↩ فهرس الفصل 2
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الثاني (الجزء 16)

قصور القلب

2
CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine

الفصل 2: قصور القلب — الجزء 16

II

التهاب عضلة القلب الفيروسي (Viral Myocarditis)

1. تحت السريري: بلا أعراض/فشل قلب، ذاتي الشفاء عادة، لكن أقلية يُصابون لاحقًا بـHF مزمن يُشخَّص كـDCM مجهول السبب بعد سنوات.
2. السريري:
  1. خفيف حاد: EF 40-50%، فشل خفيف±التهاب تأمور. >90% يتعافون بأسابيع-أشهر.
  2. شديد حاد: فشل قلب/خلل كبير بـLV. 35% شفاء كامل، 40% تحسن كبير، 25% تدهور — وفيات 5 سنوات~50% لمن استمر الفشل (تُعادل DCM مجهول السبب).
  3. شديد جدًا حاد: فشل حاد جديد (~أسبوعين) مع صدمة قلبية أو VT. LV طبيعي الحجم (لم يُمنح وقتًا للتمدد)، سماكة جدارية شديدة (وذمة) → قد تُخفض فولتاج QRS. نوعان:
    • لمفاوي خاطف: غير مستقر حادًا لكن قد يتعافى كليًا بدعم مناسب (رافعات ضغط/أجهزة بطينية). السبب: تثبيط سيتوكينات لا نخر خلوي. سجلات قديمة: بقاء>90%/10سنوات؛ حديثة: 80%/60يوم فقط.
    • بالخلايا العملاقة: تدمير مناعي ذاتي، تدهور سريع، اضطرابات بطينية غير قابلة للعلاج، خلايا عملاقة نسيجيًا (منشأ هستيوسيتي)، يُلاحَظ بالشباب ذوي استجابة مناعية عدوانية.
متلازمة تُحاكي MI: بأي نوع حاد/شديد جدًا — ألم شبيه بالتهاب التامور+تغيرات ECG+CRP مرتفع+انصباب تأموري التهابي. تغيرات ECG: منتشرة (كالتهاب تأمور)، أو موضعية (نمط "احتشاء زائف" Pseudoinfarction) — تستدعي قسطرة لاستبعاد CAD مع ST↑+تروبونين↑.
مؤشر تشخيصي مهم: بمريض HF حاد بلا CAD، ارتفاع التروبونين الكبير (أكثر من المتوقع بـHF المعتاد) يُشير لالتهاب عضلة قلب. خلل LV غالبًا شامل، قد يكون قطاعيًا. بالشباب مع AV block أو VT، فكِّر بـ: ساركويد، ARVD، التهاب عضلة قلب (خلايا عملاقة/حمضي)، طفرة Lamin A/C، شاغاس — هذه الأمراض تُسبب اضطرابات نظم قبل ظهور مرض عضلة القلب الواضح.
التشخيص: الخزعة (معايير Dallas: ارتشاح لمفاوي+نخر عضلي) القاطعة، أو تحليل جزيئي للمادة الفيروسية. حساسية منخفضة (35-50%) بسبب الطبيعة البقعية؛ أعلى (~85%) بالخلايا العملاقة (انتشار أوسع). تُطلَب فقط بالشديد جدًا لتأكيد الخلايا العملاقة تمهيدًا لمثبطات مناعية/VAD/زرع.
العلاج المناعي: مزيج 2-3 من: بريدنيزون، موفيتيل ميكوفينولات، أزاثيوبرين، سايكلوسبورين، موروموناب. يُحسِّن البقاء بلا زرع لـ69% (سنة)، 58% (5 سنوات). قد يُستخدم ستيرويد±أزاثيوبرين باللمفاوي الخاطف، رغم عدم إثبات فائدة واضحة بالعشوائية للحاد العادي.

التشخيص الظني المبكر: ألم صدري+تروبونين↑+ECG مرتفع/منتشر مع شرايين سليمة ولا Takotsubo → التهاب تأمور-عضلة قلب (Perimyocarditis). HF بلا سبب واضح → افتراض التهاب عضلة قلب أو DCM وراثي.

