الفصل 2: قصور القلب — الجزء 2
اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM)
التعريف: خلل انقباضي بـLV±RV، دون أن يكون السبب إقفاريًا أو ضغطًا غير متحكم به أو مرضًا صماميًا. غالبًا الخلل شامل (Global)، لكن قد تظهر اضطرابات حركية جدارية موضعية لا تعني بالضرورة سببًا إقفاريًا.
- التهاب عضلة القلب الفيروسي: تحت سريري (يشفى تلقائيًا غالبًا)؛ خفيف (EF 45-50%، يتحسن خلال أسابيع-أشهر)؛ شديد (HF أو خلل كبير — تحسن كامل بالثلث، جزئي بـ40%، تدهور سريع بأقلية).
- مجهول السبب: من أكثر الأسباب شيوعًا بجانب الالتهاب الفيروسي.
- سام: كحول مزمن (قابل للعكس)؛ كوكايين؛ علاج إشعاعي؛ دوكسوروبيسين (غير قابل للعكس)؛ سيكلوفوسفاميد وتراستوزوماب (قابلان للعكس).
- وراثي: ~30% من المرضى، غالبًا سائد جسديًا.
- اعتلال مرتبط بـHIV؛ أسباب أيضية (فرط/قصور الدرقية)؛ أسباب ترسيبية (ساركويد، ترسب الحديد)؛ اعتلال بتسرع القلب.
- ما حول الولادة: بالشهر الأخير من الحمل أو خلال 5 أشهر بعد الولادة، دون سبب واضح — قابل للعكس بـ50-60% خلال 6 أشهر.
- Takotsubo (متلازمة القلب المنكسر): غالبًا بعد ضغوط نفسية/جسدية شديدة.
أسوأ المآلات: (1) اعتلال HIV؛ (2) الداء النشواني؛ (3) اعتلال الدوكسوروبيسين.
قابلية العكس بـDCM
~35% من حالات DCM الحديثة (<6 أشهر، مجهولة أو التهابية) تتحسن تلقائيًا/بالعلاج خلال 6 أشهر — يُسمى HF-recovered EF (EF↑≥10% ليصبح>40%). 40% إضافية تُحقق تحسنًا ملحوظًا دون استعادة كاملة. التحسن أعلى بالاعتلال المرتبط بالتوتر، أقل بالوراثي.
مرضى HF-recovered (بصرف النظر عن السبب حتى الإقفاري): إنذار أفضل بكثير من HFrEF/HFpEF، لكن تبقى تشوهات هيكلية متبقية، وفيات سنوية 1-2%، دخول مستشفى>5%/سنة، BNP غير طبيعي غالبًا، وتقلبات EF شائعة ("yo-yo EF"). دراسة TRED-HF: التوقف التدريجي عن العلاج أدى لعودة HF بـ44% خلال 6 أشهر فقط!
أسباب قصور القلب مع الكفاءة المحفوظة (HFpEF)
أ. HTN أو السمنة ± LVH
أكثر عوامل الخطر شيوعًا لـHF الانبساطي. LVH شائع، لكن الكتلة العضلية طبيعية بحتى 50% من المرضى؛ السماكة طبيعية بـ~25%. الخلل الانبساطي قد يسبق تطور LVH.
عوامل خطر إضافية: عمر>65، السكري (30-50% من HFpEF)، الجنس الأنثوي، الفشل الكلوي، AF.
- الخلل الانبساطي: ضعف الاسترخاء النشط (Tau index↓) + زيادة الصلابة الانبساطية (beta index↑) → بطين صغير صلب، احتياطي حجم منخفض، ارتفاع PCWP رجعي.
- آليات إضافية (لا يُساوى HFpEF دائمًا بـ"انبساطي بحت"): AF (يحد امتلاء LV مباشرة؛ متلازمة LA المتصلب قد ترفع الضغط حتى بدون AF)؛ ضعف انقباض خفي (EF طبيعي لا يعني انقباضًا طبيعيًا — EF=حجم ضربة/EDV، يتأثر بالتحميل)؛ زيادة الحجم (نتاج عالٍ كالسمنة/فقر الدم — بالشباب البدينين LV متمدد قليلاً؛ بالمسنين صغير وصلب)؛ ضعف الاستجابة لتسارع النبض (Chronotropic incompetence، ~50% من HFpEF)؛ خلل الأوعية الدقيقة (شائع بالنساء متوسطات العمر، خاصة بغياب LVH مركزي).
ب. CAD — نقص التروية دون احتشاء
الارتخاء عملية نشطة، فـCAD يُسهم بخلل انبساطي. ارتفاع LVEDP (تيبس انبساطي) من أوائل التغيرات الديناميكية بالذبحة المحرَّضة. قد يُسبب CAD أيضًا خللاً انقباضيًا عابرًا أو MR إقفاريًا ديناميكيًا، يُشخَّص خطأً كخلل انبساطي — يجب اعتبار CAD بكل حالات HF الحاد المصنَّفة كخلل انبساطي.
CAD أقل شيوعًا كسبب لـHFpEF من HFrEF، لكنه لا يزال السبب الكامن بـ25-45% من مرضى HFpEF بالدراسات الكبرى. يجب وجود مرض تاجي كبير (متعدد الأوعية عادة) ليُعتبر الآلية الأساسية.
ج. اعتلال عضلة القلب التحددي (RCM)
- LV صغير وصلب مع خلل انبساطي شديد (بخلاف DCM، الحجرة صغيرة). الوظيفة الانقباضية محفوظة نسبيًا لكن تتدهور تدريجيًا بالمراحل المتقدمة. RV قد يكون صلبًا أيضًا؛ توسعه/قصوره الانقباضي شائع بالمراحل المتقدمة وعلامة إنذارية سيئة.
