قصور القلب

س1: رجل 62، HTN+COPD متوسط+CKD+سمنة (BMI=37)، ضيق نفس جهدي، لا احتقان. EF طبيعي، LVH متوسط، LA متوسع. خلل انبساطي درجة I، E' منخفضة لكن E/E'<8، ضغوط LA/PA طبيعية. الخطوة التالية؟

✅ D (كل ما سبق). المؤشرات تلمح لـHFpEF محتمل، لكن يجب إثبات ارتفاع الضغوط الانبساطية اليسرى (PCWP أو E/e' مرتفعة) للتأكيد. إن كانت طبيعية بالراحة، يُلجأ لاختبارات الجهد/رفع الساقين، أو قسطرة مع أدينوزين لتقييم الضغوط تحت التحميل. BNP>100 يدعم؛ BNP<35 يستبعد (ESC).

س2: نفس التاريخ، لكن LA طبيعي، E' طبيعية، ضغوط طبيعية. الخطوة التالية؟

✅ D. LA وE' الطبيعيان يُقللان احتمال HFpEF، لكن السمنة+HTN+LVH ترفع الاحتمال (H2FPEF=3، خطر متوسط) — يستحق تقييمًا إضافيًا: BNP+اختبار جهد ديناميكي.

س3: رجل 64، HTN+CKD+COPD، S2 مرتفع منقسم باستمرار، نفخة انقباضية مبكرة LLSB، رفع قصي أيسر، PMI خافت، JVP=15 مع V بارزة وكوسماول، كبد نابض، وذمة خفيفة. صورة: تضخم RA/PA، انصباب جنبي، لا ارتشاحات. BNP=400. السبب الأرجح؟

✅ G (B، C، D). S2 المرتفع المنقسم يوحي بـPH؛ العلامات تدل على فشل RV+TR شديد. لكن BNP المرتفع+PA العالي جدًا+V الكبيرة تُقلل احتمال التهاب التامور التضيقي. الأرجح: HFpEF خفية (سبب شائع لفشل RV بالمسنين مع HTN/CKD)، أو PH ثانوي، أو تحويلة.

س4: إيكو: تضخم RA/RV، IVC ممتلئ غير قابل للانهيار، PA=70، LA متضخم، LV صغير مفرط النشاط، لا تحويلة مرئية، CT بلا PE. الخطوة التالية؟

✅ D (قسطرة يمنى ويسرى). LV الصغير المفرط الحركة لا يتناقض مع HFpEF (LV صغير قاسٍ باحتياطي محدود رغم EF مرتفع). القسطرة: (1) قياس PCWP/LVEDP لتشخيص/استبعاد HF انبساطي؛ (2) Oximetry run لتحويلة يسار-يمين. النتيجة الفعلية: sinus venosus ASD، يُفوَّت غالبًا بـTTE، يُشخَّص بـTEE.

س5: فشل RV شديد+أنساركا، BP=85/60، نبض 105، أطراف باردة، قلة بول. إيكو: RV متوسع شديد، LV صغير EF طبيعي. قسطرة: RA~25 مع V كبيرة، PCWP/LVEDP~25، PA=75/28، CI=1.7. تسجيل متزامن: ضغوط انبساطية متساوية (LV قد يكون أعلى)، نمط Dip-plateau بكلا البطينين، قمم انقباضية متوافقة. التشخيص؟

✅ A (اعتلال تقييدي مع LV قاسٍ فاشل، PH ثانوي، فشل RV ثانوي). LVEDP=25 يُثبت أن LV نفسه فاشل وظيفيًا. النمط النموذجي بالتقييدي: RV متوسع، LV صغير، كلاهما فاشل بسبب محدودية الامتلاء لا نقص الانقباض.

