↩ فهرس الفصل 2
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الثاني (الجزء 6)

قصور القلب

2

الفصل 2: قصور القلب — الجزء 6

VI-A (تتمة)

تتمة المدرات: الجرعات المكافئة والاستخدام العملي

الجرعات المكافئة لفوروسيميد 40 ملغ: بوميتانيد 1 ملغ (أو 0.5 بالفشل الكلوي المتقدم)؛ تورسيميد 20 ملغ. فوروسيميد يُطرَح كلويًا (بخلاف الآخرين الكبديين) — بالفشل الكلوي يتأخر تخلصه فيطول تأثيره، مُقلِّلاً الفروقات الجرعية معهما.
الاستخدام العملي لمدرات اللوب الفموية:
  • أقل جرعة مزمنة للحفاظ على الجفاف السريري: فوروسيميد 20 مرة يوميًا، حتى 40-80 مرتين-3 مرات.
  • استجابة جيدة لـ40 لكن حاجة لـ80 إجمالي/يوم → يُفضَّل 40 BID على 80 مرة واحدة (تأثير مستمر، اضطرابات أيضية أقل).
  • زيادة الوزن>1.36كغ خلال<5 أيام → جرعة إضافية يوميًا حتى عودة الوزن للأساس. استمرار الارتفاع 1-2 يوم → زيارة العيادة فورًا، ±ميتولازون 1-2 يوم.
  • مستقرون بأعراض خفيفة على جرعة صغيرة (≤40) → يُفكَّر بسحب الفوروسيميد (تجربة ReBIC).
  • جرعات مزمنة عالية (>200/يوم) → دعم كل 2-3 أسابيع بكلورثاليدون أو ميتولازون.
  • بوتاسيوم فموي (~20-40 مي.مكافئ/يوم) خاصة بغياب مضاد الألدوستيرون، هدف≥4. نقص بوتاسيوم غالبًا يترافق مع نقص مغنيسيوم — مكملات مغنيسيوم مطلوبة أيضًا.
ارتفاع BUN/كرياتينين مع المدرات:

بـHF الحاد غير المعوَّض: غالبًا يعكس احتقانًا متفاقمًا (المريض لا يزال محمَّلاً بالسوائل)، لا إفراط إدرار — يجب الاستمرار/زيادة الإدرار حتى الجفاف السريري. بالحالة المزمنة المستقرة: غالبًا يعكس انكماشًا مفرطًا بالحجم — تقليل الجرعة مطلوب غالبًا، إلا مع علامات احتباس.

جرعات مزمنة عالية (>160/يوم) قد تكون حتى مرتبطة بانخفاض الوفيات بتحليل معدَّل، طالما لم يرتفع BUN. علاجان حديثان يُقللان جرعة مدرات اللوب مع تقليل الوفيات وتبطيء تدهور الكلى: ARNI وSGLT-2 inhibitors.

VI-B

الديجوكسين

يجمع تأثيرًا انقباضيًا إيجابيًا خفيفًا مع تأثير زمني سلبي — الدواء الإينوتروبي الوحيد الذي لا يزيد الوفيات. يُثبِّط مضخة Na/K ATPase بالغشاء العضلي، يزيد Na داخل الخلية، ثم Ca عبر التبادل السلبي Na-Ca (تأثير إينوتروبي). يزيد النغمة المبهمية (يُعاكس فرط الكاتيكولامينات) → يخفض المعدل، يزيد تقلبية HR، توسع وعائي طفيف. هذا التعديل العصبي-الهرموني يحدث بمستويات منخفضة ويُفسِّر معظم الفائدة. EF يتحسن حتى بجرعات منخفضة (حتى 5%).

مفارقة التركيز: التأثير الانقباضي يقوى بتركيزات متوسطة/عالية، لكن قد يُضعف الفوائد العصبية-الهرمونية — يُفسِّر جزئيًا زيادة الوفيات بالمستويات العالية. جرعات أعلى تُحسِّن EF/التقلص أكثر، دون تحسن إضافي بالأعراض أو ضبط المعدل.

الاستطباب: أعراض مستمرة رغم كل الأدوية (IIa). تجربة DIG (نظم جيبي): قلَّل وفيات فشل الضخ، عوَّضها زيادة وفيات اضطرابات النظم → تأثير محايد على الوفيات الكلية. قلَّل دخول المستشفى ~30%، خاصة بـEF<25% وClass III-IV. خطر أعلى بالنساء (مستويات دم أعلى). بـAF+HF: خيار ثانٍ إن لم تكفِ حاصرات بيتا لضبط المعدل. لا يُوقَف إلا بسمية دوائية (السحب يُفاقم HF).

