الجديد في التعريف العالمي الثاني لفشل القلب (2026) مقارنة بـ 2021

• فشل قلب بكسر قذفي منخفض
• فشل قلب بكسر قذفي محفوظ (HFpEF)
• فشل قلب بكسر قذفي متحسّن (ارتفاع ≥10 نقاط ليتجاوز 40%)

السبب: تباين قياسات الإيكو بين الأجهزة، واختلاف الحد الطبيعي حسب الجنس (~53% نساء، 52% رجال) والعرق.

الهدف: توحيد التبليغ في السجلات والتجارب، وتوجيه العلاج المستهدف (مثال: الداء النشواني القلبي).

فشل القلب متلازمة سريرية ديناميكية ذات مسار متغيّر عبر الزمن، بناءً على الأعراض والعلامات وتقدّم المرض أو هدأته. تؤكد الإرشادات الحديثة على الكشف المبكر عن فشل القلب والتدخلات الموجَّهة، بما في ذلك العلاج الطبي الموجَّه بالإرشادات، لتغيير مسار تقدّم المرض.

قد يُحدث العلاج الأمثل لفشل القلب تحسّنًا جوهريًا في الوظيفة القلبية عبر الزمن. يوضّح المصابون بفشل القلب ذي الكسر القذفي المتحسّن — المتّسمين بفشل قلب سابق ذي كسر قذفي منخفض وارتفاع لاحق بمقدار 10 نقاط مئوية أو أكثر في الكسر القذفي ليصل إلى قيمة جديدة أكبر من 40% — الطبيعة الديناميكية لفشل القلب. غير أن التعريف المعتمد حصرًا على الكسر القذفي لا يعكس بشكل كافٍ النمط الظاهري الأوسع لفشل القلب، نظرًا للتباين الجوهري في قياس الكسر القذفي واستمرار الشذوذات البنيوية أو ارتفاع العلامات الحيوية أو الأعراض المتبقية في كثير من الأحيان.

لذلك يُقترح إطار عمل أكثر شمولية موجَّه نحو فشل القلب، يشمل ثلاثة مفاهيم رسمية جديدة:

• التحسّن (Improvement — impHF): يشير إلى تحسّن الكسر القذفي رغم استمرار الشذوذات البنيوية أو السريرية.
• الهدأة (Remission — remHF): تنطوي على تطبّع الكسر القذفي مع أعراض دنيا وملامح علامات حيوية مستقرة، مع الاعتراف باستمرار قابلية الانتكاس.
• الشفاء (Recovery — recHF): لا يصل إليه إلا أقلية من المرضى، ويُعرَّف بالتطبّع المستدام للبنية القلبية والوظيفة والعلامات الحيوية والأعراض عبر متابعة ممتدة.

يؤكد هذا التسلسل المتصل أن تحسّن الكسر القذفي وحده لا يعني زوال المرض. يظل المصابون بفشل القلب ذي الكسر القذفي المتحسّن عرضة لخلل وظيفي بطيني أيسر متكرر، وبالتالي يحتاجون إلى استمرار العلاج الطبي الموجَّه بالإرشادات والمراقبة السريرية الطولية. لدى بعض الأفراد بلا أعراض أو ذوي أعراض دنيا (الفئة I حسب تصنيف نيويورك للقلب)، يمكن ملاحظة حالة من "الهدأة" لفشل القلب، تشير إلى استقرار — لا شفاء نهائي.

يختلف هذا المصطلح عن التسمية الخاطئة "فشل القلب المستقر"، لأن المصابين بفشل القلب يحملون دومًا خطرًا متبقيًا لتفاقم الأعراض أو دخول المستشفى أو الموت القلبي المفاجئ. الأفراد الذين يعانون دخولًا متكررًا للمستشفى ويستمرون في التدهور رغم تصعيد العلاج يُصنَّفون ضمن "فشل القلب المقاوم للعلاج" (المرحلة D)، ويُقيَّمون لتحديد أهليتهم للعلاجات المتقدمة، بما في ذلك الدعم الميكانيكي الدوراني، وزراعة القلب، والرعاية التلطيفية.

تفاقم قصور القلب (Worsening HF)

يمثّل تفاقم قصور القلب حدثًا محوريًا في تقدّم المرض، ويرتبط بتكهن سريري غير مُبشِّر. يتميّز بتدهور تقدّمي في كل من أعراض وعلامات فشل القلب وجودة الحياة لدى الأفراد المشخَّصين مسبقًا بفشل القلب. وبحكم التعريف، يستلزم تفاقم قصور القلب وجود تشخيص سابق لفشل القلب، وبالتالي يستبعد حالات فشل القلب المستجدة. كما يستبعد تدهور الأعراض العائد أساسًا إلى عوامل مُحرِّضة غير مرتبطة بتقدّم فشل القلب، مثل المتلازمات التاجية الحادة، أو الإنتانات، أو عدم الالتزام بالعلاج.

