Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الثاني (الجزء 13)
قصور القلب
2
CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine
الفصل 2: قصور القلب — الجزء 13
ملحق 1
تدبير فشل البطين الأيمن (RV) المعزول أو السائد
أسباب فشل RV مُنظَّمة بثلاث فئات: (1) زيادة الحمل الضغطي؛ (2) زيادة الحمل الحجمي؛ (3) أمراض RV الأولية. الحاد ينتج عن: احتشاء RV، PE حاد، أو ارتفاع PA حاد (إنتان، ARDS)، أو تفاقم سبب مزمن — ارتفاع PA الحاد هو المحور الأساسي بمعظم الحالات.
ب
الخصائص الشكلية والإيكوية والهيموديناميكية لـRV
RV يشبه هرمًا متصلاً بأنبوب انفنديبولي (المخرج الرئوي)، بخلاف LVOT الليفي (استمرارية ميترالي-أبهري)، RVOT عضلي بالكامل، يفصله عن الصمام ثلاثي الشرف "العرف فوق البطيني" الذي يستمر ليكون "الحزمة المُعدِّلة" على الحاجز. رغم أن قطر RV أصغر من LV بالعرض الرباعي، حجمه ثلاثي الأبعاد أكبر — يفسر EF الطبيعي الأقل لـRV (الحد الأدنى الطبيعي 40%، مقابل LV). بالحالات المرضية، يصبح RV المتضخم كروي الشكل بدل الهلالي.
الإيكو: تشخيص التوسع الخفيف صعب (هندسة معقدة). مؤشرات مساعدة (غير نوعية): RV أكبر من LV بالرباعي، أو كروي بدل هلالي بالطولي.
حركة الحاجز تُميِّز:حمل حجمي — الحاجز يُدفَع نحو LV بالانبساط، يُجذَب عكسيًا نحو RV بالانقباض. حمل ضغطي — الحاجز يُدفَع نحو LV بالانقباض فقط، مُشكِّلاً "حاجز شكل D".
مؤشرا الانقباض: TAPSE (M-mode، طبيعي>16 ملم)؛ S' بالدوبلر النسيجي الجانبي (طبيعي>10 سم/ث). التقييم الأدق: MRI أو تصوير نووي بالمرور الأول.
مؤشر عمل ضربة RV = (متوسط PA-RA)×مؤشر حجم الضربة؛ <0.25 غير طبيعي.
انخفاض Elastance الانقباضي النهائي؛ تراجع RV-PA coupling.
ملاحظة تشخيصية: توسع RV أو PH غير مفسَّرين يتطلبان TEE+دراسة فقاعة (استبعاد ASD مخفي كـsinus venosus).
ج
الفيزيولوجيا المرضية والترابط البطيني
1. حساسية العبء البعدي: RV الرقيق لا يتحمل زيادة PA الحادة (كـPE)، يفشل ويتمدد سريعًا (بخلاف LV). قانون لابلاس: توتر الجدار=الضغط×القطر÷(2×السماكة) — HTN رئوي مزمن يزيد السماكة تعويضيًا (لا يحدث بالحاد). التوسع بذاته يزيد التوتر (لابلاس) → المزيد من التوسع+TR → حلقة مفرغة. التامور يُساعد باحتواء التوسع؛ فتحه/الجراحة القلبية قد يُسبب توسعًا هائلاً.
2. الترابط البطيني: فشل LV يُسبب فشل RV عبر PH+فقدان مساهمة الحاجز (20-40% من ضغط/انقباض RV ينتج من انقباض LV). عكسيًا، فشل RV الحاد يُسبب تمدد التامور وتضيقًا وظيفيًا يضغط LV بالانبساط — التأثير على LV يُقلل النتاج أكثر من فقدان انقباض RV بذاته.
3. التحويل الثانوي عبر PFO: ارتفاع RA قد يُسبب تحويلًا كبيرًا يمين-يسار → نقص أكسجة مقاوم للعلاج.
4. مفهوم RV-PA Coupling وإجراء فونتان: بـPH شديد، قد ينخفض PA للمدى الخفيف/المتوسط مع تطور فشل RV — PA الانقباضي المرتفع أصلاً يتنبأ بتحسن أفضل مع العلاج. RV-PA coupling=TAPSE÷PA الانقباضي (طبيعي>0.31 ملم/ملم زئبقي). فونتان يُظهر أن RV قد لا يكون ضروريًا لسنوات إن كان PA طبيعيًا (تدفق سلبي من RA لـPA) — فشل RV ضار فقط مع: ارتفاع PA، TR (يُقلل النتاج الأمامي)، أو ضغط LV بتوسع RV الشديد. الخلاصة الغريبة: قد يكون عدم وجود RV أفضل من RV متوسع غير وظيفي! RV السميك الخلقي (PS، Eisenmenger) يتحمل الحمل الضغطي دون فشل (تكيف مبكر مع سماكة أكبر).
