؟
تتمة أسئلة المراجعة الشاملة — أسئلة 25-38
س25: شاب، تضخم بطيني ثنائي، موجة دلتا (مسار إضافي)، تضخم أذيني، فيزيولوجيا تقييدية، انصباب تأموري. التشخيص؟
✅ D (داء فابري). يُسبب اعتلالاً تقييديًا+قصورًا كلويًا+تغيرات كهربائية مميزة (موجة دلتا). التشخيص مهم لأنه قابل للعلاج جزئيًا بالإنزيم البديل.
س26: تضخم جدراني شديد بشاب دون فشل كلوي أو HTN مزمن. السبب الأرجح؟
✅ E (HCM، فابري، أو النشواني الوراثي). بغياب الفشل الكلوي، السبب الأرجح اعتلال أولي؛ التضخم الشديد بعمر صغير دون HTN مزمن يرجِّح الأسباب التسللية/الأولية.
س27: امرأة بعلامات فشل RV+توسع RV+TR شديد+PAH، ضغط نبضي واسع، CI>3.5. التشخيص؟
✅ E (HF عالي النتاج). ضغط نبضي واسع+CI مرتفع = مؤشر رئيسي. الأسباب الشائعة: فقر دم شديد، فرط درقية، نقص ثيامين (B1)، ناسور شرياني وريدي.
س28: EF منخفض، VT متكرر رغم أميودارون، شرايين طبيعية. التشخيصات المحتملة؟
✅ E (ساركويد، التهاب عضلة قلب شديد، أو ARVD). ARVD مستبعد نسبيًا هنا لغياب تأثر RV. بمناطق معينة (أمريكا اللاتينية): داء شاغاس. يلزم MRI وربما خزعة.
س29: مسنة، إرهاق+غثيان+فقدان شهية+رؤية صفراء، ارتفاع طفيف بالكرياتينين بعد الإدرار. الخطوة؟
✅ C (إيقاف الديجوكسين). صورة سمية ديجوكسين — تراكم بعد ارتفاع طفيف بالكرياتينين (نساء مسنات نحيلات أكثر عرضة). قِس المستوى فورًا، أوقف مؤقتًا، أعد المعايرة بجرعة أقل.
س30: ✅ B. CRT مفيد بـClass IV القادرين على الحركة، لا المعتمدين على الإينوتروب — رغم أن QRS>150 قد يستفيد بشدة. RA>PCWP يشير لفشل RV شديد = مضاد استطباب لـLVAD منفرد (يزداد سوءًا بعده).
س31: ✅ B. LBBB يُشاهد بأي اعتلال، لكن Late enhancement قاعدي دليل قوي على ساركويد قلبي (يدعمه PH). الخزعة حساسيتها ضعيفة~25% (الإصابة قاعدية بالحاجز عادة). سبب الوفاة الأشيع: اضطراب نظم — يُوصى بـICD مع LGE حتى EF>35%. يُوصى بـCT صدر لإصابات غير قلبية.
س32: ✅ D. Takotsubo مع ECG يُشبه STEMI+صورة ACS/صدمة. قاعدة LV مفرطة التقلص → LVOT obstruction → شفط الوريقة الأمامية → MR. النفخة/التدرج من الانسداد الديناميكي لا AS (لا تكلس، شكل مخطط الضغط يُميِّز). الإينوتروب/IABP يُفاقمان الانسداد — استخدم ناهضات ألفا حتى الاستقرار (يستقرون سريعًا عادة).
س33: ✅ E. التهاب عضلة قلب شديد متقدم (لمفاوي خاطف قابل للعكس، أو خلايا عملاقة مستمر بالتدهور) — الخزعة تُحدد التشخيص.
س34: ✅ E (CentriMag أو ECMO). صدمة مقاومة بفشل ثنائي البطين — يُفضَّل الدعم المؤقت (قابلية عكس). ECMO لأيام قليلة؛ CentriMag لأسابيع (يحتاج جراحة). Impella غير مناسب (يدعم LV فقط).
