أسئلة للمراجعة الشاملة — الجزء 13
الحمل والعلاج الكيماوي وأمراض القلب — متفرقات
✅ الإجابة B. بمتلازمة مارفان(وراثة سائدة)، الحمل مع مراقبة دقيقة مقبول بقطر أبهر4-4.5سم دون نمو سريع. الولادة المهبلية مُوصاة بقطر<4سم، وتُقترح أيضًا بمدى4-4.5سم(كهذه الحالة)؛ القيصرية فقط>4.5سم. لا إجهاض ولا جراحة أبهر ما لم يتجاوز4.5سم مع نمو سريع(>3مم).
✅ الإجابة C. رغم أن MS الشديد اللاعرضي بـPA<50 لا يتطلب عادة تدخلاً غازيًا، عند التخطيط المسبق للحمل توصي ACC وESC بـPMBV قبل الحمل حتى لو لاعرضية(فئةIIa) — لأن MS الشديد يحمل خطرًا عاليًا لعدم استقرار ديناميكي دموي بالحمل(نتاج مرتفع وتسرع، خصوصًا بالثلث الثالث). (بالمقارنة: AS الشديد اللاعرضي يُؤخَذ بعين الاعتبار للتدخل قبل الحمل بتوصية أضعف IIa، ولا يُجرى إن كان لاعرضيًا فعلاً مع جهد طبيعي. إن اكتُشف MS شديد بعد الحمل، يُدار دوائيًا بحاصرات بيتا ومدرات، والتدخل فقط إن استمرت أعراض HF شديدة رغم العلاج.)
✅ الإجابة C. يُظهر الإيكو تدلي الوريقة الخلفية التاجية مع MR موجَّه أماميًا(ليس Flail — جسم الوريقة متدلٍّ لكن طرفها لا يزال متجهًا نحو LV)، ويُحتمَل أن يكون شديدًا(LA متوسع). معظم مرضى الأمراض الصمامية القلسية الشديدة(كـMR) يتحملون إجهاد الحمل طالما EF وPA طبيعيان(الحمل يخفض الحمل البعدي). إصلاح الصمام يُعد مناسبًا عمومًا بـMR شديد لاعرضي من تدلي خلفي(فئةIIa) لكن قبل الحمل تحديدًا يبقى فئةIIb فقط(فشل الإصلاح يعني استبدالاً بمخاطر حملية كبيرة). بخلاف الآفات القلسية، الآفات التضيقية(AS، MS) لا تتحمل إجهاد الحمل فيُوصى بمعالجتها قبل الحمل حتى لو لاعرضية(فئةIIa).
✅ الإجابة D. تضيق الصمام الرئوي — حتى الشديد — يُتحمَّل عادة جيدًا أثناء الحمل. إن اكتُشف قبل الحمل، يُعالَج الشديد بالبالون حتى لو لاعرضيًا. إن اكتُشف أثناء الحمل(كهنا)، تُجرى تقييمات شهرية(خطر فشل RV أو اضطرابات نظم)، ولا يُجرى التوسيع بالبالون أثناء الحمل إلا إن حدث فشل قلب أيمن شديد فعليًا.
✅ الإجابة C. يُعتبر تغيّر GLS دالاًّ سريريًا إن تجاوز15% نسبيًا من القيمة الأساسية(هنا:5÷19=26%، أي دالّ فعلاً). يشير التغير الكبير لخلل باطن سريري بوظيفة LV وينذر بخطر أعلى لهبوط EF وفشل قلب مستقبلي — لكن لا دليل على زيادة وفيات بمجرد انخفاض GLS، والمعطيات الحالية لا تدعم إيقاف الدوكسوروبيسين أو التراستوزوماب بناءً على GLS المنخفض وحده. GLS الأساسي غير الطبيعي أيضًا عامل تنبؤي لفشل قلب لاحق لكن لا يبرر إيقاف العلاج الكيماوي.
✅ A←iii(AF، خطر5-10%). B←iv(التهاب عضلة قلب خاطف، تأثير مناعي ذاتي مزدوج). C←v(HTN، حتى20% خطر بما فيها10% HTN شديد؛ وتثبط الشفاء الوعائي برفع خطر خثار تاجي حتى4%). D←ii(تشنج تاجي، حتى20% خطر أثناء التسريب أو أيامًا بعده). (الخثار التاجي i غير مرتبط مباشرة بأيٍّ من هذه الأربعة تحديدًا بهذا السياق.)
