↩ فهرس الفصل 5
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الخامس (الجزء 19)

اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية

5

الفصل 5: اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية — الجزء 19

ملحق 5 (تتمة)

بروتوكول الجسر التفصيلي

c. خطر متوسط: CHA2DS2-VASc=5-6. حسابيًا (بمتوسط خطر سكتة سنوي 5%)، خطر السكتة خلال 8 أيام انقطاع يجب أن يكون~0.1% فقط. لكن الدراسات تُظهر خطر انصمام شرياني حول الجراحة أعلى بكثير (0.5-1%) — يُرجَّح بسبب فرط تخثر ارتدادي بعد إيقاف الوارفارين، أو الحالة المولِّدة للتخثر من التدخل الجراحي نفسه.

تجربة BRIDGE (متوسط CHADS2=2.3): لا فائدة للجسر — حوادث انصمام مماثلة مع/بلا جسر، رغم إيقاف الوارفارين 5 أيام قبل الإجراء و INR دون العلاجي حتى 5 أيام بعده. لذلك (ACC): الجسر بـLMWH/هيبارين وريدي محجوز لمرتفعي الخطورة (المجموعة b) فقط؛ الباقي: إيقاف حتى أسبوع بلا جسر.
بروتوكول إيقاف الوارفارين+جسر LMWH:
  • إيقاف الوارفارين قبل 4-5 أيام (4-5 جرعات).
  • بدء LMWH بعد 2.5 يوم من آخر جرعة وارفارين (بعد حرمان جرعتين)، يستمر حتى 24 ساعة قبل الإجراء.
  • مثال (جراحة الاثنين): آخر وارفارين مساء الثلاثاء (يوم-6)؛ إينوكسابارين 1ملغ/كغ SC BID من الجمعة (يوم-3) حتى صباح الأحد.
  • استئناف الوارفارين يوم الجراحة؛ LMWH العلاجي بعد 24 ساعة (منخفض خطر نزف: تنظير، خزعة جلدية) أو 48-72 ساعة (عالي الخطر: جراحة هضمية/عظمية/استئصال سليلة).
  • استمرار LMWH~5 أيام حتى يصل INR للمستوى العلاجي.
إجراءات بسيطة (سنية بسيطة، جلدية، ساد، تنظير بلا خزعة): يُستمر بالوارفارين+عوامل إرقاء موضعية. NOAC: حجب جرعة واحدة صباح الإجراء، أو انقطاع جزئي (يوم واحد NOAC أو يومان وارفارين).
NOACs عمومًا: أسهل تدبيرًا (نصف عمر 10-15س، قريب من LMWH — لا مبرر لاستبدالها به). يُوقَف: 4 أنصاف عمر(~يومان) قبل جراحة كبرى، أو يوم واحد قبل إجراءات بسيطة. يُستأنف: 24-72 ساعة (24 بعد منخفض الخطر/تخدير نخاعي، 48-72 بعد عالي الخطر).

القصور الكلوي يؤثر خصوصًا على الدابيغاتران: يُوقَف 4 أيام إن GFR<50، 5 أيام إن<30. ريفاروكسابان/أبيكسابان أقل اعتمادًا كلويًا: يومان إن GFR>30، 3 أيام إن 15-30.

الإجراءات القلبية:
  • قسطرة/PCI فخذية: NOAC يوم-يومان قبل/بعد؛ وارفارين~4 أيام قبل.
  • الشريان الكعبري: أقل خطورة — لا حاجة لإيقاف (حجب جرعة واحدة فقط ممكن).
  • زرع PPM/ICD: BRUISE-CONTROL-2: استمرار NOAC لا يزيد خطر ورم دموي بالجيب مقارنة بالإيقاف — رغم أن كثيرين يُفضِّلون الإيقاف يوم-يومين.
  • استئصال AF: VENTURE-AF وRE-CIRCUIT: الاستمرار غير المنقطع بـNOAC آمن أو أكثر أمانًا من الوارفارين غير المنقطع.
ملحق 6