الجرعة: 0.125 ملغ/يوم لمعظم المرضى؛ يوم بالتناوب لصغار الحجم/النساء/>70/الفشل الكلوي؛ 0.25 للشباب كبار الحجم بوظيفة كلوية طبيعية. لا حاجة لجرعة تحميل بـHF (فقط باضطرابات فوق بطينية).
المراقبة: يُقاس المستوى بعد ~أسبوعين (استقرار)، أهم بـ: فشل كلوي، نساء، تداخلات دوائية، اشتباه سمية. هدف الحضيض≤0.8 نانوغرام/مل (≥6 ساعات من آخر جرعة). تجربة DIG: 0.5-0.8 = انخفاض وفيات؛ >1.1 = ارتفاع وفيات. كل الفوائد (هيموديناميكية، EF، عصبية) حدثت بالجرعة/التركيز المنخفض — يُبرز أهمية التعديل العصبي-الهرموني على الإينوتروبي.
السمية: اضطرابات نظم بطيئة/سريعة (تسرع أذيني مع حصار؛ تسرع وصلي غير نوبي؛ VT بما فيه ثنائي الاتجاه)؛ غثيان/قيء؛ هالات بصرية/هلوسات ضوئية؛ تغيرات عصبية. تظهر عادة>1.5-1.8، لكن قد تحدث بمستويات أقل مع الاستخدام الطويل أو نقص بوتاسيوم. نصف العمر~36 ساعة (تأثير يستمر~4 أيام بعد الإيقاف). DigiFab (أجسام مضادة) يُوصى به مع اضطرابات نظم+عدم استقرار ديناميكي.
VI-C

إيفابرادين (Ivabradine)

مخفِّض نقي للمعدل، مثبط مباشر للعقدة الجيبية.

تجربة SHIFT: HF انقباضي Class II-IV، EF≤35%، دخول مستشفى سابق (سنة)، معدل≥70 رغم أقصى حاصر بيتا محتمل. قلَّل دخول المستشفى/وفيات HF بـ26%؛ فائدة ثابتة حتى Class IV.

لا دور بـAF (يعمل فقط على العقدة الجيبية)؛ قد يزيد طفيفًا خطر AF بالنظم الجيبي. بعد المعايرة الكاملة لحاصرات بيتا، فقط ~14% من المرضى يستوفون شروط استخدامه.

VI-D

مثبطات ناقل الصوديوم-الغلوكوز 2 (SGLT-2 inhibitors)

توصية Class I بـHFrEF (ESC). SGLT-2 هو الناقل الرئيسي للغلوكوز بالأنبوب القريب، يُعيد امتصاصه متزامنًا مع الصوديوم. تثبيطه يُسبب بيلة سكرية → إدرار أوزموزي وناتريوريسيس.

الأدلة السريرية:
  • بمرضى السكري: تقليل دخول المستشفى بـHF~35%، بصرف النظر عن HF الأساسي.
  • DAPA-HF (EF<40%، ±سكري [58%]، NYHA II-IV): داباجليفلوزين قلَّل دخول المستشفى (سكريين وغير سكريين)، حسَّن الأعراض، قلَّل الوفيات 17% — فوق علاج قياسي كامل (معظمهم NYHA II).
  • EMPEROR-Reduced (إمباجليفلوزين): نتيجة مماثلة. جرعة الفوروسيميد لم تتغير لمعظم المرضى.
آليات الفائدة: تأثير مدر أوزموزي وناتريوتيكي؛ تأثيرات استقلابية قلبية مباشرة (زيادة أجسام كيتون — وقود أكثر كفاءة؛ زيادة أكسدة الغلوكوز القلبي أكثر من الدهون)؛ تأثيرات كلوية (تباطؤ انخفاض GFR مقارنة بالوهمي). تحذير: يُتجنَّب بـGFR<30.
VII

الأجهزة الطبية (Devices)

أ. مقوم نظم/مزيل الرجفان القابل للزرع (ICD)

50% من وفيات HF بسبب VT/VF، والباقي بفشل ضخ نهائي منخفض النتاج. احتشاءات متأخرة تُسهم بـ30-50% من كليهما. الموت المفاجئ أكثر شيوعًا نسبيًا بـClass II من IV.

الاستطباب:
  1. ثانوية: تاريخ VT مستدام.
  2. أولية: اعتلال إقفاري/غير إقفاري، EF≤35% مستمر رغم العلاج الأمثل، NYHA II-III، توقع بقاء>سنة. Class I + اعتلال إقفاري مع EF<30% يُعتبر مستطبًا أيضًا.
فترات الانتظار: >40 يومًا بعد MI؛ >3 أشهر بعد إعادة التوعية (إقفار مزمن)؛ 3-6 أشهر باعتلال غير إقفاري (للتأكد من عدم قابلية العكس) — معقولة لا إلزامية (ACC).
لا استطباب بـClass IV (وفيات مرتفعة جدًا؛ ICD يُحوِّل نمط الوفاة من VT لفشل ضخ دون تقليل الوفيات الكلية). الاستثناء: Class IV قادر على الحركة مع استطباب BiV pacemaker → BiV/ICD مفيد. حالات مشابهة بلا فائدة واضحة: CKD مرحلة≥4 (MADIT 2)؛ أمراض مرافقة عديدة (>70 سنة+دخول متكرر).
حساب جرعة DigiFab (سمية مزمنة): عدد القوارير = (مستوى الديجوكسين نانوغرام/مل × الوزن كغ) ÷ 100. مثال: 50كغ، مستوى 3 → 1.5 قارورة. الآلية: يرتبط بالديجوكسين مُشكِّلاً مركبًا غير نشط يُطرَح كلويًا؛ نصف عمر 15-20 ساعة (يطول بالفشل الكلوي). ملاحظة: مستوى الديجوكسين الدموي يبقى مرتفعًا/يزيد بعد DigiFab لكن يمثل الشكل المرتبط غير الفعال — راقب نقص بوتاسيوم كأثر جانبي.