س6: كيف يُعالَج مريض س5 حادًا؟

✅ D (مدرات+نورإبينفرين). صدمة قلبية (BP<90، CI منخفض)+فشل RV بارز. المدرات وحدها غير كافية؛ موسِّعات ممنوعة (SBP<100-110). النورإبينفرين يزيد التقلص+يرفع الضغط الجهازي (تدرج SBP-RV ضعيف~10) → يُحسِّن تروية RV (50% انقباضية). بعد الاستقرار، تُعطى المدرات (تُقلل RVEDP/LVEDP، تُحسِّن النتاج بتقليل الترابط البطيني).

س7: HF جديد EF=20% بلا CAD، تحسَّن بالعلاج. احتمال تحسن/شفاء EF خلال 6 أشهر؟

✅ 70-75%. يعتمد على قابلية عكس السبب (التهاب عضلة قلب، حمل ضغط/حجم) والالتزام بـACEi/ARNI+BB+MRA.

س8: اعتلال غير إقفاري EF=25%، ADHF، على فوروسيميد40 BID+كارفيديلول6.25 BID+ليزينوبريل. BP=145/85، JVP=13. ECG: AF جديد بمعدل 125. الخطوة؟

✅ A (فوروسيميد 80 IV Q8h+تحميل ديجوكسين+نفس جرعة كارفيديلول). AF الجديد محرك التفاقم، لكن استعادة Atrial kick غير فعالة أثناء التفاقم؛ معدل 110-120 قد يكون تعويضيًا. الاستراتيجية: مدرات(~2.5×الجرعة الفموية)+ديجوكسين لضبط المعدل؛ لاحقًا رفع كارفيديلول تدريجيًا ثم التفكير بـCardioversion.

س9: نفس الحالة، لكن ECG يُظهر بطء جيبي 55. الخطوة؟

✅ B (فوروسيميد+تقليل كارفيديلول). معدل 55 بسياق ADHF = عدم كفاءة تقلص زمني، يُساهم بالتفاقم. كارفيديلول يُتابَع عادة لكن يُقلَّل مع بطء واضح/انخفاض نتاج.

س10: نفس الحالة لكن BP=98/70، نبض85، JVP=15، كرياتينين=2.4 (أساس1.4)، نعسان وضعيف، أطراف باردة. العلاج الأولي؟

✅ B (فوروسيميد IV، إيقاف ليزينوبريل، تقليل كارفيديلول، بدء إينوتروب إن لم تكفِ المدرات). المريض "بارد ورطب" مع قصور كلوي حاد. BP=98/70 يسمح بتأجيل الإينوتروب. ليزينوبريل يُوقَف فورًا (أزوتيميا حادة)؛ كارفيديلول يُقلَّل، ويُوقَف تمامًا إن احتاج إينوتروب لاحقًا.

س11: استجاب لمدرات بإدرار 3 لتر. اليوم التالي: لا يزال محتقنًا (JVP=12)، كرياتينين 1.5→1.9، BP=110/70. الخطوة؟

✅ B (استمر بنفس جرعة المدرات). استمرار الاحتقان السريري يعني أن ارتفاع الكرياتينين على الأرجح احتقان وريدي كلوي (متلازمة قلب-كلى) لا إفراط تجفيف — إكمال الإدرار يُحسِّن الكلى عادة.

س12: اعتلال إقفاري EF=20%، بدأ فوروسيميد40 BID+ليزينوبريل5+كارفيديلول3.125 BID. بعد أسبوع: دوخة+إرهاق، JVP طبيعي، لا وذمة، BP=120/75 مع انخفاض وضعي، كرياتينين1.3→1.7، BUN24→50، K=5.5. الخطوة؟

✅ D (إيقاف المدرات مؤقتًا ثم استئنافها بجرعة أقل؛ إيقاف ليزينوبريل 4 أيام ثم 2.5 مرة يوميًا). ارتفاع BUN أكثر من الكرياتينين يشير لنقص حجم — فرط إدرار سبَّب AKI عبر ACE-I. يُعالَج بإيقاف مؤقت واستئناف بجرعات أقل بعد الاستقرار.