تدبير ارتفاع INR

بغياب النزيف (ACCP):
  • INR 4.5-10: إيقاف الوارفارين فقط — ينخفض~50% كل يومين (نصف عمر~42 ساعة)؛ يستغرق~2.5 يوم للوصول لـ<4.
  • INR>10: فيتامين K فموي 1-2.5ملغ (جرعة منخفضة) → انخفاض سريع خلال يوم. يمكن استخدامه أيضًا لـ4.5-10 إن يلزم تدخل طبي. يُتجنَّب تحت الجلد (امتصاص رديء).
نزف كبير (أي INR): عكس سريع بـFFP أو مركَّز معقَّد البروثرومبين (PCC، 25-50 وحدة/كغ — الخيار المفضَّل). PCC يحوي عوامل غير مفعَّلة (IX,X,II±VII) بتركيز×25 من البلازما الطبيعية، حجم صغير سريع الإعطاء، يُخلَط مع هيبارين للوقاية من فرط التخثر.
ملاحظة مهمة: تأثير FFP/PCC قصير(<24س) — يُعطى فيتامين K دائمًا لضمان عكس مستمر.
معظم الحالات (عدا صمام ميكانيكي): فيتامين K جرعة عالية (10ملغ فموي أو 5-10ملغ وريدي بطيء) — يُعيد INR الطبيعي خلال 24 ساعة، أسرع من الجرعة الصغيرة. صمام ميكانيكي: تجنَّب الجرعات العالية (فرط تخثر) — جرعة منخفضة+PCC (ACC).

NOACs: ترياق نوعي إن متوفر، وإلا PCC (الجدول 10.8).

ملحق 7

الإغلاق الجراحي والتداخلي للزائدة الأذينية اليسرى (LAA)

الإغلاق الجراحي: ربط/تدبيس/استئصال، بالتزامن مع جراحة صمامات/CABG (IIb). سجل STS: يُقلل الأحداث الخثارية، خاصة بغير المُعالَجين بمضاد تخثر. LAOS III: تقليل أحداث انصمامية (4.8% مقابل 7% خلال 4 سنوات) — لكن معظم المرضى استمروا بمضاد تخثر، فلم يكن الإغلاق بديلاً عنه.

إغلاق غير كامل يحدث بحتى 60% (ربط/تدبيس/استئصال) — يترك جيبًا/جريانًا متبقيًا بـTEE، خطر السكتة يبقى قائمًا (الربط غير الكامل قد يزيد تشكل الخثرات).

الإغلاق التداخلي (Watchman): PROTECT AF وPREVAIL — مقارنة بالوارفارين:
  • زيادة سكتات انصمامية.
  • انخفاض سكتات نزفية.
  • خطر كلي مماثل لكل أنواع السكتة.
  • انخفاض نزف كبير ووفيات قلبية وعائية.
تحذيرات مهمة: خطر إجرائي مبكر (اندحاس تأموري مهدِّد للحياة). يتطلب: وارفارين قصير(6أسابيع)+أسبرين+كلوبيدوغريل(6أشهر)، ثم أسبرين طويل الأمد. ~10% من الخثرات تتشكل بـLA نفسه لا الزائدة (خاصة HF أو AF الصمامي) — يُفسِّر ارتفاع السكتة الانصمامية مقارنة بالوارفارين.

التوصيات الحالية: بأمان NOACs، دور Watchman محدود (IIb) — يُستخدم لمرتفعي خطر النزف طويل الأمد، لكن ليس لمن لديهم مضاد استطباب تام لمضادات التخثر (يتطلب بروتوكول مضاد صفيحات عالي الخطورة 6 أشهر بعد الزرع).

ملحق 8

حالة شائعة: AF مع التوقفات أو بطء القلب العرضي

متلازمة تسرّع-تباطؤ: تناوب AF انتيابي سريع مع بطء جيبي — قد يتفاقم/يُحفَّز بأدوية ضبط المعدل. شائعة بـAF المتقطع (علاج فترات "on" ضار بفترات "off" الجيبية).

الخطر الأساسي: الانتقال من AF للجيبي — العقدة الجيبية المُثبَّطة (Overdrive suppression) تحتاج وقتًا لاستعادة نشاطها → توقف طويل → إغماء عند لحظة الانتقال (الشكل 10.4). أسهل تدبيرًا إن استمر AF (يسمح باستخدام حاصرات AV node). إن لم يستمر: يُحاوَل ضبط النظم لمنع التقطع/التوقفات.
فليكاينيد الخيار الأساسي هنا (الوحيد من AADs بلا تأثير حاصر AV node). بديل: استئصال AF. فشل ضبط النظم → PPM دائم+استمرار أدوية ضبط المعدل.
Figure 10.4
الشكل 10.4 — توقف جيبي طويل عند لحظة الانتقال من AF (الصف العلوي) للجيبي (الصف السفلي) — السبب الأكثر شيوعًا للإغماء بمتلازمة تسرّع-تباطؤ.
AF بطيء ومنتظم = حصار AV كامل+هروب وصلي(40-60). يستدعي إيقاف أدوية ضبط المعدل حتى بلا أعراض؛ استمرار الحصار → PPM. توقفات AF>5 ثوانٍ باليقظة تستدعي PPM حتى بلا أعراض بعد إيقاف الأدوية (Class I، إرشادات ACC الأقدم).
ملحق 9

