2. سرعة القلب: بـHF غير المعوَّض الحاد، لا يستطيع القلب زيادة حجم الضربة رغم زيادة وقت الامتلاء — لذا تسرع القلب يُساعد على زيادة النتاج ولا يجب تثبيطه مفرطًا بهذه المرحلة (يزيد التقلص أيضًا حتى حد معين).
3. الحمل القبلي: = تمدد LV بنهاية الانبساط (LVEDV). زيادته تُحسِّن حجم الضربة حتى نقطة، ثم قد يتناقص (زيادة العبء البعدي الانقباضي+تفاقم MR الوظيفي+منحنى فرانك-ستارلينغ المسطح/النازل).
4. العبء البعدي: القلب الفاشل أكثر اعتمادًا عليه من الحمل القبلي، وأكثر حساسية لتغيراته (الشكل 5.4) — تغير بسيط بالعبء البعدي يُسبب تغيرًا كبيرًا بحجم الضربة؛ بالمقابل، زيادة الحمل القبلي عادة لا تزيد النتاج (منحنى مسطح)، وقد تُنقصه بالإفراط (تمدد زائد).
انخفاض الحمل القبلي بـHF: عادة جيد التحمل (يُحسِّن الوذمة دون التأثير على النتاج — منحنى مسطح) → المدرات آمنة/فعّالة غالبًا.
استثناءان مهمان: (1) HF انبساطي شديد؛ (2) HF انقباضي حاد جديد (MI ضخم) — LVEDV غير مرتفع، لكن الوذمة تحدث حتى بحجم "طبيعي" بسبب ضعف مطاوعة شديد+علاقة ضغط-حجم حادة. هؤلاء لا يتحملون نقصًا كبيرًا بالحجم حتى ضمن "الطبيعي" — يُعالَجون بالمدرات بحذر شديد.
الشكل 5.4 — علاقة القوة (العبء البعدي)-حجم الضربة. LV الطبيعي: انخفاض تدريجي بحجم الضربة مع زيادة العبء البعدي — تعويض جيد نسبيًا. LV الفاشل المتوسع: انخفاض حاد بحجم الضربة مع زيادات صغيرة بالعبء البعدي — حساسية بالغة. القلب المتمدد/مفرط الامتلاء لا يتحمل مقاومة إخراج أكبر. RV الطبيعي أيضًا شديد الحساسية للعبء البعدي، تمامًا كـLV الفاشل.
IV
علاقة الضغط-الحجم بالفشل الانقباضي مقابل الانبساطي: الاستنتاجات العلاجية
1. الفشل الانقباضي: ضعف تقلص → توسع تدريجي (فرانك-ستارلينغ يحافظ مؤقتًا على حجم الضربة) → لكن التوسع يزيد العبء البعدي → تدهور نهائي.
2. الفشل الانبساطي: تباطؤ الاسترخاء (τ)+منحنى ضغط-حجم حاد (β) — البطين ليس متوسعًا؛ حجم طبيعي+LVEDP مرتفع = مطاوعة منخفضة.
3. التداخل: كل مرضى الفشل الانقباضي غير المعوَّض لديهم مكوِّن انبساطي (البطين متصلِّب). حتى المعوَّضون وظيفيًا يُظهرون ضعف استرخاء — الفشل الانقباضي دائمًا مزيج من الاثنين.
4. فرق المطاوعة: بالانبساطي، حجم قليل يكفي لتجاوز المطاوعة المحدودة (ارتفاع ضغط سريع). بالانقباضي المزمن، يبقى البطين مطاوعًا لفترة طويلة رغم حمل حجمي كبير. بعض المرضى: زيادة خفيفة بالحجم مع ارتفاع ملحوظ بالضغط = "فشل انقباضي بسمات انبساطية غالبة".
5. أهداف العلاج: تطبيع PCWP وRA. حتى PH الشديد/التفاعلي يتحسن بخفض PCWP، لكن قد يتأخر التحسن أسابيع.
6. تأثير الإدرار: بـLV المتوسع الفاشل، خفض الحمل القبلي لا يُقلل النتاج (الجزء المسطح). PCWP=15-18 يشير لحمل زائد غير ضروري — يمكن خفضه بأمان لـ12 حتى بالحالات الحادة.
