↩ فهرس الفصل 5
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل الخامس (الجزء 50)

اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية

5

الفصل 5: اضطرابات نظم القلب والفيزيولوجيا الكهربائية — الجزء 50

III (تتمة)

آليات فئات مضادات النظم الكاملة

زيادة فترة الجموح توقف الدوران (تصطدم الموجة بمنطقة جموحة)، عبر إطالة إعادة الاستقطاب.
تحذير: إطالة إعادة الاستقطاب غالبًا تُبالغ بتباينها (بعض المناطق تطول أكثر) → توسِّع "منطقة تسرع القلب" → قد تُحفِّز EAD ودورات جديدة. يُرى مع فئة III، لكن أقل مع الأميودارون (يُطيل بلا مبالغة بالتباين).
فئة III (حاصرات IKr): تحجب الطور3، تُطيل جهد الفعل+QT.
فئة Ic (حاصرات INa): تُثبِّط الطور0 → تُبطئ التوصيل+قد تُطيل QRS، عادة لا تُطيل جهد الفعل الكلي.
فئة Ia: تُبطئ التوصيل(صوديوم)+تُطيل جهد الفعل(حجب بوتاسيوم جزئي).
فئة Ib: تُقصِّر(لا تُبطئ) الطور0 → تُقصِّر إعادة الاستقطاب/الجموح → تُضيِّق منطقة تسرع القلب (بتقصير جموح المسار B تحديدًا) — تُقلل التلقائية وEAD/DAD أيضًا. مفيدة أساسًا بالإقفار الحاد؛ تأثير ضئيل على النسيج السليم/QRS/QT.
فئة II (حاصرات بيتا): تُبطئ SA/AV بلا تأثير على فترة الجموح. تُقلل الاضطرابات التلقائية الناجمة عن إقفار/فرط كاتيكولامين (ACS، ما بعد الجراحة، إنتان).
فئة IV (حاصرات الكالسيوم): تُبطئ SA/AV، فعّالة بـAT بالنشاط المُحفَّز، وVT مجهول السبب.
مثال

تمييز AVNRT بـPVC غير مؤثِّر

Figure 16.8
الشكل 16.8 — مركب واسع(PVC غالبًا). المسافة بينه وبين المركبين المجاورين=ضعف RR الأساسي — لم يقطع التسرع الكامن.
الاستنتاج: PVC لم يؤثر على الدوران = البطينان ليسا جزءًا من الحلقة → ليس AVRT. إما AVNRT (الدوران عقدي محض، مستقل) أو AT (دوران/تلقائية أذينية مستقلة). بـAVNRT: PAC/PVC/تحفيز A أو V لا يُنهي الدوران بالضرورة — فقط إن انتشر التنبيه الإضافي للعقدة بتوقيت معيَّن. قد تُفقَد P أو QRS أحيانًا (Wenckebach أمامي/خلفي) بلا توقف التسرع — يُثبت عدم ضرورة الأذينين/البطينين لاستمراره.
حاصرات بيتا/الكالسيوم لا تؤثر على توصيل His/تحت الحزمة. فئة I لا تؤثر على عقدة AV، باستثناء البروبافينون.
أدوية خاصة

الديجوكسين والأدينوزين

الديجوكسين: يُثبِّط مضخة Na/K-ATPase → ↑Na داخل الخلية → ↑Ca(عبر تبادل Ca/Na) = تأثير إينوتروبي إيجابي. يزيد النغمة المبهمية → تثبيط SA/AV.

بالمستويات السامة: فرط Ca داخل الخلية يؤثر مباشرة على الأذين/البطين/العقدة → زيادة تلقائية+DAD.

الأدينوزين: يُنشِّط IK,ADO → فرط استقطاب SA/AV → حجب التوصيل → ينهي AVNRT/AVRT/SNRT. يعاكس الكاتيكولامينات(تثبيط Adenylcyclase→↓cAMP) → قد ينهي اضطرابات ثانوية للنشاط المُحفَّز.

بالنسيج الأذيني: يُقصِّر جهد الفعل → قد يُسهِّل AF/Aflutter/AT عودي (حتى12% من المرضى)؛ قد يُثبِّط بعضها بالمقابل. AT التلقائي: قد يُثبَّط مؤقتًا لكن يستأنف سريعًا (طبيعته المستمرة).

IV

فرضية المستقبل المُعدَّل، واعتماد الاستخدام

قنوات Na/K: حالة راحة(الطور4)، حالة فعّالة/مفتوحة(إزالة استقطاب لـNa، إعادة استقطاب لـK).

أدوية ترتبط بالحالة الفعّالة = أكثر فعالية بمعدلات سريعة (Use-dependent). أدوية ترتبط بحالة الراحة = أكثر فعالية بمعدلات بطيئة (Reverse use-dependent).
فئة I = Use-dependent — أكثر فعالية أثناء اضطراب النظم. فئة III = Reverse use-dependent — أكثر فعالية بالوقاية أثناء النظم الجيبي.