DCCV بمرضى الاستجابة البطينية البطيئة

استجابة بطيئة بلا أدوية ضابطة = مرض عقدة AV+عقدة جيبية غالبًا. AF يُشكِّل "غطاءً" يُخفي مرض العقدة الجيبية (كما بالملحق 8، Overdrive suppression). بعد DCCV (أو حتى عودة تلقائية)، قد يحدث توقف جيبي — الاستعداد بأتروبين أو تحفيز عبر الجلد ضروري؛ يمكن إعطاء أتروبين وقائيًا قبل التقويم.

ملحق 10

AF بعد جراحة القلب، وAF المرتبط بمحفزات حادة عابرة

أولاً: بعد جراحة القلب

يحدث بـ20-40%، أكثر مع: جراحة صمامات، تقدم بالعمر، HF، تاريخ AF سابق. يظهر باليوم 1-5 (كاتيكولامينات+التهاب). يزول تلقائيًا: 80% خلال يومين، >95% خلال 6-8 أسابيع. لا حاجة لـDCCV عادة بلا عدم استقرار.
الوقاية: حاصرات بيتا قبل الجراحة (خط أول). أميودارون إن ممنوعة (600ملغ/يوم أسبوع قبل، ثم 200-600ملغ/يوم بالمستشفى). دمج الاثنين بمرتفعي الخطر (AF سابق أو جراحة تاجي).
العلاج عند الحدوث: كأي AF حاد. ضبط المعدل: حاصرات بيتا أساسية؛ أميودارون إن ضغط حدّي/HF حاد (قد يُسرِّع العودة للجيبي أيضًا). DCCV دور محدود (نكس~45% ثم زوال تلقائي بصرف النظر). آمن بخطر سكتة منخفض جدًا (0% بدراسة). مضاد نظم قصير(أسبوع) يُقلل التكرار.
خطر السكتة/مضاد التخثر بعد الجراحة:
  • سجل دنماركي: سكتة بعد CABG+AF أقل من AF غير الجراحي (1.8%/سنة مقابل 3%)، مماثل لغير المصابين بـAF بعد CABG.
  • معظم مرضى AF بعد الجراحة لم يتلقوا مضاد تخثر؛ عند استخدامه لم يُخفِّض الوفيات.
  • سجل أمريكي: مضاد تخثر عند الخروج زاد نزف كبير×4.5 بلا تقليل سكتة.
  • سجل دنماركي آخر: AF بعد جراحة صمامات يسارية = خطر مماثل لـAF غير الجراحي؛ مضاد التخثر هنا قلَّل وفيات/سكتات.

الاستنتاج: مضاد التخثر قد يكون مبررًا بـAF بعد جراحة صمامات، أو إن استمر>24-48 ساعة.

ثانيًا: AF بمحفزات حادة عابرة (إنتان، ما بعد جراحي غير قلبي، مرض رئوي حاد)

يزول عادة بعلاج السبب. علاج حاد كـAF جديد، معدل مقبول 110-120 بالحالات الحرجة. أميودارون/ديجوكسين قد يكونان الوحيدين المقبولين بضغط منخفض/حدّي. DCCV إن>150+عدم استقرار (قد لا ينجح بلا علاج المحفز). خطر سكتة أعلى بعد جراحة غير قلبية مقارنة بالقلبية. لا يُوصى عادة بمضاد تخثر/نظم بلا تكرار أو مرض أذيني شديد.

ثالثًا: AF أثناء STEMI/ACS

ليس شكلاً عابرًا بسيطًا (CAD مزمن، الإقفار قد يتكرر) — يُفضَّل غالبًا مضاد تخثر طويل الأمد.

→ الجزء 18 ↩ فهرس الفصل الجزء 20 ←