اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية

الارتباط بمرض قلبي: ~40% من مرضى AT المستمر لديهم مرض بنيوي مُسبِّب (خاصة إعادة الدخول). بكبار السن: AT بإعادة الدخول غالبًا مرتبط بـAF/Aflutter، وقد يبدأهما. التلقائي/المُثار: أكثر بعمر<60-70، غالبًا بلا مرض بنيوي؛ إعادة الدخول تزداد وتقل التلقائية بعد65. قد يرتبط التلقائي باضطرابات استقلابية حادة (نقص أكسجة، إنتان).

AT مع حصار (2:1 أو Wenckebach) غالبًا سمية ديجوكسين أو نقص بوتاسيوم.

موقع النشأة: RA بـ82% (الأشيع: حلقة ثلاثية الشرف وCrista terminalis، كل~35%؛ أو قرب فتحات الأوردة). ~10% بؤر متعددة (يصل لـ25% بكبار السن/مرض بنيوي).

التاريخ الطبيعي: متوسط عمر التشخيص~40. حتى 65% تحسن تلقائي مع الوقت (خاصة التلقائي، الشباب<25).

ECG: معدل P منتظم 100-200(أقل من Aflutter 200-340). خط عازل بين موجات P (بخلاف الرفرفة). P الأولى تُشبه اللاحقة (خاصة التلقائي) — يُميِّزه عن SVT الأخرى. توصيل عادة 1:1؛ حصار(2:1)→سمية ديجوكسين/نقص بوتاسيوم. PR طبيعي/مطوَّل، RP طويل — يُصنَّف ضمن "تسرعات RP الطويل" (بخلاف AVNRT/AVRT النموذجيين ذوي RP القصير).

تحديد المنشأ بشكل P (كتحديد منشأ VT/المسار الإضافي): P سالبة بالسفلية = منشأ منخفض (يُحاكي P راجعة)؛ موجبة = منشأ مرتفع. موجبة بـV1+سالبة بـI/aVL = منشأ LA نموذجي (استثناء: الوريد الرئوي العلوي الأيمن يُحاكي RA).

الفرق بين AT وAflutter: Aflutter=Macroreentry؛ AT=Microreentry أو تلقائي/مُثار. عمليًا: معدل<200=AT الأرجح؛ >200-240=Aflutter الأرجح. الشكل: AT=خط عازل بين P (بؤري)؛ Aflutter=نشاط مستمر بلا خط عازل.

الأهمية: (1) الآلية: Aflutter (CTI) يُستأصَل بسهولة؛ AT أصعب جغرافيًا لكن يستجيب لأدوية فئة I/حاصرات بيتا/CCB. (2) خطر الصمات: Aflutter يستلزم مضاد تخثر؛ AT لا يستلزمه بذاته (لكن كبار السن قد يترافق مع AF/Aflutter).

AT منخفض المنشأ يُشبه PJRT (تسرع إعادة دخول عقدي-بطيني بطيء دائم) — كلاهما P شبه راجعة(سالبة II/III/aVF)+RP طويل.

1. الحاد: علاج السبب الكامن أولاً (خاصة التلقائي). الأدينوزين فعّال أساسًا بالمُثار (10-80% إجمالاً). CCB/حاصرات بيتا أيضًا فعّالة بالمُثار. تأثير متباين: أدينوزين/CCB قد يُثبِّطان العائد؛ حاصرات بيتا قد تُثبِّط التلقائي(حتى50%). يُفضَّل تجربة الثلاثة أولاً.

ضبط المعدل صعب (بطء المعدل الأذيني+غياب التوصيل المخفي، بخلاف AF). بمريض PPM: التحفيز الأذيني السريع قد يُبطئ البطيني عبر حجب AV node. قد يلزم فئة I أو III (أميودارون/إيبوتيليد وريدي).

الخيار الأفضل غالبًا: استئصال قسطري بالمرحلة الحادة (AT التلقائي بعد إنهائه يصعب استحثاثه مجددًا — الخريطة+الاستئصال أثناء استمرار النظم أنجح، يُغني عن الأدوية بالمستقرين ديناميكيًا).

DCCV (معدل>150+عدم استقرار): فعّال بالعائد/المُثار، غير فعّال بالتلقائي. يُتجنَّب الديجوكسين (قد يُثير AT).

2. طويل الأمد: استئصال بالترددات الراديوية (بصرف النظر عن الآلية). العائد: استئصال الجزء الحرج من الحلقة، يُؤكَّد بـPPI مطابق تمامًا لدورة التسرع.

نسب النجاح: ~90%، نكس~8% (بؤر متعددة أحيانًا). AT اليساري: فشل أعلى(~15%). قرب العقدة الجيبية/الحاجز السفلي قرب AV node: مضاعفات أعلى.

دوائي: حاصرات بيتا/CCB خط أول لمن استجاب حادًّا. الاستئصال الأنسب أولاً مع: AT متكرر/مستمر (Incessant)، اعتلال بتسرع القلب، أو مقاومة دوائية. فشل/رفض الاستئصال → فئة Ic أو III.

الخصائص: نظم أذيني/بطيني غير منتظم بشكل غير منتظم (Irregularly irregular)، معدل عادة 100-150. فواصل P-P وPR متغيرة. ≥3 أشكال مختلفة لموجة P. معدل<100 = "تجوال منظم النبض الأذيني" (Wandering atrial pacemaker).

يُشبه AF بعدم الانتظام، لكن يتميز بموجات P واضحة (بخلاف AF).

الارتباطات: أمراض رئوية حادة (تفاقم COPD الأشيع)، HF حاد، اضطرابات شوارد، أدوية (ثيوفيلين، ديجوكسين)، إنتان. غالبًا يسبق/يتبع AF أو Aflutter (55% مرتبط بـAF بدراسة).

العلاج: علاج السبب+تصحيح K/Mg. مضادات النظم غالبًا غير فعّالة. CCB/حاصرات بيتا قد تُساعد بضبط النظم لا فقط السرعة (تثبيط الاستثارة التلقائية).

قد يظهر كـ: إيقاع/نبضة هروب (مع بطء جيبي أو توقف)، أو إيقاع ذاتي مُسرَّع. حميد دائمًا، يُشاهَد بوجود/غياب مرض بنيوي، حتى بالشباب.