↩ فهرس الفصل 2
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الثاني (الجزء 9)

قصور القلب

2
CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine

الفصل 2: قصور القلب — الجزء 9

ملاحظة سريرية: بـHF اللاتعويضي، غالبًا يُوصف ضيق النفس بأنه "ضغط بالصدر" — لا يُعتبر مؤشرًا نوعيًا للذبحة، ولا ينفي وجود CAD.

IV-A

علاج قصور القلب الحاد: المدرات البولية بالتفصيل الكامل

مدرات اللوب الدعامة الأساسية. الجرعة الابتدائية الوريدية: 40-80 ملغ (يجب أن تُساوي أو تتجاوز عدديًا الجرعة الفموية اليومية — 40 وريدي≈80 فموي). 20 وريدي قد تكفي بـHF خفيف بلا استخدام مزمن. >80 قد يلزم بالفشل الكلوي/مقاومة المدرات (حتى 200 ملغ بجرعة واحدة).

محدودية الشكل الفموي بالطوارئ: الوذمة المعوية/ضعف التروية الهضمية تُبطِّئ الامتصاص وتُسطِّح منحناه، فلا يبلغ عتبة الإدرار (المرتفعة أصلاً بـADHF).

الاستجابة الدوائية: راحة فورية (توسع وريدي)، يتبعها إدرار (ذروة 30-60 دقيقة، يستمر 4-6 ساعات). بمجرد الجفاف السريري، يُحوَّل لجرعة فموية للمحافظة.

بروتوكول تحديد الجرعة العتبية:
  • عدم استجابة لجرعة X خلال 1-2 ساعة (بول<500 مل) = X أقل من العتبة → ضاعف الجرعة بالساعتين التاليتين.
  • العتبة الوريدية المعتادة: 40-80 (بلا فشل كلوي)؛ حتى 200 (بالفشل الكلوي، خلال 30 دقيقة).
  • بعد تحديد الجرعة الفعالة: عدِّل التكرار لبلوغ هدف إدرار يومي (مثال 4 لتر/24 ساعة).
السمية الأذنية: جرعات>120 قد تكون سامة — يُنصح بإعطاء بطيء خلال 30 دقيقة.
التكرار مقابل الجرعة الواحدة: عدة جرعات يوميًا (كل 6-12 ساعة) بـHF الحاد. بعد تحديد العتبة، زيادة الجرعة المفردة لا تُضيف فائدة (الاستجابة القصوى منخفضة). التكرار على العتبة يمنع "إعادة امتصاص الصوديوم بعد الإدرار" بفترات الانقطاع — مثال: عتبة 40 كل 6 ساعات أفضل من 80 كل 12 ساعة.
التسريب الوريدي المستمر: إن تجاوزت الحاجة اليومية 250 ملغ — معدل 10-40 ملغ/ساعة. لا يبدأ إلا بعد بولَس فعال يُحدث استجابة؛ كل زيادة بمعدل التنقيط تتطلب بولَس مصاحبًا.

القاعدة للمرضى على علاج مزمن بمدرات اللوب: بولَس وريدي≥الجرعة الفموية الواحدة عدديًا؛ الجرعة اليومية الوريدية الإجمالية≈2.5× الفموية اليومية (~5× بالتكافؤ الحيوي) — مُثبَتة بتجربتين. مثال: 60 فمويًا BID (120/يوم) → 120 وريدي Q12h أو 100 وريدي Q8h، يُعدَّل حسب الاستجابة والهدف (3.5-5 لتر بول/24 ساعة).

عدم الاستجابة للجرعة القصوى — تشخيصان:
  1. انخفاض شديد بتدفق الدم الكلوي (نتاج غير كافٍ، أو ضغط غير مناسب~90-100) → إينوتروب غالبًا يبدأ الاستجابة.
  2. أذية كلوية جوهرية (نخر نبيبي حاد) — غير مستجيبة للمدرات.

استجابة متوسطة (مثال: ~500 مل بعد 160-200 ملغ) → إعادة امتصاص بالأنبوب البعيد (ما بعد عروة هنلي) — أضِف مدر ثيازيدي أو مضاد ADH ("حصار متسلسل للنفرون").

