CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine
الفصل 9: أمراض قلبية وعائية أخرى — الجزء 5
IX
حالات فرط التخثر: التصنيف الكامل، وHIT
عالية الخطورة: متلازمة أضداد الفوسفوليبيد؛ نقص بروتين C/S؛ نقص مضاد الثرومبين III؛ طفرة عامل V ليدن متماثلة الزيجوت؛ طفرة البروثرومبين متماثلة الزيجوت. انتشار1-3% بأول نوبة PE/DVT، تُضاعف خطر التكرار×2.5.
متوسطة الخطورة: طفرة عامل V ليدن/البروثرومبين متغايرة الزيجوت. شائعة جدًا(15% و5% على التوالي بمرضى PE/DVT)، تُضاعف الخطر بتواضع(~30%)، لا تستدعي علاجًا ممتدًا بذاتها. واسعة الانتشار بالسكان البيض عمومًا(5% عامل V، 2% البروثرومبين).
HIT(قلة الصفيحات بالهيبارين): أعلى حالات فرط التخثر خطورة. يُفكَّر بها عند أي مريض منوَّم يُصاب بـDVT رغم الهيبارين، خاصة مع انخفاض الصفائح.
لا تُغيِّر هدف INR(2-3)، غالبًا تُعالَج بـNOACs — باستثناء متلازمة أضداد الفوسفوليبيد(ريفاروكسابان أقل فعالية من الوارفارين بتجربة سريرية).
تفصيل
متلازمة أضداد الفوسفوليبيد
يُوصى بالوارفارين غير محدد المدة(Class I بـESC)، هدف INR=2-3. خثرة متكررة أثناء العلاج: يُرفَع الهدف لـ3-4(الأضداد قد تُسبب ارتفاعًا كاذبًا بـINR).
التشخيص بطريقتين: (1)اختبار الأضداد(Anticardiolipin، β2-microglobulin)؛ (2)إثبات إطالة زمن التخثر غير القابل للتصحيح بإضافة بلازما طبيعية(مضاد التخثر الذئبي، إطالة PTT أو Russell viper venom time). لا قيمة تشخيصية أثناء علاج الهيبارين(يُطيل زمن التخثر بذاته).
تدبير
عديمو الأعراض، ودواعي الاختبار، والارتباطات المشتركة
حالات فرط التخثر تزيد الخطر النسبي حتى×15 — لكن الخطر السنوي المطلق للتخثر العفوي يبقى≤1%، حتى بأضداد الفوسفوليبيد. لا تستدعي علاجًا بمضادات التخثر إن عديمة الأعراض — فقط: تجنُّب عوامل خطورة إضافية(موانع حمل فموية)؛ وقاية مناسبة بالمواقف عالية الخطورة.
دواعي اختبار فرط التخثر بعد DVT/PE: مجهول السبب؛ متكرر؛ عمر<40؛ موقع غير مألوف(الطرف العلوي)؛ قصة عائلية.
إن قرار مسبق بالاستمرار طويل الأمد، قيمة الاختبار موضع تساؤل.
توقيت القياس: مضاد الثرومبين III/بروتين C/S قد ينخفض أثناء الخثرة الحادة+بالهيبارين/الوارفارين — يُقاس حادًا قبل البدء، لكن يُؤكَّد بمرحلة مستقرة(بعد إيقاف مضادات التخثر، مثلاً3أشهر) إن غير طبيعي. الاختبارات الجينية(عامل V، البروثرومبين) بأي وقت. يجب تحرٍّ عن السرطان.
ترتبط أساسًا بالخثار الوريدي — العلاقة بالشرياني(MI، سكتة) ضعيفة/مشكوك فيها لمعظمها. حالات ترتبط بكليهما معًا: أضداد الفوسفوليبيد؛ HIT؛ الخباثة(متلازمة تروسو)؛ الصمة المتناقضة؛ أورام دموية خبيثة(تكاثر نقوي، بارابروتينيميات، PNH). قصور القلب+AF قد يُعرِّض لـDVT+صمة شريانية معًا.
X
مآل PE، وإعادة التقييم بعد3أشهر
الوفيات بالعلاج المناسب: منخفض الخطورة(بلا فشل RV)=1-3%؛ Submassive=3-10%؛ Massive>10%(تنخفض بالحالّة).
إعادة التقييم بعد3أشهر(ضيق نفس مستمر/محدودية، أو Submassive أوليًا): إيكو+BNP.