يشمل التعريف السريري لتفاقم قصور القلب طيفًا من التظاهرات، بما في ذلك تفاقم ضيق التنفس والوذمة الطرفية، وكذلك تدهور معايير سريرية ذات صلة مثل اضطرابات النظم الخبيثة، وانخفاض القدرة على بذل الجهد، والتغيرات دون السريرية الدالة على شدة فشل القلب (ارتفاع الضغوط الرئوية، الخلل الوظيفي البطيني المكتشَف بالتصوير، وارتفاع BNP وNT-proBNP والتروبونين). وترتبط هذه التغيرات بنتائج أسوأ. غالبًا ما يستدعي تفاقم قصور القلب تدخلات طبية غير مخطط لها (زيارات طوارئ أو دخول مستشفى)، لكن هذه اللقاءات ليست شرطًا مسبقًا للتشخيص.

قصور قلب غير معاوض (Decompensated HF)

قد يشمل تفاقم قصور القلب التطور إلى قصور قلب غير معاوض (DHF)، وهي حالة تُعرَّف بالحاجة إلى رعاية مُصعَّدة أو علاج إنقاذي. غير أن DHF يمكن أن يحدث في أي وقت خلال مسار المرض، وليس مقتصرًا على المصابين بتفاقم قصور القلب. وخلافًا لتفاقم قصور القلب الذي يمثّل حدثًا ضمن تطور المرض، يتميّز DHF تحديدًا بالحاجة إلى تعديل العلاج، غالبًا أثناء دخول المستشفى.

قد يتظاهر DHF إما كتدهور سريري تدريجي على مدى أيام إلى أسابيع (شائع في المزمن)، أو كنوبة حادة مثل الوذمة الرئوية الحادة أو الصدمة القلبية. السمة المميّزة هي ضرورة تكثيف العلاج: زيادة جرعة مدرّ البول، بدء علاج مدرّ مشترك، وتطبيق العلاج الطبي الموجَّه بالإرشادات إن لم يكن موجودًا. في الحالات الأشد قد تُستدعى تدخلات متقدمة: تصعيد العلاج الطبي، العلاج بإعادة التزامن، التدخلات الصمامية، الدعم الميكانيكي الدوراني، أو زراعة القلب. يمكن أن تختلف عتبة تحديد التصعيد العلاجي حسب الممارسات السريرية الإقليمية وتوافر الموارد الصحية.

مع تزايد الهجرة العالمية والتصنيع، يتغيّر طيف أمراض القلب والأوعية الدموية المسهمة في فشل القلب عالميًا، ويختلف اختلافًا كبيرًا بين البلدان مرتفعة الدخل والبلدان منخفضة إلى متوسطة الدخل. وقد تبيّن أن ما يصل إلى 3% من المهاجرين الوافدين إلى أوروبا يحملون مرضًا قلبيًا كامنًا. وقد تتظاهر الفئات المهاجرة بأمراض غير مألوفة للعاملين الصحيين في دول الشمال العالمي، مثل مرض القلب الروماتيزمي، وداء شاغاس، وتليّف عضلة القلب الشغافي، والتهاب التامور السلي، أو اعتلال عضلة القلب النفاسي. في المقابل، يحتاج الأطباء في البلدان منخفضة الدخل إلى التكيّف مع تزايد أمراض القلب المرتبطة بنمط الحياة الغربي (الإكليلي، الاحتشاء)، التي كانت تُسهم سابقًا بأقل من 10% من حالات فشل القلب في جنوب أفريقيا ونيجيريا.

البيانات حسب المنطقة:

• مرض القلب الإقفاري: >50% من الحالات في الغرب مرتفع الدخل وأوروبا الشرقية والوسطى؛ 30–40% في شرق آسيا وآسيا-الهادئ وأمريكا اللاتينية والكاريبي؛ أقل من 10% في أفريقيا جنوب الصحراء.
• ارتفاع ضغط الدم: مساهم شائع في أوروبا الشرقية والوسطى (35%) وأفريقيا جنوب الصحراء (32.6%).
• المرض الروماتيزمي: شائع بشكل خاص في شرق آسيا (34%) وأفريقيا جنوب الصحراء (14%).
• الداء الرئوي الانسدادي المزمن: أعلى نسبة انتشار في جنوب آسيا (38.3%) وشرق آسيا (34.3%).
• اعتلال عضلة القلب الكحولي: سبب رئيسي في أوروبا الشرقية (16.4%).
• داء شاغاس: رئيسي في أمريكا اللاتينية — الأنديز (7.4%)، الاستوائية (6.5%)، الوسطى (3.5%)، الجنوبية (9.4%) — وشبه معدوم الأثر في مناطق أخرى.

كذلك، يتظاهر الأفراد من المناطق منخفضة ومتوسطة الدخل بفشل القلب في سن أصغر، مع أنماط ظاهرية محدَّدة بالمنطقة: HFpEF النحيل السكري في جنوب شرق آسيا، وداء شاغاس في أمريكا اللاتينية، ومرض القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم واعتلال عضلة القلب النفاسي في أفريقيا. لا يزال هناك نقص كبير في البيانات عالية الجودة من البلدان منخفضة ومتوسطة الدخل، وهي فجوة تحد من تعميم الأدلة الحالية، كما يظهر من الغياب شبه التام للمشاركين من أفريقيا جنوب الصحراء في تجارب فشل القلب.