س13: نفس النظام، بعد أسبوع: ضيق نفس خفيف جهدي، لا دوخة، JVP طبيعي، لا وذمة، BP=120/75 دون انخفاض وضعي، كرياتينين1.3→1.7، BUN24→32. الخطوة؟

✅ E (استمر على نفس النظام). لا نقص حجم/دوخة؛ ارتفاع كرياتينين طفيف (<0.5) متوقع مع بدء ACE-I ولا يستدعي إيقافه بغياب الأعراض.

س14: بعد أسبوع: دوخة وتعب، JVP=8-9 (مرتفع طفيفًا)، وذمة+1، BP=105/75 مع انخفاض وضعي ملحوظ، نبض60، كرياتينين1.3→1.7، BUN24→32. الخطوة؟

✅ E (استمر بالمدرات، قلِّل ليزينوبريل لـ2.5، أوقف كارفيديلول مؤقتًا). دوخة+انخفاض وضعي مع احتقان مستمر (لا نقص حجم) وكلى مقبولة نسبيًا = خلل انعكاس باروريسيبتوري من كارفيديلول+ACE-I. استمر بالمدرات لإزالة الاحتقان، قلِّل ACE-I، أوقف كارفيديلول مؤقتًا مع إعادة إدخال تدريجي لاحقًا.

س15-16: HF لاتعويضي، LVH+انخفاض ST، Akinesis أمامي قمي EF=25%، سماكة أمامية=7ملم. قسطرة: LAD مسدود كليًا+تدفق جانبي درجة3، RCA تضيق شديد. اختبار جهد: عيب كبير ثابت أمامي قمي بامتصاص55%، عيب انعكاسي خفيف سفلي. مشى 3 دقائق فقط. أفضل وسيلة لإعادة التروية؟ (س15: بلا ذبحة؛ س16: مع Q أمامية وذبحة شديدة بالمشي)

✅ س15: B (CABG دون اختبار إضافي)؛ س16: B (CABG مباشرة دون اختبار عيوشية). بحسب STICH وPARR-2: اختبار العيوشية لا يتنبأ بنتائج CABG؛ وجود موجات Q لا يمنع الاستفادة. عيب ثابت+امتصاص≥50%+أعراض = مبرر قوي للجراحة دون الحاجة لتأكيد إضافي. عند إجراء اختبار العيوشية، يُبحث عن العيوشية الشاملة (≥4 قطع~25% من LV) لا الموضعية فقط.

س17: رجل 37، ألم صدري شديد+ارتفاع ST شامل، احتكاك تأموري، تروبونين=20. إيكو: Hypokinesis شامل+Akinesis سفلي، EF=25%، لا انصباب. قسطرة: شرايين طبيعية. تطور لوذمة رئوية+نقص أكسجة شديد+تنبيب+صدمة تحتاج مقبضين. الخطوة؟

✅ A (IABP+خزعة عضلة القلب). الصورة: التهاب عضلة قلب حاد مع تجليات تأمورية مصاحبة، تطور لصدمة قلبية. قد يكون خاطفًا (قابل للشفاء)، بخلايا عملاقة (يحتاج زرعًا غالبًا)، أو حمضي. IABP للدعم الفوري+خزعة لتحديد النوع بدقة؛ إن لزم لاحقًا: ECMO (فشل RV شديد)، LVAD (فشل محصور بـLV)، أو Impella؛ ستيرويدات إن كانت خلايا عملاقة/حمضية.