س35: ✅ D (سبيرونولاكتون+CardioMEMS عند الحاجة). TOPCAT يدعم بقوة تقليل الدخول بـHFpEF. إن بدا متوازنًا حجميًا، يُستند بتعديل المدرات على الضغط الرئوي/BNP لا الأعراض فقط.
س36: ✅ A (القسطرة التاجية ليست ضرورية — العبارة خاطئة كما هو المطلوب). HF حاد بسبب HTN (HFpEF)؛ تروبونين طفيف بلا نمط ارتفاع/هبوط نموذجي = ضغط لا احتشاء؛ ST↓ يتماشى مع نمط إجهاد LVH.
س37: ✅ B (تقليل المعدل بحاصر بيتا لا يُحسِّن الأعراض — العبارة خاطئة). LV صغير صلب يعتمد على المعدل للنتاج (لا يستفيد من فرانك-ستارلينغ)؛ خفض المعدل قد يُفاقم النتاج. مفيد: مدر بجرعة صغيرة، سبيرونولاكتون، أكسجين بالجهد.
س38: ✅ C، D، E، F. مقارنة بالرجال، النساء لديهن: وفيات أقل عمومًا (HFpEF أكثر انتشارًا)؛ وفيات أقل حتى بـHFrEF (إلا الإقفاري، متساوٍ)؛ استفادة أكبر من CRT (LBBB وغير إقفاري أكثر انتشارًا)؛ استفادة أقل من ICD (ببعض الدراسات).
I
اعتلالات عضلة القلب النوعية: اعتلال عضلة القلب الناتج عن اضطراب النظم
3 أنواع، قابلة للعكس خلال 2-12 أسبوعًا بعد السيطرة على الاضطراب، غالبًا دون ندوب كبيرة بـLV. قد يكون الاضطراب السبب الوحيد، أو عاملاً مفاقمًا باعتلال موجود.
أ. اعتلال بتسرع القلب (Tachycardia-Induced)
توسع ثنائي البطين ثم قصور، بأي تسرع غير مضبوط يستمر>أسبوعين (نطاق: 3 أيام-6 أشهر) — نضوب مخازن الطاقة، "سبات إقفاري". توسع دون تضخم جداري يُذكر، فقط ترقق خفيف.
قد يحدث حتى بمعدل مزمن 105-110 (يُعتبر طبيًا مقبولاً عادة) — لا يُكتشف إلا بعد فشل القلب. مرتبط بـ: AF غير مضبوط، رفرفة أذينية، تسرع أذيني، أو PJRT. الاضطراب قد لا يكون مستمرًا — تسرع>10-15% من ساعات اليوم قد يكفي. الاشتباه: تسرع جديد>105-110 متزامن مع تدهور HF (25-50% من AF الجديد المصاحب لتدهور حديث)؛ أو استمرار ارتفاع المعدل رغم تحسن الاحتقان بالمدرات.
العلاج: بعد تحسين الاحتقان، استهداف المعدل<100 (فعّال بقدر هدف 80، حسب RACE-II)؛ ضبط النظم (استئصال، DCCV، مضادات نظم). المآل: تحسن بـ2-12 أسبوعًا بعد ضبط الإيقاع (انقباض يتحسن أولاً، ثم انكماش LV تدريجيًا)؛ ضبط المعدل فقط يُحقق تحسنًا طفيفًا فقط؛ تغيرات خلوية دقيقة تبقى — يفسر عودة الفشل السريعة مع عودة التسرع.
ب. اعتلال بـPVCs
PVCs>10% من إجمالي النظم (هولتر) قد تُسبب توسعًا+انخفاض EF. 7-30% من عبء PVC>10% يُصابون بالاعتلال (خاصة>24%). بنموذج كلاب: نصف الحيوانات بعبء 33% أُصيبت. يتطور ببطء (شهور-سنوات)، يتحسن بـ2-12 أسبوعًا بعد الاستئصال.
