أمراض قلبية وعائية أخرى

✅ D. الأعراض العضلية غالبًا ليست مرتبطة بالستاتين وحده — قد تتعلق بنقص فيتامينD، اضطراب درقي، أو تداخلات دوائية. قد يتحمل المريض عند إعادة الوصف، خاصة نوعًا مختلفًا(روسوفاستاتين منخفض يومًا بعد يوم، أو بيتافاستاتين). يُعاد فحص الدهون بعد6أسابيع؛ إن بقي LDL>70 أو عدم تحمُّل → يُضاف PCSK9. الهدف: (1)إعطاء ستاتين، (2)LDL<60-70.

✅ E(أي مما سبق). خطورة5-7.5%=توصية ضعيفة(IIb). عوامل تعزيز الخطورة(القصة العائلية، المتلازمة الأيضية، CT كالسيوم، HIV) تُرجِّح بقوة نحو الستاتين(كخطورة7.5-20%=Class I). ملاحظة: سكور كالسيوم=25 يبدو منخفضًا لكنه أعلى من المئوية75 لهذا العمر(بل>90) — يستوجب العلاج(الطبيعي=0 بعمر45).

✅ B خاطئة — سيمفاستاتين ولوفاستاتين يُستقلَبان بشدة عبر CYP3A4(المُثبَّط بديلتيازيم/أميودارون/ماكروليدات/غريب فروت/مثبطات بروتياز) — خطأ القول أنهما ليسا ركيزة له. أتورفاستاتين جزئيًا عبره. روسوفاستاتين(وفلوفاستاتين، عبر2C9) لا يملك هذا التداخل. مثبطات PCSK9 بلا تداخلات دوائية معروفة.

✅ A. رغم LDL=60(الهدف مُحقَّق ظاهريًا)، Non-HDL=120(كلي155−HDL35)، أعلى بكثير من الهدف(<100) — الجسيمات المصلِّبة(VLDL) لا تزال مرتفعة، تُفسِّر الخطورة المستمرة. حتى مع LDL محقَّق، يُضاف إيزيتيميب أو PCSK9 عند عدم تحقيق هدف Non-HDL(ACC). نظرًا لخطورته العالية+تفوُّق بيانات PCSK9: الخيار المفضَّل(قد يُستهدَف LDL<50-55 حتى — تجارب PCSK9/ESC). إيكوسابنت إيثيل يُنظَر فيه فقط بعد تحقيق أهداف LDL وNon-HDL.

✅ D خاطئة — ناهضات GLP-1 تُقلل الأحداث القلبية الوعائية أساسًا عبر تقليل MI، لا HF(هذا دور SGLT-2). E صحيحة: الجمع مع DPP-4 غير مفيد(تأثير GLP-1 يبلغ الحد الأقصى بالناهضات وحدها، رغم أن DPP-4 قد يرفع مستويات GLP-1 الذاتية). B صحيحة(DAPA-HF)؛ C صحيحة(EMPA-REG).