الفصل 1: المتلازمة الإكليلية الحادة — الجزء 8
تتمة: تحسن EF وجهاز ICD
عندما يُغلَق الشريان مؤقتًا، يحدث النخر في جزء من العضلة القلبية، بينما يحدث قصور دون نخر (stunning) في أجزاء أخرى. هذا الجزء المصدوم يتعافى خلال أيام إلى أسابيع بعد إعادة فتح الشريان. أدوية مثل مثبطات ACE، حاصرات بيتا، ومضادات الألدوستيرون تقلل من إعادة تشكيل البطين الأيسر وحجم البطين، مما يسمح بزيادة EF لنفس كمية العضلة القلبية الميتة. كل دواء من هذه الأدوية يمكن أن يُحسِّن EF بما يصل إلى 5%.
ج. جهاز إزالة الرجفان القلبي (ICD)
يكون خطر الموت المفاجئ هو الأعلى خلال أول 30 يومًا بعد MI (~1.2%) ويزداد مع وجود HF وقصور وظيفي شديد بالبطين الأيسر (~3%). مع ذلك، لم تُثبت الدراسات أن وضع ICD خلال أول 40 يومًا بعد MI يُقلل من معدل الوفيات الإجمالي؛ هو يقلل فقط من معدل الموت المفاجئ بنسبة 50%، لكن المرضى المعرَّضين للموت المفاجئ المبكر هم غالبًا مرضى عالي الخطورة أيضًا معرَّضون للموت بسبب فشل المضخة (pump failure) أو احتشاء متكرر.
بمعنى آخر، وضع ICD مبكرًا فقط يُغيِّر طريقة الموت (conversion hypothesis): من موت مفاجئ إلى موت بسبب فشل المضخة. كما أن القصور الوظيفي المبكر/الصعق القلبي قد يتحسن، وبعض المرضى قد يُصبحون منخفضي الخطورة على المدى الطويل وبالتالي لا يحتاجون إلى ICD. لذلك، يُوصى باستخدام ICD للوقاية الأولية من VT/VF فقط إذا كان EF≤35% عند 40 يومًا بعد MI. من جهة أخرى، يُوصى باستخدام ICD بشكل مبكر، قبل الخروج من المستشفى، لدى المرضى الذين يُصابون بـVT أو VF المستدام في أي وقت بعد اليومين الأولين من MI.
| المتغير | النقاط |
|---|---|
| العمر ≥65/≥75 سنة | 2 نقطة للعمر ≥65؛ 3 نقاط للعمر ≥75 |
| الضغط الانقباضي <100 ملم زئبقي | 3 نقاط |
| تسرع الجيب >100 نبضة/دقيقة | 2 نقطة |
| تصنيف كيلب ≥II | 2 نقطة |
| موقع الاحتشاء أمامي أو LBBB | 1 نقطة |
| سوابق سكري، ارتفاع ضغط، أو ذبحة صدرية | 1 نقطة |
| زمن بدء العلاج >4 ساعات بعد الأعراض | 1 نقطة |
| الوزن <67 كغ (يزيد خطر النزف مع الفيبرينوليتيك) | 1 نقطة |
معدل الوفيات خلال 30 يومًا حسب مجموع النقاط: ≤2 نقاط ← <2.2%؛ 3-4 نقاط ← 4-7%؛ ≥5 نقاط ← >12%.
تفاصيل علمية: مع نفس كمية النخر، تختلف مساحة الاحتشاء وEF بشكل كبير بناءً على: (أ) ظروف التحميل؛ (ب) فتح الشريان المغلق حتى لو حدث النخر فعلاً (مثلاً خلال 3-24 ساعة) — إعادة التروية تُسرِّع تصلب الندبة وتقلل من ترقق المنطقة النخرية، حتى لو لم تُنقَذ العضلة خارج نطاق 3-6 ساعات؛ (ج) العلاج الطبي: مثبطات ACE تقلل العبء اللاحق وتوسع البطين الليفي والتليف؛ مضادات الألدوستيرون تقلل التليف حول الاحتشاء؛ حاصرات بيتا تقلل إجهاد الجدار الناجم عن النغمة الودية؛ المدرات تقلل التحميل المسبق واللاحق.