تُعزَّز استراتيجيات التشخيص المبكر لفشل القلب بالذكاء الاصطناعي، مما قد يُحسّن الكشف عن المرض بشكل يفوق الأساليب التقليدية المعتمدة على العلامات الحيوية والتصوير. ويُعد تخطيط القلب الكهربائي المعزَّز بالذكاء الاصطناعي (AI-ECG) نهج فحص استقصائي واعدًا جديدًا، إذ يُصنّف ويتنبأ بدقة بالخلل الوظيفي الانقباضي للبطين الأيسر والمرض القلبي البنيوي المؤكَّد بتخطيط صدى القلب.

بالنسبة لمن لا يعانون من خلل وظيفي انقباضي بطيني أيسر، فإن نتيجة اختبار AI-ECG الإيجابية ترتبط ارتباطًا قويًا بحدوث فشل القلب مستقبلًا. ومع ذلك، وقبل أن تصبح هذه الأدوات مفيدة سريريًا، لا بد من دراسات إضافية لبيان تأثيرها في مجموعات سكانية مختلفة وعلى النتائج الفردية، ومدى جدوى تطبيقها في الممارسة السريرية، خصوصًا في المناطق محدودة الموارد. تشير البيانات أيضًا إلى أن الجمع بين فحص الببتيد الناتريوتريك وعوامل خطر أخرى، بما فيها التروبونين المتداول ونسبة الألبومين إلى الكرياتينين في البول، قد يحدد الأفراد الذين يمكن أن يستفيدوا من علاجات محددة حتى في مرحلة ما قبل الأعراض (فشل قلب المرحلة B).

حالات تحاكي فشل القلب هي حالات لا تتوافق مع تشخيص فشل القلب، ولا تعتمد فيزيولوجيًا-مرضيًا على التنشيط العصبي-الهرموني الناشئ من عضلة القلب.

الداء الإكليلي

في نحو نصف مجتمع مرضى فشل القلب (عبر كامل طيف الكسر القذفي)، يكون فشل القلب نتيجة لالداء الإكليلي. يمكن أن يكون نقص التروية القلبية محاكيًا لفشل القلب، سواء كحالة مصاحبة أو كسبب لقصور قلب غير معاوض. ورغم أن الانزعاج الصدري هو العرض الرئيسي للمتلازمات التاجية المزمنة، فإن 10–15% من الأفراد يُبلّغون عن ضيق التنفس عند بذل الجهد فقط. يعتمد تحديد أثر كل من الحالتين على الاحتمالية السريرية لالداء الإكليلي الانسدادي، بالاقتران مع ECG وتخطيط صدى القلب، ثم اختبارات إضافية، مع استخدام خوارزميات تشخيص فشل القلب بالتوازي.

المرض الكلوي المزمن

قد يُصاب المرضى بضيق التنفس والقيود على بذل الجهد والوذمة الطرفية الناتجة عن عدم كفاية الإدرار أو تفاقم المرض، مترافقة مع شذوذات بنية/وظيفة قلبية (تضخم الأذين الأيسر، تضخم البطين الأيسر، خلل انبساطي ثانوي لارتفاع ضغط الدم) وارتفاع ضغوط الامتلاء ثنائية البطين.

الحمل

يحدث ضيق التنفس والقيود على الجهد والوذمة الطرفية شائعًا في الثلث الثالث من الحمل. يفيد الببتيد الناتريوتريك وتخطيط صدى القلب في استبعاد سبب عضلي قلبي، ويُعد التحري لاستبعاد اعتلال عضلة القلب النفاسي أو كشف اعتلال موجود مسبقًا أمرًا حاسمًا.

السمنة وإزالة اللياقة البدنية

تترافق غالبًا بضيق التنفس وعدم تحمّل الجهد والوذمة الطرفية. يصعب تحديد السبب العضلي القلبي لضيق التنفس مع سمنة مصاحبة، نتيجة انخفاض نوعية الفحص السريري وطبيعة الببتيد الناتريوتريك الطبيعية كذبًا حتى عند وجود HFpEF. قد يكون قياس الديناميكا الدموية الجراحي أثناء الجهد أساسيًا لتحديد وجود فشل القلب.

هذا هو الجدول (Table 3) الجديد كليًا في نسخة 2026، ويضم 17 فئة مُمرِضة شاملة بدل التصنيف التقليدي (إقفاري/غير إقفاري):

ملاحظة: هذا التصنيف مستقل عن الكسر القذفي. مع تقدّم التوصيف الجيني، قد يُعاد تصنيف حالات مجهولة السبب لاحقًا كاعتلال جيني/عائلي مع اكتشاف المتغيرات الكامنة. القائمة تمثّل أمثلة شائعة وليست شاملة، وبعض الأسباب القابلة للعكس تسبب فشل قلب عابرًا/حادًا بدل مزمن.