اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية

3 تشخيصات محتملة بخلل LV+PVCs>10%:

1. نقص التروية يُسبب كليهما.
2. خلل LV يُسبب PVCs.
3. PVCs متكررة تُسبب/تُفاقم اعتلال عضلة القلب المرتبط بها.

بعد استبعاد نقص التروية، منطقي تجربة قمع PVCs بالأميودارون أو الكي مع مراقبة تحسن EF — يتحسن EF بشكل كبير لدى>80%. إن كانت الأبعاد/EF طبيعية رغم عبء>10%: مراقبة وانتظار، إعادة تقييم كل 6-12 شهرًا (خطر الاعتلال 10-30%، قابل للعكس).

تمييز PVC عن PAC+انحراف:

• PVC: تغيرات ST-T معاكسة لاتجاه QRS. لا يؤثر على P الجيبية (تستمر بانتظام، قد تقع داخل PVC وتُشوِّهه، أو تسبقه بـPR أقصر). لا يُعيد ضبط العقدة الجيبية → الفاصل قبل/بعد PVC=ضعف الفاصل الطبيعي (وقفة تعويضية كاملة). قد يكون مُدرَجًا (Interpolated) بلا وقفة (الشكل 9.2).
• PAC+انحراف: يبدأ بـP مبكرة مختلفة الشكل (قد تُشوِّه T السابقة). ينتقل رجعيًا للعقدة الجيبية ويُعيد ضبطها → الفاصل بعده أطول قليلًا من الطبيعي فقط، لا وقفة تعويضية كاملة. الفاصل الكلي (قبل+بعد)<ضعف الطبيعي. شكله غالبًا RBBB.

ملاحظة وبائية مهمة: PACs المتكررة (بخلاف PVCs) ترتبط بزيادة خطر AF والسكتة 3 أضعاف بعمر 55-75 — يُنصَح بمراقبة مطولة للإيقاع.

التصنيف الكمي: متكررة (>30/ساعة أو>1/دقيقة)؛ شديدة التكرار (خطر اعتلال، عبء>5-10% أو>20000/يوم)؛ معقدة (متعددة الأشكال، أزواج، ثلاثيات). Bigeminy: تناوب 1:1. Trigeminy: PVC بعد كل ضربتين جيبيتين.

الشلل البطيني الجانبي (Ventricular Parasystole): بؤرة تلقائية منتظمة (30-60/د) محمية بحصار دخول، مستقلة تمامًا عن الإيقاع الأساسي — تنتشر فقط حين لا يكون البطين بفترة جموح. خصائصه: لا ارتباط ثابت بـQRS الأساسي (Non-fixed coupling)؛ الفواصل بين PVCs مضاعفات للفاصل الأقصر؛ اندماج شائع جدًا. حميد دائمًا بصرف النظر عن التكرار أو وجود مرض قلبي. بالمقابل: PVCs النمطية (إعادة دخول محفَّزة بالإيقاع الأساسي) لها فاصل اقتران ثابت.

تحديد موقع منشأ PVC (مبدأ: "PVC ينظر بعيدًا" — سالب باتجاه منشئه):

• RV مقابل LV: منشأ RV→شكل LBBB؛ منشأ LV→شكل RBBB.
• أمامي مقابل سفلي: أمامي→QRS سالب بالسفلية+محور عمودي؛ سفلي→QRS موجب بالسفلية+محور يساري.
• قاعدي مقابل قِمّي: قاعدي→QRS موجب بكل الصدرية (وسالب بـI/aVL إن كان جانبيًا)؛ قِمّي→QRS سالب بكل الصدرية خاصة V3-V6.

قد يكون PVC/PAC+انحراف ضيقًا إن كان المنشأ/الانحراف قريبًا من أعلى الحاجز (قرب حزمة هيس) — لكن شكله يبقى مختلفًا عن الأساسي. بأساسي عريض: PAC+انحراف يكون أوسع من الأساسي؛ إن كان أضيق = تشخيصي لـPVC.

أ. الأنواع:

• مستمر (Sustained):>30 ثانية، أو مصحوب باضطراب ديناميكي (إغماء/ما قبله).
• غير مستمر (NSVT): ≥3 ضربات متتالية،<30 ثانية، بلا اضطراب ديناميكي.
• المعدل بالتعريف>100. AIVR<100. إيقاع هروب بطيني<40.

ب. أسباب VT المستمر:

• نقص تروية: الحاد→متعدد الأشكال غالبًا. الندبة الإقفارية القديمة→أحادي الشكل (نادرًا يُرى أحادي الشكل بالحاد نفسه — الإرشادات ACC، قد يعكس بؤرة ثابتة من ندبة سابقة؛ نقص التروية يُسهِّل لا يُسبب).
• أي اعتلال عضلة قلب، خاصة EF<35%.

أنواع "حميدة" أحادية الشكل: بقلوب طبيعية بالشباب — VT الأيسر مجهول السبب، VT مخرج RV — لا تُسبب SCD، ~10% من إحالات VT. أنواع "خبيثة" بلا مرض قلبي واضح: بروغادا، ARVD، VT متعدد الأشكال مجهول السبب. أدوية/كهارل: تُحفِّز متعدد الأشكال بشكل أساسي؛ قد تُحفِّز أحادي الشكل لكن نادرًا كسبب وحيد (غالبًا مرض بنيوي/كهربائي كامن).

ج. أسباب/إنذار NSVT: غالبًا مع مرض قلبي أساسي، لكن ~1% بالأصحاء (خاصة أثناء الجهد، شكل أحادي مجهول السبب، بلا تأثير على الإنذار بغياب تغيرات ST). مؤشر مستقل للوفيات بمرضى اعتلال عضلة القلب — تجربتا SCD-HeFT (إقفاري/غير إقفاري، EF<35%) وMERLIN-TIMI (ACS، EF محفوظ غالبًا) أكَّدتا ذلك.

DC Cardioversion: صدمة متزامنة مع R. إن كان مستقرًا، تُجرَّب دواء واحد وريدي أولاً: بروكاييناميد (20ملغ/د حتى 17ملغ/كغ، ~500-1000ملغ)، أميودارون (150ملغ/10د)، أو ليدوكائين (1ملغ/كغ). فشل الدواء → DC cardioversion.

بعد التقويم: تسريب مستمر 24 ساعة من نفس الدواء+حاصر بيتا (إن سمح الضغط وبلا HF). البحث عن سبب كامن: قسطرة تاجية عاجلة إن اشتُبه ACS (خاصة بـVT متعدد الأشكال/VF)؛ فحص الكهارل. VF أو VT بلا نبض: Defibrillation (صدمة غير متزامنة، بخلاف Cardioversion).

العاصفة الكهربائية (≥3 نوبات VT مستمر خلال 24 ساعة): علاج السبب (±قسطرة/PCI عاجلة)+بروكاييناميد أو أميودارون+حاصرات بيتا. فشل → ليدوكائين بدل الأميودارون. الحل النهائي: تخدير عام بالبروبوفول.