الشكل 4.10 — حركة الحاجز والتداخل البطيني. (A) طبيعي: الحاجز "ينكمش" لكلا البطينين. (B) فشل LV: الانقباض المحدود للحاجز يحد حجم ضربة RV بنفس مقدار LV. (C) حمل حجمي RV: توسع شديد، دفع الحاجز نحو LV بالانبساط، سحبه عكسيًا بالانقباض (RV ضغط أقل من LV) — الحاجز "يسحب" من حجم ضربة LV بدل المساهمة به. (D) حمل ضغطي RV: وضع طبيعي بالانبساط، دفع مفرط نحو LV بالانقباض (شكل D)؛ RV المتوسع بحمل ضغطي قد يتصرف كحمل حجمي جزئيًا. (E) التهاب تأمور تضيقي: الحركة تُحدَّد بالشهيق/الزفير لا الانقباض/الانبساط (RV يدفع LV بالشهيق، يُدفَع بالزفير)؛ + "ارتداد الحاجز" (اهتزاز انبساطي، خط متعرج بـM-mode).
د
علاج فشل البطين الأيمن الحاد (معزول أو سائد)
الفشل التنفسي/نقص الأكسجة: يُعالَج بعدوانية، حتى التهوية الميكانيكية.
بـRV MI أو PE الحاد: يمكن السماح بحجم بسيط — RV غير المتوسع يزيد حجم الضربة بزيادة الامتلاء قبل التأثير السلبي للترابط؛ CVP مرتفع (حتى 10-14) لا يعني بالضرورة ارتفاع الحجم الحقيقي هنا (علاقة ضغط-حجم مُزاحة يسارًا). إن لم يكن RV متوسعًا وCVP<10-14: يمكن إعطاء 500-1000 مل ملحي. إن لم تكن استجابة، أو RV متوسع، أو CVP>14: تجنَّب التحميل (قد يُفاقم التوسع) — فكِّر بإينوتروب+NO مستنشق لخفض العبء البعدي. الديجوكسين قد يكون مفيدًا أيضًا.
الحفاظ على SBP/SVR: بخلاف LV، RV الفاشل أقل تحملاً لانخفاض SBP الجهازي — لا يستفيد من تقليل العبء البعدي بانخفاض الضغط (RV ليس حساسًا للعبء البعدي الجهازي بهذا المعنى)، بل يعتمد على SBP كافٍ لتغذية شرايينه التاجية. تروية RV التاجية≥50% انقباضية (بخلاف LV الانبساطية أساسًا)، تعتمد على تدرج SBP-ضغط RV الانقباضي. بـPA مرتفع، هذا التدرج ينخفض بشدة → إقفار RV → فشل. مؤشرات مهمة: SBP/PA الانقباضي، أو SVR/PVR.
لذلك، النورإبينفرين مفضَّل (يزيد الانقباضية+SVR، تأثير محدود على PVR بجرعات منخفضة-متوسطة<0.5 ميكروغرام/كغ/د → يُحسِّن SVR/PVR). موسِّعات الأوعية الجهازية سيئة التحمل (تُقلل SVR؛ LV غير الممتلئ لا يستطيع تعويض التوسع). دوبوتامين منخفض الجرعة (<10)/ميلرينون يزيدان انقباضية RV ويُقللان PVR، لكنهما موسِّعان جهازيان — يجب دمجهما مع رافع ضغط (نورإبينفرين/فازوبريسين).
تقليل العبء البعدي (PVR): علاج نقص الأكسجة أساسي. NO مستنشق، ميلرينون مستنشق، أو إيبوبروستينول مستنشق فعالة — تُوسِّع مناطق التهوية الجيدة، تُعيد توزيع التروية، تُقلل تأثير التحويل (يُفسِّر فعالية NO بـARDS مع تأثير ضئيل على SVR).
الحفاظ على النظم الجيبي وتزامن AV: AF أو فقدان تزامن AV له تأثير أعمق بفشل RV من LV — LV صغير ناقص الامتلاء يعتمد كليًا على Atrial kick؛ انقباض RA يرفع ضغط RV ويدفع الدم لـPA مباشرة؛ موجة A كبيرة نموذجية بفشل RV الحاد. DCCV فوري بـAF+صدمة RV حتى بمعدل مضبوط نسبيًا. تنظيم AV متزامن بصدمة RV+AV block (أقطاب مؤقتة أذينية وبطينية منفصلة). رفع المعدل لـ80-110 غالبًا ضروري (كـLV اللامعوَّض) لتحسين الامتلاء/التفريغ بزيادة الدورات.
التهوية الميكانيكية: تُقلل نقص الأكسجة (تُحسِّن PVR/النتاج)، لكن التهوية الإيجابية تزيد عبء RV البعدي مباشرة (بخلاف تأثيرها المُخفِّف على LV) — يُستخدم حجم تياري منخفض وضغط بلاتو محدود.
التحويل عبر PFO: قد يُخفف الضغط عن RV، يُقلل RA، يُحسِّن امتلاء LV والنتاج — رغم تسببه بنقص أكسجة.
