قصور القلب

محدودية معدل>110 بالانقباضي: بالأصحاء، زيادة المعدل تزيد التقلص (ظاهرة بوديتش). بالانقباضي، الفائدة محدودة لحد أدنى من الأصحاء (احتياطيات ميكانيكية/طاقية منخفضة). يوجد معدل يتجاوزه تدهور معالجة الكالسيوم والتقلص → انخفاض VO2 القمي (جيبيًا أو AF). المعدل الفعّال الأقصى أقل (103±22 مقابل 126±15 بالأصحاء، العقد السبعين) — قصور كرونوتروبي قد يكون تكيفيًا جزئيًا.

بالانقباضي (احتياطي تقلصي ضعيف) أو الانبساطي — نتيجتان ضارتان:

1. فشل استيعاب التحميل القبلي الزائد → ارتفاع ضغوط الامتلاء، غياب زيادة حجم الضربة المناسبة.
2. النتاج قد يكون طبيعيًا بالراحة، لكن احتياطي النتاج ضعيف — تثبيط بزيادة "مؤشر حجم الضربة" (بكلا EF المنخفض والمحفوظ) — يُفسِّر جزئيًا التعب المبكر.

بـHFpEF تحديدًا: LV لا يستطيع زيادة الامتلاء/الحجم رغم زيادة العود الوريدي (حجرة صغيرة قاسية، بلا احتياطي حمل قبلي، عجز عن استخدام فرانك-ستارلينغ) → ارتفاع رجعي بضغط LA. إضافة لضعف زيادة التقلص أثناء التمرين رغم EF طبيعي بالراحة. استجابة مضطربة لتوسع الأوعية بالتمرين → ارتفاع العبء البعدي أثناء الجهد → يُضعف حجم الضربة أكثر ويزيد PCWP الجهدي.

1. زيادة صلابة الشرايين+ضعف توسعها بالتمرين → ارتفاع العبء البعدي وHTN مبالغ بالجهد.
2. خلل بسيط بتقلص LV شائع — القدرة على زيادة التقلص/EF أثناء التمرين مضطربة بشكل ملحوظ.

EF ليس مقياسًا نقيًا للتقلص — يتأثر بظروف التحميل أيضًا: انخفاض الحمل القبلي يُقلل المقام (EDV) → يرفع EF؛ انخفاض العبء البعدي يزيد حجم الضربة → يرفع EF أيضًا. لذا قد يُشاهَد EF طبيعي مع ضعف تقلص حقيقي، إن كان LV صغيرًا والعبء البعدي منخفضًا. EF أقرب لتعبير عن إعادة التشكيل من الوظيفة التقلصية الجوهرية.

يُشخَّص ضعف الانقباض الحقيقي بشكل أفضل عبر:

1. انخفاض LV Strain بالإيكو (شائع جدًا بـHFpEF، ~50% بتجربة TOPCAT).
2. ضعف تقليل الحجم الانقباضي النهائي أثناء التمرين.
3. مرونة نهاية الانقباض (Ees) — المقياس الحقيقي للتقلص، مستقل عن ظروف التحميل: Ees = SBP÷حجم نهاية الانقباض.

ج. حجم LV بـHFpEF: بخلاف الانقباضي (LV متوسع)، LV بـHFpEF غالبًا صغير الحجم (خاصة المسنين غير البدينين)، رغم أنه قد يكون مفرط التقلص — صغر الحجم يعكس قصورًا انبساطيًا شديدًا (عجز التمدد لتوليد حجم ضربة كافٍ). مقارنة بضوابط متطابقة العمر/HTN، حجم LV الانبساطي أقل، مع ضعف زيادته بالتمرين (احتياطي حمل قبلي محدود). فرط الديناميكية قد يُسبب انسداد LVOT. حاصرات بيتا قد تكون ضارة بـLV الصغير (يعتمدون على زيادة المعدل لرفع النتاج).

