↩ فهرس الفصل 3
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الثالث (الجزء 13)

الاضطرابات الصمامية

3

الفصل 3: الاضطرابات الصمامية — الجزء 13

IV

تضيق الصمام ثلاثي الشرفات (Tricuspid Stenosis)

الأسباب:
  • الحمى الروماتيزمية: يكون التضيق هنا دائمًا مصحوبًا بمرض بصمامات القلب اليسرى.
  • متلازمة السرطانية (Carcinoid).
  • الأورام القلبية المُعيقة لفتحة الصمام.

مرض القلب السرطاني (Carcinoid heart disease): ينتج عن إفراز السيروتونين بواسطة ورم عصبي صماوي (غالبًا هضمي). يُسبب تثخن صمامات الجانب الأيمن، خاصة ثلاثي الشرفات. بما أن الرئتين تُحطِّمان السيروتونين، فإن صمامات الجانب الأيسر عادة لا تتأثر إلا مع تحويلة يمين-يسار أو انتقالات رئوية. تصبح الوريقات سميكة وغير متحركة تمامًا بكامل طولها، مع غياب الفتح والإغلاق — يفسر القصور والتضيق المتلازمين.

القسم 6

تضيق وقصور الصمام الرئوي (Pulmonic Stenosis and Regurgitation)

I

تضيق الصمام الرئوي (Pulmonic Stenosis, PS)

الأسباب: خلقي المنشأ غالبًا. الصمام الرئوي الطبيعي ثلاثي الشرفات، لكن الصمام المتضيق غالبًا قُبَّبي الشكل مع انصهارات واسعة باللُحيمات، مُنتجًا شكلاً بدون لُحيمات مع فتحة مركزية صغيرة — يُميَّز المظهر القُبَّبي بتصوير الأوعية. نادرًا: صمام ثلاثي الشرفات مع تثخن مخاطي منتشر وقليل/بدون انصهار لحيمات (صمام Dysplastic)، كما بمتلازمة نونان. أسباب أخرى: الحمى الروماتيزمية والسرطانية (غالبًا مصحوبة بأمراض صمامية أخرى).

التأثيرات الفيزيولوجية:
  • يؤدي لتضخم RV لكن ليس توسعه أو فشله.
  • ضغط RA: موجة A كبيرة لكن موجة V طبيعية.
  • RV الخلقي يحتفظ بوظيفته لسنوات حتى لو وصل ضغطه للمدى الجهازي.
  • عند وجود فشل RV، ابحث عن آفة حجمية مرافقة (ASD، TR، أو PR).
  • لا يفشل RV عادة إلا بعمر متأخر (~العقد الخامس) أو عند اضطرابات نظم أذينية.

التشخيص: بالصورة الصدرية، توسع الشريان الرئوي الرئيسي والأيسر (توسع ما بعد التضيق). بخلاف Eisenmenger، تروية الرئة طبيعية (لا نقص دموي).

درجات الشدة (إرشادات ACC للخلقي 2018): شديد: سرعة ذروة>4 م/ث أو تدرج متوسط>35. متوسط: سرعة>3 م/ث (تدرج قسطرة ذروة-لذروة 30-40).

يبقى التدرج مستقرًا طويل الأمد عادة، لكن معظم PS المتوسط يصاب بأعراض خلال 25 سنة متابعة ويحتاج رأب صمام.

العلاج: توسيع بالوني عبر الجلد بنتائج ممتازة طويلة الأمد (بلا عودة تضيق>20 عامًا). يُوصى به عند: PS العرضي المتوسط/الشديد؛ أو PS اللاعرضي الشديد. قد يحدث PR متوسط/شديد لاحقًا بـ20% (غالبًا غير مهم سريريًا؛ <10% يحتاجون جراحة). الصمام Dysplastic لا يستجيب لرأب البالون (المشكلة ليست انصهار لحيمات).

الرياضيون: PS شديد لاعرضي يمكن المشاركة برياضات تنافسية منخفضة الشدة، أو الإحالة للعلاج. بعد 2-4 أسابيع من رأب الصمام، مع تضيق متبقٍّ خفيف ووظيفة بطينية طبيعية، يمكن المشاركة بكل الرياضات.

