الفصل 2: قصور القلب — الجزء 6
تتمة المدرات: الجرعات المكافئة والاستخدام العملي
- أقل جرعة مزمنة للحفاظ على الجفاف السريري: فوروسيميد 20 مرة يوميًا، حتى 40-80 مرتين-3 مرات.
- استجابة جيدة لـ40 لكن حاجة لـ80 إجمالي/يوم → يُفضَّل 40 BID على 80 مرة واحدة (تأثير مستمر، اضطرابات أيضية أقل).
- زيادة الوزن>1.36كغ خلال<5 أيام → جرعة إضافية يوميًا حتى عودة الوزن للأساس. استمرار الارتفاع 1-2 يوم → زيارة العيادة فورًا، ±ميتولازون 1-2 يوم.
- مستقرون بأعراض خفيفة على جرعة صغيرة (≤40) → يُفكَّر بسحب الفوروسيميد (تجربة ReBIC).
- جرعات مزمنة عالية (>200/يوم) → دعم كل 2-3 أسابيع بكلورثاليدون أو ميتولازون.
- بوتاسيوم فموي (~20-40 مي.مكافئ/يوم) خاصة بغياب مضاد الألدوستيرون، هدف≥4. نقص بوتاسيوم غالبًا يترافق مع نقص مغنيسيوم — مكملات مغنيسيوم مطلوبة أيضًا.
بـHF الحاد غير المعوَّض: غالبًا يعكس احتقانًا متفاقمًا (المريض لا يزال محمَّلاً بالسوائل)، لا إفراط إدرار — يجب الاستمرار/زيادة الإدرار حتى الجفاف السريري. بالحالة المزمنة المستقرة: غالبًا يعكس انكماشًا مفرطًا بالحجم — تقليل الجرعة مطلوب غالبًا، إلا مع علامات احتباس.
جرعات مزمنة عالية (>160/يوم) قد تكون حتى مرتبطة بانخفاض الوفيات بتحليل معدَّل، طالما لم يرتفع BUN. علاجان حديثان يُقللان جرعة مدرات اللوب مع تقليل الوفيات وتبطيء تدهور الكلى: ARNI وSGLT-2 inhibitors.
الديجوكسين
يجمع تأثيرًا انقباضيًا إيجابيًا خفيفًا مع تأثير زمني سلبي — الدواء الإينوتروبي الوحيد الذي لا يزيد الوفيات. يُثبِّط مضخة Na/K ATPase بالغشاء العضلي، يزيد Na داخل الخلية، ثم Ca عبر التبادل السلبي Na-Ca (تأثير إينوتروبي). يزيد النغمة المبهمية (يُعاكس فرط الكاتيكولامينات) → يخفض المعدل، يزيد تقلبية HR، توسع وعائي طفيف. هذا التعديل العصبي-الهرموني يحدث بمستويات منخفضة ويُفسِّر معظم الفائدة. EF يتحسن حتى بجرعات منخفضة (حتى 5%).
الاستطباب: أعراض مستمرة رغم كل الأدوية (IIa). تجربة DIG (نظم جيبي): قلَّل وفيات فشل الضخ، عوَّضها زيادة وفيات اضطرابات النظم → تأثير محايد على الوفيات الكلية. قلَّل دخول المستشفى ~30%، خاصة بـEF<25% وClass III-IV. خطر أعلى بالنساء (مستويات دم أعلى). بـAF+HF: خيار ثانٍ إن لم تكفِ حاصرات بيتا لضبط المعدل. لا يُوقَف إلا بسمية دوائية (السحب يُفاقم HF).
إيفابرادين (Ivabradine)
مخفِّض نقي للمعدل، مثبط مباشر للعقدة الجيبية.
لا دور بـAF (يعمل فقط على العقدة الجيبية)؛ قد يزيد طفيفًا خطر AF بالنظم الجيبي. بعد المعايرة الكاملة لحاصرات بيتا، فقط ~14% من المرضى يستوفون شروط استخدامه.
مثبطات ناقل الصوديوم-الغلوكوز 2 (SGLT-2 inhibitors)
توصية Class I بـHFrEF (ESC). SGLT-2 هو الناقل الرئيسي للغلوكوز بالأنبوب القريب، يُعيد امتصاصه متزامنًا مع الصوديوم. تثبيطه يُسبب بيلة سكرية → إدرار أوزموزي وناتريوريسيس.
- بمرضى السكري: تقليل دخول المستشفى بـHF~35%، بصرف النظر عن HF الأساسي.
