أسئلة المراجعة الشاملة

✅ الإجابة B. صدمة إنتانية مع ARDS واعتلال عضلة إنتاني شديد تطور لصدمة قلبية ثنائية البطين مقاومة. دعم LV وحده(Impella) غير كافٍ: لن يعالج نقص الأكسجة المقاوم ولا فشل RV؛ بل قد يُفاقم فشل RV(سحب الحاجز نحو اليسار موسّعًا RV، وزيادة الجريان الجهازي فالعود الوريدي لـRV). الجهاز الوحيد الداعم لـLV وRV والرئة معًا: ECMO. توجيه السوائل لأهداف مرتفعة(PCWP>12 أو CVP>8) لم يثبت فعاليته(ARDSnet) بل فاقم الأكسجة وأطال التنفس الصناعي؛ رفع PCWP>15-18 نادرًا يزيد CO وهو مضاد استطباب هنا.

✅ الإجابة C. ثلاثة تشاخيص رئيسية لفشل قلب أيمن سائد: التهاب تامور تضييقي؛ اعتلال تقييدي(خصوصًا أميلويد وراثي نظرًا للعمر والتاريخ العائلي)؛ فشل RV شديد. تساوي الضغوط الانبساطية جزئيًا بالدورة التنفسية غير نوعي(يُرى بالثلاثة). المهم: عدم التوافق الانقباضي التنفسي بين البطينين — حساس ونوعي جدًا للتضيق. يُقارَن: نبضة الشهيق الذروة(أقل انخفاض انبساطي سابق) بنبضة الزفير الذروة(أعلى انخفاض، أكبر انفصال LV-RV). الأهم تحليل المساحات الانقباضية لا القمم فقط(المساحة=حجم الضربة). هنا: مساحة LV تنخفض بالشهيق بينما مساحة RV ترتفع بوضوح رغم تشابه القمم ظاهريًا — سلوك متعاكس مميز(Pathognomonic) للتضيق التاموري، يُعزَّز بالتنفس العميق. CT/MRI يمكن أن يؤكدا(تثخن التامور) ويميزا عن الأميلويد، لكن ليس إلزاميًا إن كانت المؤشرات الديناميكية واضحة.

✅ الإجابة C. يُرجَّح داء نشواني TTR(بري أو وراثي طافر)؛ النوع الطافر غالبًا يظهر متأخرًا خصوصًا بالأمريكيين الأفارقة. علامات تحذيرية: SBP منخفض رغم LVH شديد(عادةً يترافق مع HTN شديد)؛ هبوط انتصابي؛ موجات Q كاذبة؛ ارتفاع تروبونين مزمن(يعكس شدة الاعتلال لا CAD)؛ BNP مرتفع جدًا يتجاوز مدى HFpEF المعتاد.

✅ الإجابة B. HOCM مع LVOT obstruction وMR ثانوي بـSAM. كلا الانسداد وSAM يُثارا/يتفاقمان بالموسِّعات أو المدرات؛ إيقافها عادةً كافٍ لتحسين الأعراض والقلس. إن تعذر ضبط HTN بميتوبرولول وحده، تُعاد المدرات تدريجيًا بحذر، ويُفكَّر بديزوبيراميد أو استئصال جراحي إن لم يُتحمَّل العلاج الخافض.

✅ الإجابة B. HOCM شديد الأعراض رغم علاج أقصى(نبض≤60)، حاجز≥30مم. وفق ACC، يُفضَّل الاستئصال الجراحي على الكحولي بسماكة≥30مم(معدل فشل ووفيات أعلى بالكحولي طويل الأمد حتى بسماكة25-30). لكن هذا المريض لديه تاريخ إشعاع صدري مع التهاب جلد إشعاعي مزمن — مخاوف كبيرة حول التئام الجروح جراحيًا. بيانات سجل تشير أن الاستئصال الكحولي ممكن حتى بسماكة>30مم بمعدل تخفيض تدرج وفشل مشابه لـ<30مم، رغم وفيات طويلة الأمد مرتفعة نسبيًا(عدد حالات صغير=67مريضًا فقط).