ديناميكية RVOT: مرضى PS لديهم تضخم بـRVOT. بعد التوسيع بالبالون، انخفاض الحمل البَعدي يُقلل حجم RV، قد يُسبب انسدادًا ديناميكيًا عبر RVOT وتدرجًا متبقيًا (تدرج داخل بطيني، لا يُخلَط مع التدرج عبر الصمام الرئوي نفسه). يُؤكَّد بسحب الضغط ببطء من PA لـRV. قد يكون شديدًا ("RV الانتحاري")، يُعالَج بالسوائل، حاصرات بيتا، وحاصرات الكالسيوم؛ يزول تدريجيًا بالوقت.
II

القصور الرئوي (Pulmonic Regurgitation, PR)

الأسباب الأكثر شيوعًا: ارتفاع ضغط الشريان الرئوي (الأشيع، PR ثانوي — كلاسيكيًا بـMS).

أسباب أولية: بعد عقود من: العلاج الجراحي لرباعية فالوت؛ رأب الصمام الرئوي لعلاج PS؛ إجراء روس. كذلك مع: التهاب الشغاف؛ متلازمة السرطانية.

عند ارتباط PR بـPH، يُسبب نفخة غراهام ستيل — انبساطية تشبه AI، لكن تُسمع فقط بالمسافة الوربية الثانية اليسرى وتزداد مع الشهيق.

العلاج: PR الثانوي لـPH نادرًا ما يكون شديدًا لدرجة العلاج المحدد. استبدال الصمام الرئوي لـPR الأولي الشديد عند: فشل RV العرضي (Class I)؛ أو توسع RV تدريجي/خلل بسيط-متوسط لاعرضي (IIa، إرشادات الخلقي).

المسار: RV يتحمل PR الشديد لسنوات، أحيانًا عقود، طالما ليس متوسعًا بشدة. يتراجع حجم RV وتتحسن الحالة الوظيفية عند استبدال الصمام حتى لو متأخرًا بعد إصلاح رباعية فالوت. لكن قد لا تتعافى الوظيفة كاملاً بعد تضخم شديد أو خلل انقباضي واضح.

القسم 7

أمراض الصمامات المختلطة؛ أمراض القلب الإشعاعية

I

مرض الصمام الواحد المختلط (Mixed Single-Valve Disease)

بحالات التضيق المتوسط/الشديد مع القصور المتوسط/الشديد بنفس الصمام (MS+MR أو AS+AI)، غالبًا تكون هناك آفة مسيطرة، وتُشبه الفيزيولوجيا المرضية نمط الآفة المسيطرة. مع ذلك، الآفة غير المسيطرة تُفاقم تأثير وأعراض المسيطرة — هؤلاء أكثر عرضة لارتفاع PCWP ووذمة رئوية مقارنة بالتضيق أو القصور المعزول.

التأثير على التدرج: بما أن التدفق عبر الصمام يزداد (بسبب القصور المصاحب)، يزداد التدرج مقارنةً بتضيق بدون قصور — يُبالغ بتقدير شدة التضيق إن قُيِّم بالتدرج وحده. لكن هذا التدرج المرتفع يعكس بدقة العواقب الفيزيولوجية الكلية للمرض المختلط ويرتبط بشدته الكلية بشكل صحيح.

تقييم مساحة الصمام: لا تتغير عند حسابها بالدوبلر (معادلة الاستمرارية لـAS/MS، أو نصف زمن الضغط لـMS). قد تُقدَّر أقل من الحقيقية (تضيق يبدو أشد) إن استُخدمت معادلة غورلين مع النتاج الأمامي الصافي (كالتخفيف الحراري) بدل إجمالي التدفق عبر الصمام.

التشخيص بالمرضى العرضيين (مرض مختلط متوسط): الدراسة الديناميكية الدموية مفيدة للتمييز بين تأثير الصمام ومرض العضلة القلبية:
  • مختلط تاجي هو المحرك: PCWP وPA يرتفعان بالتمرين بشكل غير متناسب مقارنة بـLVEDP.
  • مختلط أبهري هو المحرك: التدرج LV-أبهر بالمدى الشديد حتى لو لم تكن المساحة كذلك (سرعة≥4، تدرج≥40)؛ تقارب LVEDP مع ضغط الأبهر الانبساطي؛ ضعف وضوح الشوكة الديكروتية؛ موجة شاذة ببداية النبضة (Anacrotic notch).
II

إصابة متعددة للصمامات (صمامان مختلفان)

الأسباب المحتملة:
  • الحمى الروماتيزمية: MS+AI أو AS، أو MR+AI.
  • العلاج الإشعاعي؛ التهاب الشغاف.
  • AS أو AI الشديد مع MR وظيفي.
  • التنكس المخاطي بكل من الأبهري والتاجي.
  • AI من توسع الأبهر مع MR من MVP (اضطرابات النسيج الضام).
  • TR الوظيفي ثانويًا لأمراض تاجية شديدة.