آليات تحسن النتاج بعد الإدرار: (1) تقليل حجم LV → تقليل الحمل القبلي والبعدي (إجهاد الجدار). (2) تقليل التمدد → تقليل MR الوظيفي → تحسين النتاج الأمامي. (3) بفشل RV، تقليل حجمه → تقليل الضغط على LV.
الاستنتاج: يُعالَج الفشل الانقباضي غير المعوَّض بتقليل الحمل القبلي والبعدي؛ PCWP<15 يُتحمَّل مع خفض كبير بحجم LV؛ أفضل حجم ضربة يتحقق عند PCWP منخفض.
استثناءات تحتاج PCWP أعلى: HF انبساطي شديد، HF حاد جديد، RCM — يحتاجون حفاظًا على حجم نهاية انبساط كافٍ.
الشكل 5.5 — منحنى المطاوعة (الضغط-الحجم الانبساطي). بالخلل الانقباضي الشديد، LV مطاوعٍ (لكن حجمه كبير كفاية ليقع بالجزء الحاد من المنحنى). بالخلل الانبساطي، LV ضعيف المطاوعة — حجم طبيعي (100-120مل) يكفي لرفع LVEDP بشدة ووذمة رئوية. لذا مرضى الانبساطي: أقل تحملاً للمدرات، أكثر اعتمادًا على الحمل القبلي. تحسين الاسترخاء (تأثير Lusitropic) ينقل المنحنى من③ (خلل) لـ① (طبيعي) — حتى خفض العبء البعدي له تأثير Lusitropic.الشكل 5.6 — تراكب منحنى فرانك-ستارلينغ (CO-حجم) مع منحنى الضغط-الحجم الانبساطي (PCWP-حجم) بـ3 حالات. طبيعي: حجم طبيعي، منحنى غير حاد، PCWP يرتفع تدريجيًا، نتاج جيد دون بلوغ 18 (عتبة الوذمة). خلل انبساطي: حجم طبيعي (100-120مل) لكن منحنى حاد جدًا → PCWP يصل 15-18 حتى بحمل طبيعي — قد يكون ضروريًا قبوله للحفاظ على النتاج؛ الإدرار هنا بحذر شديد (قد يُسبب انخفاضًا مفرطًا بالنتاج). فشل انقباضي شديد+توسع: حجم مفرط حتى بـPCWP طبيعي (18)؛ أفضل نتاج عند زيادة طفيفة فقط بالحجم؛ المنحنى مسطح بداية ثم حاد بالأحجام الكبيرة — بالفشل غير المعوَّض، LV عند نقطة حادة منخفضة المطاوعة (الأسهم السوداء).
V
معدل القلب الأمثل بقصور القلب
مرضى الفشل الانبساطي أو الانقباضي المعوَّض يُعانون من اضطراب ارتخاء+انعكاس E/A. قد يختل تعويضهم بأي زيادة حجم أو مجهود خفيف يرفع الحمل القبلي/البعدي (E/A من<0.8 لـ>1.5). كذلك: تسرع غير مناسب، فقدان انقباض الأذين (AF)، أو إطالة PR الشديدة (تُعيق تفريغ LA) → حمل زائد على LA وارتفاع ضغطه (راجع الشكل 4.3).
بمجرد اختلال التعويض (E/A مرتفعة): الامتلاء يحدث لفترة وجيزة فقط بأوائل الانبساط (موجة E)، بامتلاء ضئيل بمنتصف/أواخر الانبساط. باستثناء تسرع>110: إبطاء المعدل لإطالة الانبساط أو استعادة انقباض الأذين لا يُفيد هنا (الامتلاء خارج أوائل الانبساط ضئيل، وحتى لو حدث يقع على الجزء المسطح من فرانك-ستارلينغ).
تسرع حتى 110: مفيد حادًّا (يؤمِّن ذروة التقلص، يزيد النتاج وإفراغ LA بزيادة عدد الدورات/دقيقة). تسرع>110: يصبح عكسي التأثير — الأساس العلاجي هنا: الإدرار وتقليل الحملين القبلي والبعدي.
بعد التعويض (E/A منخفضة مجددًا): خفض المعدل المزمن لـ<70 يُحسِّن الكفاءة الاستقلابية وإفراغ LA — هذا الضبط الدقيق المزمن للمعدل يُفيد...
(يُكمَل بالجزء الأخير — الشكل 5.7 وحلقات الضغط-الحجم، ثم دفعة الأسئلة الختامية.)