ب. جهاز تنظيم البطينين (BiV) — إعادة التزامن القلبي (CRT)

20-30% من مرضى HF لديهم QRS>120 ملي ثانية (~80% بسبب LBBB) → عدم تزامن داخل/بين البطينين → كفاءة انقباضية ضعيفة وMR وظيفي. مدة QRS ترتبط مستقلاً بزيادة الوفيات/الأعراض. CRT يُحفِّز كلا البطينين معًا لإعادة التزامن.

الاستطباب: EF≤35% + QRS≥150 (خاصة LBBB أو تحفيز RV) + NYHA II-IV (قادر على الحركة) رغم العلاج الأمثل، جيبي أو AF — يُضاف ICD (جهاز مشترك). IIa: LBBB مع QRS 130-150، أو RBBB مع QRS>150.
عدم الاستجابة (~30%):
  1. QRS العريض لا يعني دائمًا عدم تزامن حقيقي (كلما زاد QRS، زادت احتمالية الاستجابة). إيكو عدم التزامن يساعد باختيار مرضى QRS 130-150 (CARE-HF).
  2. الاعتلال الإقفاري بندوب كبيرة يستجيب أضعف (ندب غير قابلة للعكس).
  3. وضعية القطب البطيني الأيسر غير المثلى (القمة بدل الجدار الجانبي القاعدي).
  4. RBBB النقي أقل استجابة (خاصة إن كان RV الجانب المتأخر) — يفسر جزئيًا ارتباط RBBB بوفيات أعلى من LBBB بسجلات CRT. قد يستجيب مع QRS>150 أو دليل إيكو على عدم تزامن LV.
  5. إيكو عدم التزامن مفيد فقط بـQRS 130-150 و/أو RBBB — لا قيمة له بـQRS<130 (30% يُظهرون عدم تزامن مرئي لكن CRT لا يُفيدهم).

الفائدة: تحسين البقاء، الأعراض، EF (CARE-HF، RAFT)؛ تقليل حجم LV الانقباضي (إعادة تشكيل عكسية)؛ تقليل MR الوظيفي (تزامن حركة الوريقتين)؛ تحسين الوظيفة الانبساطية (تقليل مدة الانقباض → زيادة زمن الامتلاء). تحسن عرضي فوري، يتبعه إعادة تشكيل خلال أشهر.

AF وCRT: مرضى AF مع EF≤35% وQRS عريض يستفيدون بنفس درجة النظم الجيبي — يحتاجون ضبط معدل صارم لضمان تحفيز مستمر (لا اعتماد على توصيل عفوي)؛ قد يتطلب استئصال العقدة AV. بطء النظم: 5-10% من EF≤35% يحتاجون Pacemaker لبطء النظم (لا لعلاج HF بذاته)؛ إن احتاج تحفيزًا بطينيًا متكررًا، BiV PM أفضل من RV PM بـEF≤35% (أو حتى<50%) — IIa بصرف النظر عن NYHA.

Class IV المعتمد على إينوتروب: CRT لا يُوصى به عمومًا، لكن مع QRS>150 قد يحقق فائدة دراماتيكية: تحسن كبير بالبقاء خلال سنة، وفصل 93% عن الإينوتروب.

VIII

تدابير علاجية أخرى

  1. تقييد الصوديوم: <2-3غ/يوم. تقييد السوائل 1.5-2 لتر/يوم بـ: HF متقدم، غير معوَّض، أو نقص صوديوم.
  2. التدريب البدني (HF المستقر): يُحسِّن وظيفة الأوعية، استخلاص الأكسجين العضلي، والأعراض.
  3. أوميغا-3: (تجربة GISSI-HF، 1غ/يوم) تقليل طفيف بالوفيات (NYHA II-IV، بصرف النظر عن EF)، خطر نسبي 9% (IIa). الهدف: 850 ملغ/يوم فعلي (يختلف المحتوى بين المنتجات 350-850 ملغ/غرام).
  4. مضادات التخثر: بـAF، خثرة LV، أو تاريخ سكتة/TIA مع خلل LV شديد. الأسبرين: بالاعتلال الإقفاري. فائدته غير مؤكدة بغياب CAD — قد يُعاكس فائدة ACE-I (NSAID)؛ تحليل WATCH: ارتبط بزيادة دخول المستشفى بـHF.
→ الجزء 5 ↩ فهرس الفصل الجزء 7: علاج HFpEF وHF الحاد ←