الفصل 3: الاضطرابات الصمامية — الجزء 3
التاريخ الطبيعي والفيزيولوجيا المرضية للقصور التاجي العضوي
حتى بين المرضى عديمي الأعراض بوظيفة LV طبيعية، القصور الشديد يؤدي لظهور الأعراض أو خلل LV بـ100% من المرضى خلال ~5 سنوات. المخاطر السنوية للقصور الشديد عديم الأعراض: 0.8% موت مفاجئ؛ 5-6% وفاة قلبية؛ 10% مزيج وفاة قلبية/HF/AF؛ ~20% وفاة أو حاجة لجراحة صمامية. بمجرد ظهور الأعراض، متوسط البقاء دون تصحيح جراحي ~3 سنوات.
بالقصور المزمن، يضخ LV حجم ضربة مزدوجًا: لـLA (منخفض الضغط، "المسار السهل") وللدوران الجهازي — يفسر ارتفاع EF (يستفيد من انخفاض العبء اللاحق). يزداد الحجم الانبساطي للسماح بزيادة الحجم القذفي الكلي مع الحفاظ على الحجم الأمامي، بينما ينخفض الحجم الانقباضي النهائي (EF↑↑). بمجرد فشل التقلصية الجوهرية، ينخفض EF نحو الطبيعي ويبدأ الحجم الانقباضي بالازدياد. EF بنسبة 50-60% غير طبيعي بالفعل — يشير لخلل عضلي جوهري قد لا يُعكَس بالكامل بالجراحة، بل قد يسوء بعدها. العبء اللاحق منخفض بداية لكن يزداد مع زيادة حجم الانقباض (إجهاد الجدار يتناسب طرديًا مع الحجم الانقباضي).
علاج القصور التاجي العضوي (الأولي)
أ. المؤشرات الجراحية
يجب وجود قصور شديد + أحد المعايير:
- وجود أعراض (Class II-IV) — توصية Class I.
- EF≤60% أو LVESD≥40 ملم — Class I.
- عديم الأعراض مع EF طبيعي لكن ارتفاع متوسط بضغط PA (انقباضي>50 بالراحة أو >60 بالجهد)، أو AF حديث الظهور — Class IIa إن احتمل الإصلاح الدائم مرتفعًا. ارتفاع PA يُشير لخطر HF وتطور الأعراض حتى بأعراض قليلة؛ حتى الدرجات الأقل ترتبط بانخفاض البقاء الطويل. AF يرتبط بزيادة الوفيات مقارنة بالجيبي؛ AF<3 أشهر له معدل عودة منخفض بعد الإصلاح (إعادة تشكيل LA المبكرة قابلة للعكس) بخلاف >3 أشهر.
- EF<30%: غالبًا MR ثانوي لا أولي؛ إن كان أوليًا، تبقى الجراحة معقولة خاصة إن رُجِّح الإصلاح، أو حتى الاستبدال مع حفظ الحبال.
- قصور أولي شديد (Class I) لدى مريض يخضع لجراحة قلبية أخرى — مثال: AVR + إصلاح الميترالي يُفضَّل على استبدال الصمامين (مخاطر أقل).
- إصلاح معقول (IIa) بقصور شديد عديم الأعراض مع: EF>60%، حجم LV طبيعي، ضغط PA طبيعي — بشرط احتمال نجاح إصلاح>95% ووفيات جراحية<1% (خاصة بتدلي الوريقة الخلفية).
- معقولة أيضًا (IIb) بعديمي الأعراض مع EF>60% وLVESD<40 ملم إذا أظهروا زيادة تدريجية بحجم LV أو انخفاض EF ضمن المجال الطبيعي بـ3 إيكوهات متتالية.
ب. إصلاح الصمام مفضَّل على الاستبدال
يُفضَّل بتدلي الوريقة الخلفية المعزول المحدود (<نصف الوريقة) — Class I؛ الاستبدال مضاد استطباب هنا ما لم يُحاول الإصلاح أولاً (Class III). الإصلاح مؤشر أساسي أيضًا (Class I) بتدلي الوريقة الأمامية أو الثنائي إن رُجِّحت الديمومة.
- يحافظ على الجهاز تحت الصمامي وهندسة LV — حتى بالاستبدال، يجب حفظ الجهاز وتثبيته على الحلقة بدل استئصاله.
- يحمي من تدهور LV الذي يحدث غالبًا بعد الاستبدال، خاصة EF≤60% وحتى بـEF>60%؛ يرتبط بتحسن >50% بالبقاء طويل الأمد (تدلي خلفي أو أمامي)؛ وفيات ما بعد الجراحة<1% (نصف الاستبدال تقريبًا).
- لا يتطلب مضاد تخثر مزمن.
