CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine
الفصل 5: اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية — الجزء 31
I-D (نهاية)
الحصار الخلقي
قد يكون وراثيًا، أو ثانويًا لتعرض جنيني (أضداد ذئبة الأم، سموم). قد يظهر وليديًا أو يتأخر للبلوغ.
OSA: توقفات جيبية أو حصار AV ليلي (حتى كامل/عالي الدرجة) بهولتر/تليمتري يُشير لاحتمال انقطاع نفس نومي — نقص الأكسجة يزيد النغمة المبهمية → حصار عقدي.
I-E-1
مؤشرات الناظمة الدائمة (بعد استبعاد الأسباب العكوسة)
Class I (بصرف النظر عن نوع الحصار):
- توقفات عرضية≥3ثوانٍ باليقظة، أو بطء عرضي(<50مع حصارAV، أو<40 بلا حصار) باليقظة — أي عرض (إغماء/ما قبله/تعب شديد/HF غير معوَّض) متزامن مع البطء/التوقف.
- Mobitz II حتى لاعرضي.
- عالي الدرجة/كامل حتى لاعرضي.
- AF+توقف>5ثوانٍ باليقظة (حتى لاعرضي، بإرشادات2008).
Class IIa: درجة أولى أو Mobitz I مع بطء عرضي أو أعراض شبيهة بـ"متلازمة الناظمة" — يحدث مع PR≥300ملي (P تقترب جدًا من QRS السابق) → فقدان تزامن AV، انقباض أذيني ضد صمام مغلق.
إيكو: اندماج E/A، امتلاء منخفض، MR انبساطي. النتيجة: ↓CO+↑ضغط LA → تعب/دوار/ضيق نفس. الإغماء لا يُعزى فقط لـPR الطويل — يُنصَح برصد نظم+جهد لاستبعاد حصار دوري عالي الدرجة.
Class II (تقييم إضافي بحصار2:1، PR طويل جدًا، أو Mobitz I بأعراض/موقع مشكوك): مراقبة مطولة، اختبار جهد، أو دراسة EP.
- حصار درجة2/3 بالجهد = تحت عقدي (يسوء بزيادة النشاط الأذيني) أو إقفاري → PPM بعد استبعاد الإقفار.
- دراسة EP: HV≥100ملي=حصار تحت عقدي شديد؛ يُقيَّم أيضًا استجابة HV للتنبيه التزايدي. تحت عقدي يفرض PPM.
ملاحظات مهمة: إن كان دواء ضبط المعدل ضروريًا (AF/SVT متقطع) → يُستمر بالدواء+PPM. حصار تحت عقدي لا يتأثر كثيرًا بإيقاف حاصرات بيتا/CCB/ديجوكسين — قد تُحتاج PPM بصرف النظر عن إيقاف الدواء.
I-E-2
العلاج الدوائي والتنظيم المؤقت
حصار متقدم+اضطراب ديناميكي: أتروبين و/أو كاتيكولامينات (Class II).
تحذير حاسم: الأتروبين لا يُحسِّن الحصار تحت العقدي، بل قد يُسيئه (يزيد النبضات غير الفعّالة الواصلة تحت العقدة → تُطيل جموحها) — يُتجنَّب بالحصار تحت العقدي.
إيزوبروتيرينول/دوبامين/إبينفرين: قد تُحسِّن التوصيل بأي مستوى، ريثما تُركَّب PPM. أمينوفيللين وريدي: بـMI الحاد.
تقييم الحصار المبهمي مقابل الجوهري (مهم لقرار الناظمة): مبهمي — معدل P يتباطأ ملحوظًا خلال التوقف (يزداد P-P) ثم يتسارع بعده. جوهري — يتسارع P خلال التوقف (لا يتباطأ)؛ يبدأ عادة بعد ضربة مبكرة (Deceleration-dependent).
الناظمة عبر الوريد المؤقتة: تراجع استخدامها (انزياح أقطاب، فشل التقاط~35%، مضاعفات إن>48س، تضاعف خطر عدوى PPM لاحقًا) — لا تزال خط أول أحيانًا (IIa، لا Class I) خاصة بلا خطة PPM قريبة أو عدم استجابة للكاتيكولامينات.
الناظمة عبر الجلد: ألم، التقاط غير موثوق (IIb) — جسر قصير فقط. تُؤكَّد الالتقاط بالإصغاء، جس نبض بعيد عن الاختلاج العضلي، تأكسج نبضي، أو رؤية T حقيقية بعد الشارد.
حالات عكوسة (لا PPM نهائية عادة): MI سفلي، جرعة دوائية زائدة، فرط مبهمي، اضطراب كهارل. بعد جراحة القلب: PPM فقط إن استمر>5-7أيام (24-48س بعد TAVR).
تنظيم مؤقت طويل الأمد (أسابيع): إنتان فعّال (تأجيل PPM حتى الشفاء)، أو حالة عكوسة ببطء (لايم). الحل: ناظمة "مؤقتة-دائمة" — قطب دائم ثابت التثبيت عبر غمد وريدي، متصل بمولد خارجي — انزياح أقل بكثير، تسمح بالحركة، متفوقة حتى لفترات أقصر من الناظمة عبر الوريد التقليدية.
I-F
أمثلة إضافية على حصار AV
مقارنة
حصار SA (جيبي-أذيني) — تمييزه عن حصار AV وتوقف الجيب
حصار SA Wenckebach: يُقلِّد توقفًا جيبيًا، لكن P-P وR-R يتقصران تدريجيًا قبل سقوط مركب P-QRS كامل (لا P وحدها كما بـWenckebach AV) — PR ثابتة طوال الوقت. يختلف عن عدم الانتظام الجيبي (حيث P-P يزداد تدريجيًا لا يقفز فجأة).
II
خلل العقدة الجيبية (Sinus Node Dysfunction)
II-A
الأنواع
1. بطء القلب الجيبي — (يُكمَل بالجزء التالي مع باقي الأنواع: توقف الجيب، حصار SA، متلازمة تسرّع-تباطؤ، وقصور الكفاءة الزمنية.)