↩ فهرس الفصل 5
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الخامس (الجزء 6)

اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية

5
CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine

الفصل 5: اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية — الجزء 6

II-E,F,G,H

العلاج المزمن لـVT المستمر، NSVT، وAIVR

E. العلاج المزمن لـVT المستمر: زرع ICD بعد أي نوبة، باستثناء 3 حالات:
  1. VT متعدد الأشكال/VF خلال أول 48 ساعة من STEMI.
  2. VT متعدد الأشكال أثناء إقفار حاد (تغيرات ST)، يُعالَج بإعادة التروية.
  3. VT أحادي الشكل مجهول السبب (بلا مرض قلبي بنيوي/كهربائي خبيث).

تنبيه مهم: VT أحادي الشكل لا يُعتبَر ناتجًا فقط عن إقفار عابر — إعادة التروية وحدها لا تكفي لمنعه (غالبًا ندبة دائمة، قد يرفع VT بذاته التروبونين طفيفًا). ACC: "VT أحادي الشكل بعد MI سابق من غير المرجح أن يتأثر بإعادة التروية".

بعد زرع ICD: إعادة التروية للإقفار المستمر/المتكرر المساهم بـVT متعدد الأشكال/الجهدي؛ حاصرات بيتا مزمنة؛ مضادات نظم (أميودارون أو سوتالول) لتكرار الصدمات رغم ICD.

دراسة GESICA القديمة: الأميودارون قلَّل الوفيات (إقفاري/غير إقفاري)؛ SCD-HeFT الأحدث لم تُثبت ذلك — لكنه مثبت الأمان بمرضى HF (بخلاف Class I).

دراسة VANISH: بمرضى صدمات ICD متكررة رغم الأميودارون (VT ندبي)، الاستئصال بالقسطرة قلَّل النكس~45% مقارنة بتصعيد الدواء (300ملغ/يوم+ميكسيليتين). التسلسل: (1) أميودارون أولاً؛ (2) فشل→استئصال؛ (3) يمكن إضافة ميكسيليتين/رانولازين (فعالية أقل).

VT أحادي الشكل بسياق اضطراب كهارل/أدوية: يُعالَج بنفس الطريقة (غالبًا ليس السبب الوحيد — هذه العوامل تُسبب متعدد الأشكال أكثر). يُحافَظ على عتبة منخفضة لزرع ICD حتى مع سبب يبدو قابلاً للعكس.

F. علاج NSVT: لا علاج إسعافي. البحث عن مرض قلبي (إيكو، جهد). لا يستدعي ICD بذاته — القرار يعتمد على وجود اعتلال+EF≤35%.
G. الإيقاع البطيني المُسرَّع (AIVR): 60-120/د، يتنافس مع الجيبي.

الحالات: إقفار حاد (STEMI، معاد التروية أو لا)؛ ~8% من اعتلال/قصور القلب (بما فيه HTN وصمامي)؛ سمية ديجوكسين/مضادات نظم؛ فرط بوتاسيوم؛ مرضى عقدة الجيب (كشكل من هروب بطيني مُسرَّع).

العلاج: لا دليل قوي يربطه بـVT/VF → لا حاجة لعلاج نوعي، لا يُستطَب إيقافه (خاصة إن كان هروبيًا). Pacemaker فقط بمرض عقدة جيب مع توقفات/قصور كرونوتروبي.

Figure 9.4
الشكل 9.4 — إيقاع واسع~70/د. P بعد كل QRS (أسهم زرقاء) قد يوحي بتوصيل VA رجعي 1:1. لكن لاحقًا، P تقدُم أبكر وتسقط على QRS ثم تسبقه وتُوصَّل (أسهم سوداء) = P جيبية منفصلة فعليًا عن الإيقاع البطيني = AV Dissociation إيزوريتمي (معدلان متقاربان — الجيبي يسيطر عند تسارعه، البطيني عند تباطؤ الجيبي). AIVR بـSTEMI أمامي-جانبي (قد يُرى بلا إعادة تروية أيضًا، لا فقط بعدها كلاسيكيًا). ارتفاع ST متوافق مع اتجاه QRS حتى بالمركبات البطينية يُشير لـSTEMI حقيقي.
II-H

استقصاءات VT بلا مرض قلبي واضح (إيكو/قسطرة)

يجب استبعاد (بـECG، اختبار جهد، تاريخ عائلي، MRI):

  • بروغادا: تُشخَّص بـECG؛ تستدعي ICD.
  • QT الطويل.
  • ARVD: تسلل دهني بـRV؛ ECG+إيكو+MRI.
  • الساركويد القلبي: حصار الفروع/AV شائع. يُشخَّص بإصابة خارج قلبية+دليل قلبي بـMRI. ICD: وقاية ثانوية دائمًا، أو أولية إن وُجد LGE بالـMRI.
  • WPW: SVT مُسبق الإثارة قد يُقلِّد VT؛ يُعالَج بالاستئصال.
  • CPVT (معتمد على الكاتيكولامينات): VT متعدد الأشكال/ثنائي الاتجاه بالجهد؛ يستدعي ICD.