الآليات المرضية: خلل تعامل الكالسيوم (انقباضان متقاربان → تراكم كالسيوم سيتوبلازمي → تحفيز أولي ثم انخفاض حساسية القنوات → تناقص الانقباض؛ توقف بعد PVC يُنشِّط الودي ضارًا). لكن غير كافٍ وحده: PACs المماثلة لا تُسبب الضرر نفسه؛ عدم التزامن البطيني (LV dyssynchrony) من أهم العوامل، خاصة مع QRS>150 أو منشأ PVC من السطح الخارجي (Epicardial). عدم تزامن AV (انقباض أذيني ضد صمامات مغلقة، بفواصل<450 ملي ثانية) → نقص نتاج+موجات A مدوية بالوداجي.
مقارنة: AF يُسبب اعتلالاً بخلل كالسيوم مزمن؛ التسرعات المزمنة تحميل كالسيوم أوضح من PVC. نسيجيًا: لا تليف/Apoptosis بـPVC (فقط تغيرات وظيفية/كهربائية)؛ قد يحدث تليف خفيف بالتسرعات المزمنة/AF.
التشخيص: بمرضى اعتلال+PVC>10%، تُعتبر PVC السبب/عاملاً مفاقمًا بـ~85% من الحالات. خصائص داعمة: غياب ندبات MRI؛ PVCs نمطية (Monomorphic) لا متعددة البؤر؛ Hypokinesis شامل؛ تقوية ما بعد PVC (ارتفاع SBP/ضغط النبض≥10 بعد PVC) → احتمال تحسن EF بعد الاستئصال مرتفع.
الاستقصاء والعلاج: هولتر 6 أيام لتحديد العبء بدقة. قبل الاعتلال: حاصرات بيتا/فيراباميل (10-24% فعالية) أو فليكاينيد (Ic،>70%)؛ 12% تنخفض تلقائيًا. بعد الاعتلال: استئصال بالقسطرة أو أميودارون (كلاهما فعّال). PVCs متكررة لاعرضية بوظيفة طبيعية: لا حاجة للعلاج (قابل للعكس)؛ مراقبة EF كل 6-12 شهرًا.
ج. اعتلال بـAF
(راجع الفصل 10، القسم 8.) AF يُسبب انخفاض EF عبر معدل بطيني سريع (شكل من التسرع)؛ لكن حتى مع ضبط المعدل، AF بذاته يُضعف الانقباض عبر: (1) فقدان مساهمة الأذين بالتحميل القبلي (↓حجم الضربة)؛ (2) عدم انتظام النظم (فواصل R-R قصيرة تُضعف الحجم أكثر — نفس المعدل، النظم غير المنتظم يُنتج نتاجًا أقل بكثير من المنتظم، ويُسبب خللاً أشد بتنظيم الكالسيوم).
دراسة CAMERA-MRI: استئصال AF بمرضى AF مضبوط المعدل+HF حسَّن EF بـ10-18%. الاشتباه: AF+غياب ندبة/تليف بـMRI+انخفاض EF مستمر رغم ضبط المعدل.
د. اعتلال بـLBBB
LBBB كامل بلا مرض قلبي/تاجي واضح قد يُسبب DCM عبر عدم تزامن LV — يحدث بـ<5-10% من مرضى LBBB، يتطور خلال سنوات/عقود (متوسط 11.6 سنة).
الأدلة الداعمة: LBBB المعزول يرفع خطر HF 2-3× (Swedish وFramingham)؛ 20-25% من مرضى EF منخفض+LBBB هم "مستجيبون فائقون" لـCRT (EF يعود طبيعيًا) — يدعم أن عدم التزامن هو السبب الرئيسي؛ الاحتمال أعلى بالنساء+اعتلال غير إقفاري+QRS≥150. العلاج التقليدي لـHF لا يُحسِّن EF بهذا النوع (يحتاج CRT).