✅ الإجابة A وD معًا(A هي الخطوة الفعلية؛ D الحقيقة الدوائية الصحيحة إن سُئلت لاحقًا). هدف الدواء بـHOCM: ضبط الأعراض لا خفض التدرج بالضرورة. حاصرات بيتا تثبط التدرج المُثار بالجهد لكن تأثيرها ضئيل بالراحة، مع تحسن عرضي بـ50-60% من المرضى. بما أن المريض حقق تحسنًا مقبولاً، لا يستوفي معايير الاستئصال(محجوزة لـNYHA III/IV). غير واضح إن كان الاستئصال الكحولي يقلل الوفيات(خصوصًا بمن هم أصغر من65)؛ الاستئصال الجراحي أظهر انخفاضًا بالوفيات الإجمالية بالسجلات لكنه يُستخدم أساسًا للأعراض لا تأكيد تحسين البقاء.

✅ الإجابة A. التخطيط الأساسي: تدرج بسيط LV-أبهر(<20)، لا تغيّر بفالسالفا، ارتفاع خفيف غير نوعي بعد PVC واحدة — يتماشى مع AS خفيف أو LVOT obstruction خفيف. بعد ثلاث نبضات متتالية، تظهر ظاهرة بروكنبرو الكلاسيكية(تدرج يرتفع حادًا لـ120 مع انخفاض ضغط النبضة الأبهري) — انسداد ديناميكي بـLVOT. المهم: شكل ما بعد PVC نموذجي لـLVOT obstruction(LV متأخر الذروة "خنجر"، أبهر "Spike-and-dome"). لكن لاحظ: صعوبة تحريض الانسداد(احتاج3نبضات+توقف طويل، لا نبضة واحدة ولا فالسالفا)؛ حاجز15مم فقط(أقل من النموذجي لـHOCM)؛ HTN شديد واضح(انقباضي~180). الأولوية: ضبط HTN بحذر(هو على الأرجح السبب الرئيسي للأعراض حاليًا) — قد يُجرَّب إيكو إجهادي شبه مستلقٍ لتحديد المساهم الأساسي. المدرات والموسّعات عادةً ضارة بالانسداد الديناميكي لكن قد تحسّن الأعراض إن ضبطت الضغط دون تفاقم الانسداد. بما أن المريضة على أقصى حاصر بيتا محتمَل(نبض55-60)، يمكن تجربة جرعة صغيرة من كلونيدين أو مدر ثيازيدي أو ACE-I أو أملوديبين. إن ازدادت الأعراض/الانسداد بعد علاج الضغط، يُفكَّر بديزوبيراميد أو استئصال جراحي(أو البدء بديزوبيراميد بالتوازي). اقتراح إضافي: تحدي نيتروبروسيد بمختبر القسطرة يميز الحالتين.

✅ الإجابة C. MR شديد باتجاه أمامي(لا خلفي كما بـSAM المعزول) يشير لمرض بنيوي حقيقي بالصمام التاجي نفسه(كتدلي الوريقة الخلفية) لا مجرد SAM(الذي يعطي نفثة خلفية الاتجاه لأن الوريقة الخلفية القصيرة تعجز عن ملاقاة الأمامية المسحوبة). هنا يلزم تصغير الحاجز وإصلاح الصمام معًا. MRI وTEE يساعدان بتخطيط الجراحة. ICD غير ضروري(لا معايير خطورة عالية).

✅ الإجابة B. رغم إمكانية D وE، الأرجح بمريض لديه: شرايين غير مسدودة، LVH مع Strain، وتاريخ عائلي موت مفاجئ: HCM بنمط تضخم منتصف البطين مع أمّ دم قمية — نمط فرعي مرتبط بخطر مرتفع للموت المفاجئ وتشكل خثرة قمية. يُوصى بـICD وقائي ومميّعات.

✅ الإجابة B. اتساع LV بالإيكو يشير لفشل LV شديد مع فشل RV ثانوي، لا فشل RV معزول. الاشتباه الرئيسي: خلل بجهاز LVAD(خثرة داخل المضخة أو انسداد كانيولا). ارتفاع القدرة الكهربائية يشير بقوة لخثرة المضخة(الدوّار المتخثر يحتاج طاقة أكبر)؛ التدفق العالي المقروء قيمة زائفة لا تتوافق مع CO الحقيقي(Swan). بانسداد الكانيولا تكون القدرة منخفضة عادةً. سرعة منخفضة بكانيولا الدخول مع إشارة انبساطية شبه غائبة بالإيكو تدعم انسداد الدخول/خثرة المضخة. انحلال دم(LDH مرتفع، بول غامق) يدعم أيضًا. ارتفاع INR لا يستبعد التشخيص(قد يكون ثانويًا لاحتقان كبدي).