اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية

خطأ تشخيصي شائع: P محجوبة غير مبكرة، بلا تطاول PR سابق أو تقصير لاحق → تبدو Mobitz II. معدل~80 لاعرضي قد يُوحي خطأً بالأمان — لكن إن كان فعلاً Mobitz II، فهو Class I indication لـPPM، لذا يجب تحليل كل توقف بعناية.

فخ تشخيصي بـMobitz II: PR أول ضربة بعد التوقف قد يكون أقصر من PR الثابت خارج التوقف → قد يُشخَّص خطأً Mobitz I. تفسيران: (1) أول QRS قد يكون ضربة هروب فوق P (يُحاكي PR قصيرًا)؛ (2) الحزم قد تتعافى كفاية من الجموح فيبدو QRS أضيق (جزء أصغر متساوي الخط الأساسي ضمن PR).

تحت عقدي (Infranodal): خطير — هروب بطيني بطيء أو غيابه. QRS أساسي عادة عريض (اضطراب حزمي). أحيانًا بمستوى His فقط (قد لا يكون QRS عريضًا).

عقدي (Nodal): أقل خطورة — هروب وصلي أسرع وأضيق.

حسب النوع:

• الدرجة الأولى: غالبًا عقدي (خاصة QRS ضيق). PR>250+QRS ضيق ≈ عقدي دائمًا.
• Mobitz I: غالبًا عقدي (QRS ضيق). QRS عريض: 75% تبقى عقدية، 25% تحت عقدية. تغير PR الأعظمي<50ملي+QRS عريض يُرجِّح تحت عقدي.
• Mobitz II: تحت عقدي، QRS غالبًا عريض. QRS ضيق:~20% تكون بمستوى His. تنبيه: "Mobitz II ظاهري بـQRS ضيق" قد يكون فعليًا Mobitz I مُغفَل، أو حصار مبهمي مفاجئ.
• حصار2:1: QRS عريض→تحت عقدي الأرجح؛ ضيق→عقدي الأرجح. PR له مكونان: AH(عقدي،<125ملي) وHV(تحت عقدي،<55ملي، أقصر من AH). PR>250 غالبًا من إطالة AH (نادرًا HV يطول بما يكفي). PR<200-250 يُقلل احتمال العقدي. وسيلتان إضافيتان: اختبار الجهد (الجدول13.1)، مراقبة مطولة.
• الكامل/عالي الدرجة: قد يكون عقديًا أو تحت عقديًا (أقل خطورة من Mobitz II أحيانًا!). يُحدَّد بعرض/سرعة الهروب: عريض=تحت عقدي غالبًا (معدل غالبًا لكن ليس دائمًا<40). توصيل VA راجع (P ارتجاعية) يدعم تحت عقدي أيضًا. قد يتراكب المستويان (مثلاً PR شديد الإطالة+Mobitz II؛ أو حصار عقدي كامل+BBB كامن).

الجدول13.1 — تأثير الأتروبين/التمارين:

• حصار عقدي: نسبة التوصيل تتحسن (العقدة غنية بالتعصيب الذاتي، تتأثر بالكوليني والسمبثاوي).
• حصار تحت عقدي: تبقى كما هي أو تسوء (His/بوركنجي لا يتأثران بالكوليني كثيرًا؛ زيادة معدل الجيب تُدخل استقطابات أكثر للمنطقة تحت العقدية، كثير منها يخترق جزئيًا فقط دون توصيل كامل → توصيل مخفي يُطيل الجموح ويمنع الضربات التالية). معدل أذيني أبطأ = أكثر قابلية للتوصيل.

1. التنكسي/التليفي (الأشيع): مرض Lenegre؛ إن امتد للهيكل الليفي (حلقة تاجية/أبهرية) = مرض Lev. مرتبط بالعمر+عوامل تصلب الشرايين، قد يحوي مكونًا وراثيًا (ظهور مبكر).

2. الإقفار: MI أمامي/سفلي حاد، أو اعتلال إقفاري مزمن بتليف منتشر.

• MI سفلي: غالبًا ثانوي لـ(a) زيادة نغمة مبهمية(أول24س) أو (b) وذمة/تأذي عقدي(الأيام الأولى) — قابل للعكس خلال1-2 أسبوع غالبًا.
• MI أمامي: تأذٍ تحت عقدي واسع±نخر — قد يعكس أو يستمر.
• فقط حصار مع تغيرات ST إقفارية مستمرة يُتوقَّع انعكاسه بإعادة التروية. الحصار المرافق لذبحة/CAD عرضي/اعتلال إقفاري لا يُتوقَّع انعكاسه (إلا جهديًا بحتًا) → PPM ضروري.

3. أمراض صمامية تكلسية.

4. أي اعتلال عضلة قلب: حتى15% من DCM يُظهرون درجات من حصار AV.

5. أدوية/كهارل: فرط/نقص بوتاسيوم، فرط مغنيسيوم.

6. زيادة النغمة المبهمية: نوم، قيء، سعال، قلب الرياضي — عادة عقدي. إغماء وعائي مبهمي قد يُسبب حصار AV مبهمي المنشأ كجزء من التفاعل، لا كسبب وحيد للإغماء.

7. جراحة القلب: 5-10% (صمامات/خلقي)، يزول بـ⅔ الحالات خلال7 أيام إن قابلاً للزوال.

8. مرض لايم: إصابة قلبية1-5%، غالبًا (80-90%) حصار عالي الدرجة عقدي قابل للعكس، قد تتقلب الدرجة فجأة. يزول خلال1-2 أسبوع من المضادات الحيوية (قد يستمر أشهرًا). مفارقة: يسوء بالتمرين رغم كونه عقديًا. يُشتبَه بالسياق (تعرض/لسعة قراد/طفح مهاجر خلال1-2 شهر)، يُؤكَّد مصليًا.

• حصار عقدي مبهمي حميد: بالنوم (خاصة الرياضيين) أو إغماء وعائي مبهمي.
• الساركويد وأمراض مناعية ذاتية: الذئبة، التهاب الفقار المقسط.
• لايم، التهاب عضلة القلب، شاغاس.
• اعتلالات قنوات وراثية: طفرة Lamin A/C (تُسبب أيضًا DCM)؛ طفرة SCN5A.