2. مضاعفات احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع ST
الصدمة القلبية (Cardiogenic Shock)
أ. التشخيص التفريقي
من الناحية السريرية: الصدمة القلبية المرتبطة بالبطين الأيمن (RV shock) ترفع JVP مع بقاء الرئتين صافيتين. الصدمة القلبية المرتبطة بالبطين الأيسر (LV shock) ترفع JVP مع حدوث وذمة رئوية. يكون PCWP مرتفعًا غالبًا في صدمة RV، بمتوسط حوالي 23 ملم زئبقي، بسبب وجود فشل مرافق باللBطين الأيسر وتأثير التداخل الوظيفي بين البطينين (RV/LV interdependence).
- صدمة البطين الأيمن (RV shock).
- مضاعفة ميكانيكية.
- بطء جيبي نسبي أو إحصار أذيني بطيني (AV block).
- وجود احتشاء قلبي سابق أو قصور وظيفي في LV.
- وجود شريان تاجي أيمن مهيمن جدًا (superdominant RCA) مع إصابة قمية أو خلفية أو جانبية.
نتائج تجربة SHOCK والسجل المرتبط بها: حوالي 60% من المرضى الذين لديهم صدمة قلبية مرتبطة بـLV كان لديهم احتشاء أمامي. حوالي 34% كان لديهم STEMI سفلي دون أي إصابة أمامية حادة — ضمن هؤلاء: 14% لديهم احتشاء قلبي سابق، 11% لديهم إصابة قمية أو خلفية أو جانبية مرافقة، وفقط 9% لديهم STEMI سفلي معزول وحديث.
ب. الفيزيولوجيا المرضية للصدمة القلبية المرتبطة بالبطين الأيسر والفشل القلبي في MI الحاد
في تجربة SHOCK، كان متوسط LVEF حوالي 30±12%، مما يعني أن نصف المرضى تقريبًا كان لديهم فقط أذية متوسطة بـLV وانخفاض متوسط بالوظيفة الانقباضية. أيضًا، كان حوالي 40% من المرضى لديهم MI غير أمامي، ومعظمه MI سفلي. بالتالي، فإن كسرًا قذفيًا قد يكون مقبولاً ومتحمَّلاً بالفشل القلبي المزمن يمكن أن يكون مرتبطًا بحدوث صدمة قلبية في MI الحاد — يشبه هذا إلى حد ما الفرق بين تحمُّل قلس تاجي أو أبهري مزمن مقارنة بالانهيار الحاد مع القلس الحاد.
- على الرغم من أن التوسع التدريجي المزمن لـLV يزيد العبء اللاحق ويُعتبر ضارًا، إلا أن بعض درجات التوسع المبكر تكون تعويضية وتزيد حجم الضربة عند مستوى معين من الانقباضية. وبالمثل، بعض توسع الأذين الأيسر يكون تعويضيًا لتقليل الارتفاع بالضغط الرجعي. في الواقع، نصف المرضى المصابين بصدمة قلبية لديهم LV صغير أو طبيعي الحجم، ما يُظهر فشلاً بآلية التوسع التعويضي الحاد.
- عند نفس مستوى الانقباضية، فإن التدهور الشديد بالامتثال في MI الحاد يؤدي لارتفاع أشد بضغط الامتلاء، ما يقلل ضغط التروية التاجية.
- انخفاض الضغط المؤقت (بسبب الأدوية، اضطرابات النظم، التخدير) بمريض مستقر مبدئيًا قد يقلل مؤقتًا الجريان التاجي ويُطلق حلقة مفرغة من نقص التروية التدريجي الذي يُحافظ على انخفاض الضغط.
- لأن وذمة الرئة الناتجة عن MI ناتجة عن إعادة توزيع الحجم أكثر من الحمل الحجمي المفرط، فإن إعطاء المدرات بشكل مفرط قد يُسرِّع حدوث الصدمة. كذلك، حاصرات بيتا، مثبطات ACE، وموسِّعات الأوعية الأخرى (بما فيها المهدئات أثناء PCI أو التنبيب) قد تُسرِّع حدوث الصدمة عند مريض بحالة ما قبل الصدمة يعتمد على التقبض التعويضي وتسارع القلب. هذا يفسر جزئيًا لماذا تتطور الصدمة القلبية غالبًا بعد القبول للمستشفى.
