أسئلة للمراجعة الشاملة — الجزء 3
فشل القلب واعتلالات عضلة القلب (Heart Failure and Cardiomyopathies)
✅ الإجابة A. الصورة تتوافق مع: (1)احتشاء أمامي غير حاد مع ظهور HF متأخر، أو(2)إقفار مزمن مع عضلة خاملة. رغم موجات Q، لا تنطبق معايير OAT(لا دليل احتشاء حاد، LAD ليس مسدودًا كليًا)؛ غياب ترقق الجدار يدعم الاحتمال الثاني. تُعامَل كـCAD مزمن مع اعتلال عضلة؛ موجات Q لا تستبعد عضلة حيّة(خمول). بدراسة STICH، لم يتنبأ اختبار الحيوية ولا الإقفار بفائدة إعادة التوعي بهذا الاعتلال. (فعليًا: أُجري PCI، وبعد3أشهر تحسّنت Q جزئيًا وHypokinesis خفيف، EF=45%.)
✅ الإجابة C. بخلاف الحالة السابقة، هنا انسداد كلي مع Q أمامية/أمامية جانبية وارتفاع ST مستمر وانعكاس T — يجعل تحسّن LV بعد إعادة التروية غير مرجَّح. لا يُنصح بـPCI معقد لـCTO. دراستا EXPLORE وREVASC لم تُظهرا تحسنًا بـEF أو حركة الجدار مع PCI لـCTO.
✅ الإجابة A(الخاطئة). بـ10سنوات، خفّضت CABG الوفيات ملحوظًا؛ لكن بـ5سنوات كان الاتجاه نحو التقليل فقط دون دلالة إحصائية.
✅ الإجابة E(الخاطئة). لم يتنبأ اختبار الحيوية ولا الإقفار بفائدة البقاء من CABG؛ الباقي صحيح — الحيوية تنبأت بتحسن EF بكلتا المجموعتين بالتساوي، وأشد المرضى استفادوا أكثر جراحيًا.
✅ الإجابة B. ضغط الدم والنبض لا يشيران لصورة "باردة"، والوظيفة الكلوية ليست متدهورة بشدة. السبب الرئيسي هنا: إعادة امتصاص الصوديوم والماء بالنبيب البعيد(مقاومة مدرات)، تُعالَج بحصر النبيب البعيد(ميتولازون أو تولفابتان). الجرعة الوريدية(3أضعاف الفموية) مناسبة أصلاً.
✅ الإجابة C. ذروة الإدرار بعد فوروسيميد وريدي خلال ساعة، تستمر2-3ساعات. يُقيَّم الإدرار بعد1-2ساعة: إن كان<500مل، تُضاعَف الجرعة فورًا. الهدف بعد24ساعة: بول يومي4-5لترات لإزالة الاحتقان فعليًا.
✅ الإجابة F. جميع الخيارات معقولة لكن D وE الأفضلان. قد يكون السبب إعادة امتصاص بالنبيب البعيد(الأشيع لمقاومة المدرات) ← ميتولازون مؤقتًا معقول. لكن بما أن الفوروسيميد فموي، قد يكون ضعف التوافر الحيوي بمريض محتقن هو السبب ← التورسيميد له توافر أفضل، أظهر تفوقًا بدراستين صغيرتين(تقليل دخول المستشفى وتحسين الأعراض؛ وعكس تليف العضلة). السبيرونولاكتون معقول لتقليل الوفيات لكن لا يحقق إزالة الاحتقان السريعة المطلوبة.
✅ الإجابة B. التشخيص التفريقي: (1)HFpEF(خلل ارتخائي درجة1 مع ضغط LA طبيعي بالراحة؛ يُؤكَّد إن ارتفع بالجهد)؛ (2)MR أذيني وظيفي ديناميكي؛ (3)تضخم حاجزي مع LVOT obstruction. الخطوة المباشرة: فحص النفخة بمناورات(رفع الساقين/قبضة اليد يزيدان MR الوظيفي بزيادة العود الوريدي؛ فالسالفا يضعفه؛ العكس تمامًا بـLVOT obstruction؛ المشي السريع يزيد كليهما). بعدها إيكو إجهادي انبساطي أو قسطرة يمنى بالراحة والجهد.
✅ الإجابة B. موجة PCWP حقيقية بـV كبيرة جدًا(صعود بطيء، انحدار حاد، ذروة بعد T). ترتفع V بسرعة لتتجاوز50 عند أدنى مجهود ← MR ديناميكي شديد(قفزت فور رفع الساقين). ارتفاع PA هنا ثانوي لـPCWP لا مرض وعائي رئوي أولي؛ لذا موسّعات الأوعية الرئوية ستُفاقم MR بزيادة التحميل القبلي(قد تسبب وذمة رئوية فورية). قسطرة يمنى بالجهد وحدها غير كافية؛ يلزم إيكو إجهادي لتقييم شدة MR أثناء الجهد، وجود SAM/LVOT obstruction، واضطرابات حركة إقفارية مرتبطة.
✅ الإجابة C. القلب الأميلويدي لا يتحمل CCB أو حاصرات بيتا(قد تسبب انخفاضًا حادًا بـCO أو هبوط ضغط خطير بسبب الصلابة الشديدة). الأميودارون الخيار الآمن نسبيًا حتى لضبط المعدل بـAF. يجب احترام معدل مرتفع نسبيًا(حتى110-120) لأن CO يعتمد على المعدل بشدة(احتياطي حجم ضربة محدود جدًا).
✅ الإجابة C(الخاطئة). يُشاهد LGE منتشر تحت الشغاف شبه شامل بكل أنواع الأميلويد القلبي(ليس خاصًا بـTTR)؛ لكن التغيرات الإيكوغرافية بـTTR أوضح وأشد رغم أن المسار أبطأ تطورًا من AL.
✅ الإجابة C. PVCs متكررة مع NSVT وعيب تروية ثابت يشير لاعتلال عضلة محتمل(ساركويد، ARVD، شاغاس، التهاب عضلة سابق، احتشاء سابق). موقع الجداري السفلي الوحشي مع قابلية اضطراب نظم بطيني يرجّح الساركويد. MRI حساس ونوعي جدًا(LGE بالجدار الأوسط أو تحت الشغاف الخارجي، خصوصًا حاجز قاعدي أو سفلي وحشي). يُنصح بـICD وقائي أو دراسة EP لتحديد الخطورة. حتى الشرايين السالكة لا تستبعد ندبة من تشنج سابق أو خثرة انفتحت تلقائيًا. PET الأيضي أفضل من الترويّي للكشف عن التهاب نشط بالساركويد.
✅ الإجابة C. EF يعتمد بشدة على ظروف التحميل(قبلي وبعدي)، فهو مؤشر إعادة تشكيل أكثر من كونه تقلصية جوهرية. Ees أنقى مقياس للتقلصية الجوهرية، غير متأثر بالتحميل. الشد وdp/dt يتأثران قليلاً فقط، أقل بكثير من EF.