إن نفثة TR>2.8م/ث(أو علامات PH غير مباشرة+BNP مرتفع)→V/Q(عيوب مستمرة غير متطابقة)→إن موجودة→قسطرة قلب أيمن.
X (تتمة)
الانسداد المتبقي، والعجز الوظيفي المزمن
انسداد وعائي رئوي متبقٍّ: ~15-20% بالمتابعة، نادرًا يُسبب PH(3-4% فقط). 81% زوال تام خلال4أسابيع(40% منهم خلال2-7أيام فقط).
عجز وظيفي مزمن شائع(اختبار جهد قلبي-رئوي: حتى47%).
لكن الإيكو طبيعي غالبًا سواء بمحدودية أو بدونها، PH مستمر فقط بـ3%.
لا يبدو ناجمًا عن خلل RV، PH مستمر، أو خثرات كبيرة متبقية. السبب الأساسي غالبًا: نقص لياقة عضلية(خاصة بالسمنة/أمراض قلبية-رئوية مرافقة). مشكوك فيه إن الحالّة الحادة تُؤثر على هذا العجز.
2
الخثار الوريدي العميق (DVT)
القريب(Proximal): المأبضي أو أقرب(الفخذي السطحي — وريد عميق رغم اسمه، أو الحرقفي).
يقود لـPE بـ50%. بالطرف العلوي: الإبطي أو أقرب.
نادرًا: احتقان وريدي شديد يُعيق الجريان الشرياني الأمامي بالشرينات → إقفار حاد يبدأ شاحبًا(Phlegmasia alba dolens) ثم أزرق(cerulea) — alba=أبيض، cerulea=أزرق. بخلاف الإقفار الحاد الشرياني: وذمة ضخمة موجودة، النبضات الشريانية البعيدة تبقى مسموعة بالدوبلر.
البعيد(Distal): أسفل المأبضي. عادة لا يُسبب PE إلا بامتداد قريب(~15%، غالبًا خلال أسبوعين). بالطرف العلوي: العضدي أو أبعد.
الاحتمالية السريرية على3عناصر: علامات موضعية+عوامل خطورة+غياب تشخيص بديل.
منخفضة/متوسطة: D-dimer يستبعد.
إيجابي أو احتمالية عالية: دوبلر وريدي للطرف السفلي.
دقة الدوبلر: حساسية95%(القريب)؛ 50-70%فقط(عضلة الساق). لا يُشخِّص دائمًا DVT الحوضي المعزول(نادر — DVT يبدأ بعيدًا عادة، يصيب الفخذية عندما تتأثر الحرقفية).
يُشخَّص بـ: رؤية مباشرة؛ فقدان قدرة الانضغاط الكاملة؛ فقدان التغيرات التنفسية بالدوبلر الطيفي(جريان أحادي الطور=علامة غير مباشرة لـDVT حوضي).
دوبلر سلبي+شك مستمر: D-dimer لاستبعاد نهائي. إيجابي: إعادة دوبلر بعد7أيام(امتداد عضلة الساق يظهر حينها). اشتباه حوضي معزول+وذمة فخذ شديدة: تصوير وريدي بـCT أو MRI.
الأولي وطويل الأمد مشابه لـPE — غالبًا يبدأ بسهولة بالعيادات الخارجية(ريفاروكسابان أو أبيكسابان).
معظم DVT الحرقفي-الفخذي(خاصة الحرقفي المعزول) لا يُعاد فتحه — ≥25% عرج وريدي+متلازمة ما بعد الخثار(50% بـDVT الحرقفي). متلازمة ما بعد الخثار قد تُؤدي لقرحات وريدية بثلث المرضى تقريبًا.
ACCP: لا يُوصى بحالّة موجَّهة بالقسطرة أو استئصال خثرة روتينيًا.
يُنظَر فيه بخطر نزف منخفض+خثار حرقفي/فخذي مشترك عرضي لا يتحسن سريعًا.
تجربة ATTRACT: لم تُقلل معدل متلازمة ما بعد الخثار، لكن قلَّلت شدتها بالحالات القريبة جدًا(حرقفي/فخذي مشترك) — قد يُبرِّر استخدامًا انتقائيًا.
يُستخدَم أيضًا بحالات Phlegmasia النادرة المهدِّدة للطرف. لا وريدي بلعة — موضعي عبر قسطرة(تسريب r-tPA مطوَّل12-24ساعة)، حتى14يومًا من بدء الأعراض.
✅ انتهى قسم "1: الانسداد الرئوي" بالكامل — بدأ قسم "2: الخثار الوريدي العميق" (DVT)