاتيكولامين، فيخفض معدل القلب، يزيد تقلب معدل القلب، ويحقق توسعًا وعائيًا خفيفًا. هذا التعديل العصبي-الهرموني عند مستويات منخفضة يفسّر معظم الفائدة (وليس التأثير الانقباضي)؛ EF يتحسن حتى 5% حتى بجرعات منخفضة، بينما التركيزات المرتفعة تقوّي التأثير الانقباضي لكنها تُضعف الفائدة العصبية-الهرمونية (تفسير محتمل لزيادة الوفيات بالمستويات العالية) دون تحسّن إضافي بالأعراض أو التحكم بالمعدل.

الجرعة: 0.125 ملغ/يوم لمعظم المرضى؛ كل يومين لصغار الحجم، النساء، كبار السن (>70)، والفشل الكلوي؛ 0.25 ملغ/يوم ممكنة للشباب كبار الحجم بوظيفة كلوية طبيعية. لا حاجة لجرعة تحميل بقصور القلب (فقط باضطرابات فوق بطينية). راقب المستوى بعد أسبوعين (الاستقرار)، خاصة بالفشل الكلوي، النساء، تداخلات دوائية، أو اشتباه سمية — هدف الحضيض ≤0.8 نانوغرام/مل (بعد ≥6 ساعات من آخر جرعة). في DIG: حضيض 0.5–0.8 ارتبط بانخفاض الوفيات، بينما >1.1 ارتبط بارتفاعها؛ كل الفوائد الهيموديناميكية وEF والعصبية-الهرمونية ظهرت عند الجرعة/التركيز المنخفض دون فائدة إضافية بالجرعات الأعلى.

إيفابرادين

مخفِّض نقي لمعدل القلب عبر تثبيط مباشر للعقدة الجيبية. تجربة SHIFT (NYHA II-IV، EF≤35%، استشفاء سابق خلال سنة، معدل ≥70 رغم أقصى جرعة متحملة من حاصرات بيتا): قلل الاستشفاء والوفيات بسبب قصور القلب 26%، وثابت حتى بـNYHA IV. لا دور له بالرجفان الأذيني (بل قد يزيد خطره قليلًا بالنظم الجيبي). بعد المعايرة الكاملة لحاصرات بيتا، ~14% فقط يستوفون معايير استخدامه.

مثبطات SGLT2 (الجليفلوزينات)

توصية Class I في HFrEF (ESC). SGLT2 الناقل الرئيسي لإعادة امتصاص الغلوكوز بالأنبوب القريب (مع الصوديوم تزامنًا)؛ تثبيطه يحدث بيلة سكرية فإدرارًا أسموزيًا وناتريوريز. بمرضى السكري قللت الاستشفاء بقصور القلب ~35% بصرف النظر عن وجوده أساسًا.

آليات الفائدة: تأثير مدر أسموزي-ناتريوتريتيكي؛ تأثيرات استقلابية قلبية مباشرة (زيادة أجسام الكيتون كوقود أكفأ للقلب، وزيادة أكسدة الغلوكوز القلبي على حساب الدهون)؛ وتأثيرات كلوية (إبطاء انخفاض GFR مقارنة بالغفل في EMPEROR-Reduced وDAPA-CKD). يُتجنَّب عند GFR<30 مل/دقيقة.

أ. مزيل الرجفان القابل للزرع (ICD)

50% من وفيات قصور القلب بسبب تسرع/رجفان بطيني، و50% بفشل ضخ نهائي منخفض النتاج؛ الاحتشاءات المتأخرة تسهم بـ30–50% من كلا النمطين بالاعتلال الإقفاري. الموت المفاجئ أقل شيوعًا بالقيمة المطلقة لكنه أكثر شيوعًا نسبيًا بـNYHA II مقارنة بـIV.

لا استطباب بـNYHA IV (وفيات مرتفعة جدًا؛ رغم تعرضهم أكثر لـVT/VF فهم معرضون أكثر لوفاة فشل الضخ — فـICD يُحوّل نمط الوفاة دون تقليل معدلها الكلي). استثناء: مريض NYHA IV قادر على الحركة ومستطب لناظمة ثنائية البطين (BiV) ← جهاز مشترك BiV/ICD مستطب ويحسّن البقيا والحياة. حالات مشابهة بلا فائدة واضحة: CKD مرحلة ≥4 (تجربة MADIT II)، أو أمراض مرافقة متعددة (عمر>70 مع استشفاءات متكررة).

ب. المعالجة بإعادة التزامن القلبي (CRT / BiV Pacemaker)

20–30% من مرضى قصور القلب لديهم QRS>120 مللي ثانية (80% بسبب LBBB) مسببًا عدم تزامن داخل البطين وبينهما، حركة متتالية لشرفتي الميترال ← قلس تاجي وظيفي. طول QRS مرتبط باستقلالية بارتفاع الوفيات. CRT يحفّز البطينين معًا فيعيد التزامن، ويحسّن الوظيفة الانبساطية (تقصير الانقباض ← إطالة زمن الامتلاء).

تجربتا CARE-HF وRAFT: تحسّن البقيا والأعراض وEF، تقليل حجم الانقباض (إعادة تشكيل عكسية) وتقليل القلس التاجي الوظيفي. مرضى AF مع EF≤35% وQRS عريض يستفيدون بنفس الدرجة لكن يحتاجون ضبطًا صارمًا للمعدل لضمان تحفيز CRT المستمر (قد يستلزم استئصال العقدة الأذينية البطينية).

عدم الاستجابة (~30% من المرضى) لعدة أسباب: QRS العريض لا يعني دائمًا عدم تزامنًا حقيقيًا (كلما زاد QRS زادت احتمالية الاستجابة؛ تقييم الإيكو يساعد باختيار مرضى QRS 130–150 — تجربة CARE-HF)؛ الاعتلال الإقفاري بندبات كبيرة يستجيب أضعف من غير الإقفاري؛ وضع القطب غير الأمثل (القمة بدل الجدار الجانبي القاعدي)؛ وRBBB النقي أقل استجابة من LBBB (رغم تساوي الإنذار السيئ) إلا إذا كان البطين الأيمن هو الجانب المتأخر الأساسي، أو وُجدت خصائص إيكو لعدم تزامن مع تباطؤ توصيل بالحزمة اليسرى. لا فائدة من CRT بـQRS<130 حتى مع عدم تزامن مرئي بالإيكو (~30% من هؤلاء يُظهرونه). CRT غير موصى به عمومًا بـNYHA IV المعتمد على الإينوتروبيات، لكن مع QRS>150 قد تُحقق فائدة دراماتيكية (تحسن بقيا كبير خلال سنة، وفصل 93% عن الإينوتروبيات).

ناظمة قلبية بسيطة: 5–10% من مرضى EF≤35% يحتاجون ناظمة لبطء نظم (لا لعلاج القصور بحد ذاته)؛ عند الحاجة لتحفيز بطيني متكرر، تُفضَّل الناظمة ثنائية البطين (BiV) على ناظمة البطين الأيمن وحده إذا EF≤35% (أو حتى <50% ببعض الدراسات) — توصية IIa بصرف النظر عن الدرجة الوظيفية.

ج. تدابير علاجية أخرى

• تقييد الصوديوم: <2–3 غ/يوم؛ تقييد السوائل 1.5–2 لتر/يوم بالقصور المتقدم/اللامعاوض أو نقص صوديوم الدم.
• التدريب البدني: يحسّن وظيفة الأوعية، استخلاص الأكسجين العضلي، والأعراض.
• أوميغا-3: تجربة GISSI-HF (1 غ/يوم، NYHA II-IV بصرف النظر عن EF) — تقليل نسبي طفيف للوفيات 9% (Class IIa). المحتوى الفعلي يتفاوت (350–850 ملغ لكل غرام زيت سمك تجاري)؛ الهدف 850 ملغ/يوم (ESC).
• مضادات التخثر: تُستطب مع AF، خثرة بالبطين الأيسر، أو تاريخ سكتة/TIA مع خلل شديد بالبطين. الأسبرين يُستطب بالاعتلال الإقفاري فقط؛ فائدته غير مؤكدة بغياب CAD (وكـNSAID قد يعاكس فوائد ACE-I — تحليل WATCH ربطه بزيادة الاستشفاء). أسبرين مقابل وارفارين (تجربتا WATCH وWARCEF، EF<35% بنظم جيبي): الوارفارين خفّض خطر السكتة الإقفارية للنصف (كان أصلًا منخفضًا ~1.3%/سنة) لكن زاد النزف الدماغي والكبير، فلم يظهر فرق صافٍ بالوفاة/الاحتشاء/السكتة الكلي — يعكس انخفاض خطر السكتة أصلًا بمرضى مستقرين بنظم جيبي.
• تجنَّب: NSAIDs، حاصرات كالسيوم غير ثنائية الهيدروبيريدين (فيراباميل، ديلتيازيم — تأثير سلبي انقباضي)، الجليتازونات، ومضادات TNF-α.
• ثنائيات الهيدروبيريدين: ليست مستطبة مباشرة لكن ليست ممنوعة (باستثناء نيفيديبين ذو التأثير السلبي الانقباضي الطفيف). أملوديبين وفيلوديبين آمنان بـEF<30% (تجارب PRAISE) ويمكن استخدامهما مع ACE-I وحاصرات بيتا لضبط الضغط أو الذبحة عند الحاجة.
• اضطرابات النوم التنفسية: OSA لدى 25% من المرضى — CPAP+أكسجين ليلي يحسّن EF (حتى 8%) والوظيفة الانبساطية والبطين الأيمن والقدرة الوظيفية. انقطاع النفس المركزي (Cheyne-Stokes) لدى حتى 35% (خاصة بالحالات المتقدمة) — يُعالَج بأكسجين ليلي (تحسّن عرضي)؛ التهوية غير الغازية ليست مفيدة هنا وقد تزيد الوفيات (تجربة SERVE-HF).
• علاج الحديد: نقص الحديد شائع جدًا (~40%، بينها 30% دون فقر دم) ويؤثر سلبًا على استقلاب العضلة حتى بغياب فقر الدم. تُستخدم عتبات فيريتين أعلى بقصور القلب (احتجاز بالجهاز الشبكي البطاني): فيريتين<100، أو 100–300 مع تشبع حديد<20%. الحديد الوريدي حسّن مسافة المشي والدرجة الوظيفية وقلل الاستشفاء (تجربة CONFIRM-HF) — Class IIa بـEF<50%. الإريثروبويتين لم يُظهر فائدة.

د. التنبؤ بالخطر (HFrEF)

معدل الوفيات السنوي بـNYHA II-III: 6–10%؛ نصفها موت مفاجئ ونصفها فشل ضخ؛ الاحتشاءات تسهم 30–50% من كلا النمطين بالاعتلال الإقفاري. الموت المفاجئ أكثر شيوعًا نسبيًا بـNYHA II من IV.

