اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية

الانتشار حسب العمر/المرض: 3-4% بعمر 65-75؛ 10% بعمر≥80. بمرضى HF: 4% بClass I؛ 50% بClass IV. بالمقابل، 34% من مرضى AF لديهم HF.

البداية: غالبًا بـPACs من أوردة الرئة، أو تسرع/رفرفة أذينية.

Lone AF: 30-45% من الانتيابي، 20-25% من المستمر — بعمر<65 بلا مرض قلبي/رئوي/HTN. حتى هنا توجد تغيرات بنيوية أذينية (توسع، خلل وظيفي)+انتشار أعلى لـHTN بالمجال العالي الطبيعي (130-140 انقباضي) يُسهم بـAF. مع التقدم بالعمر، قد يُطوِّرون HTN/مرضًا قلبيًا يُسهم بتطور AF.

النسيج/الفيزيولوجيا: تليف الأذين الأشيع نسيجيًا، قد يسبق AF. توسع LA>50% من المرضى (متوسط 40±8ملم). قد يكون سببًا أو نتيجة — يزداد بـAF المستمر، ينقص بعد التقويم.

إعادة التشكيل الكهربائي: تقصير تدريجي لفترة الجموح الفعالة — يُفسِّر لماذا AF المستمر طويلاً يُصعِّب استعادة/حفظ الجيبي ("AF يُولِّد AF").

الآلية: محفز (Trigger، غالبًا PACs من أوردة الرئة)+ركيزة (Substrate، تمدد/تليف الأذين → عدم تجانس التوصيل → Microreentry). الدوائر تتصادم "كأعاصير" تُولِّد أعاصير جديدة تنتشر بالأذينين.

1. انتيابي: ينتهي تلقائيًا<7 أيام (غالبًا 24-48 ساعة)؛ أو يُنهى بتقويم نظم خلال≤7 أيام من بدئه (تصنيف أحدث).
2. مستمر: >7 أيام أو يتطلب تقويمًا بعد>7 أيام. مستمر طويل الأمد: >12 شهرًا مع خطة لضبط النظم.
3. دائم: فشل محاولات التقويم؛ نكس مبكر بعده؛ أو قرار بعدم المحاولة (مثلاً لاعرضي بعد ضبط معدل، مع احتمال نكس مرتفع كـAF مزمن>سنة أو LA>5سم).

النكس والتطور: يتناوب المريض بين الأشكال. تقدمي: معدل التحول من انتيابي/مستمر لمستمر/دائم~15% بالسنة الأولى.

مصطلحات خاصة: AF الحاد: عرضي حديث/متكرر (شكل من الانتيابي أو المستمر المبكر). مُشخَّص حديثًا: غالبًا حاد وعرضي، لكن قد يكون بلا أعراض (~21% يُكتشف صدفة، قد يكون موجودًا منذ أسابيع-سنوات).

AF الصمامي: مرتبط بـMS أو صمام ميكانيكي — خطر سكتة أعلى من غير الصمامي. لا يشمل (ACC 2019): صمام حيوي أو مرض صمامي شديد آخر غير MS.

4 عواقب رئيسية:

1. خثرة بالزائدة الأذينية اليسرى (LAA) → انصمام.
2. تسرع المعدل → ضعف امتلاء البطينين.
3. فقدان الانقباض الأذيني (Atrial Kick) — قد يُسهم بـ40% من النتاج بمرضى HF المستقرين.
4. عدم انتظام النظم بذاته يُقلل النتاج مقارنة بمعدل مماثل منتظم.

استجابة بطينية سريعة≥110 مستمرة>أسبوعين قد تُسبب اعتلال عضلة قلب بتسرع القلب.

A. مضادات التخثر: تُعطى بصرف النظر عن كون AF انتيابيًا أو دائمًا. النكس اللاعرضي يحدث بمعدل×12 من العرضي. دراسة AFFIRM: خطر السكتة الإقفارية ارتبط بقوة بغياب/عدم كفاية مضاد التخثر حتى باستراتيجية ضبط النظم. العلاج الدوائي قد يُقلل شدة/تكرار النوبات لكن خطر السكتة يبقى قائمًا.

3 فئات دوائية: حاصرات بيتا؛ CCB غير-DHP (ديلتيازيم/فيراباميل)؛ الديجوكسين.

• حاصرات بيتا: فعّالة أحاديًا بحتى 70%، خط أول بـHF الانقباضي المعوَّض؛ تأثير مضاد لاضطراب النظم إضافي، قد تُحوِّل AF الأدريناليني للجيبي.
• الديجوكسين: أقل فعالية بالمجهود. أحاديًا فقط بـHF الانقباضي المتفاقم إن تعذَّر البدء الفوري بحاصر بيتا. فعّال بالتركيب (مع حاصر بيتا أو CCB) — كلاهما فعّال/آمن مثل حاصر بيتا+CCB على الأقل.

دراستان حديثتان:

• RATAF: CCB أحاديًا مقابل حاصرات بيتا — CCB حسَّن التمرين/الأعراض/VO2 القمي/NT-proBNP رغم خفض معدل مماثل.
• RATE-AF (متوسط عمر~75): ديجوكسين أحاديًا مقابل بيسوبرولول — الديجوكسين حسَّن NYHA وNT-proBNP بخفض معدل مماثل، مع أحداث سلبية/استشفاء أقل ملحوظ.

الخطة الموصى بها: أولي: CCB أو حاصرات بيتا. ثانٍ: إضافة ديجوكسين، أو حاصر بيتا+CCB. CCB غير مناسبة بـHF الانقباضي. تجنَّب حاصر بيتا+فيراباميل معًا (تأثير سلبي قوي جدًا على التقلص). الثلاثي بـ15-20%، يزيد خطر توقفات مفرطة بالنبض.

الأهداف بالعرضيين (AFFIRM/RACE): راحة<80؛ نشاط معتدل<110؛ متوسط هولتر 24س<100.

RACE II: التحكم الصارم لم يُقدِّم فائدة إضافية مقارنة بالمتساهل (<110 راحة) بـAF الدائم قليل/عديم الأعراض — لا فرق بالوفيات/الاستشفاء/السكتة خلال 3 سنوات. معظم مجموعة المتساهل كان معدلهم فعليًا<100 (85±14) — يُشير أن هدف 100 قد يكون أفضل من 110.

بمرضى HF: التحكم الصارم يُحسِّن النتائج بـHF الانقباضي+نظم جيبي، لا مع AF، ولا بـHFpEF. معدل أعلى قد يُعوِّض فقدان المساهمة الأذينية. التوقفات الليلية مع التحكم الصارم قد تكون ضارة (تُحرِّض VT، تُقلل التدفق). الهدف بـAF+HF: <100 لا <80. يُفضَّل النظر باستئصال AF على الاكتفاء بالتحكم الصارم لتحسين نتائج HF.