أسئلة المراجعة الشاملة

✅ الإجابة A. ألم صدري مستمر مع انخفاض ST بـV1-V3 بشكل معزول أو سائد يشير لاحتشاء خلفي(Posterior STEMI). مشتقات خلفية إضافية تزيد الدقة، لكن بغض النظر يُعالَج كـSTEMI خلفي بحالّ للخثرة أو PCI أولي(الأخير مفضَّل).

✅ الإجابة A. مؤشرات القسطرة خلال ساعتين بـNSTEMI: ألم مستمر/متكرر أو انخفاض ST عميق؛ عدم استقرار ديناميكي دموي؛ عدم استقرار كهربائي(كـVT مستمر). قد تطور المريض عدم استقرار كهربائي حتى لو اختفى تلقائيًا ولم يتكرر بعد.

✅ الإجابة A. سمات تشير لـSCAD نمط2(ورم دموي جداري تلقائي طويل)، تعارض PCI: مرض طويل أملس>30مم دون تكلس؛ شرايين متعرجة وممدودة؛ إصابة بالجزء البعيد؛ امرأة دون 60سنة. فشل/مضاعفات PCI~50%، بينما الشفاء التلقائي 70-97% خلال 35 يومًا؛ يُفضَّل التحفظي بغياب STEMI أو TIMI 0/1 أو اكتئاب ST شديد أو صدمة. التشخيص تصويري بالقسطرة، قد يُؤكَّد لاحقًا بـCTA يُظهر الشفاء. لا يُجرى IVUS/OCT روتينيًا(قد يفاقم التشريح) إلا انتقائيًا. هنا التدفق TIMI2 بلا ذبحة مستمرة ← تحفظي.

✅ الإجابة B. عادةً يُتجنَّب التلاعب داخل الشرايين بـSCAD؛ التشخيص بالملامح التصويرية والسريرية. يُتجنَّب OCT/IVUS عادةً، وكذلك إعادة القسطرة إن اختفى الألم(يمكن CTA لمتابعة أوعية>2.5مم). ترتبط SCAD بانتشار مرتفع لتمدد الأوعية داخل الجمجمة(15-20%) وخلل التنسج العضلي الليفي(أحيانًا بالسباتي، 50%)، مما يبرر CTA للرأس والعنق.

✅ الإجابة C. VT أحادي الشكل ناتج عن ندبة من احتشاء LCx/الفرع الأمامي الوحشي السابق، لا نقص تروية حاد بـRCA. VT أحادي الشكل عادةً بسبب ندبة لا إقفار حاد؛ أكد الإيكو جدارًا جانبيًا علويًا رقيقًا وAkinetic. PCI لـRCA مفيد فقط بـVT متعدد الأشكال مع علامات إقفار مستمرة. العلاج المحدد الوحيد هنا: ICD(±أميودارون). توسيع RCA قد يؤخر زرع ICD(التأمين قد لا يغطي خلال90 يومًا بعد PCI).

✅ الإجابة C. يتطلب تشخيص MI ارتفاعًا/انخفاضًا بالتروبونين مع علامة إقفارية واحدة على الأقل: ألم صدري؛ تغيرات ST/Q جديدة؛ اضطراب حركة جدار جديد. بغيابها يُسمى "إصابة عضلية قلبية"، آلية شبيهة بنمط2 لا ارتفاعًا كاذبًا. نمط الارتفاع/الانخفاض(>20%) يشير لإصابة حادة(شائعة بقصور القلب الحاد)؛ الارتفاع المستقر يدل على إصابة مزمنة(قصور مزمن شديد أو CKD متقدم).

✅ الإجابة B. خطر متزايد للوفاة بالنظم خلال أول40 يومًا(احتشاء كبير، ارتفاع ST مستمر، PVCs متكررة). بدراستي EMIAT وCAMIAT، خفض الأميودارون المبكر(<40يومًا) خطر الوفاة بالنظم~35% دون خفض الوفيات الكلية؛ لا يُستخدم روتينيًا لكن انتقائيًا بمرضى عاليي الخطورة ريثما يُزرع ICD بعد40 يومًا. بدراسة VEST، قلل Lifevest الوفاة بالنظم~35% لكن دون دلالة إحصائية(p=0.18).

✅ الإجابة D(الخاطئة). يحدث انفجار الجدار الحر أكثر شيوعًا بـالنساء، وبالاحتشاء الأول، أو HTN شديد.

✅ الإجابة B. يُرجَّح MR حاد شديد بتمزق عضلة حليمية، بنفثة لا مركزية لم يكتشفها TTE؛ الاحتشاء السفلي وحده لا يفسر هذا الاضطراب الشديد. تُتابَع بـTEE، ثم IABP، ثم قسطرة وإصلاح جراحي طارئ.

✅ الإجابة B. يشير الإيكو وCT لتمدد كاذب(Pseudoaneurysm=تمزق مغلق يتطلب جراحة) لا تمدد حقيقي. للتفريق: نسبة عرض العنق للقاع<0.5←كاذب. هنا النسبة0.5-1(موحية بحقيقي)، لكن CT يُظهر انقطاعًا كاملاً بسماكة العضلة عند الجيب مع طبقة تأمور رقيقة فقط ← تمزق مغلق=تمدد كاذب. حتى بغياب تمزق، لا يستفيد المريض من PCI(دراسة OAT) إن مر>24-48ساعة والجدار Akinetic/Dyskinetic.