- على الرغم من أن انخفاض الضغط الخفيف قد يُخفف الحمل على LV ويتحمله المريض بالفشل المزمن، إلا أنه لا يُتحمَّل جيدًا بمريض نقص تروية حاد وعدم استقرار تاجي، أو بمريض فشل البطين الأيمن.
أيضًا، حوالي 18% من المرضى، وخصوصًا الذين لديهم SVR منخفض منذ البداية، يُطورون لاحقًا (خلال 2-4 أيام) صورة سريرية مشابهة للإنتان مع حمى أو ارتفاع الكريات البيضاء، غالبًا مع زرع جرثومي إيجابي. هذا يعني أن توسع الأوعية غير المناسب يبدأ بسبب متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (SIRS) الناتجة عن MI نفسه بالبداية، ثم يتفاقم بسبب عملية إنتانية لاحقًا، ويساهم بالصدمة عند نسبة كبيرة من المرضى. تلعب مستويات السيتوكينات المرتفعة وإنزيم NO المحرَّض دورًا في توسع الأوعية والكآبة القلبية الإضافية.
ملاحظات إضافية: بعض المرضى بحالة ما قبل الصدمة قبل PCI يُطورون صدمة كاملة بعد PCI. قد يُسبب PCI أذية إعادة تروية مع تنشيط إضافي لإنزيم NO المحرَّض، وبالتالي توسع الأوعية وكآبة القلب، لكن هذا يكون مؤقتًا لأن الفائدة النهائية من PCI تطغى عليه. أيضًا، استخدام المهدئات ووضعية الاستلقاء خلال PCI قد تُعجِّل بحدوث الصدمة.
- الصدمة القلبية المرتبطة بـLV: احتشاء أمامي؛ MI مع قصة سابقة لاحتشاء أو قصور وظيفي بـLV؛ MI بمريض لديه مرض شرايين تاجية متعدد الأوعية. تحدث الصدمة في 4-7% من STEMI (مقابل 2.5% في NSTEMI)؛ غالبًا تتطور بعد القبول، بمتوسط 5.5 ساعة بعد بدء MI.
- احتشاء البطين الأيمن: يجب التفكير بصدمة RV كلما حدث انخفاض ضغط بـMI سفلي. يحدث في 30% من حالات MI السفلي، خاصة مع انسداد قريب بـRCA. فقط نصف حالات احتشاء RV تُظهر فشلاً سريريًا بـRV.
- المضاعفات الميكانيكية: قلس تاجي، تمزق الحاجز البطيني، تمزق الجدار الحر أو الاندكاك القلبي.
- اضطرابات النظم: بطء قلب غير مناسب، إحصار AV متقدم، تسرع بطيني.
- التحفيز المبهمي والصدمة المبهمية بـMI السفلي: بطء قلب مع رئتين صافيتين وJVP منخفض؛ يُعالَج بالأتروبين والسوائل.
- انخفاض ضغط بنقص الحجم: انخفاض ضغط مع رئتين صافيتين، JVP منخفض، دون بطء قلب؛ يمكن تجربة تحدي سوائل صغير.
ج. تدبير الصدمة القلبية المرتبطة بـLV
تُعرَّف الصدمة بأنها: SBP<90 بشكل مستمر لمدة ≥30 دقيقة، مع علامات نقص تروية مثل: قلة بول (<30 مل/ساعة)، برودة أو تعرق الأطراف، تدهور الحالة الذهنية، ارتفاع اللاكتات >2 ملمول/لتر. خصائص صدمة LV: بالإضافة لعلامات نقص التروية، تظهر علامات ارتفاع ضغط الامتلاء اليساري مثل وذمة رئوية سريرية أو شعاعية. ديناميكيًا: مؤشر قلبي ≤2.2 لتر/دقيقة/م²، PCWP≥15. لم يكن من الضروري استخدام القثطرة اليمنى في تجربة SHOCK عندما تكون الازدحامات الرئوية واضحة بمريض MI أمامي؛ يمكن استخدام الإيكو لتقدير ضغوط الامتلاء وتأكيد التشخيص واستبعاد المضاعفات الميكانيكية.