هـ. علاج قصور القلب مع الكسر القذفي المحافظ (HFpEF)

وبائيًا: أكثر شيوعًا بالأعمار المتقدمة، أقل ارتباطًا بـCAD من الانقباضي، أكثر ارتباطًا بارتفاع الضغط وAF، ويصيب النساء أكثر. دراستان أظهرتا وفيات طويلة الأمد مقاربة للانقباضي؛ تحليل شمولي أظهر وفيات سنوية أقل بـ~30% (خاصة القلبية الوعائية) — لكنها تبقى مرتفعة عمومًا (يُفسَّر جزئيًا بالعمر والأمراض المرافقة غير القلبية). لا يوجد حتى الآن علاج نوعي مثبت يحسّن البقيا في HFpEF بحد ذاته.

أنماط الوفاة تختلف جوهريًا عن الانقباضي: 60% قلبية بـHFpEF (15% فقط بسبب القصور نفسه، 27% مفاجئة، 5% احتشاء) مقابل ~85% وفيات قلبية (مفاجئة أو بالقصور) بالانقباضي. آليات الموت المفاجئ المحتملة: نقص تروية ثانوي (LVEDP مرتفع، LVH، اختلال توازن الأكسجين، CAD كامن) واضطراب النظم الناتج، إضافة لتليف الكولاجين المبعثر. رغم أن خطر الموت المفاجئ أقل من الانقباضي، يبقى مرتفعًا — لا استطباب لـICD في HFpEF بحد ذاته. معدل إعادة الاستشفاء السنوي متشابه بين النوعين.

ACE-I / ARB / ARNI في HFpEF: دورها محل تساؤل رغم فائدتها بعكس LVH وبضغط الدم. CHARM-Preserved (كانديسارتان): تقليل طفيف للاستشفاء (فرق مطلق ≤2% خلال 3 سنوات). I-PRESERVE وPARAGON-HF (ARB وARNI): لا فائدة. الضغط كان مضبوطًا جيدًا بخط الأساس بالتجارب الثلاث (SBP~130–135). تحذير مهم: على عكس الانقباضي (حيث لا يؤثر التدهور الكلوي المبكر على الفائدة طويلة الأمد)، التدهور الكلوي المبكر بعد بدء ACE-I/ARB (كرياتينين≥0.3 أو GFR↓≥20%) بـHFpEF يرتبط بتدهور النتائج القلبية الوعائية وزيادة الوفيات.

سبيرونولاكتون: تجربة Aldo-DHF (NYHA II مستقرين، ضغط مضبوط): حسّن E/E′ وكتلة LV وNT-proBNP لكن دون تحسّن أعراض أو قدرة تمارين. تجربة TOPCAT (NYHA II-III مع BNP مرتفع أو استشفاء سابق): في مرضى الأمريكيتين، خفّض الوفيات القلبية الوعائية 26% (5%→3.5%/سنة) والاستشفاء 20% (10%→8%/سنة) — يُتوقَّع فائدة أكبر بالأشد اعتلالًا مع دليل موضوعي (BNP مرتفع) — توصية IIb (ACC).

العرض الحاد لقصور القلب يشمل ثلاث متلازمات: (1) القصور اللامعاوض الحاد (ADHF) — تدهور قصور مزمن معاوَض، الأكثر شيوعًا (~70%) وغالبًا أول عرض لقصور تدريجي مزمن؛ (2) قصور حاد جديد (De novo) — نتيجة إقفار/احتشاء حاد، قلس صمامي حاد، أزمة ضغط مع قصور انبساطي حاد، أو التهاب عضلة قلب كاسح (~25% من العروض؛ البطين هنا غير متوسع كما بالمزمن)؛ (3) نسبة صغيرة (~5%) ثانوية لقصور انقباضي مزمن شديد بتدهور تدريجي لا يمكن كبحه (حالة نتاج منخفض). عمومًا 50–60% من حالات القصور الحاد انقباضية والباقي HFpEF. الحمل الزائد يكون ظاهرًا سريريًا (احتقان) لدى معظم المرضى، لكن فئة (خاصة بأعراض مفاجئة) قد تُظهر فرط حجم خفيفًا فقط مع ارتفاع شديد بضغط الامتلاء ناتج عن إعادة توزيع السوائل — وحتى بهؤلاء يسبق ارتفاع ضغط الامتلاء العرض السريري بأيام-أسابيع (تغير ديناميكي تدريجي رغم ظهور مفاجئ للأعراض).

أ. محفزات التدهور الحاد

• عدم الالتزام بالعلاج — تقييد الصوديوم/السوائل، أو استخدام NSAIDs.
• ارتفاع ضغط الدم الحاد — ضعف المطاوعة الوعائية يسبب تقلبات حادة بالضغط من تغيرات حجمية طفيفة نسبيًا ← ارتفاع مفاجئ بالعبء اللاحق. ~50% من ADHF لديهم ارتفاع ضغط عند العرض (70% بخط الأساس). قد يكون الارتفاع الحاد جزئيًا نتيجة الوذمة الرئوية والانفجار الودي المرافق — يفسر الهبوط المفاجئ بالضغط عند بدء الإدرار. تجنَّب البدء العدواني بالموسّعات الوعائية/خافضات الضغط المتعددة عند الدخول قبل بدء المدرات أولًا — التوسع المفرط (كما بالتنبيب/التخدير) قد لا يقابله ارتفاع كافٍ بالنتاج (احتياطي محدود) فيسبب هبوطًا حادًا شديدًا.
• الإقفار الحاد — ACS يسبب ~30% من حالات القصور الحاد (خاصة De novo)؛ وCAD بلا ACS موثق بـ30% إضافية. دراسة تشريحية: احتشاء حاد في 54% من الموت المفاجئ بالاعتلال الإقفاري و30% من وفيات فشل الضخ.
• اضطراب النظم — بطء غير مناسب (بلوك AV أو بطء جيبي حتى 50–60) يدل على مساهمته بالتدهور. معدل نبض 80–110 طبيعي متوقع باللامعاوض. AF بمعدل بطيني سريع لدى 30–40% من ADHF (قد يكون سببًا أو نتيجة).
• عدوى جهازية أو فقر دم — يزيدان التحميل المسبق والتقلص لتلبية الطلب الاستقلابي، لكن بوجود خلل قلبي: (1) البطين لا يستوعب التحميل المرتفع ← ارتفاع ضغوط الامتلاء؛ (2) الحجم النبضي لا يزيد كفاية ← نقص تروية نسيجي؛ (3) التسرع المرافق قد يُفكك التعويض.
• القصور الصمامي الحاد — خاصة القلس التاجي الديناميكي الوظيفي، بتأثير فوري على ضغط الامتلاء وحجم الطرد.

ب. الأنماط السريرية (التقييم الديناميكي الدموي)

يُقيَّم دومًا محوران: الاحتقان ("رطب") والتروية المحيطية ("دافئ/بارد").

الاحتقان (النمط الرطب): أورثوبنيا (حساسية ~90%)، بندوبنيا، وذمة محيطية، خرخرات (غير شائعة نسبيًا)، انصباب جنبي، استسقاء، ارتفاع JVP، S3، وP2 صاخب. علامة مميزة: غياب انخفاض ≥30% بالضغط الانقباضي/النبضي خلال مرحلة الشد بمناورة فالسالفا — حساسية ونوعية عالية (~90%) لفرط الحجم.

التروية المحيطية (النمط البارد): ينذر بإنذار أسوأ (وفيات مضاعفة مقارنة بالدافئ). العلامات: SBP<90–100، ضغط نبضي ضيق (<25% من الانقباضي — أقل حساسية بكبار السن لتيبس الشرايين)، نبض متناوب، هبوط ضغط عرضي بجرعات منخفضة من ACE-I، برودة الأطراف (الساعد/الساق أكثر نوعية من اليد/القدم)، إعياء شديد ونعاس، تنفس Cheyne-Stokes، تدهور كلوي شديد، ونقص صوديوم.

الصدمة القلبية تُوصف كلاسيكيًا مع احتشاء حاد كبير، لكنها قد تحدث أيضًا باعتلال مزمن شديد مع محفز إضافي (عدوى، اضطراب نظم، توسّع وعائي مفرط، تخدير زائد) — الاحتياطي المحدود لا يجاري التوسع الدوراني. فرط الحجم بحد ذاته يقلل التروية التاجية ويُضعف النتاج، فيُطلق حلقة تدهور مفرغة.

أ. تشخيص وعلاج العوامل المحفِّزة أولًا

• الإقفار: عند تشخيص ACS (تغيرات ST ديناميكية، موجات Q جديدة، أو تروبونين>1 نغ/مل) — تُبدأ فورًا مضادات الصفيحات والتخثر مع تخطيط لاستراتيجية غازية مبكرة؛ إعادة التروية طارئة بـSTEMI أو صدمة مع تغيرات ST شديدة. حتى دون اشتباه ACS، يُجرى تصوير تاجي كجزء من تقييم القصور الحاد/الشديد (ما لم يُجرَ سابقًا)، يُفضَّل بنفس فترة الدخول بعد إدرار كافٍ. سجل OPTIMIZE-HF: مرضى القصور الحاد مع CAD لديهم وفيات أعلى بوضوح خلال 60–90 يومًا (بصرف النظر عن EF)؛ هذا الفرق يزول لدى من خضعوا لإعادة توعية قبل/أثناء الدخول.
• AF: بالقصور اللامعاوض، معدل 100–110 مقبول (يعزز النتاج وتفريغ الأذين)؛ >110–120 يصبح عكسيًا (يُنهك عضلة مستهلكة للطاقة) فيُخفَّض لـ<110 (ESC). >130 مع تدهور ديناميكي شديد (صدمة أو وذمة رئوية شديدة) ← تحويل نظم فوري بصدمة كهربائية مباشرة (خاصة بالانقباضي). يُفكَّر أيضًا بضبط النظم اختياريًا قبل الخروج إن كان AF مستمرًا يُعتقد أنه مساهم رئيسي بالتفاقم — استعادة النظم الجيبي رفعت EF>10% بتجارب الاستئصال مقارنة بضبط المعدل وحده. عند تزامن قصور جديد مع اضطراب أذيني حديث التشخيص، 25–50% اعتلال ناتج عن التسرع — يبرر محاولة ضبط النظم اختياريًا (رغم أن AF-CHF لم تدعم التقويم بمرضى NYHA II مستقرين، لا ينفي فائدة بمن تدهور حادًا مؤخرًا).
• MitraClip/الجراحة: يُنظر فيهما بقلس تاجي وظيفي شديد مستمر رغم المدرات والعلاج الدوائي الأمثل.
• البحث عن: فقر دم، عدوى، فشل كلوي، نقص صوديوم (غالبًا يدل على قصور متقدم منخفض النتاج، ارتفاع فازوبريسين، وتخفف دم بفرط الحجم؛ بينما فرط الصوديوم بالمرضى الخارجيين يوحي بجفاف — نادر جدًا بالقصور الحاد).
• خزعة عضلة القلب: عند الاشتباه بالتهاب عضلة قلب حاد/كاسح.