✅ الإجابة A. مريض>75 عامًا معالَج بحالّ للخثرة يتلقى فقط 75ملغ كلوبيدوغريل كمقدار مساعد؛ إن خضع لاحقًا لـPCI يُحمَّل300ملغ. البراسوجريل مضاد استطباب خلال أول24ساعة بعد الحالّ(كذلك تيكاغريلور وكلوبيدوغريل600)؛ البراسوجريل مضاد استطباب نسبي أيضًا>75سنة.

✅ الإجابة D. استنادًا لـCOMPLETE(واسعة النطاق)، يقلل PCI للآفة غير المسبِّبة خطر MI عند إجرائه بجلسة منفصلة قبل الخروج أو خلال6 أسابيع. يمكن أيضًا بنفس الإجراء الحاد(PRAMI، CvLPRIT، دراسات أصغر). A مقبول لكن D الأكثر دعمًا من أكبر دراسة. B خاطئ: بسياق ACS تُعالَج الآفات غير المسبِّبة بغض النظر عن الذبحة(بخلاف CAD المستقر).

✅ الإجابة A. يُرجَّح اندحاس ناتج عن تمزق الجدار الحر لـLV(الحالّ بمسن>75). بالاندحاس تتساوى الضغوط الانبساطية تقريبًا: RA≈PCWP≈PA الانبساطي. احتشاء RV ممكن لكن أقل احتمالاً بمريض حقق إعادة تروية ناجحة، وعادةً يرفع PCWP أيضًا بمسن لديه احتشاء LV مرافق. الخيار D يتماشى مع قصور أيسر سائد، غير مناسب هنا.

✅ الإجابة D. تُوصى ألصاقات التنبيه عبر الجلد جاهزة كإجراء احترازي بكل حالات كتل الحزمة الجديدة(احتشاءات أوسع وخطر VF متزايد). الناظم عبر الوريد أنسب بكتلة حزمية ثنائية حادة(IIb) أو كتلة حزمية حادة مع زيادة PR(IIa).

✅ الإجابة B. صورة نمطية لصدمة RV: قد يرتفع PCWP بالتأثير التبادلي بين البطينين(BV interdependence)، وقد يرتفع PA خفيفًا لاحقًا. خطوات العلاج بالترتيب: (1)سوائل حتى RA~10-14؛ (2)مقويات انقباض؛ (3)IABP يساعد بتحسين تروية RCA/RV لكن فقط بالصدمة المقاومة للمقويات أو المرتبطة بقصور أيسر سريري؛ (4)Impella أيمن/ECMO للمقاومة الكاملة. يتعافى RV عادةً كليًا خلال24ساعة بإعادة تروية ناجحة.

✅ الإجابة B. تنشط الحالّات للخثرة البلازمينوجين، فيزداد البلازمين الذي يحلل الفيبرين. الثرومبين يحوّل الفيبرينوجين لفيبرين، ولا يتأثر بالحالّ أو البلازمين.

✅ الإجابة B. صورة تاكوتسوبو(تغيرات ECG توافق STEMI أمامي مع شرايين سالكة، خصوصًا بامرأة بعد اليأس؛ قد تظهر Q أحيانًا). نوعان من الصدمة بتاكوتسوبو: (1)كلاسيكية بهبوط التقلص؛ (2)بانسداد LVOT من انقباض مفرط بالقاعدة. هذا المريض بالنوع2(المقويات زادت السوء)؛ التدرج بين LV والأبهر هنا عبر LVOT لا الصمام الأبهري. IABP يخفض الحمل البَعدي فيزيد انسداد LVOT؛ ناهضات ألفا(فينيل إيفرين) ترفع الحمل البَعدي وتخفف الانسداد؛ Impella يقلل التحميل القبلي فيزيد الانسداد.

✅ الإجابة C. حدوث VT أحادي الشكل في أي وقت بعد MI علامة على نسيج ندبي دائم لا إقفار حاد. لأنه حدث بعد أكثر من48ساعة من الاحتشاء، يشير للحاجة لـICD. نقص التروية الحاد قد يُسهم لكن نادرًا يكون السبب الأساسي. لا داعي لإعادة قسطرة إذ لم يتغيّر ECG.

✅ الإجابة B. صورة MINOCA(احتشاء نمط1 بلا مرض تاجي واضح). بثلاث دراسات جماعية، ≥40% من مرضى MINOCA لديهم تمزق لويحة يُكتشف بـOCT/IVUS. يُظهر MRI آلية إقفارية بنسبة مشابهة تقريبًا(لكن ليس بالضرورة نفس المرضى) — فـMRI وOCT مكمِّلان. يكشف MRI أيضًا: التهاب عضلة القلب؛ تاكوتسوبو؛ احتشاء بلا تمزق لويحة(تشنج). لا يُوصى DAPT/ستاتين منهجيًا بكل MINOCA لأن كثيرين ينتمون لفئات أخرى. تمزق/تآكل اللويحة لا يعني بالضرورة دعامة، بل وقاية ثانوية(DAPT+ستاتين+ضبط HTN). SCAD نمط3(تضيق بؤري/أنبوبي يشبه التصلب) لا يُشخَّص إلا بـIVUS/OCT.