التحمل السريري: ضعيف عادة بالمرض المتوسط/الشديد. الآفة القريبة (Proximal) تُخفي شدة الآفة البعيدة (تُقلل التدفق عبرها)؛ الآفة البعيدة تزيد التأثير الديناميكي للقريبة (زيادة الحجم/الضغط العكسي). تأثير الآفة القريبة أوضح سريريًا عادة.

حالات خاصة:

MS شديد + AI: يزيد التأثير الديناميكي لـMS (يجب أن يرتفع ضغط LA مع LVEDP)؛ يُقلَّل تأثير AI. الإجمالي: LA أعلى من MS المعزول، لكن توسع LV وLVEDP أقل من AI المعزول. تقييم MS/AI بالقسطرة والدوبلر لا يتأثر، لكن MVA بـpressure half-time تُقدَّر أعلى من الحقيقية.

MR+AI: الأسوأ تحملاً — حمل حجمي مزدوج انبساطي، LV أكثر توسعًا من كل آفة منفردة. يزداد MR سوءًا (زيادة LV والحمل البَعدي). لا يتأثر التقييم بالدوبلر/القسطرة لأي آفة. إن كان MR وظيفيًا، AVR غالبًا يُحسِّنه، لكن غالبًا يُجرى رأب حلقة تاجي متزامن.

AS شديد + MR متوسط-شديد: MR غالبًا وظيفي (حمل ضغط على LV)، يتحسن غالبًا بعد AVR. AS يزيد سوء MR، وقد يُقلَّل تقدير AS بالتدرج (انخفاض تدفق بسبب MR). إن كان MR شديدًا: إصلاح تاجي متزامن مع AVR. إن كان متوسطًا: إصلاح إن كان عضويًا لا وظيفيًا، أو إن كان الخطر الجراحي منخفضًا.

III

أمراض القلب الإشعاعية (Radiation Heart Disease)

الإشعاع المنصفي يُسبب تكلس الصمامات والهيكل الليفي، تظهر الاضطرابات بعد 5-10 سنوات (أحيانًا عقود)، مرتبط بتحول ظاهري بالخلايا الخلالية نحو نشاط بنّاء عظمي. التامور الأكثر حساسية (التهاب حاد مبكر±انصباب، يليه تضيقي متأخر±انصباب).

الصمام الأبهري (موضعه الأمامي) الأكثر تأثرًا — AI أو AS+AI مختلط الأشكال الأكثر شيوعًا؛ MR ثاني أكثر إصابة، يليه TR. ترتيب الصمامات من الأمام للخلف (الشكلان 6.1، 6.22): رئوي، أبهري، ثلاثي الشرفات، ثم تاجي. مع ذلك، الصمامات اليسرى أكثر تعرضًا (ارتفاع الضغط يجعلها أكثر عرضة للتلف).

السمة المميزة: بخلاف الروماتيزمي (يصيب الأطراف واللواصق)، الإشعاعي يصيب قاعدة الصمام التاجي بينما تبقى الأطراف واللواصق سليمة. تكلس شديد بالستارة الميترالي-الأبهري قد يبرز لـLVOT مسببًا تضيقًا تحت الصمام لا AS حقيقي. وجود تكلس أمامي بالحلقة التاجية (بخلاف الشيخوخي الخلفي دائمًا) **يشير دائمًا** لمرض القلب الإشعاعي — يتوافق مع تكلس الألياف بين التاجي والأبهري (Mitroaortic intervalvular fibrosa)، السمة المميزة له.
تأثيرات إضافية للإشعاع:
  1. CAD بالفتحات أو منتشر (الرئيسي الأيسر، فتحة RCA، منتصف LAD).
  2. تليف عضلة القلب مع اعتلال تقييدي، وأحيانًا خلل انقباضي خفيف.
  3. اضطرابات التوصيل حتى 75% (خاصة RBBB، حصار تحت العقدة، متلازمة الجيب المريض).
  4. تكلس شديد (الأبهر الخزفي).