ب. المدرات، متلازمة القلب-الكلى، وإزالة الاحتقان المكثفة

مدرات العروة هي الدعامة الأساسية. الجرعة الابتدائية الوريدية (بولس) 40–80 ملغ، ويجب أن تساوي أو تفوق عدديًا الجرعة الفموية اليومية المعتادة (40 وريدي ≈ 80 فموي) — فمريض على 80 فمويًا يحتاج ≥80 وريديًا (حتى 160 عند الحاجة). 20 ملغ وريدي قد تكفي بقصور خفيف غير مستخدم للفوروسيميد مزمنًا؛ >80 قد يلزم بالفشل الكلوي أو مقاومة المدرات (حتى بولس واحد 200 ملغ). الشكل الفموي محدود الفعالية بالحالات الحادة (وذمة معوية ونقص تروية هضمية يبطئان الامتصاص ويسطحان المنحنى دون بلوغ العتبة الناتريوتريتيكية المرتفعة أصلًا بـADHF). الاستجابة: راحة فورية بتوسع وريدي، ثم ذروة إدرار خلال 30–60 دقيقة تستمر 4–6 ساعات.

عدم الاستجابة للجرعة القصوى: فكِّر بـ(1) انخفاض شديد بالتدفق الكلوي (نتاج قلبي غير كافٍ أو ضغط غير مناسب 90–100) — يُعطى مقوٍّ انقباضي فيبدأ الإدرار؛ أو (2) إصابة كلوية جوهرية غير مستجيبة (نخر أنبوبي حاد). استجابة متوسطة (بول~500 مل بعد 160–200 ملغ) توحي بإعادة امتصاص بالأنبوب البعيد (بعد عروة هنلي) — أضف ثيازيديًا (ميتولازون فموي 2.5–20 ملغ/يوم، هيدروكلوروثيازيد 25–50 ملغ/يوم، أو كلورثيازيد وريدي 500–1000 ملغ/يوم) أو مضاد ADH (تولفابتان 15–30 ملغ/يوم) — "حصار متسلسل للنفرون". الميتولازون يعمل على الأنبوبين القريب والبعيد ويبقى فعالًا بالفشل الكلوي المتقدم (كذلك باقي الثيازيدات عند دمجها مع مدر عروة)؛ لا حاجة لإعطائه قبل مدر العروة بساعة. سبيرونولاكتون بجرعات عالية ممكن لكن بطيء البدء (2–3 أيام) ولم يُظهر زيادة حادة بالإدرار (ATHENA-HF).

هدف الإدرار: توازن سلبي 2–3 لتر/يوم (بول 3.5–5 لتر/يوم)؛ ينطبق أيضًا على القصور الأيمن الحاد المحتقن. هدف أقل عند غياب وذمة طرفية كبيرة مع بطينين غير متوسعين (علاقة ضغط-حجم حادة الميل)، أو عند الاستسقاء كعرض أساسي (الغشاء البريتوني ينقل ≤500 مل/يوم فقط للدوران، فإدرار أكبر يُستنزف من الحجم داخل الأوعية).

تدهور وظائف الكلى (~30% من ADHF، كرياتينين≥0.3 أو ≥1.5×الأساس، أو GFR↓≥30%): إن استمرت علامات الاحتقان سريريًا/شعاعيًا، استمر بالإدرار رغم ارتفاع الكرياتينين — فهو غالبًا يعكس احتقانًا وريديًا مستمرًا (متلازمة القلب-الكلى) لا "إفراط إدرار"؛ في الواقع نقص الإدرار وارتفاع ضغوط الامتلاء يتزامنان عادة مع تدهور الكلى.

متلازمة القلب-الكلى الحادة (النوع 1)

تدهور تدريجي بوظائف الكلى وتراكم سوائل مع فشل قلب حاد، يقلل الاستجابة للمدرات. دراسة ESCAPE: علاقة ضعيفة بين المؤشر القلبي القاعدي وتدهور الكلى — قد يكون النتاج المركزي طبيعيًا مع تروية كلوية موضعية منخفضة. الآليات:

1. فرط الحجم بحد ذاته — يرفع الحمل الخلفي الوريدي الكلوي فيعيق الجريان الأمامي؛ التروية الكلوية = ΔP/R حيث ΔP=الضغط الشرياني الكلوي ناقص الوريدي؛ ضغط الأذين الأيمن هو العامل الأهم بتدهور الكلى بالتحليلات.
2. انخفاض الضغط الشرياني بالعلاج — تدهور الكلى يرتبط بقوة بانخفاض الضغط المتوسط/الانقباضي أثناء العلاج (مثال: انخفاض >15% أو 10–15 ملم من خط أساس ~115). آليات التنظيم الذاتي الكلوي (توسيع الشريان الوارد وتضييق الصادر للحفاظ على GFR عند ΔP منخفض) تكون منهكة أصلًا بالقصور المزمن/CKD؛ وتنشيط الأنجيوتنسين والودي يزيد تضييق الشريان الوارد فيزيد حساسية الكلى لانخفاض ΔP.
3. بطء إعادة تعبئة البلازما — إزالة السوائل من داخل الأوعية بالمدرات يليها إعادة ملء من الخلالي (انخفاض الضغط الهيدروستاتيكي وارتفاع الأونكوتيكي)؛ إن كان معدل الإدرار أسرع من إعادة التعبئة، ينخفض الحجم داخل الأوعية فعليًا رغم بقاء فرط حجم كلي — مريض بفرط حجم 20 لترًا قد لا يتحمل فقدان 2 لتر خلال 3 ساعات (نقص حجم فعّال مؤقت ← تنشيط RAAS/الودي وانخفاض GFR حتى مع نتاج مركزي محفوظ لاحقًا).
4. ارتفاع الضغط داخل البطن (استسقاء واحتقان أحشاء) — يرفع الضغط الوريدي الكلوي بمعزل عن الضغط الوريدي المركزي.
5. CKD سابق — أقوى عوامل الخطر (تنظيم ذاتي ضعيف أصلًا). هذه الآليات مجتمعة تفسر حدوث متلازمة القلب-الكلى بحتى 50% من القصور الحاد.

تقليل حجم البطين يحسّن النتاج عبر أربع آليات: تقليل توتر الجدار (العبء اللاحق)، تقليل القلس الوظيفي MR/TR، تقليل التداخل البطيني المتبادل، وتقليل LVEDP/RVEDP (تحسين تروية العضلة الانبساطية). عاملان يتنبآن بتحمل كلوي سيئ للإدرار الحاد: غياب/خفة الوذمة الطرفية، وبطينان غير متوسعين بعلاقة ضغط-حجم حادة (كما بـDe novo أو HFpEF) — هنا حجم التحميل المسبق غير مرتفع فعليًا رغم ارتفاع ضغطه (LVEDP)؛ يُفضَّل إدرار حذر (سلبي 1–1.5 لتر/يوم).

رغم أن EF>40% نظريًا قد يزيد سوء المتلازمة مع الإدرار، فإنها غالبًا تتحسن معه: ~30% يتدهورون أثناء العلاج، لكن >50% يتحسنون (خاصة بتقييم الكرياتينين بعد 30–60 يومًا) — عبر انخفاض الضغط الوريدي الكلوي، تخفيف الضغط داخل البطن، وتحسن النتاج بانخفاض أحجام البطينين. الاحتقان هو العامل المحوري: إزالته المكثفة تحسّن التروية الكلوية والقلبية وظروف تحميل البطينين، فتتيح الاستمرار بجرعات أقل لاحقًا وتحمّلًا أفضل لانخفاض الضغط الجهازي دون أذى.

إصابة كلوية جوهرية (نخر أنبوبي حاد بإقفار مطوّل [7-10 يومًا، قد يستدعي غسيلًا مؤقتًا]؛ أو أسباب سابقة للقصور: انسداد ما بعد كلوي، التهاب كبيبات، نفروز دوائي [NSAIDs]، التهاب خلالي حاد) — يُشتبه بها مع قلة بول وعدم استجابة للمدرات؛ يُوصى بتحليل بول مجهري لنفي مرض برنشيمي. القصور الكلوي أشيع بالفشل ثنائي البطين (ارتفاع RA، ودفع حاجزي نحو LV يُنقص نتاجه أكثر).

التسريب المستمر مقابل الجرعات المتقطعة، والفلترة فوق الطبيعية

الجرعات البلعية تحدث "إدرارًا نبضيًا" سريعًا قد يتجاوز معدل إعادة تعبئة البلازما (نقص حجم فعّال مؤقت، تنشيط RAAS/الودي، إعادة امتصاص صوديوم قوية لاحقًا) — آلية نظرية للتخوف من زيادة الوفيات، لكن الدراسات لم تثبتها. التسريب المستمر يزيل السوائل بثبات متوافق مع إعادة التعبئة. تجربة DOSE: التسريب المستمر أعطى نتائج مماثلة للبلعات كلويًا وسريريًا؛ لكن الجرعات العالية (مقارنة بالمنخفضة) حققت فقدان سوائل ووزن أكبر، إزالة احتقان أفضل، تحسنًا أكبر بضيق النفس، وميلًا لتقليل إعادة الدخول — رغم تدهور كرياتينين مؤقت.

ملاحظة: قد يكون للمدرات تأثير حماية كلوية (تثبيط مضخة ATP بعروة هنلي يقلل استهلاك الأكسجين بالنخاع الكلوي، وتعطيل التغذية الراجعة الأنبوبية-الكبيبية يوسّع الشريان الوارد ويحسّن التروية). الخلاصة: التسريب المستمر لا يتفوق على البلعات؛ الجرعات العالية فعّالة رغم أثرها العابر بالكرياتينين؛ والفلترة خيار محتمل لكن دون تفوق واضح ومع تحديات تقنية. الهدف الأساسي يبقى إزالة الاحتقان المكثفة عبر إدرار عالي الحجم (3.5–5 لتر/يوم) — الاستثناء: قصور حاد جديد (de novo) دون وذمة محيطية مهمة وبطين أيسر غير متوسع قد لا يتحمل إدرارًا عالي الحجم (احتياطي تحميل مسبق محدود واعتماد كبير على الضغط الانبساطي للحفاظ على النتاج).

مقاومة المدرات (Diuretic Resistance)

حتى الأصحاء لديهم كبح جزئي طبيعي لتأثير المدرات (تثبيط كامل لعروة هنلي نظريًا قد يُخرج 45 لترًا يوميًا!). المقاومة = انخفاض الإدرار والناتريوريز رغم جرعات متوسطة-عالية، ويُعرَّف بأحد: (1) <1 لتر بول خلال 6 ساعات بعد جرعة؛ (2) توازن سلبي <2 لتر/يوم رغم فوروسيميد وريدي يومي >160–240 ملغ؛ أو (3) صوديوم بولي بعد الجرعة <50–70 ملي مكافئ/لتر. تُلاحَظ بحتى 25% من ADHF.

الآليات: انخفاض التروية الكلوية (ضغط وريدي كلوي مرتفع أو "متلازمة الحيز الكلوي"، أو انخفاض نتاج/ضغط جهازي)؛ قصور كلوي جوهري؛ تنشيط RAAS؛ فرط نشاط عروة هنلي بعد التكرار؛ ارتداد ما بعد الجرعة (امتصاص أنبوبي مفرط بين الجرعات)؛ فرط وظيفة/تضخم الأنبوب البعيد بعد الاستخدام المتكرر (الآلية الأهم — يعالجها الثيازيد والتولفابتان؛ وفرط الألدوستيرونية المرافق يفيد معه السبيرونولاكتون)؛ وقلاء استقلابي بنقص كلوريد (الأربعة الأخيرة = "ظاهرة الكبح"). العلاج: زيادة جرعة/تكرار مدر العروة، ودمجه مع ثيازيد أو تولفابتان (تجربة 3T).