د. فئة فرعية: LV متوسع خفيفًا، فرط الحجم هو الآلية الرئيسية (يرتبط بالسمنة وHF عالي النتاج). حتى بوظيفة LV طبيعية، LVEDP/PCWP يرتفعان مع حجم زائد (خاصة>250-300مل، الشكلان 5.5-5.6) — شائع بالفشل الكلوي المتقدم والنتاج العالي، مع حساسية أكبر للحمل القبلي بسبب خلل بطيني درجة ما.

هـ. تسرع القلب: طبيعيًا يُحسِّن الاسترخاء. بالخلل الانبساطي، يُفاقمه (يزيد اضطراب الاسترخاء والامتلاء). لكن كبح المعدل قد يكون ضارًا أيضًا لمن يعتمدون على المعدل (لا يستطيعون زيادة الامتلاء بإطالة الانبساط). ~50% من HFpEF لديهم قصور كرونوتروبي — مساهم رئيسي بعدم تحمل التمارين. التحفيز المزمن لمستقبلات بيتا (بكلا الخللين) يُسبب فقدان حساسية واستجابة ضعيفة للتمرين حتى بمعدل أساسي مرتفع؛ حاصرات بيتا قد تُحسِّن هذا لكن قد تُفاقم الأعراض إن كان القصور الكرونوتروبي عصبيًا ذاتي المنشأ.

و. PH غير متناسب مع PCWP: دراسة: 83% من HFpEF لديهم PH (وسيط PA انقباضي~48). PA أعلى بكثير مما يُتوقَّع من PCWP وحده (مقارنة بـHTN بلا HF) — PH قبل شعري يتزامن/يتطور غالبًا مع HFpEF، مساهم مستقل بالأعراض إضافة لـPH بعد شعري.

ز. اعتلال عضلة الأذين ("الأذين الأيسر القاسي"): ضعف امتثال+ضعف انقباض بـLA. يزداد سوءًا بـAF (يُلغي الانقباض الفعّال، يزيد الحجم/الضغط).

ح. الموسِّعات بـHFpEF: أميل لخفض SBP، أقل احتمالاً لتحسين حجم الضربة (مقارنة بالانقباضي) — قد لا تُتحمَّل جيدًا بضغط طبيعي/منخفض نسبيًا. 3 آليات:

1. توسع وريدي → تقليل التحميل القبلي؛ الانبساطي حساس جدًا للحمل القبلي → لا يزيد حجم الضربة كثيرًا.
2. خفض العبء البعدي → زيادة أقل بحجم الضربة لكن هبوط ضغط أكبر (الشكل 5.4) — لكن يعتمد على مستوى العبء البعدي الأساسي؛ HTN الشديد قد يستفيد بصرف النظر عن نوع HF.
3. تصلب شرياني إضافي (فوق تصلب البطين) → حساسية أكبر لأي تغير بالعبء البعدي — زيادة طفيفة ضارة (ارتفاع ضغط ملحوظ)، لكن الخفض المفرط أيضًا غير محتمل.

مرضى بلا HTN مع اعتلال تقييدي شديد (كالنشواني) لا يتحملون الموسِّعات جيدًا — غالبًا هبوط ضغط شديد.

أهم 3 أسباب: (1) السمنة المفرطة؛ (2) فقر دم شديد؛ (3) أمراض الرئة.

أسباب إضافية: تشمع الكبد؛ ناسور شرياني وريدي كبير (غسيل كلوي، Paget)؛ فرط نشاط الدرقية؛ نقص الثيامين (البري بري، كحوليون)؛ فرط حجم بالفشل الكلوي المتقدم.

الآليتان المرضيتان الرئيسيتان:

1. توسع وعائي جهازي/ناسور → حاجة لنتاج مرتفع للحفاظ على الضغط → احتباس صوديوم كلوي+زيادة عود وريدي → ارتفاع ضغوط الامتلاء بكلا الجهتين. حتى بامتثالية طبيعية، LVEDP يرتفع عند تجاوز الحجم 250-300مل (الشكلان 5.5، 5.6). غالبًا يوجد خلل بطيني درجة ما يزيد الحساسية للحمل القبلي.
2. رغم الزيادة المطلقة بالنتاج، قد لا يكفي لملء الدورة الموسَّعة (نتاج منخفض "نسبيًا") — يشبه استجابة HF للجهد (يزيد النتاج لكن أقل من المطلوب، عجز عن مجاراة العود الوريدي المرتفع).

