↩ فهرس الفصل 5
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الخامس (الجزء 31)

اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية

5

الفصل 5: اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية — الجزء 31

I-D (نهاية)

الحصار الخلقي

قد يكون وراثيًا، أو ثانويًا لتعرض جنيني (أضداد ذئبة الأم، سموم). قد يظهر وليديًا أو يتأخر للبلوغ.

OSA: توقفات جيبية أو حصار AV ليلي (حتى كامل/عالي الدرجة) بهولتر/تليمتري يُشير لاحتمال انقطاع نفس نومي — نقص الأكسجة يزيد النغمة المبهمية → حصار عقدي.
I-E-1

مؤشرات الناظمة الدائمة (بعد استبعاد الأسباب العكوسة)

Class I (بصرف النظر عن نوع الحصار):
  • توقفات عرضية≥3ثوانٍ باليقظة، أو بطء عرضي(<50مع حصارAV، أو<40 بلا حصار) باليقظة — أي عرض (إغماء/ما قبله/تعب شديد/HF غير معوَّض) متزامن مع البطء/التوقف.
  • Mobitz II حتى لاعرضي.
  • عالي الدرجة/كامل حتى لاعرضي.
  • AF+توقف>5ثوانٍ باليقظة (حتى لاعرضي، بإرشادات2008).
Class IIa: درجة أولى أو Mobitz I مع بطء عرضي أو أعراض شبيهة بـ"متلازمة الناظمة" — يحدث مع PR≥300ملي (P تقترب جدًا من QRS السابق) → فقدان تزامن AV، انقباض أذيني ضد صمام مغلق.

إيكو: اندماج E/A، امتلاء منخفض، MR انبساطي. النتيجة: ↓CO+↑ضغط LA → تعب/دوار/ضيق نفس. الإغماء لا يُعزى فقط لـPR الطويل — يُنصَح برصد نظم+جهد لاستبعاد حصار دوري عالي الدرجة.

Class II (تقييم إضافي بحصار2:1، PR طويل جدًا، أو Mobitz I بأعراض/موقع مشكوك): مراقبة مطولة، اختبار جهد، أو دراسة EP.
  • حصار درجة2/3 بالجهد = تحت عقدي (يسوء بزيادة النشاط الأذيني) أو إقفاري → PPM بعد استبعاد الإقفار.
  • دراسة EP: HV≥100ملي=حصار تحت عقدي شديد؛ يُقيَّم أيضًا استجابة HV للتنبيه التزايدي. تحت عقدي يفرض PPM.
ملاحظات مهمة: إن كان دواء ضبط المعدل ضروريًا (AF/SVT متقطع) → يُستمر بالدواء+PPM. حصار تحت عقدي لا يتأثر كثيرًا بإيقاف حاصرات بيتا/CCB/ديجوكسين — قد تُحتاج PPM بصرف النظر عن إيقاف الدواء.
I-E-2

العلاج الدوائي والتنظيم المؤقت

حصار متقدم+اضطراب ديناميكي: أتروبين و/أو كاتيكولامينات (Class II).