ج. الموسّعات الوعائية

الآلية: تقليل العبء اللاحق (يحسّن النتاج)، وتوسع وريدي (يقلل التحميل المسبق، يخفف الوذمة الرئوية، ويقلل الحمل الخلفي الوريدي الكلوي).

• نتروغليسرين وريدي: موسّع وريدي أساسًا (مختلط شرياني-وريدي بجرعات متوسطة، خاصة مع مقاومة وعائية جهازية عالية أو بعد جرعات مدر عالية تنشّط RAAS). التحمل يتطور بعد ساعات (يقل بدمج هيدرالازين أو ACE-I). الجرعة: بدء 10 ميكروغرام/دقيقة، معايرة 10–20 كل 5 دقائق، حتى 200 ميكروغرام/دقيقة، بشرط SBP≥110.
• نيتروبروسيد وريدي: يوسّع الشرايين والأوردة والشرايين الرئوية. يُفضَّل تقليديًا بقسطرة شريانية للمراقبة (ليست إلزامية دومًا). دراسة أظهرت تحسنًا بجرعات منخفضة حادة بالقصور البارد منخفض النتاج.
• موسّعات فموية: تُبدأ فقط بعد استقرار الضغط، كعلاج طويل الأمد — ACE-I أو مزيج هيدرالازين-نترات فموي (يُفضَّل بخلل انقباضي؛ يمكن بدء المزيج فوريًا حتى أثناء الإقامة بأدلة داعمة).

د. المقويات الانقباضية الوريدية (Inotropes)

متى تُبرَّر: جرعات منخفضة لفترة محدودة بـ"الرطب البارد" مع SBP<90، أو "الرطب البارد" غير المستجيب للمدرات. إن لم يتحسن المريض رغم الدعم المنخفض الجرعة، فكِّر بأجهزة دعم بطيني مؤقتة عبر الجلد (IABP، Impella) كجسر للتعافي أو للزرع/جهاز دعم جراحي دائم.

الإيقاف التدريجي: عادة خلال أيام قليلة (يوم واحد لليفوسيمندان لطول نصف عمره). أثناء العلاج تحدث تحسينات دائمة حتى بعد التخفيض: بدء إدرار، تقليل حجم البطينين، تحسن العبء اللاحق وMR/TR الوظيفي، وتحسن تروية العضلة — مما يمكّن تحمل ضغط جهازي أدنى دون أذى، وتحسن وظيفي كلوي يسمح باستمرار الإدرار. بالقصور الأقل حدة، الإدرار المكثف وحده قد يحقق نفس الفائدة (تحسين التحميل، تروية العضلة، ووظيفة الكلى) دون حاجة للمقويات.

هـ. ACE-I/ARB/ARNI وحاصرات بيتا أثناء الإقامة وقبل الخروج

بدء حاصر بيتا قبل الخروج يقلل الوفيات خلال 60 يومًا بنسبة 59%. المبدأ نفسه ينطبق على ACE-I بعد تحسن الأزوتيميا — أي انتظار ≥24 ساعة من الاستقرار قبل البدء أو إعادة الإدخال، مع مراقبة يوم أو أكثر.

و. الأكسجين، الدعم التنفسي غير الغازي، والتنبيب

CPAP/BiPAP: يُستخدم فوريًا بالضيق التنفسي الحاد كجسر مؤقت حتى تتحسن الوذمة الرئوية بالمدرات. شروط الاستخدام: مريض مستيقظ بوعي كافٍ، دون نقص أكسجة أو حماض شديد (pH>7.2)، وغير منخفض الضغط. إن لم تظهر استجابة خلال 30 دقيقة، أزل الجهاز فورًا — الاستخدام المطوّل غير الفعّال يزيد العمل التنفسي، ينفخ المعدة، يزيد خطر الشفط، ويؤخر قرار التنبيب الضروري.

التنبيب الرغامي: يُصبح ضروريًا عند فشل CPAP/BiPAP والفوروسيميد بتحقيق تحسن سريع، أو استمرار الضيق الحاد.

ز. مفاتيح العلاج: التقييم السريري والقسطرة الرئوية

العلامات السريرية لـ"الرطب" (احتقان) و"البارد" (نتاج منخفض) كافية عادة لتوجيه العلاج المبدئي — استخدام قسطرة سوان-غانز الروتيني لا يحسّن النتائج (تجربة ESCAPE). مع ذلك، ليست عديمة الفائدة: تُستخدم انتقائيًا عند (1) حالة حجم غير واضحة مع تدهور الضغط/التنفس أو ضعف استجابة المدرات؛ (2) صدمة شديدة تتطلب جرعات متوسطة-عالية من مقويات/قابضات وعائية أو اشتباه صدمة مختلطة (قلبية+إنتانية)؛ (3) تحضيرًا لتصعيد العلاج أو أجهزة دعم (IABP، Impella). ملاحظة: ESCAPE لم تشمل صدمة قلبية صريحة (متوسط SBP~106؛ ثلث المرضى احتاجوا مقويات) — فلا تستبعد الدراسة دور القسطرة بالصدمة الحقيقية أو الحاجة لأجهزة دعم.

ح. الخروج من المستشفى ومعايير ما قبله

الهدف: حالة حجم شبه مثالية (Near-euvolemia). المعايير السريرية: JVP طبيعي، غياب البندوبنيا، غياب "الأورثوإدما" (لا orthopnea ولا وذمة طرفية). المعيار المخبري: انخفاض BNP/NT-proBNP >30%. اختبارات وظيفية: استلقاء أفقي دقيقة واحدة دون ضيق نفس؛ اختبار الانحناء 15 ثانية؛ والمشي دون دوار وبأقل ضيق نفس.

المتابعة المبكرة (خلال أسبوع): تقييم سريري + كرياتينين + بوتاسيوم + BNP/NT-proBNP، مع تعديل جرعة الفوروسيميد الفموي حسب الحاجة.

ط. عدم تحمل توسيع الأوعية أو الغسيل الكلوي

بمرضى الاحتياطي القلبي المحدود بشدة، قد لا يقابل توسّع الأوعية زيادة كافية بالنتاج لملء الجهاز الموسّع ← هبوط حاد بالضغط (شبيه بتضيق الأبهر الحرج). كذلك، إزالة السوائل السريعة بالغسيل الكلوي (2–3 لتر خلال 3 ساعات) قد تفوق سرعة إعادة تعبئة البلازما ← نقص حجم داخل الأوعية مؤقت. المرضى بوظيفة قلبية محفوظة يعوّضون بزيادة التقلص والحجم الانقباضي وEF؛ أما محدودو الاحتياطي (خاصة بضغط أساسي منخفض) فيهبط ضغطهم حادًا. يمكن استخدام النورإبينفرين لتضييق الجهاز الدوري الفارغ أثناء الغسيل — برفع SBP لحدود 90–100 فقط دون زيادة ضارة بالعبء اللاحق، مما يثبّت الدوران دون تحميل إضافي على القلب.

ي. المراقبة الخارجية والوقاية من الاستشفاء

تراكم السوائل الرئوي يحدث تدريجيًا (أسبوع-3 أسابيع) ويسبق التفاقم الظاهر لدى معظم المرضى. الوزن اليومي هو الأداة الأبسط (زيادة >3 أرطال [~1.4كغ] خلال <أسبوع ← جرعة إضافية) لكن حساسيته منخفضة (~20%؛ >50% من التدهورات لا تسبقها زيادة وزن واضحة >2 رطل — بسبب إعادة توزيع السوائل دون احتباس كبير). عوامل أخرى (زيادة العبء اللاحق، إقفار، AF، عدوى) قد تسبب تدهورًا مفاجئًا دون سبق بزيادة وزن. دراسة بحساس ضغط شرياني رئوي: ارتفاع الضغط الانبساطي الرئوي المستمر تنبأ بموثوقية بالاستشفاء (يبدأ الارتفاع ~20 يومًا قبل الدخول، أبكر بالانقباضي) بينما تغير الوزن كان طفيفًا فقط.

ك. ملحق: تدبير فشل البطين الأيمن المعزول أو السائد

الأسباب تندرج ضمن ثلاث فئات (كما بالقسم II): حمل ضغطي، حمل حجمي، ومرض جوهري بالـRV. القصور الحاد بالـRV ينتج عن: احتشاء RV، انصمام رئوي حاد، أو حالة ارتفاع ضغط رئوي حاد (إنتان، ARDS)، أو تفاقم سبب مزمن — ارتفاع الضغط الرئوي الحاد هو المحور الأساسي بمعظم حالات القصور الأيمن الحاد.

ملاحظات تشريحية-إيكو: الـRV هرمي الشكل متصل بمخرج عضلي بالكامل (infundibulum، بخلاف LVOT المتصل نسيجيًا بالصمام التاجي)؛ حجمه ثلاثي الأبعاد أكبر من LV رغم قطر أصغر بالعرض الرباعي، فـEF الطبيعي الأدنى للـRV أقل (~40%) من LV لنفس حجم الضربة. بالمرض يصبح كرويًا بدل هلالي. تشخيص التوسع الخفيف صعب بالإيكو (هندسة معقدة)؛ يُستعان بحركة الحاجز: زيادة الحجم (Volume overload) تُدفع الحاجز نحو LV بالانبساط وتُسحب بالانقباض؛ زيادة الضغط (Pressure overload) تُنتج حاجزًا مسطحًا/على شكل D مستمرًا بالدورتين.

أ. اعتلال عضلة القلب الناتج عن اضطراب النظم (Arrhythmia-Induced)

ثلاثة أنواع قابلة للعكس خلال 2–12 أسبوعًا بعد ضبط الاضطراب، وعادة دون ندوب كبيرة بـMRI؛ قد يكون الاضطراب السبب الوحيد أو عاملًا مفاقمًا لاعتلال قائم.