كل هذا يُعقِّد الجراحة (تحديد حجم الصمام الصناعي، أمراض رئة خلالية، انصبابات جنبية متكررة، ضعف التئام الجلد/القص).

القسم 8

الصمامات الصناعية (Prosthetic Valves)

I

الصمام الحيوي مقابل الصمام الميكانيكي

الصمام الحيوي ثلاثي الشرفات، من وريقات خنزيرية أو نسيج تأموري بقري، بـ3 أجزاء: الحلقة، الدعامات (كلاهما على إطار دعامة)، والوريقات (بلا معدن). أقل شيوعًا: صمامات خنزير غير مدعمة (Stentless) أو متجانسة (Homograft) — حلقة/دعامات رفيعة، فقط للوضع الأبهري؛ نتائج ممتازة متوسطة المدى (Freestyle)، البقاء الطويل غير واضح. صمام TAVR: وريقات داخل إطار رفيع، بلا دعامات ضخمة. الميكانيكي: ثنائي الشرفات (St Jude، Carbomedics) أو أحادي الشرفة بقرص مائل (Medtronic-Hall).

تنكس الصمام الحيوي: ثلثه يتنكس خلال 10-15 سنة (تندب/تكلس/تمزقات/ثقوب) → تضيق أو قصور. أسرع بالشباب (<65، نتاج مرتفع) وبالوضع التاجي (ضغط إغلاق أعلى). بعمر>65، خطر تنكس الحيوي الأبهري≤10% خلال 15-20 سنة. عوامل الخطر التصلبية تُسرِّع التنكس؛ الستاتينات قد تُبطئه (بيانات متضاربة).

بالتهاب شغاف أبهري، يُفضَّل المتجانس (يسمح باختراق المضادات الحيوية)؛ بحلقة متندبة صغيرة، الأقل بروزًا أفضل (TAVR أو Freestyle). الميزة الوحيدة للحيوي: لا حاجة لمضادات تخثر — يُفضَّل بميل نزيف، مشاكل التزام، رغبة تجنب مضادات التخثر، عمل بإصابات متكررة (I)، أو نساء يخططن للحمل (IIa).

Figure 6.25
الشكل 6.25 — الصمامات الصناعية: الحيوية الجراحية المدعّمة تحتوي معدنًا بالحلقة والدعامات؛ غير المدعّمة لها حلقات/دعامات رفيعة جدًا بلا معدن.
Figure 6.27
الشكل 6.27 — خوارزمية اختيار الصمام (ميكانيكي مقابل حيوي مقابل TAVR) حسب العمر وموضع الصمام.
تفاصيل اختيار الصمام حسب العمر:

التاجي: ≥65 → حيوي؛ <65 → ميكانيكي (IIa).
الأبهري: ≥65 → TAVR أو حيوي جراحي (يُفضَّل TAVR>80)؛ <50 → ميكانيكي؛ 50-65 (ACC) أو 60-65 (ESC) → ميكانيكي أو حيوي جراحي (IIa) — إن تنكَّس الحيوي لاحقًا، valve-in-valve TAVR. قد يُفضَّل الميكانيكي بهذه الفئة الوسطى إن كان المريض على مضاد تخثر أصلاً (AF) — توصية ضعيفة (IIb) لأن إيقاف مضاد التخثر أقل خطورة بـAF من الميكانيكي، وNOACs متاحة مع الحيوي (بخلاف الميكانيكي الذي يتطلب وارفارين).

الأقل بروزًا (أكبر مساحة فتحة، أقل تدرج لنفس حجم الحلقة): الحيوي غير المدعم، TAVR، والميكانيكي ثنائي الشرفات.

محددات تنكس الصمام الحيوي

  1. النتاج القلبي: حجم ضربة أعلى (شباب نشطون) → تنكس أسرع؛ معدل قلب أعلى → فتح/إغلاق أكثر تكرارًا → إصابة ميكانيكية أكبر.
  2. ضغط الإغلاق الصمامي: الفرق بين SBP وLA (تاجي، مثال 130-10)، أو بين DBP الأبهري وLVEDP (أبهري، مثال 80-10). أعلى ضغط إغلاق = تنكس أسرع: تاجي>أبهري>يمينية (ثلاثي ثم رئوي). الحيوي بالوضعيات اليمينية طويل الأمد عادة.
→ الجزء 12 ↩ فهرس الفصل الجزء 14: تخثر ومضاعفات الصمامات الصناعية ←