خيارات الحصار المتسلسل: ميتولازون فموي 2.5-20 ملغ/يوم؛ هيدروكلوروثيازيد فموي 25-50؛ كلورثيازيد وريدي 500-1000. تولفابتان (مضاد مستقبلات ADH): إدرار مائي بالأنبوب البعيد، 15-30 ملغ/يوم — يُقلل "الهروب الأنبوبي البعيد" لكن لا يُحفِّز إدرارًا بغير المستجيبين أساسًا. الميتولازون يعمل بكلا الأنبوبين (قريب+بعيد)، يبقى فعالاً بالفشل الكلوي المتقدم كباقي الثيازيدات (خاصة مع مدر لوب)؛ طويل المفعول، لا حاجة لإعطائه قبل ساعة من مدر اللوب. سبيرونولاكتون بجرعات عالية ممكن، لكن بداية بطيئة (2-3 أيام)؛ لم يُظهر زيادة حادة بالإدرار (ATHENA-HF).
هدف الإدرار: توازن سلبي 2-3 لتر/يوم (بول 3.5-5 لتر) — ينطبق على HF الأيمن الحاد الاحتقاني أيضًا. هدف أقل إن: لا وذمة محيطية كبيرة + لا توسع LV/RV (علاقة ضغط-حجم حادة الميل)؛ أو الاستسقاء هو العرض الأساسي.
الآثار الاستقلابية والحلول:
  • نقص K/Mg/Ca.
  • نقص الصوديوم (الأشيع، بسبب ADH+عصبي هرموني — بول مدر اللوب نصف مركَّز، قد يُسبب نظريًا فرط صوديوم لكن العكس أشيع). دمج ثيازيد+لوب يزيد الملوحة البولية → يفاقم نقص Na/K. الحل بنقص شديد (<125): تولفابتان 15 ملغ ×1-2.
  • قلاء استقلابي انكماشي: علامة نقص كلوريد — أبطئ الإدرار أو عوِّض K. الحل: أسيتازولاميد (مثبط أنهيدراز كربوني بالأنبوب القريب) يُخرج بيكربونات+صوديوم، يُعاكس القلاء.
  • تدهور الكلى (~30% بالمستشفى، كرياتينين≥0.3 أو≥1.5× الأساس، أو GFR≥30%↓): استمر بالإدرار إن استمر الاحتقان (السبب احتقان وريدي مستمر — متلازمة قلب-كلى — لا "إفراط إدرار"؛ الأشيع أن نقص الإدرار وارتفاع الضغوط يتزامنان مع تدهور الكلى).
IV-B

متلازمة القلب-الكلى الحادة (النوع الأول)

تدهور تدريجي بوظيفة الكلى+تراكم سوائل بمريض HF حاد، مع ضعف استجابة للمدرات. دراسة ESCAPE: علاقة ضعيفة بين المؤشر القلبي القاعدي وتدهور الكلى — النتاج قد يكون طبيعيًا مركزيًا، لكن التروية الكلوية الموضعية منخفضة. تحدث بحتى 50% من HF الحاد، عبر 5 آليات:

  1. فرط الحجم بذاته: يزيد الحمل الخلفي الوريدي الكلوي، يعيق الجريان الأمامي. تروية الكلى=ΔP÷R (بين الضغط الشرياني الكلوي وضغط الوريد الكلوي). ضغط RA عند القبول وبعد العلاج هو أهم عامل منفرد لتدهور الكلى بـHF الحاد.
  2. هبوط الضغط الشرياني بالعلاج: يرتبط بقوة بتدهور الكلى — مثال: انخفاض SBP>15% أو 10-15 ملم من خط أساس~115. الكلى تعتمد على ΔP المحلي أكثر من النتاج الكلي؛ آليات التنظيم الذاتي (توسيع الوارد/تضييق الصادر) منهكة مسبقًا بـHF/CKD، وتنشيط الأنجيوتنسين/الودي يزيد حساسية الكلى لانخفاض ΔP.
  3. بطء إعادة تعبئة البلازما: المدرات تُزيل السوائل من داخل الأوعية أولاً، يُعاد ملؤها من الحيز الخِللي حسب "زمن إعادة التعبئة". إن كان الإدرار أسرع من إعادة التعبئة، ينخفض الحجم داخل الأوعية فعليًا رغم فرط الحجم الكلي — مريض بفرط حجم 20 لترًا قد لا يتحمل فقدان 5 لتر/يوم أو 2 لتر خلال 3 ساعات (نقص حجم فعال مؤقت → تفعيل RAAS/الودي → انخفاض GFR، حتى مع نتاج مركزي محفوظ لاحقًا).
  4. ارتفاع الضغط داخل البطن: من الاستسقاء/احتقان الأحشاء → متلازمة الحيز البطني → زيادة الضغط الوريدي الكلوي، بصرف النظر عن CVP.
  5. CKD مسبق: أقوى عوامل الخطر (ضعف التنظيم الذاتي، حساسية أعلى للضغوط الديناميكية).
هامش تقني — الاستسقاء: الصفاق ينقل≤500 مل/يوم فقط للدوران. بمريض استسقاء شديد كعرض أساسي، إدرار 2 لتر/يوم يحدث على حساب الحجم داخل الأوعية مباشرة (لا يُعوَّض بسرعة من الاستسقاء) — خطر نقص حجم فعال/هبوط ضغط/نقص تروية كلوية.
→ الجزء 8 ↩ فهرس الفصل الجزء 10: الترشيح فوق الطبيعي، الإينوتروبات، والدعم الميكانيكي ←