• الناجم عن تسرع القلب (Tachycardia-induced): توسع بطيني ثنائي يتبعه قصور بعد تسرع نظم غير مضبوط >أسبوعين (نطاق 3 أيام–6 أشهر) — نضوب مخازن الطاقة، شكل من "الركود الإقفاري"؛ توسع دون تضخم جداري يُذكر (ترقق خفيف فقط). قد يحدث حتى بمعدلات مزمنة "محتملة طبيًا" (105–110) لا تُكتشف إلا عند ظهور القصور؛ حتى تسرع <10-15% من ساعات اليوم قد يسببه. يرتبط بـAF/رفرفة/تسرع أذين غير مضبوط أو PJRT. الاشتباه: تزامن تسرع جديد (>105–110) مع تدهور HF (يحدث في 25-50% من AF جديد مع تدهور حديث)؛ يُعزَّز الشك إن استمر تسرع القلب مرتفعًا رغم تحسن الاحتقان بالمدرات. العلاج: بعد علاج القصور، استهداف خفض المعدل لـ<100 (فعّال بقدر هدف 80 — RACE-II)، مع محاولة ضبط الإيقاع (استئصال، صدمة، أدوية). يتحسن الاعتلال خلال 2-12 أسبوعًا من ضبط الإيقاع (انقباض أولًا ثم انكماش البطين تدريجيًا)؛ ضبط المعدل وحده يعطي تحسنًا طفيفًا فقط؛ تبقى تغيرات بنيوية دقيقة تفسر عودة سريعة للقصور مع عودة التسرع.
• الناتج عن PVCs: عبء PVC >10% بهولتر قد يسبب توسعًا وانخفاض EF (7–30% ممن لديهم عبء>10%، خاصة >24%). يتطور ببطء (أشهر-سنوات)، يتحسن خلال 2-12 أسبوعًا بعد الاستئصال. الآلية: خلل تعامل الكالسيوم (تراكم سيتوبلازمي بعد انقباضين متقاربين، ثم تحسس منخفض لقنوات الكالسيوم، وتنشيط ودي ضار بالتوقف التعويضي)؛ لكن هذا وحده غير كافٍ (PACs المماثلة لا تسبب ضررًا مشابهًا) — عدم التزامن البطيني الذي يسببه PVC هو الأهم لانخفاض EF (خاصة QRS>150 أو منشأ نخابي epicardial). عدم تزامن AV (أذين ينقبض ضد صمامات مغلقة) يقلل النتاج ويسبب موجات A مدوية بالوداجي — شائع بفواصل <450 مللي ثانية. نسيجيًا: لا تليف/استماتة عادة (فقط تغيرات وظيفية-كهربائية)؛ تليف خفيف ممكن بالتسرعات المزمنة أو AF. PVCs تُعتبر السبب الأساسي أو مفاقمًا بـ~85% من حالات الاعتلال المرافق لعبء>10%. مؤشرات الدور السببي: غياب ندوب بالMRI، PVCs أحادية الشكل (لا متعددة البؤر)، قصور انقباضي عام، وتقوية ما بعد PVC (ارتفاع SBP/ضغط نبضي ≥10 بعد PVC ← تنبؤ جيد بتحسن EF بعد الاستئصال). التقييم: هولتر 6 أيام. قبل الاعتلال: حاصرات بيتا/فيراباميل (فعالية 10-24%) أو فليكاينيد (>70%)؛ 12% تنخفض تلقائيًا. بعد الاعتلال: الاستئصال أو الأميودارون (فعّالان). لا داعٍ للعلاج بـPVCs متكررة غير عرضية مع وظيفة طبيعية (الاعتلال قابل للعكس) — مراقبة EF كل 6-12 شهرًا.
• الناتج عن AF: حتى مع ضبط المعدل، يضعف AF بحد ذاته وظيفة LV الانقباضية — فقدان مساهمة الأذين بالتحميل المسبق، وعدم الانتظام (فواصل R-R قصيرة تضعف حجم الضربة أكثر من نظم منتظم بنفس المعدل، مع خلل أشد بتنظيم الكالسيوم). استئصال AF بمرضى مضبوطي المعدل ومصابين بقصور حسّن EF بـ10–18% (CAMERA-MRI). يُشتبه به مع AF، غياب تليف/ندبة بـMRI، وانخفاض EF مستمر رغم ضبط المعدل.
• الناتج عن LBBB: نادر (<5-10% من مرضى LBBB)، يتطور بعقود (متوسط 11.6 سنة) عبر عدم تزامن LV، أكثر احتمالًا مع LBBB واسع جدًا (≥150 مللي ثانية). مرضى LBBB المعزول لديهم خطر قصور أعلى 2-3 أضعاف (Swedish وFramingham). 20-25% من مرضى EF منخفض+LBBB "مستجيبون فائقون" لـCRT (EF يعود طبيعيًا) — يوحي بأن عدم التزامن هو السبب الرئيسي (أكثر احتمالًا بالنساء مع اعتلال غير إقفاري وLBBB≥150). العلاج التقليدي لقصور القلب لا يحسّن EF بهذا النوع (بتحليل استعادي).

ب. التهاب عضلة القلب الفيروسي

تحت سريري: بلا أعراض، غالبًا ذاتي الشفاء لكن أقلية تتطور لقصور مزمن يُشخَّص لاحقًا كاعتلال توسعي مجهول السبب.

سريري:

• حاد خفيف: EF 45-50%، أعراض التهاب تامور حاد ± قصور خفيف؛ يتعافى >90% خلال أسابيع-أشهر.
• حاد شديد: قصور أو خلل كبير بLV؛ تعافٍ كامل 35%، تحسن كبير 40%، تدهور لقصور أشد 25% — وفيات 5 سنوات بمن يستمر القصور لديهم تقارب الاعتلال التوسعي مجهول السبب (~50%).
• حاد شديد جدًا: قصور حديث (~أسبوعين) مع صدمة قلبية أو اضطراب نظم بطيني؛ حجم LV طبيعي عادة (لم يُتح وقت للتمدد) مع سماكة جدارية بالوذمة ← انخفاض فولتاج QRS. نوعان: (i) لمفاوي خاطف (Fulminant lymphocytic): غير مستقر حادًا لكن قابل لتعافٍ كامل بدعم مناسب (رافعات ضغط/أجهزة مساعدة)؛ السبب تثبيط سيتوكيني لا نخر خلوي؛ بقيا >90%/10 سنوات بسجلات قديمة، لكن ~80%/60 يومًا بسجلات حديثة. (ii) بالخلايا العملاقة (Giant-cell): تدمير مناعي ذاتي، مسار متدهور سريعًا مع اضطرابات بطينية مقاومة؛ خلايا عملاقة متعددة النوى نسيجيًا (أصل هدبي)؛ يُلاحَظ خاصة بالشباب ذوي المناعة العدوانية.

يرتبط التهاب عضلة القلب بمظهرين: قصور قلب (قد يكون شديدًا مع صدمة)، أو متلازمة تحاكي الاحتشاء (ألم شبيه بالتهاب التامور، تغيرات ECG منتشرة أو موضعية بنمط "احتشاء زائف"، ارتفاع CRP، وانصباب تاموري التهابي) — غالبًا تُطلب قسطرة تاجية لنفي CAD مع ارتفاع ST وتروبونين. ارتفاع تروبونين أكبر من المتوقع بقصور حاد دون CAD يوحي بالتهاب عضلة قلب. الخلل غالبًا عام لكن قد يكون قطاعيًا. بالشباب مع بلوك AV أو VT، فكِّر بـ: الساركويد، ARVD، التهاب عضلة القلب (خلايا عملاقة أو حمضي)، طفرة Lamin A/C، أو داء شاغاس — تميل هذه لإحداث اضطراب نظم قبل ظهور واضح لمرض العضلة.

العلاج المناعي: مزيج 2-3 من (بريدنيزون، مايكوفينولات، أزاثيوبرين، سايكلوسبورين، موروموناب) يحسّن البقيا بدون زرع إلى 69% (سنة) و58% (5 سنوات) — خاصة لالتهاب بالخلايا العملاقة. ستيرويدات ±أزاثيوبرين ممكنة باللمفاوي الخاطف رغم عدم إثبات فائدة واضحة بتجارب عشوائية للالتهاب الحاد عمومًا. تشخيص ظني مبكر: ألم صدري حاد + تروبونين مرتفع + تغيرات ECG، مع قسطرة سليمة وغياب نمط تاكوتسوبو ← "التهاب التامور والعضلة القلبية" (myopericarditis) الظني. بقصور قلب دون سبب واضح، يُفترض التهاب عضلة قلب أو اعتلال توسعي وراثي.

ج. التهاب عضلة القلب الحمضي الحاد (Eosinophilic)

أسباب: فرط تحسس دوائي (بنسلينات، سلفا)، التهاب أوعية تشورج-ستروس، أو متلازمة فرط الحمضات (النوع المزمن = متلازمة لوفلر)، أو مجهول السبب. الحماضات موجودة بـ75% (قد تظهر متأخرًا بعد الدخول)؛ قد ترافقها حمى وطفح وأعراض عامة. حتى بغياب الحماضات، تعرّض لدواء محسِّس مع انخفاض EF حديث أو ارتفاع تروبونين ← اشتباه بهذا التشخيص. الآلية: مهاجمة الحمضات لبطانة العضلة القلبية ← خثرات ببطين واحد أو كليهما (15-30%). قابل للعكس بسحب الدواء المسبب وستيرويدات عالية الجرعة — يستجيب جيدًا جدًا للكورتيزون (بخلاف أنواع التهاب عضلة القلب الأخرى). الخزعة (بالحالات الشديدة أو غير الواضحة) تُظهر ارتشاحًا حمضيًا.

د. اعتلال عضلة القلب المرتبط بـHIV

يُعزى لعدوى فيروسية مباشرة، أو مناعة ذاتية محفَّزة بـHIV، أو عدوى مشتركة (CMV، توكسوبلازما، EBV)، أو نقص سيلينيوم. يُميَّز عن الاعتلال العابر القابل للعكس بأمراض حادة مؤقتة أثناء الاستشفاء. يظهر عادة مع CD4<400 (نحو 8% يطورونه خلال 5 سنوات متابعة)؛ قد يبدأ كالتهاب عضلة قلب حاد. الشكل التوسعي عالي الخطورة (وفيات >50% خلال سنتين، جزئيًا لتقدم المرض نفسه). عند مسار متدهور/غير مفسَّر: خزعة لتحديد وعلاج عداوى انتهازية مرافقة. فعالية HAART بتحسين الاعتلال غير واضحة تمامًا. الخلل الانبساطي شائع لكن لا يؤثر عادة على الإنذار ما لم يرافقه انخفاض EF.

هـ. مرض شاغاس

شائع بأمريكا اللاتينية (طفيلي Trypanosoma cruzi، ينتقل بلدغة "حشرة التقبيل"). العدوى الحادة غالبًا خفيفة، نادرًا تسبب التهاب عضلة قلب حاد قابل للعلاج والانعكاس. العدوى المزمنة: ~30% يطورون بعد سنوات اعتلالًا تدريجيًا مع قصور ثنائي البطين وتمدد/تمزق قمي مميز شبه نوعي (Apical aneurysm)؛ مضاعفات شائعة: خثارات، اضطرابات توصيل، اضطرابات نظم. الآلية: استمرار الطفيلي بالعضلة + استجابة مناعية مدمرة. التشخيص باختبارات مصلية؛ علاج القصور بالمعايير المعتادة؛ البنزنيدازول فعّال بالمرحلة الحادة وقد يفيد بإبطاء التطور المبكر، لكن دراسة كبيرة لم تُظهر فائدة بتقليل الحوادث القلبية بالاعتلال المزمن غير المتقدم (EF طبيعي) رغم تقليله الواضح للطفيلي بالدم.