دور MRI: إشارة T2 مرتفعة (وذمة/التهاب حاد)؛ LGE بـT1 (موت خلوي/تليف). يختلف عن MI: لا يتبع توزيع الشرايين؛ نمط تحت نخابي أو منتصف الجدار (لا تحت شغافي/شامل)؛ تحت الشغاف غالبًا سليم؛ نادرًا شامل الجدار.
III

التهاب عضلة القلب الحمضي الحاد (Eosinophilic Myocarditis)

الأسباب: فرط تحسس دوائي (بنسلين، سلفا)؛ التهاب أوعية Churg-Strauss؛ متلازمة فرط الحمضات (النوع المزمن=متلازمة لوفلر)؛ أو مجهول السبب.

الخصائص: فرط حمضات بـ75% (قد يتأخر ظهوره)؛ أعراض جهازية (حمى، طفح، تعب). حتى بغياب فرط الحمضات، التعرض لدواء متحسس+انخفاض EF حديث/تروبونين↑ يستدعي الاشتباه. الآلية: الحمضات تهاجم الشغاف → خثرات LV/RV بـ15-30%.
العلاج: سحب الدواء المسبب+ستيرويدات عالية الجرعة — يستجيب جيدًا جدًا (بخلاف الأنواع الأخرى). الخزعة (بالحالات الشديدة/غير الواضحة) تُظهر ارتشاحًا حمضيًا.
IV

اعتلال عضلة القلب المرتبط بـHIV

يُعزى لعدوى مباشرة، مناعة ذاتية محفَّزة بـHIV، أو عدوى مشتركة (CMV، توكسوبلازما، EBV)، أو نقص سيلينيوم. يجب تمييزه عن الاعتلال العابر القابل للعكس بالمرضى الحرجين المنومين.

يظهر عادة بـCD4<400؛ ~8% يُطورون اعتلالاً خلال 5 سنوات متابعة. قد يبدأ كالتهاب عضلة قلب حاد. الشكل التوسعي عالي الخطورة: وفيات>50% خلال سنتين (يعكس جزئيًا تقدم المرض نفسه).

التشخيص/العلاج: بمسار متدهور/غير مفسَّر، تُجرى خزعة لتحديد/علاج عدوى انتهازية مصاحبة. فعالية HAART بتحسين الاعتلال غير واضحة تمامًا. الخلل الانبساطي شائع بـHIV لكن لا يؤثر على المآل طويل الأمد إلا مع انخفاض EF المصاحب.

V

مرض شاغاس (Chagas Disease)

طفيلي Trypanosoma cruzi، ينتقل بـ"حشرة التقبيل" (kissing bug)، شائع بأمريكا اللاتينية.

الحادة: غالبًا خفيفة؛ نادرًا التهاب عضلة قلب حاد+HF (قابل للعكس عادة). المزمنة (بعد سنوات، ~30% يُطورونها): فشل ثنائي البطين + تمدد رأسي (Apical aneurysm) شبه نوعي. مضاعفات: خثرات، اضطرابات توصيل، اضطرابات نظم.

الآلية: استمرار الطفيلي داخل العضلة+استجابة مناعية مدمِّرة. التشخيص: اختبارات مصلية. العلاج: HF بالمعايير المعتادة؛ Benznidazole فعّال بالمرحلة الحادة، قد يُبطِّئ تطور المزمن المبكر — لكن دراسة كبيرة لم تُظهر فائدة بتقليل الأحداث القلبية بالمرحلة غير المتقدمة (EF طبيعي)، رغم تقليل واضح للطفيلي بالدم.

VI

الساركويد القلبي (Cardiac Sarcoidosis)

تسلل حبيبي (Granulomatous) داخل عضلة القلب.

الآلية النسيجية: حبيبات+وذمة (مبكرًا) → تليف (متأخرًا). سماكة الجدار بالحبيبات → خلل انبساطي؛ أو ترقق بالتليف+أم دم موضعية → خلل انقباضي. المناطق الأكثر إصابة: الحاجز القاعدي والجدار الجانبي لـLV → Akinesis/Dyskinesis موضعي + اضطرابات توصيل (AV block≥2، RBBB/LBBB، موجات Q كاذبة) + اضطرابات نظم (VT، PVCs، أذينية). RV لا يُصاب مباشرة عادة، لكن PH قبل شعري قد يُسبب فشل RV ثانويًا.

الانتشار: 20-30% من مرضى الساركويد لديهم تورط قلبي مجهري، فقط 5% أعراض سريرية واضحة. 80-90% لديهم تورط رئوي/منصفي مصاحب؛ 5-20% معزول قلبيًا فقط. الوفاة: الأشيع موت مفاجئ بالنظم/الحصار (30-65%)؛ الثاني اعتلال تدريجي.