- DAPA-HF (EF<40%، ±سكري [58%]، NYHA II-IV): داباجليفلوزين قلَّل دخول المستشفى (سكريين وغير سكريين)، حسَّن الأعراض، قلَّل الوفيات 17% — فوق علاج قياسي كامل (معظمهم NYHA II).
- EMPEROR-Reduced (إمباجليفلوزين): نتيجة مماثلة. جرعة الفوروسيميد لم تتغير لمعظم المرضى.
الأجهزة الطبية (Devices)
أ. مقوم نظم/مزيل الرجفان القابل للزرع (ICD)
50% من وفيات HF بسبب VT/VF، والباقي بفشل ضخ نهائي منخفض النتاج. احتشاءات متأخرة تُسهم بـ30-50% من كليهما. الموت المفاجئ أكثر شيوعًا نسبيًا بـClass II من IV.
- ثانوية: تاريخ VT مستدام.
- أولية: اعتلال إقفاري/غير إقفاري، EF≤35% مستمر رغم العلاج الأمثل، NYHA II-III، توقع بقاء>سنة. Class I + اعتلال إقفاري مع EF<30% يُعتبر مستطبًا أيضًا.
ب. جهاز تنظيم البطينين (BiV) — إعادة التزامن القلبي (CRT)
20-30% من مرضى HF لديهم QRS>120 ملي ثانية (~80% بسبب LBBB) → عدم تزامن داخل/بين البطينين → كفاءة انقباضية ضعيفة وMR وظيفي. مدة QRS ترتبط مستقلاً بزيادة الوفيات/الأعراض. CRT يُحفِّز كلا البطينين معًا لإعادة التزامن.
- QRS العريض لا يعني دائمًا عدم تزامن حقيقي (كلما زاد QRS، زادت احتمالية الاستجابة). إيكو عدم التزامن يساعد باختيار مرضى QRS 130-150 (CARE-HF).
- الاعتلال الإقفاري بندوب كبيرة يستجيب أضعف (ندب غير قابلة للعكس).
- وضعية القطب البطيني الأيسر غير المثلى (القمة بدل الجدار الجانبي القاعدي).
- RBBB النقي أقل استجابة (خاصة إن كان RV الجانب المتأخر) — يفسر جزئيًا ارتباط RBBB بوفيات أعلى من LBBB بسجلات CRT. قد يستجيب مع QRS>150 أو دليل إيكو على عدم تزامن LV.
- إيكو عدم التزامن مفيد فقط بـQRS 130-150 و/أو RBBB — لا قيمة له بـQRS<130 (30% يُظهرون عدم تزامن مرئي لكن CRT لا يُفيدهم).
الفائدة: تحسين البقاء، الأعراض، EF (CARE-HF، RAFT)؛ تقليل حجم LV الانقباضي (إعادة تشكيل عكسية)؛ تقليل MR الوظيفي (تزامن حركة الوريقتين)؛ تحسين الوظيفة الانبساطية (تقليل مدة الانقباض → زيادة زمن الامتلاء). تحسن عرضي فوري، يتبعه إعادة تشكيل خلال أشهر.
Class IV المعتمد على إينوتروب: CRT لا يُوصى به عمومًا، لكن مع QRS>150 قد يحقق فائدة دراماتيكية: تحسن كبير بالبقاء خلال سنة، وفصل 93% عن الإينوتروب.
تدابير علاجية أخرى
- تقييد الصوديوم: <2-3غ/يوم. تقييد السوائل 1.5-2 لتر/يوم بـ: HF متقدم، غير معوَّض، أو نقص صوديوم.
- التدريب البدني (HF المستقر): يُحسِّن وظيفة الأوعية، استخلاص الأكسجين العضلي، والأعراض.
- أوميغا-3: (تجربة GISSI-HF، 1غ/يوم) تقليل طفيف بالوفيات (NYHA II-IV، بصرف النظر عن EF)، خطر نسبي 9% (IIa). الهدف: 850 ملغ/يوم فعلي (يختلف المحتوى بين المنتجات 350-850 ملغ/غرام).
- مضادات التخثر: بـAF، خثرة LV، أو تاريخ سكتة/TIA مع خلل LV شديد. الأسبرين: بالاعتلال الإقفاري. فائدته غير مؤكدة بغياب CAD — قد يُعاكس فائدة ACE-I (NSAID)؛ تحليل WATCH: ارتبط بزيادة دخول المستشفى بـHF.