الفيبرينوليتيك: أُعطيت لـ63% من مرضى العلاج الطبي بتجربة SHOCK، وارتبطت بانخفاض كبير بالوفيات (40%) مقارنة بعدم إعطائها. أُعطيت أيضًا لحوالي 50% من مرضى مجموعة إعادة التروية (نصفهم وصلوا لمستشفيات غير مجهزة بـPCI)؛ الفائدة كانت أقل وضوحًا بهذه المجموعة. رغم أن نقص التروية الجهازية قد يُعيق إيصال الدواء المحلل للجلطة، تبقى الفيبرينوليتيك فعّالة، خصوصًا مع استخدام IABP.
CABG: في تجربة SHOCK، 37% من المرضى خضعوا لـCABG إسعافي بدل PCI، بمتوسط 2.7 ساعة بعد العشوائية. نتائج البقاء مماثلة لـPCI، رغم أن مرضى CABG كان لديهم مرض تاجي أشد واتساعًا. مع ذلك، إجراء CABG بهذه السرعة ليس ممكنًا بكثير من المؤسسات.
التوصيات بمرضى صدمة LV الحقيقية: من المعقول وضع IABP قبل PCI كإجراء مبكر لتحقيق: استقرار الحالة، تقليل الحمل على LV، خفض استهلاك الأكسجين، وإجراء PCI أكثر أمانًا. أيضًا، خارج سياق الصدمة، قد يكون IABP مفيدًا بمرضى STEMI كبير الحجم يعانون من إقفار مستمر أو تدفق تاجي بطيء بعد PCI الأولي.
- إعادة التروية الإسعافية: تُجرى فقط للشريان المرتبط بالاحتشاء، بغض النظر عن توقيت التقديم (حتى لو مرَّ >24 ساعة). الإقفار والنخر المستمران يُعتبران جزءًا من الحلقة المفرغة المميِّزة للصدمة. يُفضَّل تجنُّب PCI للشرايين غير المسببة (دراسة CULPRIT-SHOCK) لأنها تزيد الحمل الكلوي وتطيل زمن الإجراء. ملاحظة: هذا لا ينطبق على الحالات التي لا يوجد فيها شريان مسبب واضح، خصوصًا NSTEMI.
- المرضى الذين يصلون لمستشفيات غير مجهزة بـPCI خلال أول 12 ساعة: أعطِ الفيبرينوليتيك إذا كان يُتوقع تأخير بالنقل؛ يمكن أيضًا وضع IABP قبل النقل.
- مرضى مرض تاجي متعدد الأوعية بالقثطرة: مرض ثلاثي شديد (>90%) أو تضيق حرج بالجذع الأيسر ← CABG إسعافي إذا أمكن؛ كبديل: PCI للشريان المسبب فقط، أو رأب بالبالون للمسبب متبوعًا بـCABG مبكر.
- IABP: يمكن وضعه أثناء أو قبل إعادة التروية، خصوصًا للمرضى المستمرين بالتدهور والمحتاجين لجرعات أعلى من مقبضات الأوعية.
- التهوية الميكانيكية: غالبًا ضرورية لتقليل العمل التنفسي، تحسين الأكسجة، وتقليل التحميل على LV.
- الدعم الإينوتروبي: الدوبوتامين إذا SBP>80؛ النورإبينفرين إذا SBP<80 أو SVR منخفض/طبيعي بشكل غير مناسب. الحفاظ على ضغط تروية جهازي مناسب (بما فيه التاجي) أولوية تُبرِّر النورإبينفرين رغم أن التقبض الوعائي قد يبدو ضارًا؛ النورإبينفرين يُحفِّز إطلاق موسِّعات تاجية محلية تُعاكس تأثيره القابض المباشر.
- تنظيم النظم المؤقت: غالبًا مطلوب، بسرعة 80-100 نبضة/دقيقة، إذا كان معدل القلب منخفضًا بشكل غير مناسب أو حتى طبيعيًا (60-70).
- قثطرة الشريان الرئوي: توضع عادة لدعم التشخيص وتوجيه العلاج، إلا إذا تحسَّن المريض بسرعة بعد إعادة التروية. اكتشاف SVR منخفض قد يُملي استخدام مقبضات الأوعية. يُجرى الإيكو لاستبعاد المضاعفات الميكانيكية وتقييم ضغوط الامتلاء اليسارية.