✅ الإجابة C. هبوط EF≥16%(هنا20 نقطة، أو>15-10% دون الحد الطبيعي) دون فشل قلب سريري(كهنا) ← يُوقف التراستوزوماب لشهر واحد مع بدء ACE-I وكارفيديلول، ثم يُعاد تقييم EF؛ يمكن إعادة البدء إن عاد EF للطبيعي. (الإيقاف النهائي D يُحجز فقط إن ترافق الهبوط مع فشل قلب فعلي.)
✅ الإجابة C. يُستمر بالميتوبرولول محيط الجراحة(علاج مزمن). بمرضى ضغط مضبوط جيدًا بلا مرض قلبي، أظهرت PREOP-ACEI أن إعطاء ACE-I خلال10ساعات قبل الجراحة يرفع خطر هبوط الضغط أثناء العملية؛ لذا يُوقف ACE-I صباح يوم الجراحة عادة(لا حاجة لإيقاف مبكر بـ24-48ساعة).
✅ الإجابة C. وفق POISE-2 وتحليلاتها الفرعية، مرضى PCI سابق هم الأكثر استفادة من استمرار الأسبرين محيط الجراحة؛ لا تُلاحَظ نفس الفائدة بـPAD أو CAD مستقر دون PCI سابق. (استئصال باطنة السباتي — المستبعَد من الدراسة — يُحتمَل أيضًا أن يستفيد، لكنه ليس أحد الخيارات المذكورة هنا.)
✅ الإجابة B. صورة التهاب شغاف ليبمان-ساكس(التهاب شغاف عقيم بـSLE و/أو متلازمة أضداد الفوسفوليبيد، 10-35% من مرضى SLE) — كتلة مختلطة من خلايا التهابية وخثرات، عادة صامتة سريريًا لكن قد تسبب تليفًا صمّاميًا تدريجيًا وقلسًا؛ الانصمام الجهازي نادر. العلاج: كورتيكوستيرويدات عادة مع مضادات تخثر؛ الجراحة محصورة بالقلس الشديد فقط. (يُشبهه سريريًا "التهاب الشغاف الماراني" بالسرطانات النقيلية.)
✅ الإجابة B. الكوليسترامين(راتنج متبادل شاردي) يخفض LDL~20-25% لكنه يرفع الدهون الثلاثية، خصوصًا بمرضى TG الأساسي>300 — يتوافق تمامًا مع هذه الصورة(الستاتينات تخفض عادة كلاًّ من LDL وTG لا ترفعها).
✅ الإجابة B. صورة التهاب تامور انصبابي-تضيقي(Effusive-constrictive) التهابي بسياق التهاب تامور حاد مستمر مقاوم. عند اجتماع انصباب متوسط-كبير مع اضطراب ديناميكي دموي واضح، يجب دائمًا التفكير بهذا التشخيص بدل الاندحاس البسيط، لأن البزل غالبًا لن يكون كافيًا وحده(التضيق التاموري نفسه يستمر بالتسبب بالضغط رغم تصريف السائل). علامات إيكو داعمة: E' الإنسي>الوحشي(معكوس)، انعكاس تدفق كبدي انبساطي أوضح بالشهيق، تحرك حاجزي تنفسي واضح. الكورتيكوستيرويد(بريدنيزون~25ملغ/يوم مع خفض تدريجي بطيء لأشهر) يُستخدم كخط ثالث ضروري بهذه الحالة المقاومة الالتهابية، رغم تجنبه عادة بالتهاب التامور البسيط. MRI مفيد للتأكيد(LGE تاموري قوي متوقَّع) لكن ليس ضروريًا دائمًا؛ استئصال التامور الجراحي يُحجز لفشل العلاج الطبي.
✅ الإجابة B(الاندحاس). بالاندحاس، الامتلاء الانبساطي معاق تمامًا فتظهر موجة D مسطحة مع انحدار Y مسطح. أما بالتضيق التاموري الانقباضي وفشل RV فيكون انحدار Y عميقًا. (ملاحظة: صياغة السؤال تصف "نزولاً حادًا بـY ووضوحًا بـX" وهو ما قد يُقرأ كوصف حاد/بارز — لكن السياق الفعلي بالإجابة الرسمية يحدد B=الاندحاس تحديدًا بناءً على تسطح Y كما هو موضح.)
✅ الإجابة B. وجود تواصل بين الأذينين(ثقب حاجزي علاجي المنشأ من البزل عبر الحاجز أثناء استئصال AF) يمنع حدوث Pulsus paradoxus رغم وجود اندحاس فعلي: بالشهيق، يزداد العود الوريدي فتزداد التحويلة يمين-يسار عبر الثقب، مما يمنع الزيادة الطبيعية بامتلاء RV ويُخفف عدم التناسق التنفسي بين البطينين الذي يُنتج Pulsus paradoxus عادة.