و. الساركويد القلبي

تسلل حبيبي (حبيبات ووذمة مبكرًا، ثم تليف متقدمًا)، إما يسمّك الجدار (خلل انبساطي) أو يرقّقه بتليف موضعي/أم دم موضعية (خلل انقباضي). يصيب الحاجز القاعدي والجدار الجانبي عادة ← خلل حركي موضعي، اضطرابات توصيل (بلوك AV≥2، RBBB/LBBB، موجات Q كاذبة)، واضطرابات نظم (VT، PVCs، اضطرابات أذينية). RV لا يُصاب مباشرة عادة لكن قد يتأثر ثانويًا بفرط ضغط رئوي قبل شعري.

~20-30% من مرضى الساركويد لديهم تورط قلبي مجهري لكن 5% فقط أعراض قلبية سريرية واضحة؛ تورط رئوي/منصفي موجود بـ80-90% حتى بغياب أعراض خارج القلب — لكن 5-20% ساركويد قلبي معزول. أسباب الوفاة: موت مفاجئ باضطراب نظم/بلوك (30-65%، الأشيع)، ثم تدهور تدريجي بوظيفة القلب.

العلاج: الكورتيزون بالمراحل المبكرة قد يحسّن وظيفة العضلة والندبات بالMRI وتكوّن الحبيبات — لكن بلوك AV وخطر VT قد لا يتحسنان به. الإنذار قريب من الاعتلال التوسعي مجهول السبب (أفضل من الداء النشواني).

ز. اعتلال عضلة القلب غير المتكدس للبطين الأيسر (LVNC)

جنينيًا، الطبقة تحت التامورية تخضع للتضاغط الطبيعي بينما تبقى تحت الشغافية شبكية رخوة عند عدم اكتمال العملية — يُنتج حزنًا بارزة (trabeculations) وتجاويف عميقة (خاصة بمنتصف/قمة LV). يُعرَّف بنسبة سماكة الطبقة الرخوة الداخلية للمضغوطة الخارجية ≥2 بنهاية الانقباض؛ EF قد يكون طبيعيًا أو متدهورًا. قد يُخطأ تشخيصه كخثرة — يميّزه محسِّن التباين بالإيكو.

تقارير مبكرة ربطته بضعف شديد وزيادة اضطرابات نظم ومضاعفات خثارية (ركودة بالتجاويف العميقة)؛ لكن تقارير لاحقة أظهرت أن الشكل بحد ذاته لا يحمل قيمة تشخيصية/إنذارية إضافية على ما توفره EF وحالة القصور. اعتلالات مكتسبة (فيروسية، ارتفاع ضغط) قد تزيد التربيق فتُشخَّص خطأً كـLVNC. ~25% من مرضى القصور الانقباضي يستوفون معايير LVNC (29% منهم لديهم CAD مرافق)؛ حتى 8% من الأصحاء (خاصة ذوي البشرة السمراء) يستوفونها أيضًا، و8% من النساء الحوامل الأصحاء (يختفي بعد الولادة)، و8% من الرياضيين (تكيّف فيزيولوجي). في فئة فرعية (ضعف LV أو تاريخ عائلي)، قد يمثل اعتلالًا وراثيًا حقيقيًا — 9-32% من مرضى LVNC لديهم اختبار جيني إيجابي (دون جين محدد مسؤول). الإنذار يعتمد على EF وحالة القصور فقط؛ مرضى بEF طبيعي عند التشخيص لديهم تنبؤ ممتاز (متابعة حتى 9.5 سنة دون زيادة خطر).

ح. تاكوتسوبو وأنواع أخرى من اعتلالات القلب المرتبطة بالتوتر

تاكوتسوبو (متلازمة انتفاخ قمة القلب): عابر، بعد توتر نفسي/جسدي حاد، يسبب خلل حركة وانتفاخ قمي. الآلية: ارتفاع كاتيكولامين مفاجئ ← "نخر الأشرطة الانقباضية" (تثبيط عابر لا نخر حقيقي، بخلاف تسمم الكوكايين)؛ تشنج الشرايين التاجية متعددة الفروع/الدقيقة (شائع بتحريض أستيل كولين) يُعتقد أنه يسهم أيضًا. أنماط غير تقليدية: انتفاخ منتصف البطين، وانتفاخ القاعدة ("تاكوتسوبو المعكوس"). وبائيًا: نساء بعد سن اليأس (~95%)، فقط 2% تحت الـ50.

سريريًا يحاكي ACS/STEMI: ألم صدري، ارتفاع ST أمامي (>80% من الحالات، نادرًا سفلي أو انخفاض ST انعكاسي <10%)، انعكاس T عميق وإطالة QT خلال 24-48 ساعة (يحدث بمعظم المرضى حتى دون ارتفاع ST سابق)، موجات Q عابرة بـ30%. إيكو: توقف/خلل حركة قمي مع فرط انقباض قاعدي، EF~20-40% (متوسط 30%)؛ RV يُصاب بثلث الحالات؛ انتفاخ منتصف البطين 17%، قاعدي 2%. التفريق عن احتشاء أمامي غير واضح بـECG/إيكو وحدهما — تلزم قسطرة لنفي مرض LAD (لا يوجد مرض تاجي مهم بتاكوتسوبو). تروبونين مرتفع طفيفًا (حتى 5 نغ/مل، أقل بكثير من STEMI)؛ MRI لا يُظهر LGE متأخرًا (بخلاف STEMI والتهاب عضلة القلب).

المحفزات (ثلث لكل نوع): (1) ضغط نفسي-عاطفي — إنذار ممتاز (وفاة حادة ~1%)؛ (2) ضغط جسدي (مرض حاد، جراحة، مجهود) — وفاة أعلى بكثير (7-10%، مرتبطة بالحالة الصحية العامة)؛ (3) دون محفز واضح — إنذار متوسط (~2%).

أنواع أخرى مرتبطة بالتوتر: الاعتلال العصبي المنشأ (20-30% من نزف تحت العنكبوتية، أقل بالسكتة الإقفارية) — يصيب القطع القاعدية/المتوسطة مع سلامة القمة (نمط معكوس). الاعتلال الإنتاني/بمرض حاد — ~50% من مرضى الإنتان الشديد يصابون به (تثبيط سيتوكيني، خاصة TNF-α)، بضعف حركي شامل منتشر (لا نمط تاكوتسوبو محدد؛ قد يتطور النمط النمطي حسب نسبة الكاتيكولامين/السيتوكين)، RV يتأثر أيضًا، وقابل للانعكاس دومًا خلال 7-10 أيام.

ط. الاعتلال الارتشاحي الانقباضي المحدود — الداء النشواني

تراكم بروتينات مشوّهة ("أميلويد") بالأنسجة. ثلاثة أنماط رئيسية:

فيزيولوجيًا: TTR بروتين رباعي الوحدات؛ طالما مرتبطًا لا يسبب مرضًا؛ انفصاله لوحدات مفردة (بالطفرة أو بالتقدم بالعمر) يسمح بترسبها كألياف نشوانية، خاصة بمناطق الإجهاد الميكانيكي العالي كالقلب. كلا نمطي TTR يتطوران أبطأ من AL. متوسط البقيا بعد ظهور القصور: AL ~15 شهرًا مقابل TTR ~5 سنوات؛ مرضى TTR يُظهرون سماكة جدارية وتغيرات هيموديناميكية أوضح لكن حالتهم السريرية أفضل من AL (العكس: AL أشد سريريًا رغم تصوير أقل وضوحًا). علامات مبكرة مرافقة: متلازمة النفق الرسغي الثنائية (شائعة بكل الأنماط، قد تسبق الأعراض القلبية بسنوات)؛ تضيق القناة الشوكية (بالنمط البري، تسلل أربطة شوكية).

انتشار TTR ببعض حالات القصور: 13% من مسني HFpEF، و15% من مسني تضيق الأبهر منخفض النتاج.

سماكة الحاجز: ~15 ملم بAL، ~18 ملم بTTR البري — تُشبه HCM (وقد تكون غير متناظرة 20-25% مع انسداد LVOT)؛ يجب استبعاد النشواني قبل تثبيت تشخيص HCM أو اعتلال ارتفاع الضغط بالشباب (TTR الوراثي) أو كبار السن (TTR البري أو AL). ECG: انخفاض جهد QRS وموجات Q كاذبة (الانخفاض الحقيقي غير حساس — يُشاهد فقط بـ30% من TTR و50% من AL؛ العلامة الأعم هي انخفاض الجهد نسبيًا مقارنة بسماكة الجدار). إيكو (بتقنية strain): نمط Apical sparing (نسبة قمة/قاعدة>1) يميّز النشواني عن ارتفاع الضغط وHCM بدقة 70-80%؛ عالمات إضافية: تثخن الصمامات، تثخن RV، وتثخن الحاجز بين الأذينين (مميز). تضيق الأبهر الشيخي قد يترافق مع TTR البري (الإجهاد الميكانيكي يزيد الترسب) — ~10% من AS بكبار السن مرتبط بـTTR.

الخزعات: دهن حول السرة (حساسية 60-80% بAL وTTR الوراثي، فقط 14% بالشيخي)؛ نقي العظم (يبحث عن ترسبات وخلايا بلازما — >10% يوحي بورم نقوي متعدد/AL أولي)؛ خزعة عضلة القلب (تُجرى إن فشلت السابقتان، حساسية ~100%، مع تحليل نوع البروتين).

علاج الداء النشواني

تجويف LV صغير وقاسٍ (احتياطي تحميل محدود) ← PCWP مرتفع رغم حمل طبيعي/منخفض، فتُمنع الجرعات العالية من المدرات. يُفضَّل تجنب الديجوكسين (ارتباط عالٍ بالمادة النشوانية يزيد سميته حتى بجرعات علاجية). احتياطي حجم الضربة محدود جدًا فالموسّعات (كACE-I) قد تسبب هبوط ضغط شديدًا؛ والنتاج معتمد على معدل القلب فلا تُتحمَّل حاصرات بيتا؛ خلل الجهاز الذاتي يزيد حدة الهبوط. AF شائع جدًا بالنشواني الشيخي وصعب الضبط — يُحافَظ على معدل مرتفع نسبيًا (النتاج يعتمد عليه بالاعتلال التحددي)؛ CCB وحاصرات بيتا غالبًا لا تُتحمَّل، فقد يكون الأميودارون الخيار الوحيد لضبط المعدل.

ي. اعتلالات عضلة القلب الارتشاحية التقييدية الأخرى

• داء ترسب الحديد (Hemochromatosis): وراثي متنحٍّ، ترسب حديد بأعضاء متعددة ← اعتلال ارتشاحي، سكري، اسمرار جلد، تشمع كبد. مخبريًا: ارتفاع فيريتين وتشبع حديد.
• داء فابري: اضطراب تخزيني مرتبط بالكروموسوم X (نقص إنزيم α-galactosidase) ← تراكم غليكوسفينغوليبيدات بالعضلة القلبية (تضخم LV±RV)، الكلى (فشل متقدم)، وأحيانًا الجلد والجهاز العصبي. يصيب الرجال أساسًا لكن قد تظهر الأعراض بالنساء الحاملات للطفرة (Heterozygous). مسارات توصيل إضافية شائعة. بخلاف انخفاض فولتاج النشواني، يُظهر فابري فولتاجًا مرتفعًا (LVH حقيقي). الأعراض الشديدة تظهر بالعقد 3-4 من العمر (أحيانًا لاحقًا، خاصة بالنساء). التشخيص: خزعة نسيجية، اختبارات جينية، أو قياس نشاط α-galactosidase بالكريات البيضاء. قابل للعلاج بتسريب إنزيم α-galactosidase الوريدي.