التشخيص — سيناريوهان:
  1. ساركويد خارج القلب معروف: فحص شامل (قصة+ECG+إيكو+هولتر) لكل المرضى. عند خلل، MRI (تغيرات=يرجِّح بشدة؛ طبيعي=احتمال منخفض). PET-FDG يحدد الالتهاب النشط (يفيد بتحديد المستجيبين للستيرويد، خاصة مع AV block/VT/خلل LV). MRI وPET متكاملان: MRI=تليف/ندب؛ PET=التهاب نشط.
  2. بلا تاريخ ساركويد لكن مؤشرات قلبية مثيرة للشك (شاب+VT/حصار/اعتلال مع RBBB-LBBB، أو اعتلال غير إقفاري مع سماكة+خلل حركي موضعي+Q كاذبة): يُؤكَّد بإصابة خارج القلب (CT صدر، فحص عين) + MRI (وذمة/تليف بالحاجز القاعدي أو الجدار السفلي-الجانبي).

الخزعة: يُفضَّل من العقد/الرئتين إن توفرت إصابة خارج قلبية؛ خزعة RV حساسيتها منخفضة (~25%، طابع موضعي) — تُحسَّن بالتوجيه بخريطة EP (مناطق منخفضة الجهد).

العلاج: الستيرويد مبكرًا قد يُحسِّن الوظيفة/الندبات/الحبيبات، لكن AV block وخطر VT قد لا يتحسنان. الإنذار قريب من DCM مجهول السبب (أفضل من النشواني).
دواعي ICD: حصار≥درجة 2 (خطر VT حتى 50%/2-3 سنوات)؛ إغماء غير مفسَّر؛ انخفاض كبير بـRVEF؛ LVEF<35%؛ LVEF>35% مع تليف بـMRI (خاصة إن شمل RV) — ACC 2017. NSVT أو BBB وحدهما لا يستدعيان ICD مباشرة، بل تقييمًا إضافيًا (EP/MRI) ومراقبة دقيقة (HRS 2014).
VII

اعتلال عضلة القلب غير المتكدس للبطين الأيسر (LVNC)

جنينيًا، تخضع طبقة تحت التأمور للتضغط الطبيعي بينما تبقى تحت الشغاف رخوة شبكية → حُزن بارزة (Trabeculations) وتجاويف عميقة، خاصة بمنتصف/قمة LV. التعريف: نسبة سماكة الطبقة الرخوة الداخلية:المضغوطة الخارجية≥2 بنهاية الانقباض. EF قد تكون طبيعية أو متدهورة. محسِّنات التباين بالإيكو تُميِّزه عن خثرة بطينية محتمل الخلط معها.

تطور الفهم الإنذاري: تقارير مبكرة ربطته بضعف شديد+اضطرابات نظم+مضاعفات خثارية (ركودة بالتجاويف العميقة). تقارير لاحقة: لا قيمة تشخيصية/إنذارية إضافية تتجاوز EF وحالة HF بذاتها. اعتلالات مكتسبة (فيروسي، HTN) قد تُزيد التربيق فتُشخَّص خطأً كـLVNC (تربيق مكتسب لا خلقي).

معدلات الانتشار المضلِّلة: ~25% من مرضى HF الانقباضي يستوفون المعايير (29% منهم CAD موجود!)؛ حتى 8% من الأفراد الطبيعيين (خاصة ذوي البشرة السمراء)، 8% من النساء الحوامل الصحيحات (يختفي بعد الولادة)، 8% من الرياضيين (تكيف فيزيولوجي). مجموعة فرعية حقيقية: بمن لديهم ضعف LV أو تاريخ عائلي، قد يمثل اعتلالاً وراثيًا — 9-32% لديهم اختبار جيني إيجابي، بلا جين محدد مسؤول.

الإنذار: يعتمد على LVEF وحالة HF لا الشكل بذاته. EF طبيعي عند التشخيص = تنبؤ ممتاز، بلا زيادة وفيات/تدهور خلال متابعة حتى 9.5 سنوات.

→ الجزء 15 ↩ فهرس الفصل الجزء 17: اعتلال Takotsubo بالتفصيل الكامل ←