أسئلة المراجعة الشاملة

✅ الإجابتان C وD. من(1)لـ(2): ينخفض الضغط المعزَّز بوضوح بينما يرتفع الانقباضي ويتسع النبضي(يتجاوز الانقباضي المعزَّز أحيانًا). بالموجة(1): LV ضعيف(نبضة ضيقة) مع تقبض وعائي جهازي مرتفع ← ارتداد ضغط واضح عند نفخ البالون(تعزيز قوي). بالموجة(2): إما LV تحسّن مع انخفاض SVR(تعافٍ، C) فلا يستطيع البالون توليد ضغط كبير بدورة متسعة لا مقبوضة؛ أو نفس النمط يُرى بـالصدمة الإنتانية(D) حيث اتساع الأوعية يمنع التعزيز الفعّال رغم ارتفاع النبضي. (ضعف التعزيز قد يُعزى أيضًا لانثناء البالون لكن التغيّر هنا أكبر من أن يُفسَّر بمشكلة توقيت بسيطة؛ تمزق البالون يُظهر اضطرابًا واضحًا بموجة غاز الهيليوم نفسها، غير موصوف هنا.)

✅ الإجابة A. دراسة TRILOGY-ACS(مرضى NSTE-ACS معالَجين دوائيًا فقط بلا PCI: براسوجريل مقابل كلوبيدوغريل): لم يُظهر براسوجريل تحسنًا بالنتائج، حتى بمرضى مقاومين حسب اختبار الصفيحات(بمتابعة30شهرًا)، ولم يرتبط نشاط الصفيحات بالنتائج بعيدة المدى. (تيكاغريلور أظهر تفوقًا بدراسة PLATO لكن بمرضى عولجوا تدخليًا أو دوائيًا بغض النظر عن تفاعلية الصفيحات — لا علاقة مباشرة باختبار المقاومة هنا.) لذا يُستمر بالكلوبيدوغريل رغم المقاومة المخبرية.

✅ الإجابة C. صورة فرفرية نقص الصفيحات الخثارية(TTP) — مضاعفة نادرة جدًا للكلوبيدوغريل(كانت أشيع بالتيكلوبيدين سابقًا). الطفح البسيط شائع نسبيًا(~2%) ويستجيب عادة للكورتيكوستيرويد دون إيقاف الدواء، لكن الصورة هنا أشد بكثير وتشير لـTTP حقيقي: نقص صفائح حاد+انحلال دم ميكروأنجيوباثي(MAHA)+حمى+اضطراب عصبي+فشل كلوي — حالة طارئة تستدعي إيقاف الدواء فورًا وبدء تبديل البلازما(فصادة) فورًا.

✅ الإجابة B(الخاطئة). تيكاغريلور مضاد عكوس، لكن بخلاف الكانغريلور(نصف عمر10-15دقيقة)، له نصف عمر طويل(10-15ساعة) يمنحه تأثيرًا دوائيًا ممتدًا يقارب 4أيام بعد الإيقاف — لا "ساعات" فقط.

✅ الإجابتان B وD. كانغريلور وتيكاغريلور يعملان مباشرة على P2Y12؛ كلوبيدوغريل وبراسوجريل كلاهما دواءان أوليان(Prodrugs) يحتاجان استقلابًا عبر CYP2C19(فـC خاطئة إذ تستثني براسوجريل خطأً من هذه الحاجة). البراسوجريل يُستقلَب بثبات وكفاءة أكبر فيمنح تثبيطًا أقوى. يجب التمييز بين نصف العمر البلازمي للمستقلب(قصير~3-4ساعات لكليهما) ومدة التأثير الديناميكي: كلاهما يرتبط بشكل غير عكوس بالمستقبل فيمنح تأثيرًا طويل الأمد(A خاطئة بذكر "غير عكوس" لكلاهما بعمر فعلي5أيام — هذا صحيح فعليًا كوصف للتأثير الممتد، لكن الأدق أنه غير عكوس لا "5أيام" كخاصية عمر مباشرة؛ التركيز الصحيح المؤكَّد بالإجابة الرسمية هو B وD فقط). لا يُعطى كلوبيدوغريل/براسوجريل أثناء تسريب كانغريلور(يمنع الكانغريلور ارتباط المستقلب قصير العمر بالمستقبل، فيُزال دون تأثير فعّال) — يمكن إعطاء تيكاغريلور لأنه يعمل مباشرة دون حاجة لاستقلاب أولي بمنافسة الكانغريلور بنفس الطريقة.