التهاب شغاف لوفلر (Loeffler Endocarditis): ثانوي لفرط حمضات جهازي مزمن شديد (تشورج-ستروس، متلازمة فرط حمضات بدئية/نيوبلازمية، أو عدوى طفيلية) ← تسلل حمضي شديد بالشغاف، اعتلال تحددي، وقلس MR/TR مع خثرات داخل التجاويف. العلاج: ستيرويدات ±مضادات طفيليات عند وجود عدوى. اضطراب متداخل: التليف الشغافي القلبي — شكل متقدم من لوفلر بتليف واسع بالشغاف، يُشاهد بإفريقيا وأمريكا المدارية والشرق الأوسط.

أمراض الروماتيزم المناعية الذاتية (تصلب الجلد، الذئبة، RA، مرض النسيج الضام المختلط، التهاب العضلات/الجلد والعضلات، التهاب الأوعية): قد تسبب (1) التهاب عضلة قلب يتبعه تليف بأنماط متعددة على MRI (فوق شغافي، تحت شغافي، عبر الجدار، أو منتشر)؛ (2) مرض أوعية دقيقة بخلل تفاعل وعائي أو CAD؛ (3) أمراض صمامية (تُلاحظ أساسًا بالذئبة والتصلب الجلدي).

أ. مراحل قصور القلب (ACC/AHA)

بالمرحلة D، تُجرَّب العلاجات العصبية الهرمونية (ACE-I، حاصرات بيتا، سبيرونولاكتون) تسلسليًا بجرعات منخفضة جدًا إن كان SBP≥85 وبغياب نقص تروية شديد — لكن التحمل غالبًا ضعيف (ACE-I قد يسبب هبوط ضغط وتدهورًا كلويًا؛ حاصرات بيتا قد تسبب هبوط ضغط وتفاقم الأعراض). قد لا يمكن سحب مقويات الانقباض بسبب انخفاض النتاج الشديد — قد يحتاج المريض دعمًا مزمنًا خارجيًا بها. IABP (بما فيه دعم طويل الأمد عبر الشريان الإبطي) يُستخدم كجسر انتظاري لـLVAD أو الزرع — أفضل من المقويات وحدها برفع SvO2 والقوة القلبية.

ب. زراعة القلب

بقيا 5 سنوات ~70-75%؛ خيار مناسب لمن تقل فرصة بقائهم سنتين عن 50% (ACC والجمعية الدولية لزرع القلب والرئة).

ملاحظات مناعية: تطابق ABO ضروري (لا Rh، غير معبَّر بخلايا عضلة القلب). يُفحص أجسام HLA المضادة (خاصة بعد نقل دم). الرفض المفرط الحاد (دقائق-ساعات، بعدم توافق ABO أو أجسام HLA) قاتل غالبًا ما لم يُعالج فورًا بإعادة زرع أو دعم ميكانيكي. الرفض الخلوي الحاد (بوساطة خلايا T) الأشيع، عادة بالأشهر 3 الأولى (قد يحدث لاحقًا)، يُكتشف بخزعات مراقبة منتظمة ويُعالَج مناعيًا.

ج. أجهزة المساعدة البطينية اليسرى (LVADs)

تُستخدم كجسر للزرع — تُثبِّت الديناميكا الدموية فتُمكِّن تحمل ACE-I/حاصرات بيتا/سبيرونولاكتون، وتحسّن تروية الأعضاء والكلى وضغط PA والبقيا، فتجعل المريض مرشحًا أفضل للزرع.

مكونات LVAD: مضخة (قبل الصفاق أو داخل التامور)، أنبوب دخول بقمة LV، أنبوب خروج بالأبهر الصاعد، متصلة بوحدة تحكم/بطارية خارجية عبر سلك ناقل عابر للجلد (Driveline — مصدر عدوى محتمل). الأجهزة الحديثة داخلية بالكامل (بخلاف القديمة خارج الجسم). RVAD: دخول بالأذين/البطين الأيمن، خروج بالشريان الرئوي؛ الاستخدام المشترك مع LVAD يُسمى BiVAD — لكن دعم RVAD أقل كفاءة من LVAD (المقاومة الرئوية المنخفضة قد تسبب تدفقًا مفرطًا واحتقانًا رئويًا)، فيُستخدم عادة مؤقتًا بسرعة منخفضة، مع مخاطر نزيف/عدوى أعلى من جراحات الزرع/الإزالة الإضافية.

ديناميكية التدفق: يعتمد على فرق الضغط (Delta P = ضغط الخروج الأبهري - ضغط الدخول بLV) — كلما انخفض الفرق زاد التدفق؛ لذا يُحافَظ على عبء لاحق منخفض (ضغط متوسط<90) وحمل مسبق مرتفع لتحفيز التدفق. رغم استمرارية التدفق، يبقى نبضان خفيف من انقباض LV المتبقي (انقباض: ضغط دخول أعلى فتدفق أعلى؛ انبساط: العكس)؛ المرضى بانخفاض SBP شديد وارتفاع ضغط امتلاء لديهم أقل نبضان؛ ودعم المضخة الإضافي أعلى عند ضعف وظيفة القلب الذاتية. المضخات المركزية أكثر حساسية لفرق الضغط وقد تتوقف عن الضخ إن ارتفع كثيرًا.

د. مؤشرات LVAD واعتبارات إضافية

تقييم RV قبل الزرع ضروري — بشكل لافت، ارتفاع الضغط الرئوي قد يوحي بوظيفة RV أفضل (مشجع لزرع LVAD) مقارنة بضغط طبيعي مع RV ضعيف. فشل RV بعد LVAD يحدث بـ~20%؛ مؤشرات خطر مرتفع: RA>20، RA>0.63×PCWP، انخفاض مؤشر عمل RV، مؤشر نبضان PA<2، وعلامات فشل RV بالإيكو قبل الزرع. تفريغ LV عادة يفيد RV، لكن مبدئيًا قد يزيح الحاجز لليسار (توسع RV، فقدان مساهمة الحاجز، وزيادة الحمل المسبق على RV بزيادة نتاج LV) ← إرهاق RV. العلاج: محافظ (مقويات + موسّعات رئوية) أولًا؛ RVAD إن قاوم. قصور أبهري شديد يستوجب AVR وقت زرع LVAD (بيولوجي لا ميكانيكي، لمنع دائرة مغلقة LV-أبهر دون تروية جهازية فعالة وتقليل خطر التجلط بصمام غير محمَّل).

هـ. جوانب تقنية ومراقبة LVAD

زيادة القدرة (بسرعة ثابتة): تدفق حقيقي أعلى (زيادة استقلابية أو توسع وعائي — مع PI مرتفع لمساهمة LV الذاتية)؛ أو تدفق مفرط برفع ضغط (سرعة زائدة — يُصحَّح بخفض السرعة)؛ أو جلطة بالمضخة (زيادة مقاومة داخلية ترفع القدرة لكن التدفق المحسوب يبدو كاذبًا مرتفعًا).

انخفاض القدرة يرتبط بانخفاض التدفق: نقص حمل مسبق أو زيادة عبء لاحق — أسباب: فرط تفريغ LV، فشل RV، اندكاك تاموري، انسداد مدخل/مخرج (انثناء أو جلطة)، أو ارتفاع ضغط (يُحافَظ على متوسط 65-90).

اختبار الزيادة التدريجية (Ramp Test): لمرضى تفريغ غير كافٍ أو PCWP مرتفع — زيادة السرعة تدريجيًا مع تقييم بالإيكو (تقلص LV بلا جذب حاجزي، تجنب توسع RV) ±قسطرة يمنى (PCWP، RA) ومراقبة قراءات الجهاز، لضبط الجهاز بدقة وكشف الخلل مبكرًا.

أ. الضغط الانبساطي للبطين الأيسر: الطبيعي مقابل قصور القلب

طبيعيًا، يرتفع الضغط الانبساطي لـLV طفيفًا مع انخفاض أولي ببداية الانبساط يساعد "سحب" الدم من الأذين (خاصة بالشباب ذوي المطاوعة العالية — يُعرفون بـ"الماصّين/suckers"). LVEDP = الضغط بعد موجة A مباشرة (يعادل تقريبًا الضغط الانبساطي قبل A بالأفراد الطبيعيين). LVEDP>16 مؤشر قوي على خلل وظيفي (انقباضي أو انبساطي)؛ إن كان مرتفعًا مع EF وحجم طبيعيين ← خلل انبساطي (شرط أساسي لتعريف القصور الانبساطي).

المرضى المعوَّضون سريريًا لديهم PCWP طبيعي أو شبه طبيعي بالراحة، لكن يُظهرون ارتفاعًا ملحوظًا بضغط LA ونسبة E/A أثناء التمارين/تسرع القلب، مع ضعف زيادة حجم الضربة — يفسر ضيق النفس والإرهاق بالجهد رغم ضغط راحة طبيعي.

ب. تعريف العبء اللاحق (Afterload)

التوتر/الإجهاد الذي تضخ عضلة القلب ضده أثناء الانقباض (إجهاد جدار البطين) — لا يعادل ببساطة ضغط الأبهر، بل يعتمد على: الضغط الانقباضي داخل التجويف، وحجم/تمدد البطين (كلما زاد التمدد زاد الشد لنفس الضغط الداخلي). كذلك تؤثر الضغوط المحيطة (الضغط الإيجابي بالتامور/الصدر يعادل جزءًا من الضغط الداخلي فيخفض الشد الفعلي) — لذا الضغط العابر للجدار (Transmural = ضغط داخل البطين - ضغط داخل التامور) هو الممثل الحقيقي للعبء اللاحق. سماكة جدار البطين تلعب دورًا كبيرًا أيضًا: كلما كان الجدار أسمك، توزع التوتر على وحدات ساركومير أكثر فقلّ الشد لكل وحدة — لذا RV (أنحف من LV) أكثر اعتمادًا/حساسية للعبء اللاحق من LV الطبيعي.

ج. نتاج القلب وعلاقته بالحمل المسبق واللاحق

محددات النتاج القلبي:

• التقلص الذاتي (Inotropism): الوظيفة التقلصية الجوهرية بطول ساركومير معين، مستقلة عن ظروف التحميل — التحميل يغيّر القوة الظاهرة (Contractility) لا الخاصية الذاتية.
• معدل القلب (Chronotropism): بالقصور الحاد اللامعاوض، لا يمكن زيادة حجم الضربة رغم زيادة وقت الامتلاء — فتسرع القلب هنا يساعد على زيادة النتاج ويجب عدم تثبيطه مفرطًا؛ كما يزيد التسرع التقلص العضلي لحد معين.
• الحمل المسبق: تمدد LV بنهاية الانبساط (LVEDV). زيادته تحسّن حجم الضربة حتى نقطة معينة، وبعدها الاستمرار بالزيادة قد يُنقص حجم الضربة (تمدد أكبر ← زيادة العبء اللاحق الانقباضي، تفاقم MR الوظيفي، وانخفاض النتاج حسب فرانك-ستارلينغ).
• العبء اللاحق: القلب الفاشل أكثر اعتمادًا وحساسية له من الحمل المسبق — تغيّر بسيط بالعبء اللاحق يُحدث تغيرات كبيرة بحجم الضربة؛ بالمقابل، زيادة الحمل المسبق عادة لا تزيد النتاج بالقلب الفاشل (منحنى مسطح) وقد تُنقصه بالتمدد المفرط.