لذا: فئة I أفضل لتحويل AF من الوقاية منه. فئة III قد تكون أفضل للوقاية. سمية فئة I (اتساع QRS، اضطراب بطيني) تظهر أوضح أثناء التسرع — لذا يُستخدَم اختبار الجهد لكشف السمية بعد بدء فئة I.

V

التوصيل الكامن (Concealed Conduction)

نبضات محجوبة (غير مسجَّلة بـECG) قد تُغيِّر سلوك النبضات اللاحقة.

AF: نسبة صغيرة تعبر AV node كليًا؛ غير الموصلة تخترق جزئيًا → جموح جزئي. زيادة موجات AF → مزيد اختراق جزئي → إبطاء المعدل البطيني — يُفسِّر لماذا معدل AF أبطأ/أسهل سيطرة من الرفرفة (معدل أذيني أسرع بـAF → توصيل كامن أكثر). يُفسِّر أيضًا لماذا إبطاء معدل موجات AF/الرفرفة بفئة I قد يزيد المعدل البطيني تناقضيًا (اختراق كامن أقل → عبور أكثر).
حصار تحت عقدي: زيادة المعدل الأذيني بالأتروبين تُفاقم نسبة الحصار.
مركب His مبكر محجوب: لا أثر على ECG، لكن يمنع توصيل P التالية (لا تزال جموحة) → يُحاكي Mobitz II.
حصار الحزمة المعتمد على التباطؤ.
حصار درجة أولى+PVC: PVC يُزيل استقطاب AV node رجعيًا وباكرًا → إعادة استقطاب مبكرة كاملة خلال التوقف التعويضي → P الجيبية التالية تُوصَّل بـPR أقصر — يُسمى "تقشير فترة الجموح" (Peeling back).
VI

أمثلة محددة على أدوية فئة I

Ic (فليكاينيد، بروبافينون): الأكثر استخدامًا سريريًا بالفئة — AF/AT بلا مرض بنيوي.
Ia (كينيدين، بروكاييناميد، ديسوبيراميد): نادرًا تُستخدَم. ديسوبيراميد: مضاد نظم+إينوتروب سلبي بـHOCM. بروكاييناميد وريدي: VT الحاد أو AF مسبق الإثارة.
يُتجنَّب كل فئة I بـQRS>120 أساسًا (تُضعِف التوصيل تحت العقدي). تُوقَف إن زاد QRS>25% بعد البدء. اختبار جهد بعد أسبوع مُفضَّل. كل فئة I: إينوتروب سلبي.
ليدوكائين (Ib): وريدي، مفيد فقط باضطرابات بطينية، خاصة VT الإقفاري الحاد.
تجربة CAST المحورية: فئة Ic لقمع PVCs بمرضى MI سابق+EF طبيعي/منخفض → تضاعف ثلاثي بوفيات اضطراب النظم القلبية، وبوفيات MI/صدمة (~8% وفيات قلبية خلال10أشهر). السبب: تأثير مُحدِث لاضطراب النظم — إبطاء التوصيل يُسهِّل الدوران العائد، يزيد أثناء MI؛ ترفع عتبة إزالة الرجفان (قد تُقاوم الصدمات)؛ التأثير الإينوتروبي السلبي يُسهم بزيادة الصدمة.
Ia وIc تُبطئ الدوائر العائدة → تُقلل معدل نبضات AF → توصيل كامن أقل → زيادة تناقضية بالمعدل البطيني. قد تُنظِّم AF لرفرفة بطيئة بتوصيل1:1 (نفس التأثير).
فئة I غير فعّالة لتحويل الرفرفة — قد تسمح باستمرارها (تُبطئ التوصيل بالدارة الكبرى → تزيد الفجوة القابلة للاستثارة).
يجب الاشتباه بـProarrhythmia عند ظهور اضطراب جديد أو تفاقم موجود لدى مريض على مضاد نظم.
VII

سمية الأميودارون: التأثيرات الدرقية

يحوي يودًا، تأثيرات متعددة:

  1. تثبيط نزع اليود من T4 لـT3: ↑T4 حر، ↓T3، ↑TSH مبدئيًا(3-6أشهر أولى) — ظاهرة طبيعية سليمة.
  2. قصور درق تحت سريري: فرط اليود يُثبِّط تصنيع الهرمونات (تأثير Wolff-Chaikoff) — الأصحاء ينجون منه عادة، لا مرضى الاضطرابات الدرقية.
  3. عقدة مستقلة/غريفز تحت سريري: فرط اليود يُسبب فرط تصنيع مفرط عند اضطراب التنظيم الذاتي.
  4. التهاب درق التهابي: فرط نشاط مبكر، ثم عودة الطبيعي بعد أشهر.
فحص امتصاص اليود المشع غير مفيد (منخفض بكلتا الحالتين/بأي مريض على أميودارون). يُستدَل بـ: ارتفاع IL-6، فرط توعية بالإيكو الدوبلري.

(يُكمَل بالجزء التالي — تدبير سمية الدرق، والسمية الرئوية/الكبدية.)

→ الجزء 49 ↩ فهرس الفصل الجزء 51 ←