- LA/RA متوسعان بوضوح؛ قد يُلاحَظ TR/MR وظيفي، أحيانًا شديد.
- سماكة العضلة≥14 ملم بالـRCM الترسيبي، خاصة الداء النشواني (قد تصل لمستويات HCM >20 ملم)، أحيانًا بتوزيع غير متناظر. السماكة هنا من الترسيب لا التضخم — يُفسِّر التناقض بين فولتاج ECG المنخفض وسماكة الإيكو. بخلاف اعتلال HTN، التثخن يشمل كلا البطينين غالبًا.
علامات إيكو للداء النشواني: انصباب تأموري صغير، تثخن الصمامات، نسيج عضلي حبيبي متلألئ (Granular sparkling) — يعكس ترسبات النشواني (قد يُحاكيه النسيج غير المتجانس بـHCM أحيانًا).
ECG بالنشواني السميك: أمواج Q كاذبة، وانخفاض فولتاج QRS لا يتناسب مع السماكة. لا تُشاهد معايير LVH بالأطراف إطلاقًا.
يُوصى بمسح البيروفوسفات المشع (Technetium pyrophosphate) لنشواني الترانستيريتين + اختبارات بروتينات أحادية النسيلة، بحالات HFpEF الشديدة مع سماكة≥14 ملم. قد يُلجأ لقسطرة يمنى ويسرى لتأكيد ارتفاع الضغوط اليسرى، خاصة مع صورة قصور أيمن مسيطرة، وللتمييز عن التهاب التامور الانقباضي.
د. التهاب التأمور الانقباضي
يُحاكي كلاً من RCM وقصور RV.
يُفاقم قصور RV **وأيضًا** LV: الشدة السلبية داخل الصدر تزيد الضغط عبر جدار LV (زيادة التوتر الجداري = زيادة عبء بَعدي، عكس تأثير التهوية بالضغط الإيجابي). زيادة العود الوريدي تُوسِّع RV وتُحدث تداخلاً بطينيًا يُقلل تدفق LV أكثر. نوبات نقص الأكسجة تُنشِّط الودي وتُسبب تضيقًا وعائيًا جهازيًا ورئويًا → تفاقم HF الأيسر والأيمن + إقفار. الشخص السليم يتعافى سريعًا؛ مريض HF يتأخر تعافيه. يؤثر سلبًا على: ضغط الامتلاء، الوظيفة الانبساطية، LVEF، والإقفار.
يُسبب فشلاً غير معاوَض (انقباضيًا أو انبساطيًا) بتقصير زمن الانبساط. على دوبلر، E/A المعكوسة (<1) مع E بطيء تتحول لـE/A مرتفعة وE ضيق سريع أثناء التسرع (الشكل 4.3). بمجرد حدوث فشل غير معاوَض، يصبح الامتلاء (E) قصيرًا ومُعاقًا بالارتفاع السريع بالضغط الانبساطي.
لا يجب عكس التسرع فورًا بهذه المرحلة — إطالة الانبساط لا تزيد الامتلاء بالضرورة، وحتى لو زادت، لا تُترجَم لزيادة حجم الضربة (LV مفرط الامتلاء وصل للجزء المسطح بمنحنى فرانك-ستارلينغ).
حاد: تسرع القلب حتى ~110 يُحسِّن النتاج والامتلاء (زيادة عدد الدورات)؛ بعدها تنخفض احتياطيات الطاقة. مزمن: ضبط المعدل 60-70 مفيد بـHFrEF المعوَّض المنتظم؛ لكن بـHFpEF أو AF، معدل 80-100 قد يكون مقبولاً (خفض المعدل قد لا يُفيد أو حتى يُضر).
التفسير: (1) LV الطبيعي: التقلصية تزيد مع المعدل (Bowditch)؛ (2) HFrEF: احتياطيات محدودة، فخفض الذروة يُحسِّن الأداء؛ (3) HFpEF: LV صغير صلب يعتمد كليًا على المعدل للحفاظ على النتاج — إيفابرادين يُحسِّن HFrEF لكن قد يُفاقم HFpEF.
اضطراب نظم سريع جديد (>105-110) متزامن مع تشخيص HF جديد يُشير لاعتلال بتسرع القلب — يحدث بـ25-50% من AF الجديد المصحوب بـHF حديث؛ يتطلب علاجًا حاسمًا للنظم/المعدل بعد فك التعويض.
قصور القلب الأيمن (Right HF)
HF الأيسر هو السبب الأكثر شيوعًا. ثلاث آليات لقصور RV (بما فيها المعزول):
- الحمل الضغطي: PH ناتج عن أمراض القلب الأيسر، أمراض الرئة، PE، أو أمراض الأوعية الرئوية.
- الحمل الحجمي: ASD؛ TR أو PR (TR غالبًا وظيفي ثانوي لفشل RV لكن يُفاقمه؛ نادرًا TR معزول يكون السبب الرئيسي لقصور RV غير المفسَّر).
- خلل جوهري بـRV: ARVD؛ احتشاء RV؛ التهاب عضلة قلب حاد؛ اعتلال بتسرع القلب؛ اعتلالات مجهولة/HIV/كحولية (قد تصيب كلا البطينين بدرجات متفاوتة).
الفحوصات التشخيصية
تخطيط صدى القلب (الإيكو)
قصور القلب تشخيص سريري بالدرجة الأولى. يُستخدَم الإيكو لتأكيد ودعم التشخيص، وتصنيف الحالة ضمن الفئات الثلاث الرئيسية، بناءً على: EF (انقباضي أم انبساطي)؛ وظيفة الصمامات (خلل هيكلي)؛ الخلل الانبساطي (E' منخفضة بدوبلر النسيج)؛ ضغط LA (يُقدَّر بـE/E' المرتفعة).