حساسية العبء اللاحق (البطين المتوسع الفاشل): القلب الطبيعي يُظهر انخفاضًا تدريجيًا بحجم الضربة مع زيادة العبء اللاحق (تعويض جيد نسبيًا)؛ القلب الفاشل المتوسع يُظهر انخفاضًا حادًا حتى بزيادات صغيرة — البطين المتمدد المفرط الامتلاء لا يستطيع الحفاظ على حجم ضربة فعّال أمام مقاومة إخراج أكبر. RV الطبيعي حساس للعبء اللاحق كالبطين الفاشل تمامًا (أنحف جدارًا).

د. علاقة الضغط-الحجم: استنتاجات علاجية للانقباضي مقابل الانبساطي

أهداف العلاج: تطبيع PCWP وضغط الأذين الأيمن (حتى فرط الضغط الرئوي الشديد/التفاعلي يتحسن غالبًا بخفض PCWP، رغم تأخر التحسن أحيانًا أسابيع). بالبطين الفاشل المتوسع، خفض الحمل المسبق لا يخفض النتاج (جزء مسطح بفرانك-ستارلينغ)؛ توسع معتدل مفيد للحفاظ على حجم الضربة لكن المفرط ضار؛ PCWP 15-18 يشير لتحميل زائد غير ضروري ويمكن خفضه بأمان لـ12 (حتى بالحالات الحادة). آليات تحسن النتاج بعد الإدرار: خفض حجم LV يقلل الحمل المسبق واللاحق؛ خفض التمدد يقلل MR الوظيفي فيحسّن النتاج الأمامي؛ وبفشل RV، يقلل الإدرار حجم RV فيقلل الضغط على LV. الاستنتاج: PCWP<15 مقبول مع خفض كبير بحجم LV — أفضل حجم ضربة يتحقق عند PCWP منخفض. استثناءات: المطاوعة شديدة السوء (قصور انبساطي شديد، قصور حاد جديد، اعتلال تحددي) — قد يحتاجون PCWP أعلى للحفاظ على حجم نهاية الانبساط والنتاج الكافي.

هـ. معدل القلب الأمثل في قصور القلب

المرضى المعوَّضون (E/A<0.8) قد يفقدون تعويضهم بزيادة حمل خفيفة أو مجهود (E/A يتحول لـ>1.5) — كذلك بتسرع غير مناسب، فقدان انقباض الأذين (AF)، أو إطالة PR (يعيق إفراغ الأذين). بمجرد اللامعاوض (E/A مرتفعة)، الامتلاء يحدث فقط بموجة E المبكرة القصيرة — فباستثناء تسرع>110، إبطاء المعدل لإطالة الانبساط لا يفيد هنا (الامتلاء الإضافي ضئيل ويقع على الجزء المسطح من فرانك-ستارلينغ). تسرع حتى 110 قد يفيد حادًا (يزيد دورات الإفراغ)؛ فوق 110 يصبح ضارًا. الأساس العلاجي هنا: الإدرار وتقليل الحملين.

محدودية الفائدة فوق 110 بالانقباضي: بالأصحاء، زيادة المعدل تزيد قوة التقلص (ظاهرة Bowditch). بالقصور الانقباضي، الفائدة محدودة أكثر (احتياطيات طاقة منخفضة) — يوجد معدل يتجاوزه تدهور معالجة الكالسيوم والتقلص، فتنخفض القدرة على التمارين وVO₂ القمي (بنظم جيبي أو AF سواء). المعدل الفعّال الأقصى أقل بالقصور من الأصحاء (103±22 مقابل 126±15 بالسبعينيات) — يعكس قصورًا كرونوتروبيًا تكيفيًا نسبيًا.

و. آليات عدم تحمل التمارين

طبيعيًا بالجهد: يزيد LVEDV (الحمل المسبق) ويقل حجم نهاية الانقباض (زيادة تقلصية) ← زيادة حجم الضربة؛ ينخفض LVEDP (قد يرتفع قليلًا [≤2] بكبار السن لضعف زيادة التقلص). بالقصور (انقباضي بضعف احتياطي تقلصي، أو انبساطي): (1) فشل استيعاب الحمل المسبق الزائد ← ارتفاع ضغوط الامتلاء دون زيادة كافية بحجم الضربة؛ (2) النتاج قد يكون طبيعيًا بالراحة لكن احتياطي النتاج ضعيف — تثبيط بزيادة "مؤشر حجم الضربة" مقارنة بالأصحاء أو مرتفعي الضغط بلا قصور، يفسر جزئيًا التعب المبكر.

بـHFpEF تحديدًا: لا يستطيع LV زيادة امتلائه/حجمه بالجهد رغم زيادة العود الوريدي (حجرة صغيرة قاسية بلا احتياطي حمل مسبق، عجز عن استخدام فرانك-ستارلينغ) ← ارتفاع رجعي بضغط الأذين. كذلك ضعف زيادة التقلصية بالجهد رغم EF طبيعي بالراحة، واستجابة مضطربة لتوسع الأوعية بالجهد (ارتفاع العبء اللاحق يُضعف حجم الضربة أكثر ويزيد PCWP بالجهد).

ز. حلقات الضغط-الحجم (PV Loops)

تُحدَّد الحلقة من الأسفل بعلاقة الضغط-الحجم بنهاية الانبساط (EDPVR — صلابة الحجرة والوظيفة الانبساطية)، ومن الأعلى بعلاقة نهاية الانقباض (ESPVR/المرونة — تحكمها انقباضية العضلة). عرض الحلقة = حجم الضربة؛ مساحتها الكلية = عمل الضربة (حجم الضربة × [الضغط الشرياني - الضغط الانبساطي لLV]) — ترتبط باستهلاك الأكسجين القلبي والوظيفة الضخية العامة.

ح. خصائص إضافية لـHFpEF

ارتفاع ضغط الدم بالجهد شائع (صلابة شرايين، ضعف توسع بالتمارين ← عبء لاحق مرتفع). خلل بسيط بالتقلص شائع أيضًا — القدرة على زيادة التقلصية وEF بالجهد مضطربة بوضوح رغم EF طبيعي بالراحة. EF ليس مقياسًا نقيًا للتقلصية (=حجم الضربة/حجم نهاية الانبساط، يتأثر بالتحميل): انخفاض الحمل المسبق يقلل المقام فيرفع EF ظاهريًا؛ انخفاض العبء اللاحق يرفع حجم الضربة فيرفع EF أيضًا — فقد يظهر EF طبيعي مع ضعف تقلص حقيقي إن كان LV صغيرًا والعبء اللاحق منخفضًا. لذا EF يعكس إعادة التشكيل أكثر من التقلصية الجوهرية؛ التشخيص الأدق لضعف الانقباض: (1) انخفاض إجهاد LV (strain) بالإيكو (شائع جدًا بـHFpEF، ~50% بتجربة TOPCAT)؛ (2) ضعف تقليل حجم نهاية الانقباض بالجهد؛ (3) مرونة نهاية الانقباض (Ees) — المقياس الحقيقي المستقل عن التحميل = الضغط الانقباضي النهائي ÷ حجم نهاية الانقباض.

بخلاف التوسع بـHFrEF، غالبًا ما يكون LV بـHFpEF صغير الحجم (خاصة بالمسنين غير البدينين) — رغم فرط التقلص الظاهري، يشير صغر الحجم لقصور انبساطي شديد يمنع توليد حجم ضربة كافٍ. مقارنة بضوابط متطابقة العمر أو مرتفعي الضغط، لدى مرضى HFpEF حجم انبساطي أقل وضعف بزيادة الحجم بالجهد (احتياطي حمل مسبق محدود، آلية فرانك-ستارلينغ محدودة). فرط الديناميكية وسماكة الجدران قد تسبب انسداد LVOT. حاصرات بيتا قد تضر بمرضى LV الصغير المعتمدين على معدل القلب لرفع النتاج (حمل مسبق وحجم ضربة محدودان).

فئة فرعية لديها LV متوسع خفيفًا حيث فرط الحجم هو الآلية الرئيسية (يرتبط بالسمنة وقصور القلب عالي النتاج) — حتى بوظيفة طبيعية، قد يرتفع LVEDP/PCWP بحجم زائد (>250 مل، كأمراض الكلى المتقدمة والنتاج المرتفع).

فرط ضغط رئوي غير متناسب مع PCWP: دراسة: 83% من HFpEF لديهم فرط ضغط رئوي (وسيط الضغط الانقباضي الرئوي ~48)؛ أعلى بكثير من المتوقع من PCWP وحده (أعلى من مرتفعي الضغط بلا قصور لنفس PCWP) — إلى جانب الفرط بعد الشعري، يتزامن/يتطور فرط ضغط قبل شعري مستقل، مساهم بالأعراض.

اعتلال عضلة الأذين: الأذين الأيسر بـHFpEF يعاني ضعف امتثال وانقباض ("أذين أيسر قاسٍ") — يزداد سوءًا بـAF (يُلغي الانقباض الفعّال، يرفع الضغط الحجمي والوريدي الرئوي).

ط. قصور القلب عالي النتاج

ضغوط امتلاء مرتفعة (LV±RV) مع مؤشر قلبي بالحد الأعلى للطبيعي أو أعلى (≥4 لتر/د/م²، أو نتاج≥8 لتر/د)، مع فرق ضغط نبضي واسع (بخلاف القصور الكلاسيكي الضيق).

آليتان مرضيتان رئيسيتان: (1) توسع وعائي جهازي أو ناسور شرياني-وريدي يستلزم نتاجًا مرتفعًا للحفاظ على الضغط الجهازي — مع الوقت يسبب احتباس صوديوم كلويًا وزيادة عود وريدي/حمل مسبق ← ارتفاع ضغوط الامتلاء بالجهتين (حتى بمطاوعة طبيعية، يرتفع LVEDP عند تجاوز الحجم الانبساطي 250-300 مل)؛ غالبًا يرافقه درجة من خلل وظيفي بطيني يزيد الحساسية لزيادة الحمل المسبق. (2) رغم الزيادة المطلقة بالنتاج، قد لا يكفي لملء الدوران الموسّع (نتاج منخفض "نسبيًا") — يشبه استجابة القصور بالجهد (يتضاعف النتاج لكن يبقى أقل من المطلوب [4-5 أضعاف طبيعيًا] مع عجز عن مجاراة العود الوريدي المرتفع). LV متوسع غالبًا أو بالحد الأعلى، EF طبيعي أو حتى مرتفع (فرط ديناميكية) مقارنة بالأصحاء؛ قد يتدهور EF بالوقت (توسع مفرط وزيادة إجهاد جداري) لكن نادرًا بشدة.