إن لم يتضح أي تشخيص وكان VT أحادي الشكل → VT مجهول السبب، يُعالَج بحاصرات بيتا أو CCB (النوع الوحيد المستجيب لـCCB). بديل: استئصال البؤرة بالقسطرة.

III

التسرع البطيني متعدد الأشكال (Polymorphic VT)

أ. النوع الأكثر شيوعًا (بلا إطالة QT بخط الأساس): QTc طبيعي أو مطوَّل طفيفًا فقط. مرتبط بـ: نقص تروية حاد مستمر (ACS/صدمة)؛ HF لا معوَّض+توسع خلوي؛ اعتلالات القنوات الأيونية/اضطرابات استقلابية/سمية أدوية (Class I، ثلاثية الحلقات).
Torsades كاذب (Pseudo-TdP): PVCs مبكرة جدًا (فاصل اقتران<400ملي) فوق QTc مقبول (<500ملي)، بلا إقفار حاد. العلاج: كأي VT مستمر+تصحيح استقلابي+تقييم إقفار. بخلاف TdP الحقيقي، يمكن استخدام الأميودارون؛ الكينيدين لـPseudo-TdP.
III-B

Torsades de Pointes (TdP)

تغير قطبية QRS متناوب، بسياق QTc مطوَّل بخط الأساس (غالبًا>500ملي) أو موجة U شاذة. نوبات قصيرة (<20ثانية) متكررة، قد تستمر/تتحول لـVF.

1. TdP ثانوي لإطالة QT الخلقية: يعتمد غالبًا على زيادة النغمة الكاتيكولامينية. اعتلال قناة أيونية وراثي (LQT1/LQT2 بوتاسيوم؛ أقل شيوعًا LQT3 صوديوم) → إطالة إعادة استقطاب+زوال استقطاب باكر. وراثة سائدة جسديًا غالبًا.
2. TdP ثانوي لإطالة QT المكتسبة (Pause-dependent): يعتمد على مزيج:
  1. بطء القلب → إطالة+تباين إعادة الاستقطاب.
  2. تسلسل طويل-قصير: توقف يتبعه PVC يسقط بفترة إعادة الاستقطاب.
  3. عامل مطوِّل لـQT: (i) كهارل (K↓، Ca↓، Mg↓)؛ (ii) أدوية (Class I&III، مضادات ذهان، ماكروليدات، كوكايين)؛ (iii) إقفار؛ (iv) أخرى (أي اعتلال عضلة قلب، قصور درقية، اعتلال أعصاب سكري ذاتي، حادث دماغي وعائي — غالبًا مع T شاهقة/مقلوبة).

أكثر شيوعًا 3× بالنساء.

3. حتى بغياب إطالة QT: بطء القلب+توقفات طويلة قد يُسبب زوال استقطاب باكر+جهود فعل تلقائية تُطلق إعادة دخول بمرض عضلة قلب كامن (إقفار حاد أو ندبة) → polymorphic VT أو monomorphic VT. بـMI حاد، بطء<50 قد يُثير VT/VF مباشرة.
Figure 9.5
الشكل 9.5 — بداية TdP بتسلسل قصير-طويل-قصير: (1) PVC؛ (2) توقف طويل بعده → فترة انكسار طويلة متباينة؛ (3) PVC آخر يُصادف هذه الفترة → TdP. PVCs بذاتها تنشأ من زوال استقطاب باكر.
Figure 9.6
الشكل 9.6 — QTc مطوَّل بشدة (730ملي ثانية). T واسعة مرتفعة بـV3، عميقة الانعكاس بالسفلية، تبدُّل شكل/سعة (T-alternans ماكروسكوبي) — يشير لتباين شديد بإعادة الاستقطاب وخطر وشيك لـTdP (أكثر تميزًا بـQT الطويل الخلقي). رغم نقص بوتاسيوم لدى المريض، شكل T لا يتماشى معه (لا انخفاض ST) — يتماشى أكثر مع متلازمة QT الطويل أو الإقفار.
Figure 9.7
الشكل 9.7 — TdP (نفس مريض الشكل 9.6) يتدهور لـVF، ثم Defibrillation وعودة للجيبي. بطء القلب الحاد بعد تسرع (بخلاف البطء المستمر) يرتبط بإطالة أشد لإعادة الاستقطاب → يُسهِّل polymorphic VT. مثال: بعد استئصال العقدة AV بمرضى AF، تُضبَط أجهزة PPM على 80-90 لمدة~سنة للوقاية.
Figure 9.8
الشكل 9.8 — تسلسل قصير-طويل-قصير (i، ii، iii) يليه TdP مباشرة — مثال إكلينيكي إضافي على الآلية المعتمدة على التوقف (Pause-dependent TdP).
→ الجزء 5 ↩ فهرس الفصل الجزء 7 ←