- معدل إعادة الجراحة: 5-10% خلال 10 سنوات (تدلي خلفي) مقابل 20-30% (أمامي/ثنائي) — غالبًا بسبب قصور متكرر/متزايد، و70% بسبب فشل تقني أولي.
تقنيات الإصلاح: تدلي خلفي — استئصال الشرفة الزائدة + حلقة تثبيت. تدلي أمامي (أصعب) — نقل الحبال (Chordal Transfer): تحديد جزء طبيعي بالوريقة الخلفية، قصه وربطه بحباله للجزء الأمامي المتدلي، ثم إصلاح الجزء المقطوع بطريقة منزلقة؛ أو نقل حبال من جسم الوريقة الأمامية لحافتها، أو استبدال بحبال PTFE صناعية؛ ثم حلقة تثبيت. رغم تحسن التقنيات، إعادة الجراحة بـ10 سنوات تبقى أعلى (30% مقابل 10%). الإصلاح قد يكون أكثر تحديًا تقنيًا من الاستبدال، ويحتاج وقتًا أطول على المضخة — قد لا يُقبل بالمرضى الأخطر.
حركة أمامية انقباضية للوريقة الأمامية + انسداد LVOT + قصور شديد — قد يُشخَّص خطأً كفشل إصلاح. تحدث بدفع الوريقة الأمامية لداخل LV بحلقة تثبيت ضيقة تلامس الحاجز، خاصة مع: تجويف LV صغير، وريقة أمامية طويلة/زائدة، وزاوية ميترالي-أبهري حادة (الشكل 6.8). تتحسن مباشرة بإعطاء السوائل ووقف الأدوية المقوية للتقلص.
ج. العلاج الدوائي
لا دور فعلي للعلاج الدوائي بالقصور الأولي الشديد، باستثناء ACE-I أو CCBs لعلاج ارتفاع الضغط المصاحب. موسِّعات الأوعية قد تُقلل حجم القصور لكن لا تُقلل التدهور السريري أو إعادة التشكيل.
علاج القصور التاجي الثانوي (الإقفاري وغير الإقفاري الوظيفي)
بينما يبدأ القصور الإقفاري نتيجة مرض بالبطين، وظيفة البطين غالبًا طبيعية أو منخفضة بشكل طفيف-متوسط. لذا يصبح MR الإقفاري غالبًا المحرك الأساسي للقيود الوظيفية، الوذمة الرئوية، وإعادة التشكيل التقدمي — علاج MR قد يوقف هذه العملية الضارة. ثلاثة أسئلة أساسية قبل استهداف MR الوظيفي جراحيًا:
أ. ما المحرك الأساسي: MR أم فشل LV الأساسي؟
إصلاح الصمام لا يُتوقع أن يُفيد مع: توسع شديد بـLV (LVEDD>65 ملم)، أو تندب واسع وغير قابل للحياة — هنا LV هو المحرك الأساسي، وقد أُعيد تشكيله بشكل غير قابل للعكس وسيستمر بالتوسع حتى بعد تصحيح MR. يُسمى هذا القصور الوظيفي المتناسب (Proportionate Functional MR) — شدة MR مجرد انعكاس لتوسع LV، لا سبب لحدوثه.
ب. هل تعكس إعادة التوعية وحدها القصور؟
بمعظم المرضى، إعادة التوعية وحدها لا تُصحح القصور المتوسط/الشديد. بسجلين: ~50% تحسَّنوا بعد CABG، <10% أصبح القصور خفيفًا/معدومًا؛ حتى 70% من القصور المتوسط تحسَّن مع CABG. الأدلة أضعف لـPCI. إعادة التوعية وحدها تُحسِّن القصور الديناميكي المرتبط بخلل متقطع (كACS) دون احتشاء مزمن.
- خلل حركي سفلي متقطع + MR متقطع → إعادة توعية بدون إصلاح الميترالي.
- خلل حركي سفلي ثابت + MR متقطع أو ثابت → إعادة توعية مع إصلاح الميترالي.
النوع الثاني من القصور الديناميكي (فوق خلل عضلي مزمن ثابت) عادة لا ينعكس بإعادة التوعية إلا إن تحسَّن باختبار دوبوتامين منخفض الجرعة.
ج. هل يعكس علاج MR عملية الشد الأساسية؟
تصغير الحلقة (Reduction Annuloplasty) يُخيط حلقة مصغَّرة على السطح الشغافي لتقليل حجم الحلقة — بدل معالجة خلل LV والشد، يحاول التعويض من الطرف الآخر. يُفسِّر هذا النتائج غير المتسقة وغير المثالية طويلة الأمد. أفضل النتائج: حلقة صلبة/شبه صلبة كاملة المحيط، بمقاس وفق محيط الوريقة الأمامية.