↩ فهرس الفصل 2
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الثاني (الجزء 8)

قصور القلب

2
CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine

الفصل 2: قصور القلب — الجزء 8

3

القصور القلبي الحاد وفشل القلب اللاتعويضي الحاد

مقدمة

متلازمات الحضور الحاد الثلاث

  1. تدهور HF المزمن (ADHF): الأشيع (~70%)، غالبًا أول عرض لـHF مزمن تقدمي.
  2. HF حاد جديد (De novo): ~25% — بسبب إقفار/MI حاد، قلس صمامي حاد، أزمة HTN مع خلل انبساطي حاد، أو التهاب عضلة قلب كاسح. LV غير متوسع هنا (بخلاف المزمن/ADHF).
  3. تدهور نهائي: ~5% — اعتلال انقباضي مزمن شديد مع تدهور تدريجي لا يمكن كبحه.

~50-60% انقباضي، الباقي HFpEF. كل من ADHF وDe novo قد يظهران بشكل مفاجئ. رغم أن فرط الحجم ظاهر سريريًا بمعظمهم، فئة فرعية (خاصة الظهور المفاجئ) قد يكون لديها فرط حجم خفيف فقط مع ارتفاع شديد بضغط الامتلاء (إعادة توزيع السوائل).

Figure 4.7
الشكل 4.7 — التسلسل الزمني للتدهور الديناميكي، حتى بالعروض التي تبدو مفاجئة: يوم -25 ارتفاع ضغط LA/PA؛ يوم -15 ارتفاع BNP وتغير المقاومة الصدرية؛ يوم -5 زيادة الوزن؛ يوم 0 ظهور ضيق النفس والقبول. حتى مع زيادة وزن خفيفة (كـHFpEF)، ضغط الامتلاء يرتفع تدريجيًا قبل الأعراض بأسابيع — يفتح نافذة للتدخل المبكر.
I

محفزات التدهور الحاد (تتمة)

و. القصور الصمامي الحاد (خاصة MR الديناميكي الوظيفي): يُسهم بالتدهور الحاد عبر تأثير فوري على ضغط الامتلاء وحجم القذف.

ملاحظات: 30-64% من مرضى HF الحاد لديهم فشل كلوي متوسط/شديد بالقبول — غالبًا نتيجة HF نفسه لا إفراط إدرار. الفشل الكلوي يُفاقم فرط الحجم، يُنشِّط المحاور العصبية-الهرمونية، ويزيد قابلية تجاوزات الصوديوم الغذائية — حلقة مفرغة قلب-كلية. PE قد يُفاقم فشل RV، لكن نادرًا يُسبب وذمة رئوية. 40-50% بلا محفز واضح.
II

الأنماط السريرية لفشل القلب الحاد

يجب تقييم بُعدين دائمًا: (1) الاحتقان (Congestion)؛ (2) التروية المحيطية.

1. الاحتقان ("الرطب"): Orthopnea (حساسية~90%)، Bendopnea، وذمة محيطية، خراخر (غير شائعة)، انصباب جنبي، استسقاء، JVP مرتفع، S3، P2 عالٍ (LLSB/القمة).

علامة مميزة لفرط الحجم: غياب انخفاض SBP/ضغط النبض≥30% أثناء مرحلة الشد بمناورة فالسالفا — حساسية/نوعية~90%. (تفصيل تقني: يُقاس بمراقبة ضغط مستمرة غير غازية، أو بجهاز BP cuff منفوخ فوق SBP قليلاً — استمرار أصوات كوروتكوف دون Overshoot بعد التحرير = احتقان).

2. التروية المحيطية ("البارد"): إنذار أسوأ (وفيات مضاعفة عن "الدافئ"). SBP<90-100؛ ضغط نبضي ضيق (<25% من SBP — أقل حساسية بالمسنين لتصلب الشرايين)؛ Pulsus alternans؛ هبوط ضغط عرضي بجرعة منخفضة من ACE-I؛ برودة الساعدين/الساقين (أنوعية من اليدين/القدمين)؛ إعياء شديد/نعاس؛ تشين-ستوكس؛ تدهور كلوي شديد؛ نقص صوديوم.
الأنماط الديناميكية الثلاثة:
  1. رطب ودافئ: الأشيع (~66%) — احتقان دون انخفاض نتاج.
  2. رطب وبارد (~30%): احتقان+انخفاض نتاج. هبوط شديد<90 فقط بـ5%. لاكتات مرتفع+SvO2<60% يدعمان التشخيص.
  3. جاف وبارد (~5%، أسوأ إنذار): انخفاض نتاج بلا وذمة — نقص حجم، أو HF شديد بحجم طبيعي.

