↩ فهرس الفصل 5
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الخامس (الجزء 32)

اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية

5
CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine

الفصل 5: اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية — الجزء 32

II-A-1,2

بطء الجيب، وحصار الخروج الجيبي-الأذيني (SA Exit Block)

1. بطء الجيب: نظم جيبي<50/د.
2. حصار SA:
  • Wenckebach (I): إطالة تدريجية للفاصل (غير المرئي) بين العقدة الجيبية وP، مع تقصر تدريجي بـP-P/R-R، ثم سقوط P-QRS كامل. بخلاف Mobitz I الـAV، تسقط P نفسها هنا أيضًا.
  • Mobitz II: سقوط مفاجئ لـP-QRS كامل بلا سبق إنذار.
  • الدرجة الثالثة: سقوط عدة مركبات — يُشبه توقفًا جيبيًا، لكن الفاصل P-P أثناء التوقف = مضاعف الفاصل الأساسي بالضبط (بخلاف التوقف الجيبي الحقيقي).
مثال (الشكل 13.22 بالمصدر): حصار SA من نوع Mobitz II بنسبة3:2 — كل من P وQRS تسقط بشكل متقطع، سقوط مفاجئ بلا سبق تطاول.
إكلينيكيًا: توقفات مهمة سريريًا>3ثوانٍ باليقظة. التوقف الجيبي المطوَّل = "Sinus Arrest".
أهم تشخيصين تفريقيين للتوقف الجيبي:
  1. PAC غير موصَّلة+توقف: P تظهر مباشرة بعد QRS (قد تندمج مع T) — التلميح الأساسي: تغيّر شكل T قبل التوقف.
  2. حصار AV Mobitz I/II مع P محجوبة (لكن هنا P تبقى ظاهرة، لا تسقط).

(الأشكال 13.23-13.24 تُوضِّحان توقف الجيب/حصار SA كامل مع أنواع الهروب: هروب وصلي — طبيعي مع مرض SA معزول؛ أو هروب بطيني واسع بطيء~30 — يدل على وجود حصار AV تحت عقدي مرافق أيضًا، لأنه بغياب مرض AV، حصار SA وحده يجب أن يُنتج هروبًا وصليًا لا بطينيًا. أحيانًا لا تُرى أي P إطلاقًا — قد يكون حصار SA كامل أو AF بموجات رجفانية صغيرة جدًا غير ظاهرة.)

II-A-3,4

متلازمة تسرّع-تباطؤ، وقصور الاستجابة الزمنية

3. تسرّع-تباطؤ: بطء جيبي يتخلله AF أو تسرع أذيني — قد يكون AF سريعًا أو بطيئًا (قد يترافق مع مرض AV node). الأهم: توقف جيبي عند الانتقال AF→جيبي.
4. قصور الاستجابة الزمنية (Chronotropic Incompetence): عدم القدرة على بلوغ80% من المعدل الأقصى المتوقع(220-العمر) بالجهد.
II-A-5

عدم الانتظام الجيبي

الفسيولوجي (تنفسي): P-P يتقلب دوريًا، يزداد المعدل بالشهيق (نقص CO الأيسر مؤقتًا) → P-P أقصر شهيقًا. معيار: الفرق بين أقصر/أطول P-P>120ملي أو>10% من الأقصر.
  • قد يدل على قلب سليم+نغمة مبهمية عالية (خاصة الشباب)؛ أشيع بالبطء.
  • بالمسنين، غالبًا يعكس مرض العقدة الجيبية — خاصة إن لم يرتبط بالتنفس.
عدم الانتظام الجيبي-البطيني (Ventriculophasic): بحصار AV كامل أو2:1 — P-P المحتوي QRS أقصر (CO أعلى مع QRS → تقليل النغمة الأدرينالية → إبطاء P التالية).
II-B

متلازمة العقدة الجيبية المريضة (SSS)، والأسباب

SSS: يشمل أيًا من الاضطرابات1-5، مرض جوهري بالعقدة (غالبًا تنكسي). تسرّع-تباطؤ شائعة جدًا: 40-70% ممن يحتاجون PPM لمرض SA لديهم/يُطوِّرون AF.
ترافق مع مرض AV:~15% لديهم حصار AV منذ البداية؛ يظهر لاحقًا بـ2%/سنة.
الأسباب: تنكسي مرتبط بالعمر مجهول السبب(الأشيع)؛ أي اعتلال عضلة قلب مزمن (إقفاري/HTN/توسعي — تندب SA)؛ أدوية/كهارل (فرط/نقص بوتاسيوم، قصور درقية، يرقان انسدادي)؛ فرط مبهمي (رياضيون، أمراض معدية حادة)؛ STEMI (الشكل الوحيد من CAD المُسبِّب لخلل SA قابل للعكس)؛ HTN شديد (تحفيز مستقبلات الجيب السباتي → بطء انعكاسي — عكس الهبوط الذي يُسبب تسرعًا انعكاسيًا).
تشخيص تفريقي