العلاج: المدرات (خاصة سبيرونولاكتون، وربما SGLT-2) حجر الأساس. CCBs قد تُفاقم الحالة — يُفضَّل تجنبها. ACE-I عند الحاجة قد تكون أقل ضررًا (تُثبِّط محور الأنجيوتنسين-ألدوستيرون المحوري باحتباس الصوديوم).

س1: رجل 67، نشواني TTR، AF بمعدل 140، SBP=105. أي دواء يُستخدم؟

✅ C (أميودارون). لا يتحمل المرضى النشوانيون CCB أو حاصرات بيتا عادة (خلل عصبي ذاتي، اعتماد على المعدل للنتاج). الأميودارون قد يكون الخيار الوحيد لضبط معدل AF.

س2: رجل 55، PVCs أحادية الشكل RVOT بعبء 22%. أي عامل لا يزيد خطر اعتلال PVC؟

✅ C (PVC متداخل — Interpolated). عوامل الخطر: مدة QRS الطويلة، عبء مرتفع، عدم الأعراض (يُؤخر الكشف)، سنوات طويلة، الجنس الذكري، منشأ خارجي (Epicardial). PVC متداخل (لا يُغيِّر الدورة القلبية التالية) أقل ضررًا.

س3: نفس المريض، LV متوسع EF=30%، لا CAD. الخطوة التالية؟

✅ C (استئصال PVC بالقسطرة). عبء≥10% مع اعتلال بلا سبب آخر = فرصة عالية للعلاقة السببية — الاستئصال الخيار الأفضل قبل أميودارون طويل الأمد.

س4: امرأة 52 لاعرضية، PVCs متكررة أحادية الشكل 22%، إيكو طبيعي. الخطوة؟

✅ D (إعادة فحص الإيكو والهولتر خلال 6-12 شهرًا). لاعرضية بوظيفة طبيعية — مراقبة كافية دون تدخل فوري.

س5: نفس المريضة لكن بأعراض (خفقان) مع إيكو طبيعي.

✅ E (حاصرات بيتا أو فليكاينيد). الأعراض تستدعي علاجًا رغم الوظيفة الطبيعية.

س6: امرأة 75، اعتلال إقفاري EF=35%→20%، PVCs متعددة الأشكال 20%، SPECT ثابت بلا إقفار جديد، CKD.

✅ C (أميودارون). الاستئصال أقل ملاءمة (PVCs متعددة البؤر، اعتلال إقفاري مع ندبة). فليكاينيد/سوتالول/دوفتيليد مضادة استطباب بالاعتلال الإقفاري/CKD الشديد.

س7: امرأة 55، LVAD (HeartMate II) 3 سنوات، ضعف+ضيق نفس، MAP=65، احتقان شديد (JVP↑، وذمة+3، استسقاء)، تدفق منخفض، Power ثابتة، نبضية منخفضة، LDH مرتفع طفيفًا. التشخيص؟

✅ C (سرعة LVAD منخفضة جدًا بشكل غير ملائم). Power ثابتة (لا مرتفعة كما بالخثرة) + نبضية منخفضة + احتقان شديد = دعم غير كافٍ من سرعة منخفضة.

س8: مريض LVAD، إرهاق، MAP=60، فشل RV شديد مؤكَّد، الحاجز منحنٍ نحو اليسار. الخطوة؟

✅ C (مدرات وريدية+تقليل السرعة من 2600 لـ2550). انحناء الحاجز نحو LV يعني إفراط تفريغ (سرعة مرتفعة نسبيًا لحالة RV) — تقليل السرعة يُخفف انحراف الحاجز والحمل الوريدي. العلاج الأساسي: مدرات+ضبط السرعة، لا زيادتها.

س9: بـHFrEF، أي معدل يُعطي أعلى تقلصية/نتاج؟

✅ D (يعتمد على حالة التعويض والنظم). الفعالية القصوى للتقلص وVO2 تكون~103±22 (لا رقم ثابت مطلق)؛ معدل<70 مفيد فقط بالحالة المعوَّضة المستقرة بنظم جيبي؛ لا ينطبق على HFpEF أو AF.