س18: HTN+CKD، ضيق نفس شديد+احتباس سوائل. BP=85/72، JVP>15، استسقاء، S2 مرتفع منقسم باستمرار+S3. ECG: فولتاج منخفض بالأطراف بلا LVH، موجات Q حاجزية. إيكو: حاجز=18ملم، حجرة صغيرة، EF طبيعي، RV متوسع، تضخم أذيني. التقييم والعلاج؟

✅ C (ترسيب مناعي دم/بول+تصوير نووي بالعظام؛ تجنَّب ديجوكسين/ACE-I/حاصرات بيتا). الفولتاج المنخفض رغم السماكة+موجات Q كاذبة = ترشيح مرضي لا تضخم حقيقي → داء نشواني. تصوير Technetium pyrophosphate يؤكد TTR؛ الترسيب المناعي يكشف AL. الحجم الانقباضي محدود جدًا (اعتماد كلي على المعدل) — تُتجنَّب حاصرات بيتا/موسِّعات؛ المدرات بحذر شديد.

س19: رجل مكسيكي 50، ضيق نفس+Orthopnea. JVP مرتفع مع انخفاض عميق Y، تضخم كبد، استسقاء، وذمة، رئتان سليمتان. إيكو: EF طبيعي، LV طبيعي، IVC متوسع. أي فحص غير مناسب كخطوة أولى؟

✅ E (تصوير الشرايين التاجية غير مناسب). الصورة فشل RV واضح (احتقان وريدي+JVP مرتفع+استسقاء). الأسباب المحتملة: فشل RV أولي، اعتلال تقييدي، أو التهاب تأمور انقباضي. التقييم المناسب: خزعة دهنية (نشواني)، دراسات حديد (هيموكروماتوز)، CT صدر+اختبار سل (تأمور انقباضي/سل)، قسطرة يمنى ويسرى. القسطرة التاجية غير ضرورية بغياب أعراض إقفارية.

س20-22: اعتلال غير إقفاري EF=15% منذ 5 سنوات، دخولان بـ4 أشهر. هزيل BMI=20، نعسان، BP=90/70، نبض100، JVP=8-9، أطراف باردة بلا وذمة، نفخة MR، أصوات كوروتكوف بالزفير فقط بفالسالفا، كرياتينين=1.7. الخطوة؟ ثم: RA طبيعي، PCWP مرتفع طفيفًا فقط، معدل ضعيف. ثم: بعد LVAD مخطَّط، RA=16، PCWP=30، احتمال فشل RV؟

✅ س20: C (قسطرة يمنى)؛ س21: A (إينوتروب+تحويل لدعم ميكانيكي/زرع)؛ س22: احتمال منخفض لفشل RV بعد LVAD. "بارد وجاف" — القسطرة تُحدد الحاجة لسوائل/مدرات أو دعم إينوتروبي. لا احتقان كبير (RA طبيعي)، السبب الرئيسي نتاج منخفض — القلب بلغ نهاية Frank-Starling (لا يستجيب للسوائل)؛ موسِّعات غير محبذة (قد تخفض الضغط دون رفع النتاج). لتقييم خطر RV بعد LVAD: RA/PCWP=16/30=0.53 (جيد، الحد<0.63)؛ مؤشر عمل ضربة RV=306 (جيد،>300 يدل على أداء جيد) → خطر منخفض.

س23: ألم صدري+اضطرابات نظم+ارتفاع طفيف تروبونين، ECG يُشبه احتشاء (ST↑+Q كاذبة)، شرايين طبيعية. لا مؤشرات تشنج/تمزق صفيحة. التشخيص وأفضل تأكيد؟

✅ C (التهاب عضلة قلب خفيف — يُؤكَّد بـCardiac MRI). نمط احتشاء كاذب بشرايين طبيعية = التهاب عضلة قلب؛ MRI هو الأمثل لتأكيد الالتهاب وتقييم الامتداد/الندبات.

س24: التهاب عضلة قلب شديد سريع التدهور مع VT+Mobitz II، سماكة جدارية (وذمة التهابية). الخطوة؟

✅ B (خزعة عضلة القلب). الصورة توحي بالتهاب عضلة قلب بخلايا عملاقة (مهدِّد للحياة، سريع التقدم). الخزعة Class I لأن التشخيص يُغيِّر التدبير جذريًا (علاج مناعي مبكر/تحويل سريع لدعم/زرع).