✅ الإجابات A، C، D، E، G. بيفاليرودين مثبط ثرومبين مباشر عكوس وتنافسي(A صحيحة، B خاطئة). UFH ينشط AT III فيُثبط بشكل رئيسي الثرومبين وXa، وبدرجة أقل IXa وXIa وXIIa(C وD كلاهما صحيح، يصفان نفس الآلية بمستويات تفصيل مختلفة). الإينوكسابارين يُثبط الثرومبين وXa عبر AT III لكن بتفضيل أكبر لـXa(نسبة Xa:ثرومبين أعلى من UFH). UFH يُطرح عبر الجهاز الشبكي البطاني لا الكلى(F خاطئة)؛ الإينوكسابارين يُطرح كلويًا(G صحيحة، يفسر حاجة تعديل جرعته بالقصور الكلوي).

✅ الإجابات A، C، G، H. يقلل الشعاعي النزف والمضاعفات الوعائية>50% بكل الحالات(A). لا دليل على خفض الوفيات بـCAD المستقر(D خاطئة). بـACS النتائج متباينة: RIVAL خفّضت الوفيات فقط بـSTEMI؛ MATRIX أظهرت انخفاضًا هامشيًا بالوفيات بكل أنواع ACS عند30يومًا(1.6%مقابل2.2%،p=0.045) لكن الفرق اختفى عند سنة بالوفيات وMACE. دراستا STEMI مخصصتان: RIFLE-STEACS أظهرت انخفاضًا بالوفيات؛ STEMI-RADIAL لم تُظهر فرقًا معنويًا. إجمالاً التحليل الشمولي يدعم أن الشعاعي يقلل الوفيات بـACS، خصوصًا STEMI(C وG صحيحتان لـSTEMI تحديدًا؛ B وF عامّتان جدًا فخاطئتان). ملاحظات MATRIX الفرعية: زيادة الجرعة الإشعاعية بالشعاعي حتى للأطباء ذوي الخبرة(H صحيحة، RAD-MATRIX)؛ لكن انخفاض خطر AKI بالشعاعي(I خاطئة — الشعاعي يُنقص لا يزيد AKI، AKI-MATRIX).

✅ الإجابة B. التكوين العلوي(a): يُفضَّل قثطار يساري قصير(JL3 أو EBU3)، موجَّه للأعلى بشكل حلقة(قد يحتاج JL5 أحيانًا لحلقة أوسع). التكوين السفلي(b): نفس نوع القثطار(JL قصير أو EBU) لكن موجَّهًا للأسفل مباشرة بدل الالتفاف للأعلى — نفس المقاس JL3. التكوين الأمامي(c): يُفضَّل قثطار Amplatz Left(AL) للوصول الأمثل.

✅ الإجابة A. بعد زرع دعامة بالفرع الرئيسي، يصعب تمرير السلك للفرع الجانبي لأن السلك يميل للمرور خلف دعامات الشريان(بين الدعامة وجدار الوعاء) لا عبر اللمعة الحقيقية — غالبًا لأن الجزء القريب من الدعامة(مناسب لقطر LAD) يكون أصغر من اللازم بمستوى LM، مسببًا عدم تطابق(Malapposition). الحل الأساسي: تقنية التحسين القريب(POT) — توسيع الجزء القريب من الدعامة ببالون مناسب(4.5-5مم) ثم إعادة محاولة تمرير السلك. إن استمرت الصعوبة: إعادة التسليك بخلية مختلفة، بالون صغير لفتح الخلايا الجانبية، أو تقنية Kissing balloon. الأسلاك ذات الغلاف البوليمري أكثر عرضة للانزلاق خلف خيوط الدعامة، فيُفضَّل سلك غير بوليمري بهذه الحالات.