ملاحظة: الصدمة القلبية قد تحدث أيضًا باعتلال مزمن شديد+محفز تدهور (عدوى، اضطراب نظم، إفراط موسِّعات/تخدير) — الاحتياطي المحدود لا يجاري توسع الدورة؛ فرط الحجم بذاته يُقلل تروية العضلة ويُضعف النتاج، مُطلقًا حلقة مفرغة.

III

علاج فشل القلب الحاد: تشخيص وعلاج العوامل المحفِّزة

أ. استبعاد وعلاج الإقفار: ACS مؤكد (تغيرات ST، Q جديدة، تروبونين>1) → مضادات صفيحات/تخثر فورًا + تدخل مبكر؛ STEMI أو صدمة+ST شديد → إعادة توعية طارئة. حتى بغياب اشتباه ACS، يُجرى تصوير الشرايين كجزء من تقييم HF الحاد/الشديد (إن لم يُجرَ سابقًا)، يُفضَّل بنفس الاستشفاء بعد إدرار كافٍ. سجل OPTIMIZE-HF: CAD يرتبط بوفيات أعلى خلال 60-90 يومًا (بصرف النظر عن EF)؛ الفرق يُلغى بإعادة التوعية قبل/أثناء الدخول.

ب. علاج HTN الحاد (يُفصَّل بجزء لاحق).

ج. الرجفان الأذيني: المعدل المستهدف بـHF لاتعويضي: 100-110 (يُحسِّن النتاج وتفريغ LA). >110-120 عكسي (يُقلل تقلص العضلة المنهكة، خاصة HFrEF) — يُخفَّض لـ<110 (ESC). >130 مع تدهور شديد (صدمة/وذمة رئوية) → DCCV فوري.

ضبط النظم الاختياري: يُنظَر به قبل الخروج بـAF مستمر يُعتقد أنه محرك رئيسي لتفاقم HF (حتى بمعدل مضبوط) — أظهر تحسن نتائج وزيادة EF>10% بتجارب استئصال AF مقابل ضبط المعدل فقط. HF جديد+تشخيص AF/تسرع أذيني حديث: 25-50% اعتلال ناتج عن التسرع — يُبرر ضبط نظم اختياري. AF-CHF لم يدعم تقويم نظم بمستقرين Class II، لكن لا يستبعد الفائدة بمن تدهور حديثًا.

د. الجراحة النهائية أو MitraClip: يُنظَر بها بـMR وظيفي شديد مستمر رغم المدرات والعلاج الدوائي لـHF.

هـ. البحث عن: فقر دم، عدوى، فشل كلوي، نقص صوديوم. نقص الصوديوم غالبًا يشير لـHF متقدم منخفض النتاج + ارتفاع فازوبريسين + تخفف دم بفرط الحجم. فرط الصوديوم بالخارجيين غالبًا يشير لجفاف (نادر جدًا بـHF الحاد).
و. خزعة عضلة القلب: عند اشتباه التهاب عضلة قلب حاد/كاسح.

آلية ارتفاع التروبونين الخفيف بـADHF: ارتفاع LVEDP يضغط الدوران التاجي الميكروي، يُقلل التدرج الأبهر-LVEDP المُحرِّك للتاجي — يفسر الارتفاع الطفيف الشائع دون خثرة تاجية. 6% من ADHF يُظهرون تروبونين ملفتًا>1 بصرف النظر عن CAD — يبقى مؤشر وفيات مرتفعة حتى بغياب CAD.

→ الجزء 7 ↩ فهرس الفصل الجزء 9: علاج الاحتقان والمدرات الحادة ←