س10: رجل 80، اعتلال إقفاري+CABG، EF=25%، تدهور مع هبوط ضغط (أوقف ACE-I/كارفيديلول، يحتاج ميدودرين)، LVH حاجز=16، Akinesis إنفيريور-أبيكال، AF+QRS=140. الخطوة؟

✅ B (اختبارات السلاسل المناعية). LVH+تدهور مفاجئ+هبوط ضغط شديد بمسن = اشتباه نشواني قوي. الترسيب المناعي+نسبة كابا/لامدا هي الخطوة الأولى (التكنيتيوم ممكن لكن ~22% من AL يُظهر إيجابية كاذبة).

س11: اشتباه نشواني، بروتين أحادي IgG-لامدا، كابا ولامدا الحرة مرتفعتان لكن النسبة طبيعية. الخطوة؟

✅ A (خزعة نقي العظم). ذروة أحادية IgG-lambda تُثير شك AL (بورم نقوي أو دونه). ارتفاع كلا السلسلتين مع نسبة طبيعية قد يكون ثانويًا لـCKD. التكنيتيوم غير موثوق بعد إيجابية مناعية. يُفضَّل نقي العظم أولاً؛ إن سلبي، خزعة قلبية.

س12: رجل 70 أفريقي، سماكة=16، SPECT درجة 3، كابا/لامدا=16 (مرتفع جدًا)، نقي عظم 12% خلايا بلازمية شاذة كابا بلا ترسبات نشوانية. الخطوة؟

✅ B (خزعة بطانة القلب). تشخيص مشكوك (اختبارات مناعية شاذة+نقي عظم سلبي للترسبات) — الخزعة القلبية ضرورية للحسم. (كشفت لاحقًا ترسبات TTR، أكِّدت بجين TTR الطافر لاحقًا — لا يسبق الاختبار الجيني الخزعة).

س13: رجل 72، HFrEF شديد+توسع LV، EF=25%، سماكة=12، مسح Planar درجة 2، سلاسل خفيفة طبيعية، لا Gammopathy. الخطوة؟

✅ A (إعادة المسح بـSPECT). التصوير المسطح قد يُظهر امتصاصًا كاذبًا (تجمع دم داخل LV، خاصة بنتاج منخفض) — SPECT متعدد المقاطع يُفرِّق العضلة عن حجرة البطين. الاحتمال السريري للنشواني منخفض هنا أصلاً (سماكة معتدلة فقط، توسع لا تقييد).

س14: شاب بلا تاريخ، ينهار بحصار AV كامل+خلل LV مستمر. التشخيص؟

✅ B (طفرة Lamin A/C). مرتبطة بحصار AV/VT/موت مفاجئ، قد تسبق أي تغيرات عضلية واضحة. موجودة بثلث مرضى الحصار+خلل انقباضي مفاجئ الشباب.

س17: ارتفاع تدريجي بـPower، تدفق محسوب مرتفع كاذب، لا علامات نزف/نقص حجم. التشخيص؟

✅ C (خثرة بالمضخة). تحتاج طاقة أكبر لتدوير الشفرات المسدودة → Power مرتفعة مع Flow زائف مرتفع حسابيًا.

س18: أي تحويلة (شق أذيني، AI، AS) الأكثر إشكالية بعد زرع LVAD؟

✅ C (ASD/PFO الأكثر إشكالية). LVAD يُفرِّغ LV → يُخفف MR الوظيفي (لا حاجة لإصلاحه أثناء الزرع). AS يُتجاوَز تمامًا (التدفق يدخل مباشرة عبر أنبوب الخروج للأبهر). AI يُسبب دورة مغلقة ضمن المضخة — يُستبدَل بصمام حيوي وجوبًا. لكن ASD/PFO صغير — LVAD يُخفض ضغط LA ويولِّد "تأثير شفط" من RA → تحويل يمين-يسار كبير → نقص أكسجة ملحوظ بعد الجراحة. يجب إغلاق أي تحويلة داخلية أثناء الزرع.