الجدولان 13.2-13.3: إيقاع منتظم بلا موجات P

الجدول13.2 — ضيق المركبات(<100/د):
  • حصار SA كامل+هروب وصلي أو نظم وصلي مُعجَّل.
  • AF+حصار AV+نظم وصلي (قد لا تُرى موجات الرجفان الصغيرة).
  • فرط بوتاسيوم.

تحقَّق دائمًا أنه ليس جيبيًا مع PR طويل جدًا (P مخفية فوق T).

الجدول13.3 — واسع المركبات(<100/د):
  • حصار SA كامل+حصار AV+هروب بطيني أو AIVR.
  • AF+حصار AV+هروب بطيني أو AIVR.
  • فرط بوتاسيوم.
  • نظم وصلي+BBB سابق — يُميَّز عن نظم بطيني برؤية مركب ملتقَط فوق بطيني؛ مراجعة ECG أساسي/بعد زوال الاضطراب مفيدة.
Figure 13.25
الشكل 13.25 — رغم PVCs، تحليل دقيق يُظهر لا تناظرًا طفيفًا بـRR. بعض QRS مسبوقة بـP بعلاقة PR ثابتة (P'، أسهم زرقاء)؛ أخرى وصلية بلا P سابقة. تنافس جيبي-وصلي~60/د — عند تباطؤ الجيب، يتولى الوصلي. P الجيبية (رمادية) تستمر بالظهور منفصلة عن QRS. ليس حصار AV — P تُوصَّل حين لا يتدخل النظم الوصلي المنافس بفاصل كافٍ.
II-C

العلاج

PPM بعد استبعاد: الحالة المبهمية/إغماء وعائي مبهمي، أثر دوائي جانبي، سبب استقلابي (قصور درقية).

دواعي PPM: توقفات جيبية عرضية>3ثوانٍ، أو بطء جيبي<40 باليقظة، مترافقة مع إغماء/ما قبله أو HF.

ملاحظة مهمة: مرض العقدة الجيبية، حتى عرضيًا، ليس مهدِّدًا للحياة — يمكن بدلاً من PPM تجربة الثيوفيللين الفموي (مضاد مستقبلات أدينوزين)، مزمنًا أو كتجربة لتقييم تحسن الأعراض برفع المعدل (IIb).

AF متقطع+توقف عرضي بكل عودة للجيبي: قد يتفاقم بضرورة أدوية ضبط المعدل. استئصال AF قد يُغني عن PPM.
قصور الاستجابة الزمنية: تعب جهدي، يُوثَّق باختبار الجهد.
فرط حساسية الجيب السباتي المُثبِّط للقلب: تدليك الجيب السباتي يُحدث حصار SA/AV+توقف>3ثوانٍ، حتى بلا إغماء تلقائي بموقف مماثل — يكشف مرضًا هامًا بالعقدة SA/AV يُرجَّح كونه آلية الإغماء (قد لا يكون الإغماء مرتبطًا مباشرة بالتحفيز السباتي).
دراسة EP: إطالة زمن استرداد العقدة الجيبية تدعم SND، لكن حساسية/نوعية منخفضتان — المراقبة تبقى الأفضل تشخيصيًا.
نصيحة سريرية بالغة الأهمية: بطء جيبي40-50 مع تعب/ما قبل إغماء غالبًا آلية مبهمية، أثر دوائي، أو مصادفة — ليس "بطءًا عرضيًا" حقيقيًا. حتى البطء الشديد غالبًا حميد لاعرضي، نادرًا يحتاج تنظيمًا بغياب مرض AV.
الأهم: الآلية المبهمية قد تُسبب بطءًا<40+توقفات>3ثوانٍ، بل حصار AV عقدي كامل! إغماء متزامن مع توقف طويل/بطء شديد غالبًا ثانوي لآلية مبهمية أكثر من مرض جهاز التوصيل الحقيقي. بالآلية المبهمية: الأعراض+هبوط الضغط يظهران قبل تباطؤ المعدل/التوقف (لا بعدهما)، وينخفض المعدل الجيبي+التوصيل AV معًا. لذا PPM غير مُوصى بها عادة هنا (ACC: IIb).
→ الجزء 31 ↩ فهرس الفصل الجزء 33 ←