تحذير حاسم: الأتروبين لا يُحسِّن الحصار تحت العقدي، بل قد يُسيئه (يزيد النبضات غير الفعّالة الواصلة تحت العقدة → تُطيل جموحها) — يُتجنَّب بالحصار تحت العقدي.
إيزوبروتيرينول/دوبامين/إبينفرين: قد تُحسِّن التوصيل بأي مستوى، ريثما تُركَّب PPM. أمينوفيللين وريدي: بـMI الحاد.
تقييم الحصار المبهمي مقابل الجوهري (مهم لقرار الناظمة): مبهمي — معدل P يتباطأ ملحوظًا خلال التوقف (يزداد P-P) ثم يتسارع بعده. جوهري — يتسارع P خلال التوقف (لا يتباطأ)؛ يبدأ عادة بعد ضربة مبكرة (Deceleration-dependent).
Figure 13.15
الشكل 13.15 — نوبة حصار كامل بجهاز Loop recorder، توقف4ثوانٍ، ضربة هروب وصلي. تحليل السهام يُظهر تباطؤًا بمعدل P خلال التوقف ثم تسارعًا بعده = حصار مبهمي المنشأ — الإغماء ناتج عن العملية الوعائية المبهمية لا الحصار بذاته. PPM ليست مؤشَّرة قطعيًا، قد لا تمنع تكرار الإغماء؛ لكنها "معقولة" مع إغماء مبهمي متكرر+توقفات طويلة (≥3ث إن عرضية، ≥6ث إن لاعرضية — ESC:I، ACC:IIb).
الناظمة عبر الوريد المؤقتة: تراجع استخدامها (انزياح أقطاب، فشل التقاط~35%، مضاعفات إن>48س، تضاعف خطر عدوى PPM لاحقًا) — لا تزال خط أول أحيانًا (IIa، لا Class I) خاصة بلا خطة PPM قريبة أو عدم استجابة للكاتيكولامينات.
الناظمة عبر الجلد: ألم، التقاط غير موثوق (IIb) — جسر قصير فقط. تُؤكَّد الالتقاط بالإصغاء، جس نبض بعيد عن الاختلاج العضلي، تأكسج نبضي، أو رؤية T حقيقية بعد الشارد.
حالات عكوسة (لا PPM نهائية عادة): MI سفلي، جرعة دوائية زائدة، فرط مبهمي، اضطراب كهارل. بعد جراحة القلب: PPM فقط إن استمر>5-7أيام (24-48س بعد TAVR).
تنظيم مؤقت طويل الأمد (أسابيع): إنتان فعّال (تأجيل PPM حتى الشفاء)، أو حالة عكوسة ببطء (لايم). الحل: ناظمة "مؤقتة-دائمة" — قطب دائم ثابت التثبيت عبر غمد وريدي، متصل بمولد خارجي — انزياح أقل بكثير، تسمح بالحركة، متفوقة حتى لفترات أقصر من الناظمة عبر الوريد التقليدية.
I-F

أمثلة إضافية على حصار AV

Figure 13.16
الشكل 13.16 — Mobitz II، حصار3:2 يتناوب مع2:1. بـV1: تناوب RBBB/LBBB بالضربات الموصَّلة — دليل إضافي على حصار تحت عقدي (يُسقَط QRS عند حصار متزامن بكلا الغصنين لدى مريض بـRBBB أو LBBB أو تناوب بينهما أساسًا).
Figure 13.17
الشكل 13.17 — انفصال بمعظم الضربات (RR ثابت رغم PR متغير=P غير موصَّلة). بضربتين، RR أقصر+QRS ضيق(التقاط) = P موصَّلة. التشخيص: حصار عالي الدرجة (لا كامل — بعض P وُصِّلت) مع هروب بطيني سريع نسبيًا(~55).
Figure 13.18
الشكل 13.18 — حصار عالي الدرجة، هروب بطيني واسع. P موصَّلة متقطعة (أسهم) → RR أقصر+QRS ضيق. عدم انتظام جيبي-بطيني ملحوظ (P-P المحتوي QRS أقصر). PR الموصَّلة~200ملي (غير مطوَّل) → حصار تحت عقدي.
Figure 13.19
الشكل 13.19 — AF بمعدل بطيني بطيء منتظم غالبًا = حصار شبه كامل+هروب واسع منتظم (بطيني). مركبان أضيق بـRR أقصر = توصيل عرضي = حصار عالي الدرجة لا كامل.
مقارنة

حصار SA (جيبي-أذيني) — تمييزه عن حصار AV وتوقف الجيب

حصار SA Wenckebach: يُقلِّد توقفًا جيبيًا، لكن P-P وR-R يتقصران تدريجيًا قبل سقوط مركب P-QRS كامل (لا P وحدها كما بـWenckebach AV) — PR ثابتة طوال الوقت. يختلف عن عدم الانتظام الجيبي (حيث P-P يزداد تدريجيًا لا يقفز فجأة).

Figure 13.20
الشكل 13.20 — حصار SA من نوع Wenckebach بنسبة4:3 — إطالة تدريجية بالفاصل بين النبضة الجيبية وP الظاهرة، مع تقصر P-P، قبل سقوط P-QRS كامل. يُحاكي توقفًا جيبيًا.
Figure 13.21
الشكل 13.21 — سقوط كامل لـP-QRS (يبدو كتوقف جيبي)، لكن التدقيق يُظهر تقصرًا تدريجيًا بـP-P وR-R قبل السقوط = حصار SA Wenckebach 5:4 (لا AV — PR ثابتة، يسقط المركب كاملاً).
II

خلل العقدة الجيبية (Sinus Node Dysfunction)

II-A

الأنواع

1. بطء القلب الجيبي — (يُكمَل بالجزء التالي مع باقي الأنواع: توقف الجيب، حصار SA، متلازمة تسرّع-تباطؤ، وقصور الكفاءة الزمنية.)

→ الجزء 30 ↩ فهرس الفصل الجزء 32 ←